Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенетические механизмы формирования, диагностика и лечение хронических непароксизмальных прозопалгий (обзор литературы) 14
1.1. Современные представления, об этиопатогенезе и методах лечения миофасциального болевого синдрома лица и синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава 20
1.2. Современные- представления об этиопатогенезе и методах лечения прозопалгий, обусловленных поражением системы тройничного нерва 43
1.3. Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения синдрома жжения полости рта 51
Глава 2. Материалы и методы исследования 73
2.1. Общая характеристика материала 73
2.2. Методы исследования 75
2.2.1. Клинико-неврологический анализ 77
2.2.2. Клиническое психологическое исследования 80
2.2.3. Методы оценки патологии краниовертебрального перехода 82
2.2.4. Ультразвуковые методы исследования магистральных сосудов шеи и головы 83
2.2.5. Иммунологические методы исследования 86
2.2.6.Методы лучевой диагностики 89
2.2.7. Клинические и морфофункциональные методы исследования височно-нижнечелюстного сустава, окклюзии и жевательных мышц 99
2.2.8. Электромиографическое исследование 99
2.2.9. Статистические методы исследования 99
Глава 3. Клинические и психологические особенности различных форм-хронических непароксизмальных прозопалгий 101
3.1. Клинические и психологические особенности хронической непароксизмальной прозопалгий, обусловленной миофасциальным болевым синдромом лица 101
3.2. Клинические и психологические особенности хронической непароксизмальной прозопалгий, обусловленной синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава 112
3.3. Клинические и психологические особенности хронической непароксизмальной прозопалгии, обусловленной невропатией ветвей тройничного нерва 124
3.4. Клинические и психологические особенности хронической непароксизмальной прозопалгии, обусловленной глоссодиниеи136
Глава 4. Нейрофизиологические и патоморфологические характеристики различных форм хронических непароксизмальных прозопалгии 142'
4.1. Результаты морфофункциональных исследований височно-нижнечелюстного сустава, окклюзии жевательных мышц у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и у пациентов миофасциальным болевым синдромом лица 142
4.2. Патология шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода у пациентов с болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и у пациентов с миофасциальным болевым синдромом лица 152
4.3. Оценка состояния мозговой гемодинамики у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и у пациентов с миофасциальным. болевым синдромом лица 155
4.4. Нейроиммунные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и у пациентов с миофасциальным болевым синдромом лица 159
4.5. Роль патологии краниовертебрального перехода в развитии невропатии ветвей тройничного нерва 160
4.6. Оценка состояния мозговой гемодинамики у больных с невропатией ветвей тройничного нерва 166
4.7. Нейроиммунные особенности у больных с невропатией ветвей тройничного нерва и у больных с синдромом жжения полости рта 171
Глава 5. Методы и результаты лечения больных с хроническими неиароксизмальными прозопалгиями 177
5.1. Методы и результаты лечения пациентов с миофасциальным болевым синдромом лица и синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава 177
5.2. Методы и результаты лечения больных с невропатии ветвейтройничного нерва и больных с синдромом жжения полости рта 187
Глава 6. Обсуждение собственных результатов 195
Выводы 219
Практические рекомендации 222
Список использованной литературы 223
- Современные представления, об этиопатогенезе и методах лечения миофасциального болевого синдрома лица и синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава
- Клинико-неврологический анализ
- Клинические и психологические особенности хронической непароксизмальной прозопалгий, обусловленной миофасциальным болевым синдромом лица
- Результаты морфофункциональных исследований височно-нижнечелюстного сустава, окклюзии жевательных мышц у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и у пациентов миофасциальным болевым синдромом лица
Введение к работе
Актуальность проблемы. Прозопалгии представляют собой клинический феномен, нозологическая идентификация которого нередко весьма затруднена. Во многом трудности дифференциальной диагностики прозопалгий объясняются крайне сложной, с наличием многочисленных иннервационных взаимосвязей, многоуровневой системой рецепции области лица, часто приводящей к трансформации болевых ощущений и ирритации боли. При этом, вследствие высокой персональной значимости, патологические процессы области лица, как правило, усугубляются различными невротическими проявлениями, что также значительно усложняет постановку диагноза. Однако, несмотря на это, в последние десятилетия нозологическая самостоятельность большинства, ранее мало изученных форм прозопалгий, успешно определена: проведена их научная систематизация, представлено подробное описание клинической картины, чётко очерчены дифференциально-диагностические критерии и разработаны соответствующие методы терапии (Карлов В.А., Савицкая О.Н., 1980 – 1997; Пузин М.Н. и соавт., 1990 – 2001; Степанченко А.В., 1991 – 1999; Яхно Н.Н., 2000; Loeser J.D., 1998).
