Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Болезни пародонта: эпидемиология, этиология и патогенез, клиника, планирование, прогнозирование лечения 11
1.2. Изменения гомеостаза в перименопаузальном периоде 17
1.3. Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости 20
1.4. Дефиниции в остеологии 24
1.5. Клинические исследования взаимосвязи заболеваний пародонта и остеопороза 26
1.6. Известные факты о взаимосвязи поражения пародонта и сердечно - сосудистых заболеваний 34
Глава 2 Материалы и методы исследования 39
Глава 3 Полученные результаты 45
Глава 4 Обсуждение полученных результатов 67
Выводы 78
Практические рекомендации 80
Список литературы
- Болезни пародонта: эпидемиология, этиология и патогенез, клиника, планирование, прогнозирование лечения
- Изменения гомеостаза в перименопаузальном периоде
- Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости
- Дефиниции в остеологии
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Заболевания пародонта остаются самой распространенной стоматологической патологией, причем среднетяжелые и тяжелые формы хронического генерализованного пародонтита (ХГП) наблюдают у 40% взрослого населения, а симптомы поражения пародонтального комплекса (болезненность, припухлость, кровоточивость десны) у 75% (Kim J., Amar S., 2006).
В патогенезе заболеваний пародонта ведущую роль играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие бактериальной инвазии (Loesche W.J., Grossman N.S., 2001). Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Так появилось понятие о сбалансированности факторов бактериальной агрессии и резервных возможностей организма. Последние, вероятно, и определяют степень патологических изменений пародонта. Резкое увеличение числа пациентов с ХГП связывают с увеличением продолжительности жизни популяции с одновременным снижением фертильности, что и определяет перспективу пато-морфоза большинства заболеваний. Лавинообразное нарастание сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) открыло новые представления о качестве медицинской помощи в начале XXI века (Amar S., Han X., 2003), в том числе пациентам с заболеваниями тканей пародонта.
Немаловажное значение в патогенезе ХГП сегодня придают и системному поражению костной ткани - остеопорозу.
Работы J. Wactawski-Wende и соавт. (2001) продемонстрировали значимые клинические и патогенетические взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и остеопоретических изменений в перифериче-
ском скелете (термин периферический используется для подчеркивания изменений в костях НЕ лицевого скелета).
Однако известные литературные данные, к сожалению, до сих пор не учитываются в повседневной стоматологической практике при оказании помощи больным с хроническим генерализованным пародонтитом. Вероятно, это связано с неполным пониманием практическими врачами патоге-нетического воздействия ССЗ и системной потери минеральной плотности кости (МПК, BMD) на изменения пародонтального комплекса и требует дополнительного изучения.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Повышение эффективности диагностики и стратегического планирования лечения стоматологических заболеваний у женщин в период постменопаузы с системным остеопорозом и кардиоваскулярной патологией.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в постменопаузальный период в зависимости от ко-морбидной патологии, включающей сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз.
Определить встречаемость и структуру хронического генерализованного пародонтита у женщин в постменопаузе в зависимости от коморбид-ной патологии, включающей сердечно - сосудистые заболевания и остеопороз.
Оценить роль системной потери минеральной плотности кости в развитии хронического генерализованного пародонтита.
Выявить взаимосвязь тяжести хронического генерализованного пародонтита, потери минеральной плотности кости и степени нарушения тканевого кровотока в пародонте у женщин в постменопаузе с комор-бидными заболеваниями.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в данном исследовании были проанализированы стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в период постменопаузы, разделенных на группы в зависимости от коморбид-ных заболеваний. Было определено, что остеопороз сопровождается нарастанием тяжести поражения пародонта, а присоединение ССЗ приводит к появлению дополнительных изменений в пародонте (индекс PI: 2,2 - 3,8 -4,6 соответственно).
Анализ взаимосвязи пародонтального индекса и МІЖ показал, что при остеопорозе поражение пародонта уже практически не зависит от степени потери МІЖ, в то время как у пациентов без остеопороза тяжесть поражения пародонта пропорциональна степени уменьшения МПК.
