Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1 Этиология одонтогенных флегмон челюСтно-лицевой области 12
1.2 Персистентные свойства возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний 22
1.3 Клинические проявления одонтогенных флегмон 25
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных 29
2.2 Микробиологические методы исследования 32
2.3 Методы определения антилизоцимной активности 35
2.4 Статистические исследования 36
ГЛАВА 3. Клинико-микробиологическая характеристика одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области
3.1 Клиническая характеристика одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области 37
3.2 Стоматологический статус больных с одонтогенной флегмоной 43
3.3 Микрофлора гнойной раны 46
ГЛАВА 4. Клинико-микробиологические особенности атипично текущих флегмон челюстно-лицевой области
4.1 Клиническая характеристика атипично текущих флегмон 51
4.2 Стоматологический статус больных с атипичным течением флегмоны 62
4.3 Микрофлора гнойной раны 68
4.4 Чувствительность микрофлоры к антибактериальным препаратам 74
ГЛАВА 5. Микробная экология ротовой полости больных одонтогенными флегмонами и здоровых людей 80
5.1 Микрофлора слизистых оболочек полости рта у больных одонтогенными флегмонами 81
5.2 Персистентные свойства микроорганизмов ротовой полости больных одонтогенными флегмонами 103
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов исследований 109
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Указатель литературы 125
- Этиология одонтогенных флегмон челюСтно-лицевой области
- Микробиологические методы исследования
- Клиническая характеристика одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области
- Клиническая характеристика атипично текущих флегмон
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В связи с ростом гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнений не снижается интерес исследователей к проблеме одонтогенной инфекции (Р. В. Ушаков, 1992; А. А. Тимофеев, 1995; Н. Н. Бажанов с соавт., 1997; М. М. Соловьев, О. П. Большаков, 2001; О. В. Цымбалов с соавт., 2003; Ayadi К. et al., 1995).
Многие исследователи отмечают изменение клинической
симптоматики и течения одонтогенных флегмон, что проявляется увеличением вялотекущих, атипичных форм заболеваний, учащением числа тяжело протекающих и резистентных к лечению осложнений, удлинением сроков лечения больных, более частым развитием генерализации процесса (В. Н. Царев, 1993; Н. И. Мангал, 1994; Т. Г. Робустова с соавт., 1995; А. А. Никитин с соавт., 1998; Е. В. Фомичев, 1999; В. Л. Гольдберг, 2002; Sugata Т. et al., 1997 и др.).
Несмотря на успехи медицинской науки в разработке новых эффективных антибиотиков, методов местного и общего лечения флегмон, эта проблема не только не стала менее актуальной, но и приобрела особую значимость в современных условиях (М. А. Губин с соавт., 1998; Д. Е. Суетенков, 2000; С. В. Тараненко, 2002; Т. Г. Робустова, 2003; А. Э. Уразаева, 2003). Это связано с изменениями в этиологической структуре гнойно-воспалительных заболеваний, усилением вирулентных свойств микроорганизмов, появлением штаммов с высокой полирезистентностью к большинству из имеющихся антибиотиков, модификацией биологических свойств патогенов (А. А. Воробьев с соавт., 1996; Feifel Н. et al., 1992; Bux Р, etal., 1996).
Современные этиологические аспекты одонтогенной инфекции характеризуются наличием широкого спектра возбудителей и дальнейшим
его увеличением за счет считавшихся ранее непатогенных сапрофитных микроорганизмов (Н. А. Дмитриева, 1993; Т. В. Честнова,1998). Гнойно-воспалительные заболевания, вызываемые бактериальными ассоциациями с участием условно-патогенных бактерий,, нередко протекают более длительно и торпидно, с мало выраженными общими симптомами гнойного воспаления.
Подобное течение инфекционного процесса во многом определяется биологическими свойствами микроорганизмов, а именно - наличием у них патогенного и персистентного потенциала (О. В. Бухарин, Б.-- Я. Усвяцов, 1996). Однако, в отличие от патогенных свойств, факторы, способствующие персистенции условно-патогенных микроорганизмов, обусловливающих одонтогенную инфекцию, не изучались.
