Введение к работе
Актуальность проблемы
Существует довольно большая группа патологических процессов, при которых поражения нервно-мышечного синапса являются ведущим звеном патогенеза (Гехт Б.М., 1980). Среди таких патологических состояний, наиболее часто встречающихся в стоматологической практике, является бруксизм — причина серьезных нарушений не только в зубочелюстном аппарате, но и других системах организма (Калинина Н.В., Сакира М.В., 1968; Васильєві!., 1973; БушанМ.Т., 1979; ХватоваВ.А., 1993; ВязьминАЛ., 1999; Булычева Е.А., 2000; СкориковаЛ.А., 2000; Писаревский Ю.Л., 2001; RamfiordS.P., Kirsten Н., 1961). Бруксизм — неосознанные, не связанные с жеванием и речью, сокращения жевательных мышц, наблюдаемые как днем, так и ночью. Сжатие зубов характеризуется нарушением состояния относительного физиологического покоя нижней челюсти, вследствие тонического сокращения мышц, поднимающих ее, которое может происходить в центральной или других окклюзиях, чаще в передней (Жулев Е.Н., 1976; Гаврилов Е.И., Пантелеев В.Д., 1990; DrumW., 1962; FnihlichF., 1966).
Бруксизм приводит к неравномерному стиранию твердых тканей зубов, функциональной перегрузке парадонта, мышечно-боле-вым дисфункциям височно-нижнечелюстного сустава и дистрофическим изменениям мускулатуры жевательного аппарата (Жулев Е.Н., 1976; Жахангиров А.Ж., 1987; Гаврилов Е.И., Пантелеев В.Д., 1990; СкориковаЛ.А., 2000; GerberA., 1949; Beyron H.L., 1954).
В зарубежной и отечественной литературе большое количество работ посвящено этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям
и лечению бруксизма. Это вызвано значительной распространенностью заболевания среди населения — от 53 до 76 % (Васильев П., 1973; ЗалигянА.П., 1986; ХоревО.Ю., 1996; Добровольская Н.И., 2002; GrobowskiA., 1966; NillsenL. et al., 1989).
Существует несколько теорий возникновения бруксизма. Одни исследователи отдают предпочтение местным нарушениям, таким как окклюзионная дисгармония, вызванная деформацией зубных рядов и прикуса, частичным отсутствием зубов, неравномерной патологической стираемостью, нерациональным протезированием, пародон-титом (БушанМ.Г., 1979; Гросс М.Д., МэтьюсДж.Д., 1986; Дем-нерЛ.М., ЗалигянА.П., 1986; Гаврилов Е.И., Пантелеев В.Д., 1990; ШароваТ.В. и др., 1990; Каламкаров Х.А. и др, 1991; ХватоваВ.А., 1996; AyerWA., Gall Е.М., 1969). Но вместе с тем, не у всех людей с окклюзионными нарушениями развивается бруксизм (Жериев Е.Н., 1971; Драгобецкий М.К., 1984). Другие считают, что доминирующее значение в развитии заболевания имеют общесоматические проявления (МироненкоС.К., ВаленковаО.И., ЗалигянА.П., 1981; Лакоси-наН.Д., Трунова М.М., 1994; СкориковаЛ.А., 2000; MeklesJ.F., 1971; ZvienerV.U., 1983; Fleisher-PetersA., ScholzU., 1985; Swepston J.H., 1986;). Считается, что для развития бруксизма необходимо наличие стресса, психического и эмоционального напряжения, т.е. основная роль отводится патологии нервной системы (Каламкаров Х.А., Петросов Ю.А., 1982).
Следует отметить, что до настоящего времени полностью не изучены не только стоматологические аспекты бруксизма, но и многие ключевые механизмы его патогенеза — генетические, эндокринные, неврологические, в связи с этим результаты лечения имеют низкую эффективность и носят временный характер.
Целью исследования явилось выяснение закономерностей и механизмов формирования стоматологических и соматических проявлений синдрома бруксизма, и разработка на этой основе патогенетически обоснованных принципов диагностики и лечения.
В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи работы:
-
Выявить распространенность бруксизма среди населения Иркутской области, провести анализ заболеваемости и обращаемости в зависимости от возраста и пола.
-
С помощью клинико-генеалогического метода исследовать генетические типы наследования бруксизма.
-
На основании исследований функционального состояния нервной системы и зубочелюстного аппарата выяснить закономерности динамики приступов бруксизма.
-
Исследовать закономерности изменения функций системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — надпочечники у больных бруксизмом.