Определено, что при сходной степени потери МІЖ в периферическом скелете у пациенток с ССЗ оптическая плотность костной ткани челюсти достоверно ниже, чем у пациенток без таковых: 171,3 и 194,7 (р<0,05) соответственно.
Установлено, что у пациенток с ССЗ и остеопорозом показатели кровотока в тканях пародонта ниже. Индексы, характеризующие упруго-эластические свойства сосудов и периферическое сопротивление кровото-
ку, достоверно худшие у пациенток в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом в сравнении с пациентками без этих заболеваний.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
В результате работы выявлено, что кровоточивость десен и болевые ощущения отмечаются у 88,6 и 65,7% женщин в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом, в то время как при отсутствии этих заболеваний данные симптомы встречаются лишь у 26 и 34% женщин соответственно (р<0,05).
ХГП тяжелой степени также чаще диагностировался у пациенток с сочетанием ССЗ и остеопороза: 47,1 против 8% (р<0,05) без указанных патологий.
Важной частью работы является организация обследования пациенток с заболеваниями пародонта в кабинете функциональной диагностики на базе стоматологической клиники с возможностью определения системной потери МІЖ и ультразвуковое доплерографическое исследования кровотока в тканях пародонта.
В рамках исследования выявлено уменьшение линейных и объемных характеристик кровотока в тканях пародонта у пациенток с сердечнососудистыми заболеваниями по сравнению с пациентками без таковых. Получены достоверные данные по критериями Vas, Vam, Vd, Qas, Qam.
В целом, установлено, что на фоне уменьшения МПК скелета, нарушений гемомикроциркуляции при наличии сердечно-сосудистых заболеваний усугубляются поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Системное уменьшение минеральной плотности кости приводит к прогрессированию поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.
При остеопорозе и сердечно-сосудистых заболеваниях у женщин в постменопаузе степень поражения пародонта практически не зависит от степени потери МПК периферического скелета.
Нарушения микроциркуляции пародонта у женщин в постменопаузе с сердечно-сосудистыми заболеваниями более выражены, чем у женщин без таковых.
ЛИЧНЫЙ ВКЛАД
Личный вклад автора заключается в самостоятельном обследовании 185 пациенток в постменопаузе периоде с отбором их в группы в соответствии с разработанными критериями включения и исключения, а также осуществил стоматологическую санацию у всех, включенных в исследование пациенток. Соискатель самостоятельно выполнил специальные методики исследования: костную денситометрию, УЗДГ исследование гемо-микроциркуляции. Самостоятельно анализировал материал и проводил статистическую обработку полученных данных.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Курляндского В.Ю. (Тель-Авив, 2008), молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009) и на совместном заседании кафедр стомато-
логии общей практики и подготовки зубных техников, стоматологии общей практики и анестезиологии, ортопедической стоматологии ФПДО, госпитальной ортопедической стоматологии, лаборатории материаловедения НИМСИ и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ 20 марта 2009 года (протокол №9).
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Лечебно-профилактического стоматологического центра ГОУ ВПО «МГМСУ», ГУ «Стоматологическая поликлиника №5» УЗ САО и ГУ «Стоматологическая поликлиника №7» УЗ ЮЗАО г. Москвы, в учебный процесс студентами, интернов и ординаторов, слушателей ФПДО, научно-практических подразделений.
ПУБЛИКАЦИИ
По материалам диссертации опубликованы 2 печатные работ, в том числе 2 в журнале, из перечня ВАК РФ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 94 страницах компьютерного текста и состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 27 отечественных и 112 иностранных источников. Диссертационная работа иллюстрирована 9 таблицами и 13 рисунками.
СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ
ДИССЕРТАЦИИ
Арутюнов С.Д., Верткин А.Л., Плескановская Н.В., Наумов А.В., Зекий А.О., Бурдули В.Н. Взаимосвязь костной ткани в периферическом и лицевом скелете по данным морфометрических исследований.// Журнал «Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П.Павлова». - Т. 15. - №2. -2008.-С.74.
Панин А.В., Козлова М.А., Бурдули В.Н. Современные методы диагностики и лечения остеопенического синдрома альвеолярной кости при ее атрофии у пациентов с эндокринопатиями.// Cathedra. - Т8 -№1-2009-С. 19-24.
