Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта 11
1.2. Принципы диагностики и оценки эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта 16
1.3. Методы лечения заболеваний пародонта 20
1.4. Характеристика ультразвукового аппарата Vector 26
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал исследования 32
2.2. Клинико-рентгенологические методы исследования 35
2.3. Лабораторные (биохимические) методы исследования 41
2.4. Методы комплексного лечения хронического пародонтита генерализованного 44
2.5. Статистические методы оценки результатов исследования 48
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты клинического исследования 49
3.2. Результаты рентгенологического обследования 73
3.3. Результаты анализа свободнорадикального окисления и активности антиоксидантнои системы ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом генерализованным легкой и средней степени тяжести 74
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 81
Выводы 90
Практические рекомендации 92
Список литературы 94
Приложение 128
- Методы лечения заболеваний пародонта
- Клинико-рентгенологические методы исследования
- Результаты клинического исследования
- Результаты анализа свободнорадикального окисления и активности антиоксидантнои системы ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом генерализованным легкой и средней степени тяжести
Введение к работе
Актуальность темы. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обусловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влияют на организм в целом (Боровский Е.В., 1991). Причиной воспалительных заболеваний пародонта могут быть различные факторы, основным из которых признан микробный (Афанасьева У.В., 2001; Безрукова И.В., 2008). Выявлена генетическая предрасположенность развития заболеваний пародонта и доказана их зависимость от общесоматических заболеваний (Лемецкая Т.П., 1998; Логинова Н.К., 1998; Безрукова А.П., 2000; Курякина Н.В., 2000; Долова А.И., 2005; Ноздрина В.Д., 2007; Цимбалистов А.В., 2007; Шумский А.В., 2007; Непомнящая Н.В., 2009; и др.). Согласно исследованиям последних лет, универсальным базисным механизмом развития всех патологических процессов является избыточное перекисное окисление липидов в ответ на повреждающее действие инфекционного агента (Владимиров Ю.А., 1990; Воскресенский О.Н., 1991; Конторщикова К.Н., 1992; Чеснокова А.Л., 1998; Ланкин В.З., 2002; Дурново Е.А., 2003; Кравец О.Н., 2007 и др.)
Появляющиеся с развитием стоматологических технологий для оптимизации лечебного процесса новые прогрессивные методики позволяют улучшить качество жизни пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта. Проблема эффективности диагностического процесса в XXI веке была решена путем внедрения в процесс обследования пародонтологического больного автоматизированной системы Florida probe, позволяющей наблюдать за течением заболевания в динамике, исключая необходимость повторного рентгенологического обследования, подтверждая эффективность лечебных мероприятий, при этом мотивируя пациента на улучшение гигиены полости рта (Ланге Д.Е., 1998; Грудянов А.П., Зорина О.А., 2004; Кузьминых О.М., 2002). Альтернативой хирургическому методу при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести может стать ультразвуковой аппарат Vector, обеспечивающий надежный клинический эффект и в меньшей степени оказывающий психологический стресс на пациентов (Вайлдер Р.С, 2001; Хан Р., 2002; Ценер П.П., 2002; Грудянов А.И., Москалев К.Е., 2005;
4 Сарапульцева М.В., 2009; Braun А., 2002; Kocher Т., 2005).
Исследование механизмов этиопатогенеза заболеваний пародонта обосновывают необходимость поиска и включения в комплексную терапию методов, устраняющих негативное действие микрофлоры полости рта, эффективно ликвидирующих последствия нарушенного метаболизма в тканях пародонта в кратчайшие сроки, а также повышающих уровень качества жизни пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта.
Цель исследования: Повышение и оценка эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта путем применения автоматизированной диагностической системы, современных методов инструментальной обработки поверхности корней зубов и традиционных антимикробных средств в комплексе этиопатогенетических стоматологических мероприятий.
Задачи исследования:
Провести клиническое обследование пациентов с помощью автоматизированной системы Florida probe с целью определения степени тяжести заболевания при обязательном подтверждении диагноза данными рентгенологического обследования.
Изучить показатели свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы ротовой жидкости (прооксидантно-антиоксидантного баланса, уровня диеновых конъюгатов, триеновых конъюгатов, оснований Шиффа) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта до лечения.
Разработать схему комплексного этиопатогенетического лечения индивидуально для пациентов с хроническим пародонтитом генерализованным легкой степени тяжести и средней степени тяжести.
Провести клиническое обследование пациентов с помощью автоматизированной системы Florida probe и изучить динамику показателей свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы ротовой жидкости у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта после проведенного комплексного этиопатогенетического лечения.
На основании клинических данных и лабораторных исследований оценить эффективность предложенной нами схемы комплексного этиопатогенетического лечения пациентов с хроническим пародонтитом генерализованным легкой и
5 средней степени тяжести.