Вместе с тем, в широкой практике стоматологов и неврологов по-прежнему имеют место случаи, когда лицевые боли у пациентов не укладывается в типичную клиническую картину известных форм прозопалгий. Подобное, в частности, наиболее справедливо для, так называемых, хронических непароксизмальных прозопалгий (ХНП).
По мнению большинства авторов хронические непароксизмальные прозопалгии объединяют достаточно неоднородную группу заболеваний, таких как: миофасциальный болевой синдром лица, тригеминальную невропатию, синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, глоссалгию и целый ряд других менее известных синдромов, требующих дальнейшей клинической интерпритации (Вейн А.М. и соавт., 2001; Гречко В.Е., Иванова Н.А., 2001; Пузин М.Н. и соавт., 1990 – 2001).
При этом в работах, посвященных изучению проблемы хронических непароксизмальных прозопалгий, справедливо отмечается, что вопросы, относящиеся к основным разделам ХНП – этиологии, патогенезу, клинике этих форм лицевых болей, до настоящего времени остаются нерешенными. Наряду с этим отмечается особая резистентность ХНП к применяемым обычно лечебным мероприятиям и указывается на необходимость поиска новых, более эффективных методов лечения (Беглярова М.А., 2007; Кудинова И.П., 2005; Мингазова Л.Р., 2005; Турбина Л.Г., 2004).
Поэтому дальнейшее исследование патогенеза, морфофункциональных изменений и их взаимосвязи, изучение особенностей клинических проявлений различных форм хронических непароксизмальных прозопалгий, представляется значимым, также как представляется важной проблема разработки и внедрения новых диагностических критериев и лечебных методов для данной патологии.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения хронических непароксизмальных прозопалгий, что определило актуальность и создало предпосылки для проведения настоящего исследования.
Цель исследования.
Определить клинические особенности и установить нозологическую самостоятельность различных форм хронических непароксизмальных лицевых болей, разработать принципы диагностики и патогенетические методы лечения для пациентов с данной патологией.
Задачи исследования.
-
Уточнить клинические особенности поражения нервной системы, структурные и функциональные нарушениями зубочелюстной системы у пациентов с различными клиническими формами непароксизмальных прозопалгий.
-
Изучить личностные психологические характеристики и нейропсихологические показатели у пациентов с различными клиническими формами непароксизмальных прозопалгий.
-
Уточнить роль патологии шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода в развитии прозопалгий у пациентов с различными клиническими формами непароксизмальных прозопалгий.
-
Исследовать состояние церебральной гемодинамики у пациентов с различными клиническими формами непароксизмальных прозопалгий.
-
Изучить функциональное состояние жевательных и мимических мышц и уточнить ЭМГ-критерии диагностики мышечно-тонических нарушений мышц лица при различных формах хронических непароксизмальных прозопалгий.
-
Изучить состояние клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с различными клиническими формами непароксизмальных прозопалгий.
-
Выявить взаимосвязь между особенностями поражения нервной системы, нейрофизиологическими характеристиками, различными структурными и функциональными нарушений в челюстно-лицевой области структурными и конкретными клиническими формами непароксизмальной прозопалгии.
-
Разработать систему лечебных мероприятий, направленных на коррекцию основных клинических проявлений различных форм непароксизмальных прозопалгий и определить эффективность применения разработанного подхода к проведению лечения хронических непароксизмальных прозопалгий, основанного на принципе синдромальной, топической и этиологической принадлежности формы заболевания.
Научная новизна
Нами впервые выявлены характерные особенности изменений ЦНС, психофизиологического статуса, структурные и функциональные нарушения в челюстно-лицевой области, состояние церебральной гемодинамики у пациентов с различными формами хронической непароксизмальной прозопалгии.
Впервые, на основе проведенного сопоставления комплекса клинических инструментальных и лабораторных данных выделены конкретные формы непароксизмальной прозопалгии, уточнена их нозеологическая самостоятельность.