"0:;
Болезни пародонта: эпидемиология, этиология и патогенез, клиника, планирование, прогнозирование лечения
Болезни пародонта представляют в настоящее время одну из наиболее важных и сложных проблем стоматологии. Их частота, несмотря на профилактические и лечебные мероприятия не уменьшается. Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой распространенности воспалительной патологии пародонта уже в молодом возрасте (Магид Е.А., Темкин Э.С., Ярошенко И.Ф. 1990).
По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ 1990, основанный на обследование населения 53 стран) очень высокий уровень заболеваний пародонта приходится на возраст 35- 44 лет (от 65 до 98%) и 15-19 лет (от 55- 89%).
Несмотря на многочисленные исследования, представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта остаются во многом спорными и неясными. К настоящему времени сложилось мнение о том, что заболевания пародонта развиваются под влиянием как местных причин, так сочетанного воздействия общих (эндогенных) факторов, на фоне измененной реактивности организма (Иванов B.C., 1998).
В зарубежной литературе большинство исследователей отводят ведущую роль в развитии воспалительных процессов в па-родонте локальным факторам. Сформировалась концепция, согласно которой, полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система ,заболевания являются результа том нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта (Komman, K.S., A. Crane, H-Y Wang, F.S. di Giovine, M.G. Newman, F.W. Pirk, T.G. Wilson Jr., F.L. Higginbottom, and G.W., 1997). Эти авторы придерживаются теории «бактериальной бляшки». К главным факторам патогенности клинически значимой микрофлоры зубного налета(пародонтальных карманов, полости рта) многие исследователи относят три свойства: 1) выживаемость в среде макроорганизма, 2) инвазивность, 3) выработку литических ферментов.
Если микрофлора в принципе способна выживать и размножаться в средах (в том числе и в полости рта) макроорганизма, то заболевание разовьется при выраженном ослаблении систем его защиты. Защита макроорганизма основывается на естественных факторах, которые присутствуют постоянно, вне зависимости от наличия микроорганизмов, и специфических факторах иммунитета, которые направлены на элиминацию «возбудите-ля»и вырабатываются в ответ на его появления.
Роль определенных этиологических факторов в развитие заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношение патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не допускает рассмотрения в отдельности внешних и внутренних причин, а делает упор на взаимодействии организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.
Без понимания патогенеза хронического генерализованного пародонтита невозможны ни эффективная терапия указанного заболевания, ни его прогноз. Видимо, патогенез хронического генерализованного пародонтита определяется комплексом развивающтхся последовательно и/ или возникающих одновременно событий, протекающих в па-родонте, и заключающихся в разрушение части ткани одной или нескольких составляющих его компонентов массой пародонто-патогенов, «продвигающихся» в определенном направление. Таким образом, активное течение и особенно обострение хронического генерализованного пародонтита является дискретным событием на фоне сложных взаимоотношений, складывающихся между организмом человека и его микрофлорой.
Характер этих событий определяется: во-первых, особенностями анатомического строения и функцией пародонтального комплекса, составляющих его тканей; во-вторых, своеобразием инфекции в полости рта и зубной бляшки; в-третьих, состоянием иммунобиологической реактивности и резистентностью макроорганизма; в-четвертых, развитием аутоиммунных процессов, которые могут оказаться ведущим фактором в хронизации воспаления пародонта. Варианты таких взаимодействий могут быть представлены следующим образом:
Здоровый пародонт это резистентность пародонта + резерв / сила воздействия пародонтопатогенных факторов. Основой патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, по- видимому, следует считать нарушением равновесия между «числителем» и «знаменателем» этого взаимоотношения. При превалировании «числителя» устойчивость пародонта будет препятствовать развитию патологического процесса, а при возрастании «знаменателя» более вероятно возникновение патологического процесса.
Следовательно, степень риска развития заболевания пародонта у различных лиц может варьировать в значительной степени и должна учитываться как при определении профилактических мер, так и при проведении лечебных воздействий.
