Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1. Современные представления о распространенности, этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта .
1.2. Лечение хронического катарального гингивита у детей.
1.3. Особенности стоматологического и общесоматического статусов детей, больных ДЦП, диагностика стоматологических заболеваний и их лечение у данной категории больных.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинического материала и методов клинического исследования .
2.2. Характеристика методик проводимых лечебных мероприятий.
2.3. Характеристика лекарственных средств и устройств, используемых для лечения ХКГ.
2.3.1. Гель для десен «Метрогил Дента».
2.3.2. Желе «Солкосерил».
2.4. Лабораторные и биохимические исследования ротовой жидкости
2.4.1 Определение содержания тиоцианатов в ротовой жидкости.
2.4.2. Определение активности пероксидазы в ротовой жидкости.
2.4.3. Количественное определение эластазоподобной активности ротовой жидкости
2.4.4. Количественное определение уровня лактоферрина в ротовой жидкости.
2.4.5. Определение рН ротовой жидкости.
2.4.6. Определение вязкости ротовой жидкости.
2.4.7. Определение скорости секреции ротовой жидкости.
2.5. Исследования количественного состава микрофлоры ротовой жидкости в смыве из полости рта.
2.6. Методы статистического исследования.
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Особенности стоматологического статуса детей-инвалидов 7-18 лет с ДЦП, проживающих в г. Новосибирске и области .
3.2. Результаты мониторированного исследования качества личной гигиены полости рта у детей с ДЦП и возможности использования ими различных предметов гигиены полости рта
после гигиенического обучения.
3.3. Клиническая характеристика течения хронического катарального гингивита у больных без неврологической патологии .
3.4. Клиническая характеристика течения хронического катарального гингивита и эффективности лечения у больных детским церебральным параличом.
3.5. Количественная характеристика микрофлоры, содержащейся в ротовой жидкости у детей, больных ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ.
3.6. Результаты исследования кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов при интактном пародонте и при ХКГ у детей с ДЦП в динамике лечения.
3.6.1. Изменение концентрации лактоферрина в ротовой жидкости у детей с ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ в динамике лечения.
3.6.2. Изменение активности эластазы в ротовой жидкости у детей с ДЦП при интактном пародонте и при ХКГ в динамике лечения.
3.7. Результаты исследования активности тиоцианат-пероксидазной системы у детей с ДЦП. при интактном пародонте и при ХКГ а динамике лечения.
3.7.1. Изменение активности пероксидазы в ротовой жидкости у детей с ДЦП при интактном пародонте и при ХКГ в динамике лечения. 3
3.7.2. Изменение концентрации тиоцианатов в ротовой жидкости у детей с ДЦП при интактном пародонте и при ХКГ в динамике лечения.
ГЛАВА 4. CLASS Обсуждение результатов вывод CLASS ы
Практические рекомендации
Список цитируемой литературы
- Современные представления о распространенности, этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
- Характеристика клинического материала и методов клинического исследования
- Особенности стоматологического статуса детей-инвалидов 7-18 лет с ДЦП, проживающих в г. Новосибирске и области
- Клиническая характеристика течения хронического катарального гингивита у больных без неврологической патологии
Введение к работе
Актуальность проблемы
Проблема оказания медицинской помощи детям-инвалидам, страдающим нарушениями двигательного развития (НДР) становится с каждым годом все актуальнее как в России, так и за рубежом (Бадалян Л.О., 2001; Стоматология детей и ..., 2003). Одним из самых распространенных заболеваний, приводящих к инвалидности в детском возрасте по причине нарушения двигательного развития, является детский церебальный паралич (ДЦП). В России частота заболеваемости ДЦП за последние 10 лет выросла от 1,7-2 до 2,5-5,9 случаев на 1000 новорожденных (Rosenstein S.N., 1978; Воропаева М.И., 1998; ЯхноН.Н., 2003).