Впервые показана роль нарушений биомеханики шейного отдела позвоночника, краниовертебрального перехода и взаимосвязанной патологии магистральных сосудов головы и шеи, как факторов риска развития миофасциального болевого синдрома лица и синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.
Впервые выявлено угнетение клеточного и гуморального иммунитета у пациентов с такими формами хронических лицевых болей, как невропатия ветвей тройничного нерва и глоссодиния.
С учетом выявленных патогенетических механизмов для каждой изученной нозеологической формы ХПН разработаны новые комплексные методы терапии и предложены доступные объективные показатели для оценки эффективности проводимого лечения.
Практическая значимость исследования.
Установлено, что специфика формы хронической непароксизмальной прозопалгии определяется характерным признакам поражения нервной системы, определенными функциональными изменениями нервно-мышечного аппарата и структурными изменениями параметров челюстно-лицевой области, характером и выраженностью поражения магистральных сосудов головы и шеи, изменениями биомеханики шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода, нарушениями иммунной системы. Выявленные изменения образуют синдромальный комплекс, что в практическом плане важно для установления диагноза, проведение дифференциального диагноза и выбора наиболее адекватного метода лечения.
На основании результатов проведенных исследований разработаны и внедрены в клиническую практику индивидуальные методы лечения для различных клинических форм хронической непароксизмальной прозопалгии.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Клинические проявления, обуславливающие нозеологическую самостоятельность конкретной формы хронической непароксизмальной прозопалгии, определяются ведущим механизмом развития заболевания: неврогенным, мышечно-тоническим, вегетативно-сосудистыми, либо их сочетанием, что при проведении лечения не исключает нозологический подход, однако обуславливает приоритетность синдромологического принципа при назначении лечебных мероприятий.
-
У пациентов с хронической непароксизмальной прозопалгией эмоционально-личностные нарушения облигатны, при этом степень выраженности имеющихся психопатологических расстройств детерминируют выраженность основного субъективного проявления заболевания – болевого синдрома.
-
Разработанный комплекс лечебно-диагностических мероприятий, включающий диагностический алгоритм, дифференциально-диагностические критерии, уточняющие форму хронической непароксизмальной прозопалгии, новый подход к проведению лечения, учитывающий синдромальную, топическую, этиологической принадлежность, а также особенности патогенеза конкретной формы заболевания, позволяют повысить эффективность профилактики и качество оказания медицинской помощи пациентам с хронической непароксизмальной прозопалгией.
Апробация работы.
Работа выполнена на кафедре неврологии и нейростоматологии ИПК ФМБА России и апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ФГОУ ДПО ИПК ФМБА России в апреле 2011 года.
Внедрение в практику.
Результаты исследования клинических особенностей пациентов с различными формами хронической непароксизмальной прозопалгии, методы диагностики и лечения при данной патологии используются для преподавания в лекционном курсе и практических занятиях на кафедре неврологии и нейростоматологии ИПК ФМБА России, применяются в диагностическом и лечебном процессах в муниципальных учреждениях в ФГУЗ ФБМБА России – КБ № 86, ЦКБВЛ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 238 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, три главы собственных исследований, обсуждение результатов исследований, выводы. Диссертация содержит 26 таблиц, 12 рисунков. Указатель литературы включает 430 работ отечественных и иностранных авторов.
Публикации.
По материалам исследования опубликовано 27 научных работ, в том числе 15 работ в изданиях, рекомендованных в ВАК для публикации результатов докторской диссертации.
Современные представления, об этиопатогенезе и методах лечения миофасциального болевого синдрома лица и синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава
Зубочелюстно-лицевая. система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта. и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва счуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного, мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур - признак нормы. При минимальных затратах энергии В норме наблюдается максимальная работоспособность всех структур без их повреждения (Хватова В.А., 2005).