Таким образом, патогенез хронического генерализованного пародонтита можно представить как борьбу пародонтогенных факторов,с одной стороны (разумеется, при активном участие в этом процессе макроорганизма, противостоящих этим агрессивным воздействиям как статически( за счет прочности и барьерных свойств своей структуры), так и динамически(за счет постоянного обновления указанных структур). Прогноз заболевания хронического генерализованного пародонтита во многом обуславливается балансом указанных противостоящих сил.
При выраженной предрасположенности факторов (генетические нарушения, гормональные сдвиги, ослабление защитных сил, хронические микротравмы и т.д.) развивается болезнь (Цепов Л.М., Николаев А.И., 1997).
Очевидно, в патогенезе хронического генерализованного па-родонтита существенную роль играют системные процессы, приводящие к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как следствие, к структурному поражению тканей пародонта, что формирует его аутоантигенность и инициирует развитие аутоиммунных реакций.
Анализ литературных данных отечественных и зарубежных авторов показывает, что к настоящему времени накоплено множество свидетельств сопряженности генерализованных воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.
Еще в начале 20 века М. с Coll u Boh ввели термин «parodontics compleh» для заболеваний пародонта, основную роль, в возникновение которой играют системные заболевания.
В зарубежной литературе был сформулирован приоритетный ряд общесоматических факторов риска по развитию генерализованного пародонтита (Lamster I.B., Aimano J., 1996; Beck J.D., 1996; Bridges R.B. et al, 1996; Genco R.D., 1993-1996; Grossi S.G., Zambon J.J., Ho A.W., Koch G., Dunford R.G., Machtei E.E., Norderyd O.M., Genco R.J., 1994; Hart T.C., 1994; Johnson N. et al, 1988; Lamster I.В., Aimano J., 1994; Mihelberger D., 1996; Peacock. M. F., 1995; Vrotsos J.A., 1991).
Изменения гомеостаза в перименопаузальном периоде
Согласно прогнозам ВОЗ, к 2015 году 46% женщин планеты будет составлять возрастная группа старше 45 лет, то есть в менопаузе будет находиться практически половина всего женского населения. Учитывая также тендерную разницу, в нашей стране данная проблема приобретает особую актуальность. Соответственно в последние десятилетия вопросам диагностики и лечения климактерических нарушений уделяется большое внимание.
Многообразие клинических проявлений климактерических нарушений детерминировано расположением эстрогенных рецепторов во всех органах и системах, поэтому дефицит эстрогенов вызывает нарушения в ЦНС, ВНС, ведёт к развитию климактерического синдрома, сосудистой патологии, урогенитальных расстройств, нарушению структуры костной ткани и др.
Известно, что сбалансированное функционирование структур гипота-ї ламуса и лимбической системы предопределяет состояние здоровья на уровне как психических (сфера эмоций и процессы мышления), так и вегетативных (терморегуляция, аппетит, АД и др.) процессов, а слаженное взаимодействие вышеупомянутых структур обеспечивается рядом ней-ротрансмиттеров и нейропептидов (Parhami F., Morrow A.D., Balucan J., 1997).
Дисфункция на уровне ядер гипоталамуса и лимбической системы обусловливает эндокринные нарушения, составляющие основу клинической симптоматики климактерического синдрома.
Доказано, что в нейронах головного мозга, в частности, коры, лимбической системы имеются цитоплазменные рецепторы к половым стероидным гормонам. Воздействие основных женских секс-стероидов — эстроге нов, на ЦНС осуществляется геномным и негеномным путем. Благодаря более быстрому и прямому, негеномному пути воздействия, половые стероиды оказывают модулирующий эффект на синтез, выделение и метаболизм нейропептидов (опиоидные пептиды, нейропептид-Y, кортикотропин, рилизинг-фактор и галанин) и концентрацию нейротрансмиттерных аминов (норадреналин, допамин, g-аминомасляная кислота ГАМК, ацетилхо-лин, серотонин, мелатонин).