Научная новизна
Предложена и апробирована рациональная схема лечения хронического пародонтита генерализованного легкой и средней степени тяжести, индивидуальный подход позволил повысить эффективность комплексной терапии данной патологии.
Впервые индивидуализирован подход к лечению хронического пародонтита генерализованного легкой и средней степени тяжести на основании результатов клинико-лабораторных исследований показателей свободнорадикального окисления и активности антиоксидантнои системы ротовой жидкости после комплексного этиопатогенетического лечения, включающего применение ультразвуковых приборов Vector и Piezon-Master 400.
Практическая значимость работы
На основании полученных клинических и биохимических данных внедрена индивидуальная схема комплексного этиопатогенетического лечения хронического пародонтита генерализованного легкой и средней степени тяжести, которая способствовала улучшению гигиенического состояния полости рта, формированию клинической ремиссии заболевания, сокращению сроков реабилитационного периода и улучшению качества жизни пациентов.
Практические рекомендации, сформулированные по результатам исследования, представляют интерес для специалистов и позволяют оптимизировать лечение пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта.
Основные положения, выносимые на защиту:
Диагностика и мониторинг состояния тканей пародонта с помощью автоматизированной системы Florida probe, а также регулярная индивидуальная и профессиональная гигиена с помощью современных пьезоэлектрических ультразвуковых аппаратов Vector и Piezon-Master 400 способствуют достижению клинической ремиссии хронического пародонтита генерализованного легкой и средней степени тяжести, что позволяет оптимизировать лечение пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта.
Предложенная схема комплексного этиопатогенетического лечения хронического пародонтита генерализованного легкой и средней степени тяжести приводит к нормализации процессов перекисного окисления липидов (снижению уровня
диеновых, триеновых конъюгатов, оснований Шиффа) и повышению антиоксидантного потенциала (уменьшению прооксидантно-антиоксидантного баланса) ротовой жидкости.
Внедрение результатов работы
Основные положения и результаты работы включены в учебный процесс кафедры терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГОУ ВПО «НижГМА» Минздравсоцразвития России, внедрены в клиническую практику стоматологической поликлиники НижГМА и «Дентал Студио Плюс» г. Н.Новгорода.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на X научной сессии молодых ученых и студентов НижГМА «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» в секции «Актуальные вопросы стоматологии» (Нижний Новгород, 2011); на совместном заседании кафедр терапевтической, ортопедической, пропедевтической стоматологии, стоматологии детского возраста, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, кафедр стоматологии, имплантологии и челюстно-лицевой хирургии факультета повышения квалификации врачей Нижегородской государственной медицинской академии 18 марта 2011 года (протокол № 3).
Личный вклад автора заключается в клиническом обследовании 120 человек автоматизированной системой Florida Probe; проведении консервативной терапии 100 пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта; заборе ротовой жидкости и контролировании проведения 220 биохимических исследований; осуществлении статистической обработки результатов; изучении и анализе полученных данных исследования.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 49 рисунками, 5 таблицами. Список литературы включает 357 источников, из которых 230 отечественных и 127 иностранных.
Методы лечения заболеваний пародонта
Лечение заболеваний пародонта должно быть комплексным, этиопатогенетическим, индивидуализированным, обоснованным и динамичным [26, 191]. Выбор средств и методов лечения зависит от клинического течения, степени тяжести заболевания, подвижности и окклюзионных взаимоотношений зубов, последовательности вида лечения [14].
Излечить развившейся пародонтит не возможно, однако достижима стойкая ремиссия (в первую очередь - атрофии альвеолярного отростка) на том уровне, на котором было начато лечение [217, 221].
Первостепенной задачей лечения ВЗП является уменьшение воспалительных реакций путем оптимизации контроля под- и наддесневого налета в процессе проведения профессиональной гигиены полости рта [178, 222, 355]. Несмотря на существующее большое количество лекарственных средств, в настоящее время нет оптимальных методов воздействия на механизмы патогенеза ВЗП, и проблема лечения воспалительно-деструктивных процессов в пародонте продолжает оставаться актуальной [91,218].
Традиционно при лечении ВЗП применяются антисептические средства [70]. Для антисептического орошения рекомендуют использовать теплые растворы ваготила, мефемината натрия, мирамистина, новоиманина, ромазулана, ротокана, сангвиритрина, фурацилина, хлоргексидина, хлорфиллипта, цитраля, этакридина лактата и другие официнальные растворы [26, 115, 151, 184]. В настоящее время выявлены новые свойства данных препаратов, расширяющие их фармакологическую характеристику, заключающуюся в анти- или прооксидантном действии; разработаны способы подбора лекарственных препаратов для лечения ВЗП с учетом состояния свободнорадикального окисления [106,227, 269].