ДЦП - группа синдромов, являющихся следствием повреждения мозга, существующих с момента рождения ребенка. Характерной особенностью ДЦП является нарушение моторного развития ребенка, обусловленное прежде всего аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации У 30-50% больных наблюдаются судороги и контрактуры суставов, у 60% - умственная отсталость, у 50% - нарушения речи, у 35% -нарушение слуха, движений (Бадалян Л.О., 2001). Немногочисленные исследования стоматологического статуса у детей с ДЦП, проведенные рядом рядом отечественных и зарубежных ученых (Wessels К., 1960; Стародубцева Р.С., 1970, 1971; Danforth Н.А. et al., 1978; Rosenstein S.N., 1978; Попович И.Ф., 1971; Палкин И.И., 1975; Зуфаров С.А., Байжанов Б.Б., 1982, 1984; Шамансуров Ш.Ш. и др., 1982; Летунов С.А., 1985; Иванова Г.Г., Николаева Г.С., 1987; Соколинская Е.Г., 1988; Pode J.E., Curzon М.Е., 1991; Солонько Г.М., 1991; Gupta D.P., 1993; Самарцева Ж.П., 1994; Маслак Е.Е., Огонян В.Р., 1995; Корчагина В.В., 1995, 1996; Воропаева М.И., 1998; Олейник Е.А., 2000; Лильин Е.Т., Гордеева Е.Н., Дмитриева Л.А., 2002) свидетельствуют о высокой распространенности и интенсивности кариозных и некариозных поражений твердых тканей зубов и пародонта у этих больных. Во всех исследованиях отмечено плохое гигиеническое состояние полости рта, формирующееся как по причине несовершенства
мануальных навыков, так и по причине недостаточного процесса самоочищения полости рта на фоне часто встречающихся зубочелюстных аномалий и нарушения функции слюнных желез, жевательной мускулатуры, языка. По мнению специалистов вышеперечисленные особенности стоматологического статуса являются причинами интенсивного течения кариозного процесса и заболеваний пародонта. При сравнительных исследованиях было установлено, что заболеваемость пародонта у детей с неврологической патологией в 3-4 раза выше, чем у соматически здоровых школьников 11-12 лет. По данным литературы, из клинических форм воспалительных заболеваний пародонта преобладает хронический катаральный гингивит (ХКГ) (Вишняк Г.Н., 1981; Самарцева Ж.П., 1994; Олейник Е.А., 2000; Лильин Е.Т., 2002).
Основным этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта является микрофлора полости рта (А.И.Грудянов, 1996; Haffajee A.D., Socransky S. S., 2000; Григорьян A.C., 2004). У больных ДЦП важным звеном патогенеза является также развитие комбинированной хронической гипоксии (циркуляторной и респираторной), на фоне которой снижаются иммунобиологические свойства слизистых, и создаются условия для активации патогенной и условно-патогенной микрофлоры (Метелева С.К., 1971; Ельникова Т.Н., 1982; Мутовкина Т.Г., 1998).
Медицинская реабилитация детей-инвалидов, больных ДЦП, является актуальной, задачей современной медицины. Сложность оказания стоматологической помощи больным ДЦП обусловлена тяжестью клинических проявлений ДЦП, значительными нарушениями зубочелюстной системы, трудностью выполнения для; них лечебно-профилактических мероприятий. Авторы научных публикаций предлагают различные комплексы для лечения и профилактики кариеса и зубочелюстных аномалий. Однако, терапии воспалительных заболеваний пародонта уделяется совершенно недостаточно внимания, хотя их распространенность и
интенсивность у детей-инвалидов с ДЦП высока (Самарцева Ж.П., 1994; Корчагина B.C., 1995; Олейник Е.А., 2000).
Особенности течения воспалительных заболеваний у больных ДЦП, активность основных эффекторных механизмов воспалительного процесса в пародонте исследованы недостаточно, так как изучение проблем стоматологической помощи детям, больным ДЦП, требует больших временных, физических и психических затрат, обусловленных тяжестью основного заболевания у детей-инвалидов, проявляющейся низкой их мобильностью и быстрой утомляемостью во время выполнения стоматологических процедур, а также задержкой физического и психического развития.
Немногочисленные данные о клеточных и гуморальных механизмах воспаления у данной категории больных не позволяют обосновать и разработать комплексную этиопатогенетическую методику лечения ХКГ у детей с ДЦП, воздействующую на микробное и гипоксическое звенья этиопатогенеза этого заболевания. Таким образом, очевидна целесообразность изучения и совершенствования методов лечения и профилактики стоматологических заболеваний у детей, страдающих ДЦП.
Цель исследования. Выявление особенностей патогенеза и клинического течения хронического катарального гингивита у детей с детским церебральным параличом и разработка схемы этиопатогенетической терапии данного заболевания.
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Изучить распространенность и интенсивность заболеваний пародонта у детей, страдающих детским церебральным параличом, учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска.
2. Оценить способность детей с детским церебральным параличом
качественно осуществлять гигиенический уход за полостью рта с помощью
основных (мануальная и электрическая зубные щетки) и дополнительных
(флоссы, зубочистки) предметов гигиены полости рта после гигиенического
обучения.
3. Исследовать клинико-лабораторные показатели состояния полости рта
у детей 12-15 лет, больных детским церебральным параличом с интактным
пародонтом и с хроническим катаральным гингивитом.