Также не выяснена связь биологических свойств бактериальных патогенов с особенностями клинических проявлений гнойно-воспалительных. заболеваний ЧЛО; не определено состояние факторов персистенции микроорганизмов образующих бактериальные ассоциации в очагах хирургической инфекции; не изучена микроэкология полости рта при одонтогенных флегмонах и ее влияние на клинические проявления заболевания. Вышеизложенные моменты и предопределили целевую установку нашей работы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Целью настоящего исследования явилось изучение микробиоценоза полости рта и гнойной раны у больных с атипично текущими флегмонами челюстно-лицевой области, установление диагностической и прогностической значимости отдельных представителей микрофлоры в этиологии одонтогенных флегмон.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Изучить особенности клинических проявлений атипично текущих одонтогенных флегмон.
2. Исследовать стоматологический статус и биологические свойства
слюнной жидкости больных атипично текущими флегмонами челюстно-лицевой области.
3. Определить качественные и количественные параметры
бактериальной колонизации слизистых оболочек и гнойной раны, выявить
частоту встречаемости микроэкологических нарушений.
4. Установить этиологическую значимость нормальных симбионтов и
условно-патогенных микроорганизмов в возникновении атипично текущих
одонтогенных флегмон.
5. Оценить комплекс биологических свойств микроорганизмов,
выделенных из очагов гнойного воспаления, и выявить их взаимосвязь с
характером клинического течения заболевания.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые проведена комплексная оценка клинико-лабораторных особенностей атипично текущих одонтогенных флегмон, изучен стоматологический статус и биологические свойства слюнной жидкости у этих больных.
Исследована бактериальная колонизация различных биотопов ротовой полости и гнойной раны у больных атипично текущими одонтогенными флегмонами, определена частота микроэкологических нарушений данных пациентов.
Установлено, что транслокации условно-патогенных бактерий за пределы слизистой оболочки с формированием гнойно-воспалительного очага в мягких тканях предшествует микроэкологическая перестройка биоценоза полости рта. Высокая частота встречаемости и бактериальной плотности условно-патогенных микроорганизмов, заселяющих полость рта обследованных больных, являются предпосылкой для возникновения гнойно-воспалительных процессов.
8 Впервые выявлена взаимосвязь между стоматологическим статусом,
биологическими свойствами слюны, уровнем бактериальной обсемененности
и характером клинического течения гнойного воспаления. С использованием
корреляционного анализа доказана роль условно-патогенной микрофлоры в
этиологии одонтогенных флегмон.
Установлено, что клинические изоляты УПБ, причинно значимые в
этиологии одонтогенных флегмон, обладают способностью секретировать
антилизоцимный фактор. Уровень экспрессии признака является
прогностическим и диагностическим маркером патогенности выделенных
штаммов.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ Полученные в работе данные расширяют представления о роли персистентных свойств возбудителей в формировании микробиоценоза очагов одонтогенной инфекции, а также влиянии межмикробных симбионтных взаимоотношений на формирование персистентного потенциала микрофлоры гнойной раны. Это является важным фактором, определяющим особенности клинических проявлений одонтогенных флегмон лица и шеи. Уровень экспрессии антилизоцимного признака может использоваться в качестве диагностического и прогностического маркера патогенности штаммов и характера течения заболевания.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Итоги исследования дали основание рекомендовать врачам-стоматологам в комплексном лечении одонтогенных флегмон использовать мероприятия по санации полости рта включающие биологическую коррекцию микрофлоры. Материалы работы используются в учебно-педагогическом процессе и лечебной деятельности на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунобиологии, а также хирургической
9 стоматологии и ЧЛХ Волгоградского государственного медицинского университета.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Современное течение одонтогенных флегмон характеризуется значительным разнообразием клинических проявлений. Наряду с прогрессирующими распространенными формами гнойного воспаления наблюдается неуклонный рост торпидных атипично текущих одонтогенных флегмон, которые составили 22,9 %.