При пародонтите показано назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, являющихся ингибиторами синтеза простогландинов и медиаторов воспаления, что способствует уменьшению резорбции костной ткани [65,108, 115, 321].
В стоматологической практике для лечения ВЗП обязательно используются лекарственные формы местного действия [137, 190, 213]. Широкое применение нашли препараты на основе метронидазола [92,117, 268, 295, 325], нестероидные противовоспалительные мази [55, 156], пародонтальные повязки Гингитек, Септо-пак, Воко-пак, Сангаикол, кератопластические пластины ЦМ, Тонзинал [92], Диплен-пленки, солкосерил дентальная адгезивная паста [26].
Широкое применение при гингивите и пародонтите, по данным литературы, имеют хлоргексидин и метронидазол, особенно при их комбинированном использовании [24, 54, 57, 60, 70, 142, 183, 190, 200, 276]. Стоматологический гель «Метрогил-дента» содержит два активных компонента в стабильной концентрации - метронидазол и хлоргексидин, являющийся антисептиком с бактерицидным действием против широкого спектра вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, а также дрожжей, дермофитов и липофильных вирусов. После контакта геля с десневой жидкостью, содержащей эстеразы, происходит гидролиз неактивного метронидазола бензоата с образованием метронидазола и бензойной кислоты. Метронидазол оказывает аэробицидное действие на бактерии, находящиеся в пародонтальном кармане или зубодесневой борозде. Следствием этого является уменьшение количества токсинов, выделяющихся микробными клетками [49, 54, 71]. Бактерицидный эффект хлоргексидина опосредован связыванием катионов, образующихся при диссоциации препарата в физиологической среде, с отрицательными зарядами стенки бактериальных клеток и экстрамикробных комплексов. В низких концентрациях хлоргексидин, способствуя выходу из бактериальных клеток ионов калия и фосфора, индуцирует бактериостатический эффект. В присутствии крови и/или гноя активность хлоргексидина снижается незначительно [54]. С помощью люминолзависимой хемилюминесценции клеток ротовой жидкости О.Н.Кравец (2007) были доказаны антиоксидантные свойства Метрогил-дента в выработке активных форм кислорода [106]. Оптимальный эффект местного применения Метрогил-дента, по данным В.В. Овчинниковой (2002), при ХГП средней степени отмечается при воздействии препарата в течение 30 минут, при легкой степени ХГП - в течение 60 минут [156].
Разнообразный спектр антибактериальных препаратов не решил проблему лечения воспаления в тканях пародонта до конца [95, 98, 100, 154, 349]. Антибактериальная терапия, назначаемая строго по показаниям, доллша определяться в каждом конкретном случае составом патогенной поддесневой микрофлоры [14, 228]. Традиционно применяемый для лечения воспалительных заболеваний чегаостно-лицевой области, по рекомендациям Г.М. Барера, Т.И. Лемецкой (1996), B.C. Иванова (2001), Л.А. Дмитриевой (2003), А.И. Грудянова (2004), антибиотик - линкомицина гидрохлорид - обладает способностью накапливаться в костной ткани, в том числе альвеолярном отростке челюстей, при этом повышая неспецифическую реактивность организма, эффективно воздействует на грамположительные микроорганизмы, некоторые анаэробы, микоплазмы и стафилококки, устойчивые к другим антибиотикам [14, 49, 53, 84, 136, 204]. Средством лечения самого угрожающего осложнения после приема наиболее часто применяемых в пародонтологии антибиотиков (линкомицина и клиндамицина) - псевдомембранозного колита является метронидазол, который сам обладает широким спектром действия в отношении облигатных анаэробных бактерий и простейших [167, 204]. М.Д. Перова (1989) рекомендовала метронидазол для лечения больных вялотекущим пародонтитом с целью устранения аутоиммунного компонента [170]. Впоследствии был установлен механизм действия метронидазола, который заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы этого соединения внутриклеточными транспортными протеинами анаэробов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа взаимодействует с ДНК микроорганизмов и ингибирует ее синтез, приводя к подавлению роста и гибели микрофлоры [54]. Учитывая вышесказанное, пациентам с ХГП средней степени тяжести на этапе терапевтического и хирургического лечения с целью воздейстаия на различные группы микроорганизмов в общую схему лечения обосновано были включены линкомицин и метронидазол.
А.Е. Романов, В.Н. Царев, Е.В. Руднева (2000) при комплексном лечении пародонтита микробиологически обоснованным считают назначение таблетированных форм антибактериальных препаратов. По степени убывания чувствительности облигатно-анаэробной микрофлоры метронидазол занял промежуточное положение среди исследованных препаратов: грамицидин и эритромицин; линкомицин и левомицетин, ципрофлоксацин, метронидазол, таревид, абатал [183].