4. Определить изменения концентрации лактоферрина, активности
эластазы, интенсивности тиоцианат-пероксидазной системы,
количественного состава микроорганизмов в ротовой жидкости у детей,
больных детским церебральным параличом с интактным пародонтом и с
хроническим катаральным гингивитом.
5. Разработать схему комплексного лечения хронического катарального
гингивита у детей с детским церебральным параличом с учетом
особенностей этиологии и патогенеза воспалительного процесса в пародонте
и оценить её терапевтическую эффективность.
Научная новизна работы Впервые получены статистические данные о стоматологическом статусе детей-инвалидов, страдающих ДЦП, жителей г. Новосибирска и области, учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска.
Впервые доказана неспособность детей, больных ДЦП, самостоятельно обеспечивать качественную личную гигиену полости рта после гигиенического обучения и эффективно использовать предметы для интенсивного ухода за полостью рта (электрические зубные щетки, флоссы, зубочистки).
Впервые изучены показатели кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов у детей, больных ДЦП с ХКГ и интактным пародонтом -
активность эластазы и концентрация лактоферрина в ротовой жидкости. Выявлен повышенный уровень содержания лактоферрина у детей, больных ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ по сравнению с детьми без неврологической патологии.
Впервые изучены показатели тиоцианат-пероксидазной системы ротовой жидкости у детей с ДЦП с интактным пародонтом и на фоне ХКГ.
Впервые разработана и апробирована схема комплексного этиопатогенетического лечения, учитывающая выявленные особенности патогенеза ХКГ у детей с ДЦП и включающая сочетание препаратов антимикробного и трофического действия, гимнастики для мышц, окружающих зубные ряды, и дыхательной гимнастики.
Впервые показано снижение показателей интенсивности
воспалительного процесса по индексу РМА, КПИ и улучшение гигиенического состояния полости по индексу ОЬЇЇ-S после комплексного лечения гингивита. Впервые выявлено снижение вязкости и нормализация скорости секреции ротовой жидкости после проведённого комплексного лечения.
Впервые определено уменьшение активности эластазы, показателей тиоцианат-пероксидазной системы ротовой жидкости после комплексного лечения и сохранение уровня данных показателей в течение 6 месяцев после комплексного лечения. Впервые получено снижение содержания лактоферрина в ротовой жидкости после лечения и повышение уровня через 6 месяцев. Впервые выявлена положительная сильная корреляционная связь между содержанием лактоферрина в ротовой жидкости и индексами РМА, КПИ и ОШ-S у детей, больных ДЦП с ХКГ.
Впервые определена эффективность комплексного
этиопатогенетического лечения ХКГ у детей-инвалидов с ДЦП; с учетом выявленных особенностей течения ХКГ.
Практическая значимость работы
Полученные нами данные дополняют представления об этиологии и патогенезе ХКГ у детей с ДЦП.
Результаты проведенного нами исследования являются теоретической базой для разработки комплексной программы диспансерного обслуживания детей-инвалидов, страдающих ДЦП.
Полученные нами данные могут быть использованы органами практического здравоохранения для улучшения стоматологической помощи детям с ДЦП не только в специализированных интернатах, но также и в стоматологических кабинетах поликлиник и стационаров, где проводится лечение таких больных.
Доказано, что дети, больные ДЦП не могут эффективно использовать современные дополнительные предметы для гигиенических процедур в полости рта. Этот факт ставит перед отечественной промышленностью задачу создания недорогих специальных предметов для личной гигиены полости рта или адаптирующих устройств для детей-инвалидов с ДЦП.
Внедрение в практику
Методика лечения ХКГ у детей с ДЦП внедрена в лечебную практику Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска. Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедре стоматологии детского возраста и на кафедре стоматологии ФПК ППВ НГМА.
Апробация работы
Научные материалы исследований доложены на Межрегиональной педагогической научно-практической конференции «Объективизация оценки качества образования в современных условиях» (Новосибирск, 2001); на XII научно-практической конференции врачей (Новосибирск, 2002); на 63-й и 64-й сессиях студентов и молодых ученых «Авиценна» (Новосибирск, 2002,
2003); на Областной научно-практической конференции «Актуальные
проблемы детской стоматологии» (Новосибирск, 2003), на IV
Всероссийском конгрессе « Клиническая пародонтология» (г. Новосибирск, 2004). По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.
Положения, выносимые на защиту
1. Особенности стоматологического статуса у детей, больных детским
церебральным параличом (обильные зубные отложения вследствие
некачественной гигиены полости рта по причине двигательных нарушений,
наличие высокой частоты встречаемости кариозных и некариозных
поражений зубов, патология строения и функций зубочелюстной системы,
повышенная вязкость ротовой жидкости), возникающие по причине
основного заболевания, обусловливают высокую распространенность и
интенсивность хронического катарального гингивита.