Бактериальная колонизация полости рта больных атипично текущими одонтогенными флегмонами характеризуется высокой частотой встречаемости и бактериальной плотности условно-патогенных микроорганизмов, что создает условия для их транслокации за пределы слизистой оболочки и возникновения гнойно-воспалительного процесса.
3. Наиболее частыми причинами развития атипично текущих флегмон
ЧЛО являются бактерии, относящиеся к условно-патогенным видам и
вегетирующие в виде ассоциаций: коагулазоположительные и
коагулазоотрицательные стафилококки, гемолитические и зеленящие
стрептококки, анаэробные кокки, бактероиды и фузобактерии.
4. Клинические изоляты УПБ, причинно значимые в этиологии
одонтогенных флегмон, обладают способностью секретировать
антилизоцимный фактор. Уровень экспрессии признака является
прогностическим и диагностическим маркером патогенности выделенных
штаммов.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертации опубликованы в научных статьях, доложены на научных конференциях молодых ученых Волгоградского государственного медицинского университета (2000, 2001, 2002 гг.), VIII
10 Региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области
(2003 г.).
Материалы диссертации обсуждены на совместном заседании кафедр
хирургической стоматологии и ЧЛХ, стоматологии детского возраста,
терапевтической, ортопедической, пропедевтики стоматологии, кафедры
микробиологии вирусологии и иммунологии Волгоградского
государственного медицинского университета.
ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 7 работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, три главы собственных исследований, главу обсуждения полученных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации и указатель литературы, включающий 184 отечественных и 75 зарубежных источников. Иллюстрации представлены 32 таблицами и 9 рисунками.
Этиология одонтогенных флегмон челюСтно-лицевой области
По данным А. А. Тимофеева (1995), Ю. И. Вернадского (1998) до 98 % флегмон лица и шеи имеют одонтогенную природу. Лишь в 4 - 10 % случаев микроорганизмы могут проникать стоматогенным, риногенным, дерматогенным, лимфогенным и гематогенным путем. При этом в возникновении и развитии флегмон ЧЛО большое значение в последнее время отводится неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробам (Р. В. Ушаков, 1992; А. Е. Терещенко, 2000; S. М. Finegold, 1993).
По мнению А. С. Гук (1990), М. М. Саитова с соавт. (1997), Tabagchali S. (1988), Sakaguchi М. et al. (1997) одонтогенная инфекция протекает с преобладанием анаэробов и вовлечением в патологический процесс экосистемы, отражающей микроорганизмы нормальной флоры полости рта. При этом в образовавшихся очагах инфекции она определяется в необычно высоких концентрациях. В частности, Т. Flynn (1996) при анализе гнойных очагов че люстно-лицевой области показал, что в 86 % наблюдений преобладают представители нормальной микрофлоры полости рта.
Микроорганизмы в полости рта представляют собой хорошо сформированный микробиоценоз, с устойчивым качественным и количественным составом и при осложнённом кариесе, пародонтите являются причиной развития одонтогенных гнойных заболеваний с локализацией процесса в мягких тканях лица и шеи (А. П. Красильников, 1994). Известно, что у здоровых людей из полости рта высеваются до 200 видов бактерий, слюна содержит 10 -10 в 1 мл факультативных и облигатных анаэробных бактерий, при этом соотношение аэробных видов к анаэробным составляет 1: 10 (А. А. Воробьев с соавт., 1996; G. Evaldson et al. 1982). Такая богатая микрофлора полости рта в 26,7 % случаев способствует развитию транзиторной бактериемии после удаления зубов, кюретажа лунки и небольших хирургических вмешательств в ротовой полости (А. М. Сайфулина, 1996).