Следует отметить, что превышение концентраций лечебных веществ может привести к нежелательным осложнениям [57, 160]. Назначение различных видов антибиотиков и антисептиков неизбежно приводит к изменению местного иммунитета и микробиоценоза слизистой оболочки, нарушению экологического равновесия между флорой полости рта. Применяемые пациентами антибактериальные средства по назначению врача или самостоятельно, изменяют сложившийся в процессе эволюции симбиоз микроорганизмов, открывая в ряде случаев путь более агрессивной в отношении пародонта микрофлоре [217]. Одним из методов коррекции микрофлоры полости рта должно быть использование в комплексном лечении заболеваний пародонта пробиотиков [61].
Сенсибилизация организма микроорганизмами, их токсинами, продуктами распада тканей пародонта обуславливает назначение десенсибилизирующих средств [81].
В настоящее время в клинической фармакотерапии разрабатывается направление сочетанного применения лекарственных препаратов, обладающих синергизмом [136]. Например, изучен клинический эффект препарата «перфторан» в сочетании с тетрациклином [134].
Обязательным при лечении хронического пародонтита является назначение препаратов кальция и фтора [45, 146].
Традиционное комплексное лечение больных пародонтитом при соответствующих показаниях следует сочетать с иммунокорригирующей терапией, способствующей продлению стадии ремиссии [86,132, 340].
Иммунологические исследования являются перспективными для изучения этиологии, патогенеза, лечения и профилактики хронических ВЗП [20, 185, 350]. Исходя из результатов исследований по изучению роли иммунной системы в развитии и течении заболеваний пародонта установлено, что отсутствие клинического эффекта при традиционной терапии ВЗП связано с наличием иммунной недостаточности [20,103,109].
Клинико-рентгенологические методы исследования
Клиническое обследование включало тщательный сбор анамнеза и осмотр полости рта до, на этапах и после завершения лечения.
На каждого пациента кроме медицинской карты стоматологического больного (МКСБ), форма № 043/у, заполнялась электронная пародонтологическая карта, которая отображала данные, полученные в результате обследования с помощью автоматизированной измерительной системы для периодонтального зондирования и составления таблиц Florida probe (Florida Probe Corporation, США, регистрационное удостоверение МЗ РФ № 2001 / 1221 от 29.10.2001г.) (прил.З).
При сборе анамнеза выявляли жалобы, причины их возникновения (по мнению больного), эффективность проведенного ранее лечения, а также степень влияния экзогенных и эндогенных факторов риска.
Оценка стоматологического статуса включала определение глубины преддверия, полости рта, уровня прикрепления уздечек и тяжей слизистой оболочки щек, губ, языка, типа прикуса, интенсивности кариеса зубов, качества пломб и коронок, проведение индексной оценки уровня гигиены и состояния тканей пародонта, измерение глубины пародонтальных карманов, выявление подвижных зубов.
Интенсивность кариеса зубов определяли по индексу КПУ (ВОЗ, 1962) как сумму кариозных, пломбированных и удаленных зубов.
Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964). Для этого определяли наличие зубного налета (ЗН) и зубного камня (ЗК) на вестибулярной. поверхности 1.6, 2.6, 1.1,4.2 зубов и на язычной поверхности 3.6, 4.6 зубов. Значение индекса ЗН:
0 - налета нет;
1 - налет покрывает не более 1/3 поверхности коронки;
2 - налет покрывает от 1/3 до 2/3 поверхности коронки;
3 - налет покрывает более 2/3 поверхности коронки.
Индекс зубного налета (ИЗН) = сумма показателей каждого зуба / 6; Значение индекса ЗК:
0 - зубной камень не выявлен;
1 - надцесневой зубной камень, покрывающий не более 1/3 поверхности зуба;
2 - надцесневой зубной камень, покрывающий от 1/3 до 2/3 поверхности зуба или наличие отдельных отложений поддесневого зубного камня в пршпеечной области зуба;
3 - надцесневой зубной камень, покрывающий более 2/3 поверхности зуба»или значительные отложения поддесневого камня вокруг пришеечной области зуба. Индекс зубного камня (ИЗК) = сумма показателей каждого зуба / 6; Суммарное значение ИГР-У = ИЗН + ИЗК.
Оценочные критерии:
О - 1,2 - хороший уровень гигиены
1,3 - 3,0 - удовлетворительный уровень гигиены
3,1 - 6,0 - плохой уровень гигиены
Состояние тканей пародонта оценивали по нескольким показателям: 1) значению индекса РАМ (С. Parma, 1960), характеризующему - распространенность воспалительного процесса, определяемому после окрашивания десны раствором Шиллера-Писарева по следующим критериям:
0 - отсутствие воспаления;
1 - воспаление десневого сосочка (Р);
2 - воспаление маргинальной десны (М);
3 - воспаление альвеолярной десны (А).