2. Предложенное комплексное лечение хронического катарального
гингивита, учитывающее особенности этиологии и патогенеза данного
заболевания, протекающего на фоне детского церебрального паралича,
приводит к значительному улучшению клинико-лабораторных и
микробиологических показателей полости рта, снижению содержания и
активности антибактериальных факторов (лактоферрин, пероксидаза),
провоспалительных факторов (эластаза, тиоцианаты) и является
эффективным в отдаленные сроки наблюдения по сравнению с традиционной
терапией, что позволяет рекомендовать его для лечения хронического
катарального гингивита у данной категории больных.
Современные представления о распространенности, этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта
В настоящее время проблема воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) приобретает все большую практическую значимость. По данным разных авторов, распространенность болезней пародонта у взрослых достигает 98% (Иванов B.C., 1998; Самойлов К.О., 2000; Дмитриева Л.А., 2001). Значительные деструктивные изменения в пародонте у лиц старше 35-40 лет обусловлены, по данным ВОЗ, не снижением резистентности тканей пародонта, а кумулятивным эффектом, то есть прогрессированием воспалительных изменений с детского и подросткового возраста (Е.В.Боровский, 1989). По данным литературы, ВЗП широко распространены среди детей и подростков. У школьников без общесоматической патологии в возрасте 10 лет распространенность гингивита достигает 69%, среди 12-летних - 77%, а в возрасте 15 лет - уже 87%. Развитие ВЗП начинается еще в детстве, так как в этот период пародонт длительно находится в состоянии физиологического напряжения, связанного с ростом и развитием организма. По мнению Т.Ф. Виноградовой и др. (1983) на таком фоне неблагоприятное действие местных факторов и общих заболеваний может вызвать в пародонте патологические процессы разной степени тяжести от легких реактивных изменений до тяжелых морфологических нарушений. Степень проявления и тяжесть течения ВЗП зависит от тяжести течения основного заболевания. У детей-инвалидов, имеющих врожденное заболевание - ДЦП, по данным разных авторов, частота встречаемости ВЗП у детей в возрасте 6 - 15 лет составляет от 30 до 71,8% (Wessels К., 1960; Danforth Н.А., 1978; Rosenstein S.N., 1978). Дети-инвалиды с ДЦП являются особо сложной категорией пациентов для лечения ВЗП, так как имеют нарушения двигательного развития (НДР), которые являются отягчающим фактором в развитии у них стоматологических заболеваний. Недостаточное внимание к своевременному выявлению и устранению заболеваний краевого пародонта у детей способствует росту частоты и тяжести заболеваний пародонта у взрослых. В вопросах профилактики и лечения ВЗП современная стоматологическая наука достигла значительных успехов, но все же частота рецидивов, переход в более тяжелые формы заболеваний остаются высокими (Грудянов А.И., Безрукова И.В.,1999; Кожевникова В.Ф., 2000). Изучение причин возникновения воспалительных процессов в пародонте и механизмов защиты требует подробного рассмотрения этиологических факторов, особенностей патогенеза и лечения ХКГ у лиц без общесоматической патологии и с ДЦП.
Роль микробного фактора в развитии заболеваний пародонта По мнению зарубежных и отечественных исследователей, ведущими в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта являются местные причины (Грудянов А.И., 1996, 1997; Genco R. et al., 1998; Microbiotia of health..., 1998; Rogers A. N., 1998; Haffajee A.D. et al., 2000; Цепов Л.М. и др., 1995, 2001). Одним из главных этиологических факторов воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время признан микробный налет (бляшка), которая на 70% массы состоит из микроорганизмов (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Боровский Е.В. с соавт., 1998). Роль микроорганизмов в происхождении и развитии воспалительных заболеваний пародонта несомненна. Она реализуется через механизмы хемотаксического, гемокоагуляционного и иммунологического компонентов гомеостаза, в результате чего происходит повреждение слизистой оболочки. Из пародонтальных карманов высеваются самые разнообразные виды бактерий, среди которых большим титром и выраженными патогенными свойствами выделяются стрепто- и стафилококки (Хитров В.Ю., Хамидуллина С.А., Силантьева Е.Н. 2001; Duran W.N., Dillon Р.К., 1990). Образование пародонтальных карманов с гнойным содержимым создает условия для формирования гнойных очагов инфекции, в которых преобладают стафило- и стрептококки ( Horibe М. et al ., 1995; Kinane D.F., Lindhe J., 1997). Длительное существование этих очагов снижает защитные силы организма и ведет к развитию гиперчувствительности к инфекционному агенту.