-
Выявить закономерности нарушений функций центральных и вегетативных отделов нервной системы у больных бруксизмом.
-
Выяснить закономерности и механизмы изменений структуры и функции жевательных мышц у больных бруксизмом.
-
Определить роль нарушений аминокислотного состава сыворотки крови в механизмах формирования бруксизма.
-
Разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и принципов его коррекции.
-
Разработать патогенетически обоснованные принципы диагностики и лечения бруксизма, выявить их клиническую эффективность.
Научная новизна
Впервые установлено, что бруксизм передается по аутосомнодо-минантному типу наследования.
При помощи полисомнографического метода исследования впервые проведен анализ структуры сна, определено количество приступов «ночного скрежетания» в каждую фазу сна и их продолжительность.
Впервые с целью верификации диагноза «бруксизм» применен метод спектраудиометрии, повышающий эффективность диагностики заболевания. Доказано, что качественные и количественные характеристики звуковых сигналов «ночного скрежетания» позволяют осуществлять объективный контроль за эффективностью лечения.
Новыми являются данные о том, что во время приступа «ночного скрежетания» на электроэнцефалограмме регистрируются признаки пароксизмальной активности, которая в 89 % случаев не имеют определенной локализации, а в 11 % случаев очаг эпилептической активности расположен парасаггитально в теменно-затылочных отведениях.
При помощи оригинального устройства для измерения жевательного давления определена величина и динамическая структура неконтролируемого сознанием давления на зубы, оказываемое жевательными мышцами во время приступа «ночного скрежетания», которое является основным фактором повреждения зубочелюстного аппарата при бруксизме.
На основании результатов исследования функционального состояния жевательных мышц у больных бруксизмом впервые установлено уменьшение длительности потенциала двигательной единицы и увеличение максимальной амплитуды, что является признаком дисфункции мышечных волокон и выпадения большого их количества из состава двигательной единицы, а сохранившиеся мышечные волокна гипертрофируются. Выявлено увеличение потенциалов фибри-ляции псевдофазной и полифазной активности, что является признаком нарушения структуры двигательной единицы и позволяет определить степень тяжести патологического процесса.
На основе изучения аминокислотного состава сыворотки крови у больных бруксизмом впервые выявлена гипоаминоацидемия, детерминированная врожденной недостаточностью ферментов, что позволяет отнести бруксизм к наследственным болезням обмена веществ (ферментопатиям). Эти нарушения, по-видимому, обусловлены действием измененного первичного продукта мутантных аллелей (первичная плейотропия). Вторичная плейотропия обусловлена осложнениями первичных патологических процессов, т.е. у больных бруксизмом установлено снижение концентрации аминокислот, участвующих в работе дофаминергической и серотонинергической систем (дофамин серотонин) и основных тормозных аминокислот (ГАМК, глицин, таурин и т.д.).
Впервые установлено, что бруксизм протекает на фоне умеренной гиперпролактинемии, что опосредованно свидетельствует о снижении функциональной активности дофаминергической системы, т.к. дофамин является пролактинингибирующим фактором.
Впервые разработана классификация стоматологических проявлений бруксизма, включающая стадии заболевания и степень тяжести патологического процесса.
Новым являются данные о том, что бруксизм протекает на фоне субклинического нетиреоидного (гипоталамического) гипотиреоза. Важно отметить, что при этом нарушены механизмы обратной связи, поскольку сниженная функция щитовидной железы не вызывает повышения уровня ТТГ, что является свидетельством патологических изменений в гипофизе.
Установлено, что при бруксизме имеет место гиперкортизоле-мия, которая отражает дисфункцию и нарушения взаимоотношения симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, во многом определяющих и возникновение заболевания (состояние повышенного стресса -» повышенная судорожная готовность коры головного мозга -> нарушение продолжительности и структуры сна -> бруксизм). Эти результаты подтверждаются исследованиями
психологического состояния, проводимыми по методу Люшера, свидетельствующими о том, что больные бруксизмом находятся в состоянии стресса.
Приоритетной является разработка схемы включения патогенетических механизмов формирования бруксизма и обоснование роли гипоталамического синдрома как основной детерминанты в трансформации функциональной системы в патологическую, которая определяет и развитие заболевания, и его устойчивость к лечению.
Разработан патогенетически обоснованный принцип лечения бруксизма, высокая клиническая эффективность которого основана на биохимической коррекции аминокислотного состава крови, стимуляции стресс-лимитирующих систем и ограничении влияния патологической детерминанты, что инициирует диссоциацию патологической системы и формирование новых более совершенных функциональных систем.