Индекс РМА = (сумма показателей / 3 число зубов) х 100 %;
Оценка значений:
25-30 % - ограниченная распространенность воспалительного процесса, гингивит легкой степени;
30-60% - значительная распространенность, гингивит средней степени; более 60% - увеличение тяжести патологического процесса, гингивит тяжелой степени. 2) значению индекса кровоточивости по ВОЗ (1978), определяемому при зондировании десневой борозды по следующим оценочным критериям:
0 - нет кровоточивости;
1 - наличие кровоточивости.
3) значению индекса CPITN (Community Periodontal Index of treatment Needs, ВОЗ, 1982), характеризующему распространенность и интенсивность заболеваний пародонта с целью планирования и оценки эффективности лечебных мероприятий. Полученные при зондировании, десневой борозды 1.1, 1.6, 1.7, 2.6, 2.7, 3.1, 3.6, 3.7, 4.6, 4.7 зубов значения сопоставляют с кодированными оценками следующим образом:
код 0 - здоровые ткани;
код 1 - кровоточивость, наблюдаемая во время или 10-30 с после зондирования;
код 2 - зубной камень, определяемый при зондировании;
код 3 - пародонтальный карман 4 или 5 мм;
код 4 - пародонтальный карман глубиной 5 мм или более;
код-Х - отсутствующие зубы.
Потребность в лечении заболеваний пародонта определяют с учетом критериев:
0 - необходимости в лечении нет;
1 - обучение гигиене полости рта с использованием в качестве контроля гигиенических индексов;
2-а) проведение профессиональной гигиены и обучение гигиене полости рта;
б) профессиональная гигиена полости рта и комплексное лечение (кюретаж);
3 - профессиональная гигиена полости рта и комплексная терапия (лоскутные операции, протезирование).
4) степени подвижности зубов поА.И. Евдокимову (1975):
0 - зуб неподвижен;
1 - отклонение зуба в вестибуло-оральном направлении на 1 мм относительно коронки соседнего зуба;
II - смещение зуба в том же направлении более 1 мм и появление подвижности в медио-дистальном направлении;
III - присоединение подвижности зуба в вертикальном направлении.
5) значению пародонталъного индекса (Russel, 1956), характеризующему степень деструктивных процессов в пародонте в области всех зубов на основе не только клинических, но и рентгенологических данных, исходя из следующих критериев:
0 - признаки воспаления отсутствуют;
1 - легкий гингивит, воспаление имеется не около всего зуба, а только на определенном участке, рентгенологических изменений нет;
2 - гингивит, воспаление вокруг зуба, но зубодесневое соединение сохранено, рентгенологические изменения не определяются;
4 - начальная степень резорбции вершин межзубных перегородок, выявленная при рентгенологическом обследовании;
6 - гингивит с наличием пародонталъного кармана разной глубины, эпителиальное прикрепление повреждено, но зуб не подвижен.
Рентгенологически определяется горизонтальная резорбция альвеолярной межзубной перегородки, достигающая 1/2 длины корня;
8 - выраженная деструкция тканей пародонта с потерей жевательной функции, зуб подвижен, может быть смещен. На рентгенограмме определяется резорбция более 1/2 длины корня, может быть внутрикостный карман.
Пародонтальный индекс (ПИ) = сумма оценок каждого зуба / число зубов у обследуемого
Результаты клинического исследования
В ходе исследования проведено комплексное стоматологическое обследование 100 пациентов, 32 мужчины и 68 женщин. Среди них с диагнозом ХГП (К05.31) легкой степени тяжести выявлено - 60 человек (50%), средней степени тяжести - 40 человек (33,33%). Контрольную группу составили 20 человек (16,67%) практически здоровых пациентов без клинических признаков воспаления тканей пародонта, 10 мужчин и 10 женщин. Распределение пациентов с ХГП по возрасту (% от числа обследуемых): 18-30 лет - 27 человек (22,5%), 31-40 лет - 9 человек (7,5%), 41-50 лет - 28 человек (23,33%), 51-60 лет - 21 человек (17,5%), 61-70 лет - 8 человек (6,67%), 71-80 лет - 7 человек (5,83%). Средний возраст пациентов с ХГП легкой и средней степени тяжести составил 39,2±1,04 года и 53,1±1,03 года, соответственно. В контрольной группе средний возраст среди мужчин составил 28,5±1,02 года, среди женщин 36,2±1,05 года.
Характер распределения пациентов по полу и возрасту представлен в табл. 2, на рис. 6.