Зубная бляшка - это многокомпонентный и сложный биотоп, который формируется на поверхности зуба в наддесневом и поддесневом участках. В состав этого сложного образования входят многие представители микробной флоры полости рта (Грохольский А.П. Файзулаев Т.Н., 1982; Круглова Л.Н., Недосеко В.Б., 1988; Priestland С. R., 1994; Ушаков Р.В. Царев В.Н., 1998; Microbial complexes ..., 1998). Зубная бляшка является результатом жизнедеятельности микроорганизмов целого биоценоза полости рта. На ее формирование большое значение оказывает макроорганизм (Левицкий А.П., Мизина ИХ, 1986; Цепов Л.М., Николаев А.И., 1996).
С колонизации на поверхности зубов факультативных анаэробов В. melaninogenicus, Str. mutans, A. viscosus, F. nucleatum, образующих поддесневую (субгингивальную) зубную бляшку, начинается воспалительный процесс в тканях пародонта (Henderson D., Poole S., Wilson M., 1996; Соловьева A.M., Афанасьева У.В., Котюрова О.Л., 1998; Genco R., Tambon J., Christerson L., 1998; Rogers A. N., 1998; Drizhal I., 1999; Дунязина T.M., 2001). Основным источником этих микроорганизмов является мягкий зубной налет. Микробы проникают в нижележащие ткани пародонта путем инвазии, преодолевая эпителиальный барьер, после чего инфицируют весь комплекс пародонтальных тканей. Бактерии выделяют повреждающие субстанции - гемотоксические факторы, ферменты, метаболиты, цитотоксины. Макроорганизм отвечает на микробную инвазию острым или хроническим воспалительным процессом разной интенсивности (Улитовский СБ., 2000).
В настоящее время существуют две гипотезы влияния зубного налета на ткани пародонта: неспецифическая и специфическая.
Неспецифическая гипотеза основана на количестве скопившегося зубного налета, качестве оральной гигиены и сопротивляемости тканей пародонта (Nabers С. L., Stalker W. Н., 1990; Способ оценки ..., 1992; Шторм A.A., 1996;White L. W. , 1996; Улитовский СБ., 2000; Сахарова Э.Б., 2001). Своими клиническими экспериментами Н. Loe, Е. Theilade, S. Jensen (1965, 1981, 1984) доказали, что на интактной десне у человека развивается воспаление различного уровня при полном отсутствии гигиенических мероприятий через 15-21 день. А при возврате к оральной гигиене воспаление уменьшается или совсем купируется.
Специфическая гипотеза утверждает, что деструкцию пародонтальных тканей вызывают определенные микроорганизмы: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedias, P. Denticola, Fusobacterium fusiformis, Wolinella recta, Eikenella corrodens, Borelia vincenti, Bacteroides melaninogenicus, Selenomonas sp. (Ranney R. R., 1991; Microbiotia of health ..., 1998; Drizhal I., 1999; Testa M.M., de Valladares R.R., de Cardenas I.L.B. 2003; Gingival crevice ..., 2004; Clonal diversity ..., 2004). Это подтверждают также эксперименты на germ-free animal, у которых развитие гинигвита возможно только в случае инокуляции микробов в полость рта (Drizhal I.,. 1999; Грудянов А.И., 2004). Значение гипофункции жевательной системы в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта
Характеристика клинического материала и методов клинического исследования
В ходе работы в течение трех лет нами были обследованы 256 детей и подростков от 7 до 18 лет европеоидной расы, жители г. Новосибирска и области с нарушением двигательного развития (НДР) - воспитанники Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирск и 47 соматически здоровых детей без из общеобразовательных средних школ г. Новосибирска. Клинические и лабораторные исследования были проведены у 140 человек, из них 93 — дети, страдающие ДЦП и поэтому имеющие различные нарушения двигательного развития и 47 человек, без общесоматической фоновой патологии однородной социальной группы в возрасте от 12 до 15 лет, из которых были сформированы основные и контрольная группы. Всем детям нами была проведена санация кариозных очагов. Паспортные данные, сведения о бытовых условиях проживания, анамнеза жизни, об обосновном и сопутствующих заболеваниях, нахождении на диспансерном наблюдении и лечении у других специалистов были выкопированы из общесоматических медицинских карт с помощью педиатра и невропатолога.