По материалам исследования получены положительные решения на «Способ лечения бруксизма» №2003116156/14 (017299) от 10.07.2003; «Способ, устройство для измерения максимального усилия сжатия челюстей» № 2003116157/14 (017300) от 10.08.2003, «Способ диагностики бруксизма» № 2003119284/14 (017299) от 30.06.2003 и приоритетная справка на «Способ дифференциальной диагностики патологической стираемое и бруксизма» № 2003119285/14 (017299) от 30.06.2003.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Бруксизм генетически детерминированное заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, а его возникновение во многом обусловлено нарушением метаболизма аминокислот и дисбалансом соотношения возбуждающие/тормозные аминокислоты.
-
Приступы «ночного скрежетания» сопряжены с изменением биоэлектрической активности коры головного мозга, лимбической системы, стрессовым состоянием, субклиническим нетиреоидным (ги-поталамическим) гипотиреозом и умеренной гиперпролактинемией.
-
Основной детерминантой формирования патологической системы и ключевым звеном патогенеза бруксизма является гипотала-мический синдром, а его ликвидация определяет патогенетическую направленность лечебных мероприятий.
-
Высокая клиническая эффективность патогенетически обоснованной терапии больных бруксизмом обусловлена биохимической коррекцией аминокислотного состава крови и активацией стресс-лимитирующих систем организма.
Теоретическая и практическая значимость работы
На основании полученных результатов разработаны патогенетические механизмы формирования бруксизма, методы диагностики и патогенетически обоснованные принципы лечения больных.
Разработанная классификация стоматологических проявлений бруксизма способствует определению стадии, степени тяжести заболевания и назначению адекватного объема лечебных мероприятий.
Внедрение метода спектраудиометрии способствует верификации приступов «ночного скрежетания», что повышает эффективность диагностики бруксизма.
Выявленные нарушения метаболизма аминокислот, системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники и функции щитовидной железы, являются основным диагностическим признаком гипотала-мического синдрома — ключевого звена патогенеза бруксизма.
Внедрение метода полисомнографии в комплексное обследование больных бруксизмом способствует повышению эффективности диагностики заболевания и осуществлению контроля за качеством лечения.
Предложенные принципы патогенетического лечения (биохимическая коррекция аминокислотного состава крови и стресс-лими-тирующая терапия) больных бруксизмом обусловили его эффективность и позволили добиться длительной ремиссии.
Разработанные методические подходы к диагностике и лечению бруксизма внедрены в учебный и научный процессы на кафедрах ортопедической стоматологии и терапевтической стоматологии Иркутского государственного медицинского университета; кафедре ортопедической стоматологии Иркутского института усовершенствования врачей; областной и городской стоматологических поликлиниках г. Иркутска.
Апробация работы
Материалы диссертации представлены и обсуждены на годичных науч-ных сессиях ИГМУ (1997—2003), заседаниях проблемной ко-мисссии стоматологического факультета ИГМУ (1999—2003); научно-пратических конференциях ассоциации стоматологов Иркутской области (г. Братск, 1998; г. Иркутск, 2000, 2002); Международной научно-практической конференции «Новые технологии в стоматологии» (г. Москва, 1998); Всероссийской научно-практической конференции стоматологов (г. Чита, 1998); межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные проблемы охраны здоровья населения и здравоохранения Иркутской области» (г. Иркутск,
1998, 2003); Международной конференции «Копейкинские Байкальские чтения — 2001», (г.г. Иркутск-Ангарск, 2001); научно-практической конференции «Стоматология 21 века» (Нижний Новгород, 15—16 мая 2003 г.); научно-практической конференции «Современные стоматологические технологии» (Барнаул, 18—19 апреля 2003 г.); стоматологическом симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (г. Иркутск, 26-28 августа 2003 г.).
На основании проведенных клинических исследований были подготовлены методические рекомендации для врачей «Диагностика и лечение бруксизма» и учебное пособие «Этиология и патогенез брук-сизма». Методики диагностики и лечения бруксизма внедрены в клиническую практику кафедры ортопедической стоматологии ИГМУ, стоматологической клиники ИГМУ. Материалы настоящего исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интеранми, клиническими ординаторами и на циклах усовершенствования врачей.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 30 печатных работ, в том числе 1 монография.
Объем и структура диссертации
Работа содержит введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, шесть глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключение, выводы, список литературы (195 отечественных и 202 иностранных источников, изложена на 213 страницах машинописи, иллюстрирована 24 таблицами и 33 рисунками.