В последние годы четко обозначилась тенденция к усилению вирулентных свойств микрофлоры, появлению антибиотико-резистентных и даже антибиотико-зависимых штаммов. Особенно это касается возбудителей внутрибольничной инфекции, патогенетическая роль которых в последнее время значительно выросла. Антибиотики, являясь мощными селективными факторами, способствуют накоплению в популяции резистентных форм бактерий и формированию лекарственно-устойчивых видов с измененными патогенными и другими свойствами (Л. С. Страчунский, 1998; R. Rahn, 1993; Р. Ferrera et al., 1996). Кроме того, массовое, бесконтрольное применение современных антибактериальных и противовоспалительных средств приводит к нарушению естественного биологического равновесия в микробиоценозе и доминированию условно-патогенных микроорганизмов - основных возбудителей гнойных и гнойно-некротических воспалительных процессов мягких тканей лица и шеи (В. Н. Царев, А. В. Куракин, 1992; В. М. Мельникова с со 14 авт., 1997; Т. В. Честнова, 1998; W. Gilmore et al., 1988; L. Peterson, 1990; MeviusD. J.etal., 1999).
Указанные обстоятельства вызывают в последнее время повышенный интерес исследователей к проблеме этиологических агентов, при одонтогенных воспалительных процессах. При этом ее сложность определяется многообразием микрофлоры, выделяемой из гнойного очага (Э. И. Юнусходжаев, 1990; И. И. Олейник с соавт., 1991; В. В. Хватова с соавт., 1994; Г. Г. Миллер, 2000). По данным М. Э. Мухсинова (1987), А. Ю.Миронова (1988), Р. В, Ушакова (1992) при абсцессе и, особенно, флегмоне может одновременно выделяется от 2 до 8 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов, что делает весьма трудным определение доминирующего этиологического агента.
Ведущее место в этиологии одонтогенных флегмон, по мнению И. Н. Худоярова; (1986), А. А. Левенец, (1987), Я. А. Кульбашной, (1990), А. А. Тимофеева, (1995), Ю. В. Дяченко, (1999), К. Ayadi et al., (1995), отводится представителям гноеродной кокковой флоры, что подтверждают не только обнаружением таких возбудителей как S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, S. viridens, но и высоким уровнем иммуноглобулинов, определяемых у данной категории больных. Так, по данным Н. Н. Бажанова с соавт. (1985, 1992), на долю S. aureus приходится до 15 % выделенных штаммов, что существенно ниже, чем облигатно-анаэробная группа. По данным Н. И. Катановой (1991) выделение стрептококков также не превышает 15 %. Аналогичные результаты получили Р. В. Ушаков и В. Н. Царёв (1991 - 1992), которые выделяли золотистый стафилококк в 10 - 17 % наблюдений.
В тоже время А. Э. Мухсинов (1991) отмечал доминирующую роль в гнойном очаге S. aureus, который высевался у 73 % больных, причём у 42 % больных была обнаружена монокультура стафилококка. На выделение других видов стафилококка при абсцессах и флегмонах - S. epidermidis, S. saprophytics, S. xylosus, S. haeminis, указывает В. H. Царев с соавт. (1991). Вместе с тем Л. П. Жданова с соавт., (1990) отмечает частое выделение микроорганизмов рода нейссерия при гнойно-воспалительных заболеваниях, особенно при вялотекущих процессах.
При серозном эксудативном воспалении в составе бактериальных сообществ доминируют зеленящие и негемолитические стрептококки. С размножением в очаге золотистого стафилококка образуются ферменты инвазий, присоединяется S. pyogenes, с чем связано развитие гнойного характера воспаления (И. И. Олейник, 1991).
На изменение этиологической структуры одонтогенных воспалительных заболеваний указывают Я. М. Биберман с соавт., (1991), Н. А. Дмитриева (1993), Ф. И. Кислых, И. В. Уразова (1996), Marciani R. (1997). Они выявили снижение роли стрептококка, золотистого стафилококка и существенное возрастание частоты выделения из гнойного очага эпидер-мального стафилококка, грамнегативных палочковидных форм и аспороген-ных анаэробных видов микроорганизмов.
Однако следует отметить, что наличие стафилококков и стрептококков. в гнойном очаге часто не соответствуют истинной микробиологической картине, так как эти микроорганизмы относятся к факультативным анаэробам и использование техники только аэробного культивирования приводит к недостоверным результатам. Более объективными надо признать исследования, в которых сочеталось аэробное и анаэробное культивирование (А. С. Гук, 1990; С. Nord, 1989; R. Liu et al., 1996).