Клиническое комплексное стоматологическое обследование детей проводили по традиционному алгоритму (Железный П.А., Рева В.В., 1999) в два этапа: опрос и объективное исследование при помощи осмотра, пальпации, зондирования, перкуссии. При постановке диагноза использовали классификацию болезней пародонта, принятую на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов с использованием принципа классификации стоматологических заболеваний, одобренного ВОЗ и рекомендованного для применения в научной, педагогической и лечебной работе (Иванов В.С, 2001; Григорьян А.С., 2004). Полученные данные регистрировали в специально разработанной нами карте, включающей паспортную часть, данные анамнеза и стоматологического статуса. Распространенность и интенсивность кариеса оценивали по индексу КПУ [52, 144]. Гигиеническое состояние полости рта оценивали с помощью гигиенического индекса Грина-Вермиллиона (OHI —S, 1964) (Green J. С, Vermilion L. R ., 1960). Степень воспаления десны определяли с помощью индекса РМА (Parma, 1960) (Курякина Н.В., Савельева Н.А., 2003), комплексного периодонтального индекса КПИ (Железный П.А. Рева В.В., 1999). Выявление деминерализации эмали и дифференциальный диагноз некариозных поражений проводили с помощью методики витального окрашивания (Железный П.А. Рева В.В., 1999).
Для уточнения диагноза использовалась панорамная рентгенография (ортопантомография). На рентгенограмме оценивали структуру губчатого вещества альвеолярного отростка челюстей, состояние кортикальной пластинки альвеол, форму и высоту межальвеолярных перегородок.
С целью выбора оптимального основного и дополнительного предметов для личной гигиены полости рта и способности детей, больных ДЦП, самостоятельно их использовать мы провели мониторинг качества личной гигиены полости рта детей с ДЦП и возможности использования ими различных предметов гигиены после гигиенического обучения. Для этого мы сформировали 2 группы (А и Б) из детей с ХКГ и ДЦП в возрасте 12-15 лет по 20 человек в каждой. Всем детям проводили определение гигиенического индекса по Грину-Вермиллиону и индекса РМА двукратно - до обучения и через месяц после обучения. Детей группы А обучили стандартной методике чистки зубов с помощью мануальной зубной щетки (Oral-B, «Classic»). Для детей группы Б основным предметом для гигиены полости рта выбрали электрическую зубную щетку (Oral-B, «Professional Care 7000») и обучили методике ее применения. Из дополнительных предметов для гигиены полости рта всем детям были предложены флоссы (Oral-B, «Satintape») и деревянные зубочистки (КНР). В течение месяца дети ухаживали за полостью рта, используя новые предметы 2 раза в день утром и вечером после еды.
Сведения о наблюдаемых группах для клинических исследований Для проведения клинического исследования эффективности предложенного нами комплексного лечения ХГК у детей с ДЦП 140 детей в возрасте 12-15 лет, из которых 93 ребенка больны ДЦП без задержки психического развития и 47 детей без неврологических нарушений были разделены на следующие клинические группы в зависимости от наличия либо отсутствия ДЦП и патологии пародонта (табл.1). Для исследования были выбраны дети с санированными очагами хронической инфекции.
Контрольная группа в количестве 23 человек была сформирована из детей без соматической фоновой патологии и с интактным пародонтом. В контрольную группу были включены пациенты без выраженной патологии прикуса и скученности зубов, глубина преддверия полости рта, длина уздечек губ и выраженность тяжей слизистой оболочки щек соответствовали норме. Клинико-лабораторные показатели этой группы являлись одним из контролей качества проводимого лечения.
1 группа - (сравнения) - 10 человек с детским церебральным параличом (ДЦП) и интактным пародонтом.
2 группа - (сравнения) - 24 человека без ДЦП с хроническим катаральным гингивитом (ХКГ).
3 группа - (основная) -42 человека с ДЦП и ХКГ.
4 группа - (основная) - 41 человек с ДЦП и ХКГ.
Особенности стоматологического статуса детей-инвалидов 7-18 лет с ДЦП, проживающих в г. Новосибирске и области
При анализе стоматологического статуса 256 детей и подростков в возрасте 7-18 лет, обучающихся в Муниципальном специальном образовательного учреждении для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии - школе - интернате №152 г. Новосибирска мы получили следующие результаты.