Проведенный нами анализ анамнестических данных выявил, что наиболее часто пациенты жаловались на кровоточивость десен (87%), запах изо рта (23%), болезненность десен при чистке зубов и приеме пищи (35%), наличие зубного камня (60%), оголение шеек зубов (25%), подвижность зубов (12%). Наличие вредных привычек (табакокурение) отметили 45% пациентов. Основные жалобы пациентов в зависимости от степени тяжести ХГП представлены на рис. 7.
Были знакомы с методикой чистки зубов и регулярно чистили зубы 2 раза в день (утром после завтрака и на ночь - 55% пациентов, утром перед завтраком и на ночь - 21% пациентов), 1 раз в день - 15% пациентов, нерегулярно - 9% пациентов.
Сопутствующие соматические заболевания были выявлены у 100 % обследованных (табл. 3).
При осмотре полости рта выявлены местные факторы риска ХГП: мелкое преддверие полости рта у 5% пациентов, тесное положение зубов у 13% пациентов, пломбы с нависающими краями и с отсутствующими контактными пунктами у 46% пациентов, корни разрушенных зубов у 17% пациентов, требующие замены ортопедические конструкции у 34% пациентов. Частичную потерю зубов имели 49% человек из числа осмотренных пациентов с ХГП. Распределение пациентов по признаку регулярности гигиенических процедур полости рта представлено на рис. 8.
Интенсивность кариеса зубов по индексу КПУ составила 17,92±0,79. При анализе структуры индекса КПУ у пациентов с ХГП легкой и средней степени тяжести до лечения установлено, что константа «К» равна 4,05±0,22, что составляет 22,5% от его значения, константа «П» равна 8,20±0,17, что соответствует 46%, константа «У» равна 5,67±0,40, что составляет 31,5%. После лечения константа «К» составила 0,88±0,34, константа «П» -10,91 ±0,06 и константа «У» - 6,13±0,39, что соответствует 5%, 61% и 34%, соответственно, от значения индекса КПУ.
При исходном осмотре полости рта пациентов ХГП легкой степени тяжести средняя величина гигиенического индекса ИГР-У составила 2,10±0,05 балла, у пациентов с ХГП средней степени тяжести - 3,20±0,06 балла, что достоверно выше значения этого индекса в контрольной группе - 0,15±0,02 балла (р 0,05). Значения индекса свидетельствуют о неудовлетворительной гигиене полости рта в исследуемой группе. После проведенного курса комплексного этиопатогенетического лечения достоверно снизился индекс гигиены у пациентов с ХГП легкой степени тяжести до 1,12±0,01 балла в основной, до 1,15±0,07 балла в группе сравнения и до 1,10±0,07 балла в смешанной группе (р 0,05); у пациентов с ХГП средней степени тяжести - до I (1,75±0,01 балла в основной и до 1,78±0,01 балла в группе сравнения (р 0,05).
Распространенность и динамику воспалительного процесса в пародонте оценивали с помощью индекса РМА. До лечения значение индекса составило 27,51±0,09% и 35,80±0,04% при легкой и средней степени ХГП, соответственно. После окончания курса комплексного этиопатогенетического лечения уменьшились воспалительные явления в тканях пародонта, что подтвердилось достоверным снижением индекса РМА у пациентов с ХГП легкой степени тяжести до 13,51±0,02% в основной, до 14,03±0,09% в группе сравнения и до 13,81±0,07% в смешанной группе (р 0,05); у пациентов с ХГП средней степени тяжести - до 19,25±0,08% в основной и до 19,50±0,01% в группе сравнения (р 0,05).
Значение индекса кровоточивости после комплексного этиопатогенетического лечения у пациентов с ХГП легкой степени тяжести уменьшилось с 0,30±0,01 балла до 0,13±0,01 балла в основной, до 0,15±0,02 балла в группе сравнения и до 0,11±0,03 балла в смешанной группе (р 0,05); у пациентов с ХГП средней степени тяжести - с 0,89±0,05 до 0,55±0,01 балла в основной и до 0,59±0,02 балла в группе сравнения (р 0,05).
Для определения нуждаемости в лечении заболеваний пародонта и необходимого при этом объема мероприятий, использовали индекс CPITN. Непосредственно только в обучении гигиене полости рта нуждались 11% и 1% пациентов с ХГП легкой и средней степени, соответственно. В проведении профессиональной гигиены и обучении гигиене нуждались 89% и 99% пациентов с ХГП легкой и средней степени. Среди пациентов с ХГП легкой степени тяжести было 2% нуждающихся в протезировании, среди пациентов с ХГП средней степени тяжести - 47%.