Ряд исследователей наиболее тяжёлые случаи течения флегмон связывают с присутствием облигатно-анаэробной клостридиальной флоры, в частности с возбудителями CI. perfringens, CI. septicum и др. (Н. И. Иващенко, 1984; И. Н. Худояров, 1986; P. Romain et al., 1989).
Микробиологические методы исследования
Для изучения качественного и количественного состава микрофлоры полости рта и гнойной раны у всех наблюдавшихся пациентов было проведено бактериологическое исследование отделяемого из ран, а также колонизации микроорганизмами слизистых оболочек щеки, неба, зубного налета, поверхности языка и лунки зуба, вызвавшего воспалительный процесс.
Для забора материала производили пункцию инфильтрата перед операцией, после обработки операционного поля антисептиком, одноразовым шприцем с толстой иглой, после чего плотно закрывали иглу колпачком, создавая герметизм, и доставляли в лабораторию.
Исследование колонизации слизистых оболочек полости рта и поверхности языка осуществляли по методике В. С. Крамарь с соавт. (1994), согласно которой использовали стерильные бумажные диски площадью 0,28 см . После минутной экспозиции диски помещали в пробирку, содержащую 1 мл сахарного бульона. Затем 0,1 мл высевали на питательные среды. После инкубации в термостате (37С) в течение 24 ч подсчитывали число выросших колоний и высчитывали показатель захвата микроорганизмов одним диском с дальнейшим пересчетом на 1 см площади. Микрофлору изучали по методу А. Т. Авдеевой (1964) в модификации С. К. Канарейкиной с соавт. (1985).
Зубной налет для исследования микрофлоры собирали с помощью стерильных экскаваторов. Полученный материал взвешивали на аналитических весах, разводили физиологическим раствором от 1:100 до 1:1000 и высевали на питательные среды. Количественный учет плотности популяций микроорганизмов проводили путем подсчета колониеобразующих единиц (КОЕ) в 1 г зубного налета.
При изучении микробиоценоза полости рта применяли следующие питательные среды: кровяной агар — для подсчета общего микробного обсеменения, желточно-солевой агар - для стафилококков, сахарный бульон и "Mitis salivarius agar" - для стрептококков, растительно-молочная среда -для лактобактерий, среду Вильсона-Блэра - для анаэробных бактерий, среду Сабуро - для дрожжеподобных грибов рода Кандида, среду КАБ - для бактероидов, среду Эндо - для энтеробактерий.
Инкубацию посевов проводили в течение двух суток, среду Сабуро -около 5 суток. Для изучения анаэробной микрофлоры флаконы с исследуемыми образцами немедленно помещали в пластиковые пакеты со специальным генератором бескислородной атмосферы (Cas generating systems, Difco Laboratories). От момента взятия материала до начала посева проходило не более 2 часов. После приготовления гомогената с раствором Хэнкса из расчета 1:10 делали ряд серийных разведений, из которых 0,1 мл исследуемого материала засевали на соответствующие питательные среды.