В вопросах этиологии и патогенеза СБД ВНЧС отсутствует в настоящее время единство взглядов. Многие авторы придерживаются окклюзионной теории развития-данной патологии, которая утверждает, что в результате окклюзионных нарушений возникает спазм жевательных мышц, дискоординация- мышечных сокращений. За счет измененной мышечной функции движения нижней челюсти осуществляются так, чтобы избежать окклюзионных препятствий. Возникает асимметрия мышечной активности и топографии головок ВНЧС, травма нервных окончаний капсулы сустава, задисковой зоны, нарушение гемодинамики тканей ВНЧС (Хватова В.А. с соавт., 1989; Okimoto К. et al, 1996; Wennerberg A. et ah, 2001). Если окклюзионный фактор дисфункции не устранен, то в дальнейшем можно обнаружить рентгенологические признаки начальной стадий артроза: асимметрию положения суставных головок при максимальном контакте зубов и при открытом рте, асимметричное сужение и расширение суставной щели справа и слева в каком-либо участке (Шестопалов СИ., 1992; Хватова В.А., 1986,1996,2005).
Точечные (не плоскостные) множественные, равномерные контакты антагонирующих зубов — самая благоприятная для функции жевания форма окклюзии. При этом возможна обработка пищи любой консистенции, жевательное давление распределяется по оси зубов, нагрузка на пародонт минимальна, небольшие точечные контакты уменьшают стирание жевательных плоскостей. Контакт бугорков и фиссур по принципу «пестик в ступке» создает стабильность нижней челюсти в положении центральной окклюзии, не препятствует перемещению нижней челюсти в пределах окклюзионного поля. Стабильная центральная окклюзия характеризуется наличием А+В+С-, А+В-, В+С - контактов (Хватова В.А., 1986, 2005; Gatchel RJ. et al., 2006).
Одним из проявлений нарушенной окклюзии является окклюзионный контакт на каком-либо участке зуба, препятствующий фиссурно-бугорковым контактам зубов. Такое окклюзионное препятствие может быть на одном или нескольких зубах и обозначается терминами суперконтакт, преждевременный контакт. Суперконтакты вызывают патологию пародонта, твердых тканей и пульпы зуба в месте его расположения или изменение функции жевательных мышц, смещение челюсти в привычную окклюзию, чтобы обойти окклюзионное препятствие. Это ведет к перепрограммированию движений нижней челюсти, к травме и нарушению гемодинамики тканей сустава, к микротравматическому артрозу (Гросс М.Д., Мэтьюс Дж.Д, 1986; Пантелеев В.Д, 2002; Хватова В.А., 1996, 1989, 2005; Sato J. et al., 2005).
Этиология суперконтактов — частичная потеря зубов и связанная с ней деформация окклюзионной поверхности; зубочелюстные аномалии, заболевания сустава, патология жевательных мышц, вредные привычки, смещенные зубы мудрости, неправильно сформированная форма жевательной поверхности пломб, коронок, неправильное соотношение зубов после ортодонтического лечения. Суперконтакты могут быть обнаружены в передней, боковых окклюзиях (эксцентрические суперконтакты) или в центральной окклюзии, центральном соотношении и на пути «скольжения по центру» (центрические суперконтакты) (Хватова В.А., 1996, 2005; Ховат А.П. с соавт., 2005; Turner J.A. et al., 2005).
Ряд клинико-рентгенологических исследований, в том числе проведенных Ю.А. Петросовым (1981), были направлены на сопоставление субъективных ощущений, клинических проявлений и рентгенологических изменений при дисфункциях ВНЧС. Обнаружено, что «щелканье» без болевых ощущений чаще всего служит проявлением привычного вправляющегося вывиха или подвывиха, особенно если оно возникает в конце открывания рта. Сочетание болевых ощущений со щелканьем в начальных фазах движения нижней челюсти более характерно для нервно -мышечного дисбаланса жевательной мускулатуры или изменений в связках, которые сопровождаются нарушением внутрисуставных взаимоотношений при сомкнутых челюстях.
Дисфункции часто возникают при окклюзионных дисгармониях и инконгруэнтности суставных отделов сочленения, особенно при сочетании уплощенной впадины и невысокого суставного бугорка с большой суставной головкой мыщелкового отростка нижней челюсти (Петросов. Ю.А., Скорикова Л.А., 1988; Насибуллин Г.Г., 1995; Brown D.T. et al., 1994; Kitai N., 2004; Guimaraes A.S., Marie S.K., 2005).
B.B. Баданин (2005), сопоставив данные анализа окклюзии на моделях челюстей с данными компьютерной томографии и МРТ ВНЧС обнаружил, что функциональные нарушения ВНЧС (смещение и вывих суставного диска) связаны с нарушением окклюзионных контактов при различных движениях нижней челюсти.