Пародонтальный индекс у пациентов с ХГП легкой степени тяжести после комплексного этиопатогенетического лечения достоверно снизился с 1,49±0,02 балла до 1,11±0,01 балла в основной, до 1,12±0,05 балла в группе сравнения и до 1,08±0,01 балла в смешанной группе (р 0,05); у пациентов с ХГП средней степени тяжести с 3,20±0,02 балла до 2,51±0,05 балла в основной и до 2,55±0,04 балла в группе сравнения (р 0,05).
В результате визуального осмотра полости рта выявлено, что до лечения у большинства пациентов имел место симптоматический гингивит, проявляющийся гиперемией или цианотичностью зубодесневых сосочков, кровоточивостью и болевым ощущением в деснах. За счет отека отмечалось неплотное прилегание десневого края к шейкам зубов. У пациентов с XI11 легкой степени тяжести выявлены зубодесневые карманы глубиной 2,95±0,01 мм: Пациенты с ХГП средней степени тяжести имели зубодесневые карманы глубиной 4,89±0,19 мм, из них у 6% была отмечена подвижность зубов I степени и у 3% подвижность зубов П степени.
В контрольной группе пациентов слизистая оболочка десны характеризовалась бледно-розовым цветом, отсутствием признаков воспаления, достаточной степенью увлажненности и в зависимости от конституциональных особенностей индивидуума различной толщиной и шириной. Выделяют так называемый «толстый фенотип», при котором десна плотная;, толстая с выраженным рельефом, когда прикрепленная десна имеет шероховатую поверхность, по виду напоминающую кожуру апельсина, наиболее выраженную на щечной поверхности десны передних зубов верхней челюсти, и «тонкий фенотип», при котором десна тонкая, почти гладкая [39] (рис. 9, 10). В норме при здоровом пародонте толщина щечной поверхности десны составляет от 0,80 мм (в области клыков нижней челюсти) до 1,52 мм (в области 2-х моляров нижней челюсти). При этом вертикальный размер (ширина) прикрепленной десны составляет 1-10 мм в зависимости от места измерения: наименьшая ширина - на язычной поверхности резцов нижней челюсти, щечной поверхности клыков и 1-х премоляров нижней челюсти и щечной поверхности 1-х премоляров верхней челюсти, наибольшая ширина - на щечной поверхности резцов верхней челюсти и на язычной поверхности моляров нижней челюсти [120].
Результаты анализа свободнорадикального окисления и активности антиоксидантнои системы ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом генерализованным легкой и средней степени тяжести
При исходном обследовании пациентов выявлено, что показатели, характеризующие свободнорадикальное окисление и активность антиоксидантнои системы ротовой жидкости, достоверно отличаются от показателей контрольной группы. Так, величина прооксидантно антиоксидантного баланса в группе пациентов с ХГП легкой степени тяжести составила 4,187±0,021 отн. ед., в группе пациентов с ХГП средней степени тяжести - 4,378±0,017 отн. ед., что превышает показатели в контрольной группе - 3,304±0,012 отн. ед., различия статистически достоверны (р 0,05).
При анализе содержания промежуточных продуктов ПОЛ выявлено, что содержание диеновых конъюгатов было достоверно выше показателей контрольной группы - 0,134±0,004 отн. ед. и составило в группе пациентов с ХГП легкой степени тяжести - 0Д69±0,009 отн. ед. (р 0,05), в группе пациентов с ХГП средней степени тяжести - 0,180±0,008 отн. ед. (р 0,05). Содержание триеновых конъюгатов у пациентов с ХГП легкой степени тяжести находилось на уровне 0,135±0,008 отн. ед., тогда как у пациентов с ХГП средней степени тяжести - ОД16±0,008 отн. ед., у пациентов контрольной группы - 0,090±0,001 отн. ед., различия статистически достоверны (р 0,05).
Результаты исследования уровня конечных продуктов ПОЛ оснований Шиффа в ротовой жидкости показали достоверные отличия между исследуемыми группами. До начала курса лечения у пациентов с ХГП легкой степени тяжести содержание ОШ составило 13,280±0,022 отн. ед., у пациентов с ХГП средней степени тяжести - 13,340±0,005 отн. ед., что достоверно выше данного показателя в контрольной группе - 7,708±0,001 отн. ед. (р 0,05).
Таким образом, у пациентов с ХГП легкой степени тяжести зафиксировано увеличение прооксидантно-антиоксидантного баланса в 1,3 раза, повышение содержания ДК в 1,2 раза, ТК в 1,5 раза, ОШ в 1,7 раза; у пациентов с ХГП средней степени тяжести зафиксировано увеличение прооксидантно-антиоксидантного баланса в 1,3 раза, повышение содержания ДК и ТК в 1,3 раза, ОШ в 1,7 раза, что свидетельствует о снижении активности антиоксидантной системы ротовой жидкости у больных с ХГП.