Сразу после посева чашки устанавливали в микроанаэростат системы Gas-Pak (OXOID, Англия). Для поглощения остаточного кислорода туда же помещали палладиевый катализатор и индикаторную систему для выявления свободного кислорода. Выращивание производили в термостате при 37 С. После 72 часов инкубации, чашки с посевами вынимали из термостата и помещали в контейнер системы Gas-Pak, в который постоянно подавали азот со скоростью 1,5 - 2,0 л в минуту. Изучаемые колонии пересевали на 2 чашки, одну из которых культивировали в условиях анаэробиоза, а вторую - в аэробных условиях для определения возможной принадлежности к факультативным анаэробам. Изучение энтеробактерий включало три этапа: первичную идентификацию, установление рода, вида. Оценка данных, полученных при культивировании микроорганизмов на комбинированной среде, давала право сделать заключение о возможной принадлежности культуры к семейству энтеробактерий. Далее выбирались дифференциально-диагностические тесты необходимые для установления рода. Биохимическую идентификацию энтеробактерий проводили с использованием систем индикаторных дисков и энтеротестов 1 и 2 (Lachema, Чехословакия). Для регистрации роста спорообразующих. анаэробных палочек производили посев на среду Вильсона-Блэра, а также использовали кровяной агар, культуры выращивали в микроанаэростате. Стафилококки выявлялись при посеве исследуемого материала на желточно-солевом агаре. Идентификация стафилококков проводилась в соответствии с Приказом № 691 от 28.12.89, методическими рекомендациями (А. К. Акатов с соавт. 1989, 1998). Патогенность микроорганизмов определяли по их способности вырабатывать токсин и ферменты агрессии (плазмокоагулазу, фосфатазу, лецитовиттелазу, гемолизин). Дрожжеподобные грибы культивировали на среде Сабуро. Идентификация выделенных грибов проводилась по определению типа филаментации, а также по наличию хламидоспор, ферментативной активности. Культуральные свойства выросших дрожжеподобных грибов определяли на агаровых и жидких сусловых средах. Биохимическую идентификацию проводили используя ряд углеводов: лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу. Вид гриба определяли на основании его морфологических, культуральных и биохимических свойств. Выращивание лактобацилл осуществляли на модифицированной среде МРС-4 (А.А. Ленцнер и др., 1987), которую готовили на гидролизованном молоке по B.MJ Богданову (1962). Исследуемый материал засевали из разведений 10-10 , инкубировали при температуре 37єС в течение 48 ч. Количество микроорганизмов каждого вида подсчитывали по формуле: количество микроорганизмов данного вида; х - количество микроорганизмов; у - сумма колоний данного вида микробов. Качественное наличие и количественная выраженность признака антилизоцимной активности микроорганизмов определялись по методике О. В. Бухарина с соавт. (1984). С этой целью готовили разведение лизоцима яичного белка (АО "Феррейн-", per. номер 76/506/6) в концентрациях от 10 до 250 мкг/мл с интервалом 10 мкг. К 0,5 мл каждого из указанных разведений лизоцима добавляли по 4,5 мл расплавленного и остуженного до 45С 1,5 % питательного агара и разливали равномерным слоем на чашки Петри. Таким образом, в агаровой среде создавали концентрации лизоцима от 1 до 25 мкг/мл.
Клиническая характеристика одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области
Нами было проведено обследование и лечение 21 больного с одонтогенной флегмоной в возрасте от 18 до 42 лет, поступивших на стационарное лечение в клинику челюстно-лицевой хирургии ВолГМУ.
Среди больных с гнойно-воспалительным процессом было 12 (57,1 %) мужчин и 9 (42,9 %) женщин (табл. 3.1). Выявлено преобладание среди больных лиц мужского пола.
Из данных таблицы видно, что наибольшее количество больных - 11 (52,4 %) были в возрасте от 20 до 30 лет. Средний возраст больных составил - 30,9 ± 5,9 лет. По срокам госпитализации больные распределились следующим образом (табл. 3.2). Аналитическая оценка данных анамнеза у больных этой группы позволила установить, что продолжительность заболевания (от первых клинических признаков до госпитализации) у 17 пациентов (80,9 %) составила от 3 до 4 суток. Лишь только 4 человека (19,1 %) были госпитализированы на 5 сутки.