Геномный путь контролирует нейронную архитектонику — эстрогены индуцируют РНК и синтез белка, обеспечивая трофическое действие на нервную систему (стимулируют рост дендритов, функцию синапсов, плстичность нервных волокон, процессы миелинизации). Кроме того, эстрогены улучшают церебральный кровоток и опосредованно стимулируют факторы роста, снижают синтез протеина Е, который включается в формирование амилоидных субстанций, повреждающих нервные клетки (Stimpel М., Hatton R., Chambers T.J., 1997).
Таким образом, нейростероиды, преимущественно эстрогены, принадлежат к важной группе аутокринно-паракринных факторов, регулирующих функции нервной системы, поэтому их дефицит в климактерическом периоде является причиной психопатологических (эмоциональной лабильности, депрессии, раздражительности, плаксивости и др.) и вегето-сосудистых (приливы, тахикардии, лабильность АД, потливость, онемение конечностей и т.д.) нарушений, а также снижения памяти, ухудшения когнитивных функций вплоть до старческой деменции (болезни Альцгейме-ра).
Эстрогены оказывают также эндотелий-опосредованное и эндотелий-неопосредованное вазодилатационное действие на сосудистую стенку, что зачастую является причиной развития гипертензии в постменопаузе, которая достаточно легко корригируется гипотензивными средствами. Наличие эстрогенных рецепторов в эпителии, строме и миофибриллах гладкой мускулатуры влагалища и мочевыводящих путей объясняет развитие урогенитальных проявлений менопаузы. Эстрогенный дефицит в постменопаузе приводит к угнетению пролиферативных процессов и уменьшению количества гликогена в эпителии влагалища, вследствие чего снижается количество основного компонента микробиоценоза вагины — лак-тобацилл, происходит колонизация вагинального биотопа условно-патогенной микрофлорой и повышается рН влагалищного содержимого. Кроме того, имеет место снижение кровообращения в стенке влагалища, уменьшения тонуса мышц и количества коллагеновых волокон. Клинически вышеперечисленные изменения проявляются появлением сухости влагалища, зуда и жжения в нем, диспареунии, рецидивирующих вагинальных выделений, опущения стенок влагалища. Подобные процессы, происходящие в мочевом пузыре и уретре приводят к развитию дизурических явлений, цисталгий, недержания мочи.
Эстрогены оказывают большое влияние также на состояние кожи: стимулируют синтез гиалуроновой кислоты, коллагена и эластина, повышают содержание воды, толщину и эластичность кожи, увеличивают пропорцию коллагена типа III по отношению к типу I и активность сальных желез, улучшают васкуляризацию дермы и эпидермиса. При снижении же их продукции истончается слой эпидермиса и дермы, уменьшается содержание коллагена и эластина в дерме, происходит замена коллагена типа III на коллаген типа I, развивается атрофия придатков кожи, уменьшается активность сальных желез, изменяется функция меланоцитов. Ввиду наличия дерматологических проявлений стероидного дефицита данная категория женщин нередко обращается к дерматологу.
Доказанным является факт участия половых стероидных гормонов в процессах ремоделирования костной ткани. Так, воздействие эстрогенов на костную ткань проявляется в активации остеобластов (прямое и опосредованное действие), угнетении остеокластов, а также благодаря влиянию на кальциевый обмен (способствуют всасыванию кальция в желудочно-кишечном тракте и уменьшению его костной резорбции, отложению кальция в костной ткани, стимулируют продукцию кальцитонина щитовидной железой и снижают чувствительность костной ткани к паратгормону). Гес-тагены также обладают способностью стимулировать остеобласты и на конкурентной основе вытесняют кортикостероиды из их рецепторов в костной ткани. Андрогены, оказывая анаболическое действие на костную ткань, стимулируют биосинтез белка в остеобластах, а также ароматизируются в жировой ткани в эстрогены. В условиях дефицита половых стероидов, который имеет место в менопаузе, процессы костной резорбции начинают преобладать над процессами ремоделирования костной ткани, что и приводит к развитию остеопении и остеопороза (Насонов Е.Л., 2002; Безруков А.П., 1999).
Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости
Костная ткань альвеолярного отростка находится в постоянном взаимодействии с другими органами и системами организма. Обменные процессы в ней отражают происходящие изменения в организме. В период роста ребенка для костной ткани альвеолярной кости характерны процессы формообразования, когда кость растет в длину и ширину. Она приобретает в этот пе риод присущие ей очертания, формируются межзубные и межкорневые костные перегородки.
Для растущей кости характерны процессы внутренней перестройки, которые соответствуют изменению функциональной нагрузки на зубочелюст-ной аппарат. В альвеолярной кости они протекают более активно, чем в других костях скелета (Поворознюк В. В., Мазур И.П, 2005 ).
По мнению Abellan Perez М., Bayina Garcia (1995) ремоделирование выполняет две функции:
1) модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается;
2) контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов.
Ремоделирование включает два тесно связанных процесса - разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией. После 35 лет в норме межзубные и межкорневые костные перегородки резорбируются: на вестибулярной поверхности в среднем на 0,2 мм в год, на боковых и оральной поверхностях физиологическая убыль кости составляет 0,3 мм в год. Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно мень ше пищи, чем молодой. С другой стороны, Abellan Perez М. (1995) указывает на то, что ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт .
Процессы ремоделирозания перестраивают костную ткань в соответствие с изменяющейся нагрузкой. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, а после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин (Поворознюк В. В., 2005).
При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо -, эндогенных факторов или комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости (Carranza F.A., 1984).
Убыль костной ткани может быть результатом: а) увеличения резорбции при нормальном или незначительно увели ченном костеобразовании; б) уменьшения костеобразования при нормальной резорбции; в) усиления резорбции в сочетании с уменьшением костеобразования. При воспалительном процессе убыль костной ткани - это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует костеразрушение и степень деструкции, вызванную действием этиологических факторов. Вновь сформированный остеоид слабо минерализован и более резистентен к резорбции, чем зрелая кость. В зонах резорбции, при исследовании альвеолярной кости, наблюдается формирование новой кости (Sugiyama М., Kodama Т., Konishi К., 2000).
Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирую-щий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены (Montvale N.J., 1999).
Bauer D.C., Mundy G.R., Jamal S.A (1999) предполагают, что период активной перестройки костной ткани, совпадающий с периодом обострения хронического течения генерализованного пародонтита, характеризуется усилением рерорбции костной ткани альвеолярной кости, образованием костных карманов, отставанием процессов образования костной ткани, установлением отрицательного костного баланса. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита.
Период восстановления кости более продолжителен, чем резорбция. Весь цикл ремоделирования кости составляет в среднем три месяца. В период обострения преобладает резорбция, активизируются деструктивные процессы. Темпы костеобразования замедлены и для восстановления участка кости необходимо более длительное время (Dempster D.W., Shane Е., Horbert W., Lindsay R., 1986).
Лечебные мероприятия, направленные на снятие воспалительных явлений в пародонте, частично способствуют уменьшению активности дистрофи-чески-резорбтивных процессов в альвеолярной кости, однако для угнетения функции остеокластов и стимулирования остеобластов необходимы остео-тропные препараты. В связи с этим, учитывая физиологические особенности метаболизма костной ткани, при лечении заболеваний пародонта, следует использовать средства, уменьшающие активность резорбтивных процессов и усиливающие костеобразование, на протяжении 3 месяцев и более, что можно считать одной из стратегий патогенетического лечения (Грудянов А.И, Стариков Н.А., 1998).
Дефиниции в остеологии
Поскольку сегодняшний день сопряжен с увеличением продолжительности жизни населения в целом, то и проблемы связанные с инво-лютивными дегенеративно-дистрофическими заболеваниями костно-суставной системы, увеличиваются в математической прогрессии (Сметник В.П., 2003). Одним из частых и грозных заболеваний скелета, которому в современном мире посвящено большое количество научных исследований, конгрессов, этиологические, патогенетические и эпидемиологические данные которого представляются не до конца изученными, является остеопороз(Марченкова Л.А., 2000).
Профилактика остеопороза, в настоящее время является приоритетным направлением здравоохранения большинства стран мирового сообщества (официальное заключению Европейского общества по ос-теопорозу, 2005).