Исследования СЮ. Кондрашина с соавторами (2005) показали наличие тесной корреляционной связи между качественными изменениями тканевой структуры элементов сустава и изменениями анатомической структуры зубного ряда. Развитие фиброзного перерождения диска и перестройку других элементов ВНЧС авторы связывают с грубым изменением биомеханики ВНЧС и уменьшением амплитуды подвижности сустава.
Аномалиям челюстно-лицевой области отводится важная роль в этиологии и патогенезе дисфункций височно - нижнечелюстного сустава (Ужумецкене И.И., 1986; Каламкаров Х.А., 1982, 1996; Трезубов В.Н., Фадеев Р.А., 2005; Abramovich К. et al., 2003). Нарушения прикуса, которые при жевании приводят к изменению расстояния между головкой и диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой w ранимой части диска с последующей его перфорацией в центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной впадины (Stohler C.S., 1997; Alamoudi N., 2001). При парафункциях ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаще всего приводит к появлению избыточного экстра- и интраартикулярного ремоделирования — обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мыщелкового отростка. Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном направлении, смещение челюсти в больную сторону (Пузин М.Н., 2002; Fricton J.R, 1995; Hall H.D., 1997; Baba К. et al., 2001).
По данным L. Sonnesen (2001), дисфункцию височно-челюстного сустава наблюдали в связи со значительным отклонением вперед верхнего шейного отдела позвоночного столба и увеличенным черепно-шейным углом. Мышечная болезненность связана с удлиненным "лицевым" типом черепно-лицевой морфологии и меньшей силой жевательных мышц.
Головная боль связана с большей длиной верхней челюсти и увеличенной челюстной прогнатией. Высокие значения индекса дисфункции Helkimo связаны с меньшими значениями вертикального, горизонтального и поперечного линейного размеров и меньшей силой жевательных мышц.
По данным В.В. Коннова (2001) дистальная окклюзия у лиц зрелого возраста при отсутствии терапии данной патологии приводит к нарушению строения и взаимоотношений элементов ВНЧС: увеличению поперечного и продольного размеров суставной ямки, уменьшению ее глубины и высоты суставного бугорка, истончению суставного диска в заднее-наружном отделе, увеличению переднего и уменьшению заднего участка суставной щели, изменению симметричности расположения суставных головок справа и слева. Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок и суставную головку.
Клинико-неврологический анализ
Клинико-неврологический осмотр проводился по общепринятой схеме с использованием традиционных методов, оценкой функций черепных нервов, двигательной и чувствительной сфер, оценкой мозжечковых функций и функций тазовых органов. Помимо изучения жалоб, анамнеза и исследования неврологического статуса, осуществлялась клиничественная оценка состояния различных уровней вегетативной нервной системы, количественная оценка болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), определение мышечно-тонических нарушений при помощи пальпации, измерение объема активных и пассивных движений в шейном отделе позвоночника и определением локализации нарушений подвижности в шейном отделе позвоночника.
Визуально-аналоговая шкала представляет собой начерченный на бумаге отрезок длиной 10 см, на котором нанесены деления через каждый сантиметр. Пациент должен отметить на шкале интенсивность своей боли с учетом того; что начало шкалы, соответствует минимальным болевым ощущениям (0 баллов или 0%), а конец - максимальным (10 баллов или 100%). Длина шкалы (10 см) принята за 100%. Полученную в сантиметрах величину переводили в проценты (Scott et al., 1976).
Измерение объема активных движений в шейном отделе позвоночника (сгибания, разгибания и бокового наклона) в градусах производилось с помощью аппарата Norodyn (Noromed, США). В процессе исследования изменение положения датчиков, зафиксированных с помощью лент вверху на уровне затылочного бугра одноименной- кости, внизу - на уровне ТЫ, передавалось через интерфейсный блокв компьютер.,
Объем пассивных движений в шейном отделе позвоночника измерялся по общепринятой методике. Для этого в сантиметрах определялось расстояние в саггитальной плоскости от incisurajugularis до подбородка с одной стороны, от затылочного бугра до .остистого отростка CVII — с другой стороны, в фронтальной плоскости — от мочки уха до акромиона. Степень ограничения пассивных движений в шейном отделе позвоночника устанавливалась следующим образом. Для сгибания, разгибания или бокового наклона величина объема движения головы, находящаяся в интервале до 1/4 от нормы соответствовала 3 степени, в интервале до 1/2 - 2 степени, в интервале до 3/4 - соответствовала 1 степени ограничения.