Средний срок с момента появления первых жалоб до госпитализации больных, при обычном течении гнойно-воспалительного процесса, составил 3,7 ± 0,6 суток. Сопутствующие заболевания были выявлены у 9 обследованных (42,9 %). Среди перенесенной и сопутствующей патологии регистрировались: хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы у 2 больных (9,5 %), гипертоническая болезнь I и II степени - 3 (14,3 %), хронический холецистопанкреатит - 2 (9,5 %), язвенная болезнь желудка - 1 (4,8 %) и 1 пациент (4,8 %) страдал хроническим гепатитом. Все сопутствующие заболевания были в состоянии компенсации или ремиссии. Выявлено, что у 15 больных (71,4 %) развитию флегмоны предшествовало обострение хронического периодонтита. У 6 пациентов (28,6 %) причиной развития флегмоны был острый перикоронит вследствие затрудненного прорезывания третьего нижнего моляра. Послужившие источником инфекции зубы по частоте распределились следующим образом. Наиболее часто причиной были первые моляры (38,1 %), зубы мудрости -28,6 % наблюдений и вторые моляры (23,8 %). И только у двух больных причиной развития флегмоны были шестые, седьмые зубы верхней челюсти (9,5 %). Из анамнеза было установлено, что 7 больным (33,3 %) были удалены зубы - источники инфекции на догоспитальном этапе, 5 пациентам (23,8 %) проводились внутриротовые разрезы. Как видно из таблицы 3.3, наиболее часто гнойно-воспалительный процесс локализовался в поднижнечелюстной области (38,1 %), на дне полости рта (14,3 %). Локализация одонтогенных флегмон в других клетчаточных пространствах выявлялась в единичных наблюдениях. Жалобы больных данной группы зависели от локализации воспалительного процесса, выраженности местных проявлений. На общую слабость жаловались 18 (85,7 %) больных, у 11 (52,4 %) - озноб. Большинство больных (90,5 %) отмечали боли в области поражения, 9 (42,9 %) боли при глотании, ограничение открывания рта. Выраженная температурная реакция (более 38 С) зарегистрирована у 11 больных (52,4 %), у 10 (47,6 %) наблюдалась субфебрильная температура тела. Общее состояние 12 человек (57,1 %) оценено как удовлетворительное, у 9 (42,9 %) средней степени тяжести. Гнойно-воспалительный процесс развивался достаточно быстро, в течение 3 - 5 дней, и локализовался, как правило, в одной анатомической области (16 пациентов - 76,2 %) и только у 5 (23,8 %) — в двух клетчаточных пространствах. Местные симптомы воспаления были выражены достаточно хорошо: у всех пациентов отмечено нарушение конфигурации лица за счет отека околочелюстных мягких тканей и наличия значительного инфильтрата. При пальпации инфильтрация тканей была болезненная, в центре инфильтрата определялось размягчение или флюктуация. При вскрытии флегмоны выделялся густой желтоватый гной. Стенки раны были инфильтрированы с участками некроза, покрыты гнойным налетом. Функциональные нарушения (глотание, жевание) и общая реакция организма были ярко выражены. У 9 больных (42,9 %) клиническая картина флегмоны характеризовалась прогрессирующим течением и: быстрым нарастанием симптомов интоксикации. Воспалительный инфильтрат за сутки - двое принимал разлитой характер, наблюдался выраженный отек мягких тканей. Кожа над очагом воспаления была напряжена, резко гиперемирована. Инфильтрат при пальпации резко болезненный, без признаков флюктуации. Иногда определялась крепитация. При осмотре полости рта обнаружены явления застойной гиперемии и отек слизистой оболочки в области "причинного" зуба. Отличительной особенностью раны у этих больных являлось обилие некротизированных тканей, очагов кровоизлияний, грязно-серый, зловонный экссудат. У 2 (9,5 %) больных при рассечении инфильтрата выделялись пузырьки газа. Выраженность общей реакции организма характеризовалась гнойно-резорбтивной лихорадкой, значительным лейкоцитозом, высоким показателем СОЭ, нарушением деятельности почек и сердечно-сосудистой системы. Анализ гемограммы обследуемых больных позволил установить, что воспалительный процесс развивался на фоне лейкоцитоза. Так у 19 (43,9 %) из них регистрировалось от 10,5 до 14х109/л, повышение количества лейкоцитов более 14х109/л отмечено у 2 (9,5 %) из них. Среднее количество лейкоцитов составило 13,6 ± 1,1х109/л. (табл. 3.4).
Клиническая характеристика атипично текущих флегмон
Результаты обследования и лечения 380 больных, находившихся в клинике хирургической стоматологии с 2000 по 2002 с одонтогенной флегмоной, позволили установить, что у 87 (22,9 %) пациентов наблюдалось торпидное, атипичное клиническое течение заболевания. Среди них было 56 (64,4 %) мужчин и 31 (35,6 %) женщина, средний возраст которых составил 38,6 ± 10,8 лет (табл. 4.11). Выявлено преобладание среди больных лиц мужского пола.