Из 256 осмотренных 177 человек страдали ДЦП в различных формах (спастический церебральный паралич, спастическая диплегия, детская гемиплегия, дискинетический церебральный паралич, смешанная форма). Кариозный процесс зубов у детей и подростков 7-18 лет с ДЦП, учащихся школы-интерната №152 по классификации ВОЗ, характеризуется сплошной распространенностью 96,1%. Общая средняя интенсивность кариеса (Курякина Н.В., 2001) высокая (5,6±0,52). Интенсивность кариеса в группе детей 12-летнего возраста умеренная (4,4±0,31). Разновозрастной уровень интенсивности кариеса отражен нами в таблице 2. Некариозные поражения временных и постоянных зубов в форме системной гипоплазии встречаются у 27,1% детей. На временных зубах мы встретили исключительно пятнистую форму гипоплазии. На постоянных зубах у 10,4% детей наблюдается смешанная форма гипоплазии, проявляющаяся сочетанием шиловидного изменения формы бугров и режущих краев коронок зубов с истончением или аплазией эмали в форме эрозий и бороздок. В остальных случаях на постоянных зубах мы выявили пятнистую форму гипоплазии. В 16,7% случаев гипоплазия сочеталась с кариесом, а в 10,4% - осложнялась кариесом. Все дети с ДЦП имеют нарушение осанки - сколиотическую осанку. У 54 (30,5%)) пациентов встречаются аномалии мягких тканей полости рта (уздечек губ, языка, боковых тяжей, мелкое преддверие). Встречаются аномалии зубов, зубных рядов, челюстей и их анатомических частей. Различные формы зубочелюстных аномалии обнаружены у 95,0% пациентов. У 96,6% детей нарушена либо одна из функций полости рта, либо имеется сочетанное нарушение (глотания, жевания, дыхания, речи). Уровень гигиенического состояния полости рта у детей с ДЦП, выявленный нами при первичном комплексном обследовании, оценивается как неудовлетворительный или плохой (табл. 3). Во всех возрастных группах у детей были выявлены мягкие зубные отложения. В возрастных группах 12-15 лет мы обнаружили необильные единичные отложения наддесневого зубного камня, встречающиеся в 1, 3, 5 секстантах зубных рядов.
Изучение заболеваемости пародонта у детей с ДЦП выявило высокую их распространенность (94,3%). Во всех возрастных группах встречается хронический катаральный гингивит (ХКГ) в 99,4% случаев. И лишь в 1 девочка 15-летнего возраста страдала хроническим гипертрофическим гингивитом 1-Й степени, вызванным приемом противосудорожных препаратов. У 20,9% детей выявлен ХКГ легкой степени тяжести, у 79,1% -средней степени тяжести. При изучении разновозрастного уровня проявления ХКГ мы выявили, что распространенность заболевания одинакова в разных возрастных группах (табл. 4). У девочек интенсивность ХКГ достигает пиковых значений в 12 лет и равна по индексу РМА 50,1±4,06%. У мальчиков самая высокая интенсивность ХКГ наблюдается в возрасте 15 лет и составляет 45,4±3,19%.
Клиническая характеристика течения хронического катарального гингивита у больных без неврологической патологии
В контрольную группу детей с интактным пародонтом без общесоматической патологии были включены 23 человека. В эту группу входили дети обоего пола в возрасте от 12 до 15 лет (11 мальчиков и 12 девочек). Наличие общесоматических заболеваний у пациентов данной группы не выявлено. У пациентов контрольной группы отсутствовали какие-либо жалобы на изменения в тканях пародонта. Гигиенические мероприятия пациентами этой группы выполнялись регулярно, дважды в день. По данным объективного осмотра лиц с интактным пародонтом глубина преддверия полости рта составляла от 5 до 15 мм, что по данным В.И. Яковлевой и соавт. [1994], B.C. Иванова [1998] является нормой. Непрерывность зубного ряда не была нарушена. СОПР была без патологических изменений, межзубные десневые сосочки - треугольной формы, плотно прилегали к шейке зуба, не кровоточили при зондировании пуговчатым зондом. Проба Шиллера-Писарева - отрицательная (папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА) равен 0, индекс КПИ равен 0,79±0,0б баллов, что соответствует риску развития заболеваний пародонта по причине наличия зубных отложений. Уровень гигиены по Грину-Вермиллиону составлял 1,04±0,07 баллов, что соответствовало удовлетворительной оценке гигиенического состояния полости рта (ГСПР). Показатели ротовой жидкости (РЖ): рН 7,11±0,36, вязкость 1,39± 0,11 сп, скорость секреции 0,41± 0,03 мл/мин (табл. 7).
Диагноз «хронический катаральный гингивит» был поставлен 24 пациентам (10 мальчиков и 14 девочек) без неврологической патологии на основании клинического обследования, которые составили группу сравнения 2. Все пациенты отрицали наличие сопутствующих общесоматических заболеваний. Дети, входившие в эту группу, предъявляли жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов. Ранее курс лечения по поводу заболеваний пародонта не проводился.