Напряжение мышц в области шейного отдела позвоночника, плечевого пояса и верхних конечностей исследовалось пальпаторно как в состоянии покоя, так и при растяжении. Степень болезненности мышц оценивали пальпаторно по следующей шкале: 1 - слабая; 2 - умеренная; 3 -сильная.
Ограничение подвижности в позвоночно-двигательных сегментах (ПДС) шейного отделе позвоночника, связанное с изменением взаиморасположения суставных элементов и рефлекторной миофиксацией, исследовалось путем пальпации во время пассивных движений и оценивалась согласно классификации A. Stooddart (1979):
0 ст. - функциональный анкилоз;
1 ст. - минимальная подвижность в суставе;
2 ст. — ограничение подвижности в суставе;
3 ст. - нормальная подвижность в суставе;
4 ст. - повышенная подвижность.
2.2.2. Клиническое психологическое исследование.
Для исследования психологического статуса использовались наиболее распространенные и удобные в применении психометрические шкалы.
2.2.2.1. Шкала реактивной и личностной тревожности (по тесту Спилбергера). Большинство из известных методов измерения тревожности позволяет оценить только или личностную, или состояние общей тревожности, либо более специфические реакции. Единственной методикой, позволяющей дифференцировано измерять тревожность и как личностное свойство, и как состояние является методика, предложенная Ч. Д. Спилбергером. На русском языке его шкала была адаптирована Ю. Л. Ханиным (1976).
Обработка результатов. Подсчитывается сумма чисел, записанных при ответе на утверждения: № 3, 4, 6, 7, 9, 12, 13, 14, 17, 18 - (SO, затем сумма остальных цифр: № 1, 2, 5, 8, 10, 11, 15, 16, 19, 20 - (Е2). Затем высчитывается показатель уровня реактивной тревожности: РТ = Е, - 22 + 35.
Аналогичным образом подсчитывается уровень личностной тревожности: ЛТ = 2!-Е2 + 35, где Ei — сумма цифр-ответов на утверждения № 22, 23, 24, 25, 28, 29, 31, 32, 34, 35, 37, 38, 40.
Е2 - сумма остальных цифр по пунктам № 21, 26, 27, 30, 33, 36, 39. Если полученная сумма меньше 30 - это показатель низкой тревожности, 31-45 - умеренная тревожность, 46 и более — высокая тревожность.
2.2.2.2. Степень депрессивных проявлений (по тесту Бека). Шкала депрессии Бека является одной из шкал, рекомендованных интернистам для первичной (скрининговой) диагностики депрессий у больных общемедицинской сети. При ее использовании риск пропустить депрессию невелик. Диагноз депрессии по шкале Бека считается установленным, если общий балл больше или равен 12. Уровень выше 20 баллов указывает на тяжелую депрессию, необходимость терапии, возможно с применением антидепрессантов.
Клинические и психологические особенности хронической непароксизмальной прозопалгий, обусловленной миофасциальным болевым синдромом лица
Основной жалобой, предъявляемой пациентами с прозопалгиями, обусловленной миофасциальным болевым синдромом лица, были периодические, либо постоянные тянущие боли в лице.
Интенсивность боли, по результатам оценки визуальной- аналоговой шкалы (ВАШ), составляла в 64,3 ±3,61 мм.
Обращало внимание, что боли возникали при длительном вынужденном положении и поворотах головы, как правило, начинались с шейно-затылочной области и иррадиировали преимущественно в лобно-височную область (32 чел., 45,7%), в глазное яблоко (18 чел., 25,7%) и в зубы верхней и нижней челюстей (57 чел., 81,4%), что приводило к необходимости щадить поражённую сторону при жевании (Рис. 1).
Нередко боли в лице сопровождались парестезиями (44 чел., 62,9%), необычными ощущениями «утолщения, отечности кожи лица», чувством «жжения в деснах».