После проведенного курса комплексного этиопатогенетического лечения ХГП наблюдался выраженный лечебный эффект, что выражалось в тенденции к снижению прооксидантно-антиоксидантного баланса у пациентов с ХГП легкой степени тяжести с 4,187±0,021 отн. ед. до 4Д0б±0,018 отн. ед. - в основной группе, до 4Д53±0,004 отн. ед. - в группе сравнения, до 3,919±0,023 отн. ед. - в смешанной группе; у пациентов с ХГП средней степени тяжести с 4,378±0,017 отн. ед. до 4,3б7±0,02б отн. ед. - в основной группе и до 3,98б±0,008 отн. ед. - в группе сравнения (р 0,05).
Анализ полученных данных показал, что в основной группе после проведения пациентам профессиональной гигиены прибором Vector происходит изменение в молекулярных продуктах ПОЛ: отмечается понижение концентрации ДК с 0,169±0,009 отн. ед. до 0,138±0,006 отн. ед. - у пациентов с ХГП легкой степени тяжести и с 0,180±0,008 отн. ед. до 0,136±0,009 отн. ед. - у пациентов с ХГП средней степени тяжести (р 0,05); достоверное понижение уровня ТК с 0,135±0,008 отн. ед. до 0,113±0,001 отн. ед. - у пациентов с ХГП легкой степени тяжести и с 0,116±0,008 отн. ед. до 0,073±0,001 отн. ед. - у пациентов с ХГП средней степени тяжести (р 0,05); достоверное снижение концентрации ОШ с 13,280±0,022 отн. ед. до 11,850±0,002 отн. ед. - у пациентов с ХГП легкой степени тяжести и с 13,340±0,005 отн. ед. до 8,340±0,014 отн. ед. - у пациентов с ХГП средней степени тяжести (р 0,05).
Проведенные нами биохимические исследования ротовой жидкости у пациентов группы сравнения, которым профессиональная гигиена проводилась прибором Piezon-Master 400 также отмечается понижение концентрации ДК с 0,169±0,009 отн. ед. до 0,142±0,007 отн. ед. - у пациентов с ХГП легкой степени тяжести и с 0,180±0,008 отн. ед. до 0,145±0,001 отн. ед. - у пациентов с ХГП средней степени тяжести (р 0,05); понижение уровня ТК с 0,135±0,008 отн. ед. до 0,096±0,001 отн. ед. - у пациентов с ХГП легкой степени тяжести (р 0,05) и с 0,116±0,008 отн. ед. до 0,110±0,002 отн. ед. - у пациентов с ХГП средней степени тяжести (р 0,05); понижение концентрации ОШ с 13,280±0,022 отн. ед. до 13,138±0,005 отн. ед. - у пациентов с ХГП легкой степени тяжести (р 0,05) и с 13,340±0,005 отн. ед. до 7,780±0,001 отн. ед. - у пациентов с ХГП средней степени тяжести (р 0,05).
В смешанной группе после проведения пациентам профессиональной гигиены прибором Piezon-Master 400 и Vector отмечается понижение концентрации ДК с 0,169±0,009 отн. ед. до 0,145±0,005 отн. ед. (р 0,05), ТК с 0,135±0,008 отн. ед. до 0,095±0,002 отн. ед. (р 0,05), ОШ с 13,280±0,022 отн. ед. до 7,880±0,003 отн. ед. (р 0,05).
Динамика изменения показателей свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы ротовой жидкости у пациентов с ХГП до и после комплексного этиопатогенетического лечения представлена в табл. 5, на рис. 29- 32.
После проведенного курса комплексного этиопатогенетического лечения у всех пациентов наблюдается тенденция к восстановлению прооксидантно-антиоксидантного баланса. У пациентов с ХГП легкой степени тяжести отмечается тенденция к снижению концентрации ДК во всех группах; достоверное уменьшение уровня ТК в группе сравнения и в смешанной группе - в 1,4 раза; снижение концентрации ОШ в смешанной группе - 1,7 раза, различия статистически достоверны (р 0,05). У пациентов с ХГП средней степени тяжести отмечается достоверное снижение концентрации ДК в основной группе - в 1,3 раза; уменьшение уровня ТК в основной группе - в 1,6 раза; снижение концентрации ОШ в основной группе - в 1,6 раза, в группе сравнения - в 1,7 раза, различия статистически достоверны (р 0,05).
![Эффективность эрадикационной терапии в лечении заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori [Электронный ресурс]](/i/i/4493/209792.png "Эффективность эрадикационной терапии в лечении заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori [Электронный ресурс] Айвазова Регина Андраниковна")