При осмотре полости рта выявили, что у большинства пациентов процесс носил локализованный характер. При этом в зоне поражения десна имела слабовыраженную гиперемию с цианотичным оттенком. Зубные сосочки были отечны, пастозны. Кровоточивость отмечалась при зондировании десневой бороздки. Глубина десневой бороздки не превышала 2 мм, целостность зубо-десневого прикрепления не была нарушена. Индекс КПИ 2,12±0,07 балла, что в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе и соответствует средней тяжести поражения пародонта. При осмотре у всех пациентов в зоне воспаления на зубах определялось значительное количество мягкого зубного налета и скудное количество наддесневого зубного камня в секстантах 1,3,5. OHI-S (табл.8) 2,27±0,11 балла, что в 2,1 раза выше, чем в контрольной группе и соответствует неудовлетворительному ГСПР. Выраженность воспалительных явлений в тканях пародонта определяли с помощью пробы Шиллера-Писарева и расчета индекса РМА, среднее значение которого 38,3±3,45. Недостоверно выше, чем в контрольной группе рН РЖ 6,94±0,55 и вязкость РЖ 1,41± 0,09. Скорость секреции РЖ 0,32±0,01 достоверно ниже контрольной группы. Глубина преддверия полости рта на верхней челюсти от края десны до горизонтального уровня прикрепления переходной складки составляла 10,1±0,89 мм, а на нижней челюсти - 8,51±0,43 мм. Уздечки верхней и нижней губ слабые и не оказывали влияние на состояние десневых сосочков и десневого края. Зубочелюстные аномалии наблюдались у 21% пациентов, входящих во 2 группу. Эти изменения клинико-лабораторных показателей являются, по мнению Т.Ф.Виноградовой и др., (1983), B.C. Иванова (2001), Л.М. Цепова, А.И. Николаева (2002), факторами, предрасполагающими к развитию воспалительных заболеваний пародонта.
В течение лечебных мероприятий в среднем через 6 дней исчезали признаки воспаления краевого пародонта: гиперемия, кровоточивость, отек, боль. После курса терапии, проводившегося в течение 2 недель, в результате осмотра у всех больных 2 группы отмечалось отсутствие жалоб и купирование всех признаков воспаления. Индекс РМА достоверно снизился в 5,6 раза и составил в среднем 2,61±0,25, индекс КПИ - в 4,1 раза, а индекс OHI-S - в 3,5 раза, что соответствовало хорошему ГСПР. Достоверно улучшились показатели скорости секреции РЖ и вязкости РЖ в 1,1 и 1,3 раза соответственно. рН РЖ недостоверно стала более щелочной.
Осмотр больных 2 группы через 6 месяцев после окончания лечебного курса выявил их удовлетворительное клиническое состояние. При сравнении отдельных результатов лечения через 6 месяцев с предыдущими результатами, мы отметили, что индекс OHI-S незначительно увеличился по сравнению с результатами после лечения, но остался достоверно ниже в 3,7 раза, чем до лечения. Гигиенический индекс остался на таком же уровень, как через неделю после лечения. Продолжала быть достоверно сниженной вязкость РЖ (табл. 8).
Таким образом, после проведенного лечения ХКГ в группе 2 наблюдался стойкий клинический эффект на протяжении 6 месяцев.
Группу 1 больных с ДЦП, имеющих интактный пародонт, составили 10 человек в возрасте 12-15 лет (5 мальчиков и 4 девочки). В этой группе отсутствовали какие-либо жалобы на боли и кровоточивость в тканях десны. Мероприятия пациентами этой группы выполнялись регулярно дважды в день. Глубина преддверия полости рта равнялась 5-10 мм, что является средней глубиной. Уздечки губ прикреплялись на расстоянии более 5 мм от вершины межзубного сосочка и не оказывали влияния на краевой пародонт. Слизистая оболочка была без патологических изменений, межзубные десневые сосочки -треугольной формы, плотно прилегали к шейке зуба, не кровоточили при зондировании пуговчатым зондом. Индекс РМА равен нулю (табл. 7). Индекс КПИ 0,98±0,07 - риск заболевания пародонта. Уровень гигиены по ОШ-S составил 1,58±0,14, что соответствовало удовлетворительной оценке ГСПР. Патология прикуса наблюдалась у 2% пациентов этой группы. Скорость секреции РЖ - 0,83±0,06 мл/мин. Вязкость РЖ - 2,10±0,19 сп. рНРЖ-7,09±0,59.
Исходное состояние полости рта у детей с ДЦП и интактным пародонтом (1 группа) имело достоверные отличия от детей контрольной группы по индексам КПИ и OHI-S (табл. 7). Сочетание неудовлетворительной гигиены и наличия зубочелюстных аномалий с более вязкой слюной, имеющей кислую рН, несмотря на достоверно большее количество ротовой жидкости (скорость секреции РЖ в 2 раза выше, чем в контрольной группе), предрасполагает, по мнению В.С.Иванова (2001), к развитию заболеваний пародонта.