Пациенты обычно отмечали усиление интенсивности боли во второй половине дня, при этом у ряда пациентов (17 чел., 24,3%) при усилении болей возникали вегетативные симптомы в виде приступов сердцебиения, озноба, сочетающиеся с головокружением, шумом в ушах, тошнотой.
Также пациенты предъявляли жалобы на боль в шее (64 чел., 91,4%). Как правило, боль в шее сопровождалась различными алгическими феноменами в верхних конечностях и плечевом поясе (56 чел., 80,0%). В большинстве случаев болевой синдром в шее и верхних конечностях соответствовал рефлекторному характеру болей и немногим более чем в трети всех случаев - корешковому (Табл. 3).
Было установлено, что у пациентов с МФБСЛ интенсивность болевого синдрома в шее и в плечевом поясе по результатам оценки ВАШ была достоверно выше, чем у пациентов группы сравнения (Табл. 4, рис. 2).
Обращает внимание, что многие пациенты с прозопалгией предъявляли жалобы на общую слабость и снижение трудоспособности (58 чел., 82,9%), пониженный фон настроения и подавленное настроение, раздражительность, эмоциональную неустойчивость (23 чел., 32,9%). Нарушения сна зарегистрированы у 37 (92,5%) пациентов. Аналогичные нарушения имели место лишь у 7 (52,8%) пациентов группы сравнения.
При исследовании объёма пассивных движений в шейном отделе позвоночника выявлено, что у пациентов с прозопалгией достоверно чаще, чем у пациентов в группе сравнения отмечалось ограничение объёма пассивных движений (Табл. 5).
Так же, как при пальпации жевательных мышц обращали на себя внимание плотная консистенция и напряжение мышц (особенно жевательных). У всех пациентов с прозопалгией хотя бы в одной из жевательных мышц пальпировались множественные болезненные мышечные уплотнения (БМУ). Стоит отметить, что, несмотря на значительную болезненность при пальпации, пальпация БМУ не провоцировала болевой приступ.
При пальпации мышц на стороне противоположной болевому синдрому БМУ не обнаруживалось, так же, как не были выявлены БМУ при пальпации жевательных мышц у пациентов группы контроля (Табл. 8).
Следует подчеркнуть, что у пациентов с прозопалгией, за исключением отдельных случаев (3 чел., 4,3%) слабовыраженной локальной гипестезии; соответствующей зоне иннервации II — III ветвям тройничного, нерва; иных чувствительных нарушений в области лица выявлено не было;
При изучении психологических особенностей у- большинства пациентов с данной формой- ХНП были выявлены различной степени выраженности личностные изменения с достоверным различием по многим показателям относительно, показателей, полученных у пациентов, группы сравнения.
Так, у пациентов с прозопалгией уровень реактивной и личностной тревожности значительно превышал аналогичные показатели пациентов группы сравнения (Табл. 9, рис. 3).
Показатели степени депрессивных расстройств у пациентов с прозопалгиеи также достоверно превышали величину аналогичных показателей группы сравнения (20,2±1,44 и 12,1 ±1,08 балла соответственно).
Результаты морфофункциональных исследований височно-нижнечелюстного сустава, окклюзии жевательных мышц у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и у пациентов миофасциальным болевым синдромом лица
При; объективном; осмотре пациентов с СБДВНЧС и МФБСЛ нарушения прикуса были выявлены у 95,8% больных с СБДВНЧС. Наиболее характерным являлся прогнатический; прикус,. как проявление ретропозиции нижней челюсти (83,1%); в сочетании с глубоким.прикусом (70,4%). Другие патологические- виды прикуса выявлялись реже (прогеническии; прикус; у 11,3%, открытый прикус у 3,7%, перекрестный прикус у 1,9%). В данной группе больных выявлялись, в основном, гнатические и сочетанные формы патологического прикуса (85,9%).
В полости рта выявлены истинные диастемы верхнего и нижнего зубных рядов (9,8%), аномалии положения зубов (53,2%), сужение зубных рядов (43,5%), деформация окклюзионной кривой Spee (44,6%), наклон переднего участка окклюзионной плоскости по отношению к межзрачковой линии (21,7%), смещение межрезцовых линий верхней и нижней челюстей по отношению к срединной линии лица (19,6%), патологическая стираемость (3,3%).