ВОЗ считает необходимой разработку глобальной стратегии контроля заболеваемости остеопорозом, выделяя в качестве главных следующие направления: профилактика, скрининговое обследование, лечение и обучение как специалистов здравоохранения, так и пациентов (Марченкова Л.А., 2000).
В настоящее время Остеопороз определяется как прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску переломов (Насонов Е.Л., 2002).
Остеопения - это собирательное понятие, означающее ненормально низкую массу костной ткани. Этим термином также пользуются для обозначения клинических, лабораторных и рентгенологических проявлений потери костной массы. Диагноз остеопении устанавливают с учетом возраста, пола и расы больного (Dempster D.W., Shane Е., Horbert W., Lindsay R., 1986).
Выделяют две основные формы первичного остеопороза: тип I и тип П. Остеопороз типа I (с высоким костным метаболизмом) встречается у 5-20% женщин, наиболее часто в возрасте 50-75 лет. Его развитие связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы.
Остеопороз типа II (с низким костным обменом), или сенильный остеопороз, связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования костной ткани, развивается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин.
Беневоленская Л.И. (2004) считает, что вторичный остеопороз обычно является осложнением различных заболеваний (эндокринных, воспалительных, гематологических, гастроэнтерологических и др.) или лекарственной терапии (например, глюкокортикоидный остеопороз). По некоторым оценкам, вторичный остеопороз составляет 60% от всех случаев остеопороза у мужчин (наиболее часто связан с алкоголизмом, хроническими заболеваниями внутренних органов и т.д.), и примерно половину от всех случаев остеопороза у женщин в перименопаузе (ги-поэстрогенемия, применение глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов и противосудорожных препаратов).
В недавних исследованиях было показано, что и у многих женщин в постменопаузе выявляются гиперкальциурия, признаки гиперпарати-реоза и нарушения всасывания кальция, в отсутствии явных признаков ведущих к этим нарушениям (Рожинская Л.Я., Дзеранова Л.К., Марова Е.И., Сазонова Н.И., Мищенко Б.П., Колесникова Г.С., Сергеева Н.И., 2001).
Данные, полученные в результате большинства клинических исследований (Z. Macurova, 2006), свидетельствуют о наличии значительной ассоциации между состоянием костей полости рта и состоянием внекраниального скелета.
Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и по-стменопаузальном периоде. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет (Ле-мецкая Т.Н., 2001).
В исследованиях М. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что по- стменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний паро-донта (Browner W.S., Pressman A. R., Nevitt М.С., 1993).
Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузаль-ного остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений.
Другую проблему демонстрирует исследование NHANES III, проведенное в США, среди женщин старше 18 лет 63,8% перенесли потерю одного или нескольких зубов (не считая третьих моляров), а у 67,1% отмечена потеря 2 и более мм костной ткани, фиксирующей зуб (Kumar P., Clark М., 1999).
В Северной Америке, Западной Европе и Австралии у 95 млн. человек отсутствовали зубы, в сочетании с потерей костной ткани костей полости рта. Результаты 7-летнего продольного исследования остеопороза и снижения плотности костей полости рта, проводимого в Университете Штата Алабама, в Бермингеме, в выборке из 457 человек, указывают на сильную и значительную корреляцию между минеральной плотности костной ткани (МПКТ) бедра и нижней челюсти (г = 0.78, р 0,001). При этом анализ трети участников исследования продемонстрировали, что выявленная связь клинически значима. В отличие от экстракраниальных частей скелета, где клиническим значением остеопороза является высокий риск развития переломов, снижение плотности костной ткани челюстей проявляется либо нарушением фиксации зубов, либо потерей костной ткани в областях частичной или полной утраты зубов.
![Некоторые особенности этиологии и патогенеза циркулярного кариеса с оценкой элементного статуса у детей первых лет жизни [Электронный ресурс]](/i/i/4714/177839.png "Некоторые особенности этиологии и патогенеза циркулярного кариеса с оценкой элементного статуса у детей первых лет жизни [Электронный ресурс] Карасева Римма Владимировна")