Из данных таблицы видно, что наибольшее количество больных - 70 (80,4 %) были в возрасте от 20 до 50 лет, из которых 30 (34,5 %) - были безработными. По срокам госпитализации больные распределились следующим образом (табл. 4.12).
Из данных табл. 4.12 видно, что давность заболевания более чем у половины больных (46 человек - 52,9 %) была от 5 до 8 суток. У 41 пациента (47,1 %) с момента заболевания до поступления в стационар прошло более 8 дней. При обычном течении флегмоны наблюдалось обратное соотношение: все больные поступили до 5 суток. Средний срок с момента появления первых жалоб до госпитализации больных, при атипичном течении гнойно-воспалительного процесса, составил 10,4 ±4,1 суток. У подавляющего числа обследованных (74,7 %) было выявлено 2 - 3 и более сопутствующих заболеваний, а 40 пациентов (45,9 %) имели дефицит веса, обусловленный неполноценным и нерегулярным питанием. Среди перенесенной и сопутствующей патологии регистрировались: хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы у 30 больных (34,5 %), гипертоническая болезнь I и II степени - 18 (20,7 %), хронический холецистопанкреатит - 10 (11,5 %), хронический гастрит - 8 (9,2 %), хронический колит - 7 (8,0 %), язвенная болезнь желудка у 6 (6,9 %) и 3 пациента (3,4 %) страдали хроническим гепатитом. Все сопутствующие заболевания были в состоянии компенсации или ремиссии. Среди предшествующих факторов, с которыми 65 (74,7 %) больных связывали начало заболевания, было: переохлаждение - 38 (43,7 %), перенесенные острые инфекционные заболевания или обострение хронических - 22 (25,3 %) и нервно-психическое перенапряжение у 5 (5,7 %) пациентов. Остальные 22 больных (25,3 %) объяснить причину заболевания не могли. Выявлено, что у 69 больных (79,3 %) развитию флегмоны предшествовало обострение хронического периодонтита. Причем, 40 из них (46 %) ранее неоднократно отмечали воспалительные явления в области «причинного» зуба, которые купировались после самолечения анальгетиками, антибиотиками, полосканий полости рта, тепловых процедур. У 10 пациентов (11,5 %) причиной развития флегмоны был острый перикоронит вследствие затрудненного прорезывания третьего нижнего моляра. Удаление зуба по поводу хронического периодонтита привело к развитию флегмоны у 8 (9,2 %) обследуемых. Послужившие источником инфекции зубы по частоте распределились следующим образом. Наиболее часто причиной были зубы мудрости - 36,5 % наблюдений, далее - первые моляры (35,8 %), вторые моляры (18,5 %), и наиболее редко - пятые зубы (4,0 %). И только у одного больного (1,1 %) причиной развития флегмоны был резец нижней челюсти. Гораздо реже источником воспаления были шестые, пятые, четвертые зубы верхней челюсти (4,1 %). Данные анамнеза позволили установить, что 50 больным (57,5 %) зубы - источники инфекции были удалены на догоспитальном этапе; 26 пациентам (29,9 %) проводились внутриротовые разрезы, причем у 16 из них - они были недостаточными; 45 человек (51,7 %) получали неадекватное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, физическими методами воздействия (малыми дозами, короткими, прерывистыми курсами). Следует отметить, что у 18 больных (20,7 %) гнойные воспалительные процессы неоднократно развивались как от источника инфекции данного заболевания, так и других одонтогенных причин. По поводу этих воспалительных процессов им проводили удаления зубов, разрезы в полости рта и околочелюстных мягких тканях. У всех больных в полости рта обнаружено от 1 до 3 - 8 зубов с некротизированной пульпой, периапикальными очагами. Установлено, что у 45 (51,7 %) пациентов гнойно-воспалительный процесс располагался слева, а у 42 (48,3 %) обследованных имел правостороннюю локализацию.