Нарушения прикуса были также были выявлены у 82,6% пациентов с МФБСЛ. Прогнатический прикус был выявлен у 43,5% больных, прогенический - у 15,2% больных, глубокий - у 32,6% больных, открытый — У 5,4% больных, перекрестный - у 3,3% больных. В данной группе больных выявлялись, в основном, зубоальвеолярные формы патологического прикуса (82,6%).
Окклюзионные показатели у обследованных больных представлены в таблице 20.
Височно-нижнечелюстной сустав является важнейшим звеном зубочелюстной системы, обеспечивающим динамическую часть окклюзии. Патология ВНЧС, способствующая нарушению движений головок нижней челюсти в суставах, обусловливает ограничение и искажение протрузионных, боковых и вертикальных составляющих функциональной окклюзии. В то же время нарушения окклюзионных контактов могут изменять положение головок нижней челюсти в суставах и являться причиной различных патологических изменений в ВНЧС.
Для оценки зависимости патологии ВНЧС от анатомических особенностей лицевого скелета и окклюзионных взаимоотношений у обследованных больных проведено изучение положения головок нижней челюсти в суставах при помощи MP-томограмм ВНЧС в боковой проекции в МБП (табл. 21).
Из анализа данных таблицы 21 следует, что у значительного количества больных с СБДВНЧС положение головок нижней челюсти в суставах в центральной окклюзии было эксцентричным, что свидетельствовало об изменении внутрисуставных взаимоотношений вследствие окклюзионных нарушений и обусловливало развитие внутренних нарушений ВНЧС и болевого синдрома у этих больных. У 25,4% больных с СБДВНЧС выявлена передняя дислокация суставного диска в центральной окклюзии, свидетельствовавшая о наличии тяжелых форм внутренних нарушений у этих больных. Характер взаимоотношений элементов ВНЧС у пациентов с МФБСЛ был представлен, преимущественно, центральным положением головок нижней челюсти в суставах в центральной окклюзии и отсутствием дислокаций суставного диска ВНЧС.
Клинические индексы внутренних нарушений ВНЧС и дисфункции ВНЧС у обследованных больных приведены в таблице 22.
Из анализа данных таблицы 22 следует, что в группе больных с СБДВНЧС преобладала тяжелая степень внутренних нарушений и дисфункции ВНЧС, в группе пациентов с МФБСЛ выявлена легкая степень внутренних нарушений и дисфункции ВНЧС.
У большинства больных с СБДВНЧС и МФБСЛ было выявлено нарушение движений нижней челюсти (табл. 23).
Изучение результатов лучевых методов исследования ВНЧС у пациентов с СБД ВНЧС и МФБСЛ демонстрировало достоверно чаще наблюдаемое в группе больных с СБД ВНЧС наличие признаков синовита, гипоплазии, гипермобильности головок нижней челюсти (рис.14), патологического напряжения внутрисуставных связок при легких и средних формах внутренних нарушений ВНЧС (33,7%; 1,2% в группе сравнения).
При тяжелых клинических формах внутренних нарушений ВНЧС чаще выявляли вторичный остеоартроз, необратимые деформации диска и нарушение целостности внутрисуставных связок у пациентов с СБД ВНЧС и (рис. 15, 16, 17), (табл. 24).
Таким образом, характер структурных нарушений ВНЧС по данным лучевой диагностики у обследованных пациентов полностью согласовывался с клиническими особенностями СБД ВНЧС у этих больных.
Результаты клинического исследования жевательных мышц выявили наличие мышечной слабости, гипотонуса мышц у 79,5% больных с СБД ВНЧС. Закономерным явилось отсутствие в данной группе больных мышечного спазма и триггерных зон в мышцах. В группе сравнения выявлено наличие мышечного спазма и триггерных зон в жевательных мышцах у 69, 4% больных.
Результаты электромиографии у больных с СБД ВНЧС и МФБСЛ выявили снижение величин биоэлектрической активности (БЭА) собственно жевательных и височных мышц при сжатии зубов, отсутствие спонтанной активности мышц в периоде покоя (в отличие от группы сравнения), уменьшение по времени фазы биоэлектрической активности исследованных мышц по отношению к продолжительности фазы биоэлектрического покоя, что явилось закономерным при наличии мышечной слабости и мышечном гипотонусе и выраженных окклюзионных нарушениях у больных с СБД ВНЧС (табл. 25).
