Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Современные представления о дисплазии соединительной ткани
1.2. Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения глоссалгии 17
Глава 2. Материал и методы исследования 29
Глава 3. Клинические, психофизиологические и морфофункциональные особенности глоссалгии у пациентов с дисплазиеи соединительной ткани 42
Глава 4. Методы лечения глоссалгии у пациентов с дисплазиеи соединительной ткани. Анализ эффективности проведенного лечения 62
Заключение 71
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Список использованной литературы 84
- Современные представления о дисплазии соединительной ткани
- Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения глоссалгии
- Клинические, психофизиологические и морфофункциональные особенности глоссалгии у пациентов с дисплазиеи соединительной ткани
- Методы лечения глоссалгии у пациентов с дисплазиеи соединительной ткани. Анализ эффективности проведенного лечения
Введение к работе
Лицевая боль представляет собой феномен, нозологическая идентификация которого нередко весьма затруднительна. Трудность диагностики во многом обусловлена полиморфизмом клинических проявлений как отражение сложности многоуровневой системы рецепции области лица, а также высокой персональной значимостью патологических процессов в данной области, обычно приводящих к развитию различных психо-эмоциональных расстройств, способных усугублять симптомы основного заболевания (Карлов В.А., 2002).
Глоссалгия продолжает оставаться одной из актуальных проблем неврологии и нейростоматологии и характеризуется широкой распространенностью среди болевых синдромов чешостно-лицевой области. Глоссалгии разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и часто носят хронический рецидивирующий характер (Карлов В.А., 2002; Лузин М.Н., 2002; Hentschel К. et al., 2005). В патогенезе заболевания играют роль дисфункция центральной антиноцицептивной системы с формированием ирри-тативного очага патологической активности, местное раздражение слизистой оболочки полости рта, сосудистые нарушения, обменно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника (Лузин М.Н., 1992, 2002; King М.С. et al., 2006; Siccoli M.M. et al., 2006). Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а главное, адекватных методов лечения. На сегодняшний день остается ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего, к основным разделам — этиологии, патогенезу и принципам терапии глоссалгии (Гречко В.Е., 1997; Вейн A.M., 1991 — 2003; Карлов В.А., 2002; Лузин М.Н., 1992, 2002; Caton J. G., 2000; Sipila К. et al., 2006).
Вместе с тем, в последние годы все большее внимание исследователей и врачей-практиков привлекает роль диспластикозависимой и ассоциирован-
ной с дисплазией соединительной ткани патологии в формировании прозо-палгий, поскольку имеются подтвержденные данные исследований, свидетельствующие о том, что характер клинических проявлений лицевых болей в условиях дисплазии соединительной ткани (ДСТ) имеет принципиальные отличия по тяжести и течению (Куприянова О.Н., 2007). Однако врачи мало информированы об основных критериях диагностики данной патологии, что может служить причиной недостаточной эффективности лечения и фактором, обусловливающим рецидивы лицевых болей (Глотов А.В., 1991; Викторова И.А., 1993; Кадурина Т.И., 2000; Siccoli М.М. et al., 2006).
В связи с этим представляется актуальным изучение особенностей клинических проявлений, а также разработка и внедрение новых диагностических и лечебных методов при глоссалгии у пациентов с дисплазией соединительной ткани, что создало предпосылки для проведения настоящего исследования.
Цель исследования.
Целью настоящей работы является улучшение качества диагностики и лечения пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани на основе углубленного изучения особенностей клинико-морфологических проявлений, психофизиологических и гемодинамических показателей.
Задачи исследования.
На основе комплексного обследования выявить особенности клинических проявлений и уточнить психофизиологические показатели у пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани.
Уточнить роль патологии краниовертебрального перехода в развитии глоссалгии у пациентов с дисплазией соединительной ткани.
Исследовать состояние церебральной гемодинамики и системной микро-гемоциркуляции у пациентов с дисплазией соединительной ткани и глоссалгиеи.
4. Оценить эффективность применения разработанной комплексной лечебной программы у пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани.
Научная новизна исследования.
Нами впервые продемонстрирована специфика клинических проявлений и психофизиологического статуса у пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани, уточнены патологические механизмы формирования данной прозопалгии.
Нами впервые выявлены характерные особенности изменений церебральной гемодинамики и системной микрогемоциркуляции у пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани.
Выявлены различные варианты краниовертебральных аномалий и показана роль диспластикообусловленной патологии магистральных сосудов головы и шеи, как факторов риска развития глоссалгии у данной категории пациентов.
Впервые для лечения пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани разработан, обоснован и применен метод комплексной патогенетической терапии, основанный на использовании коллагенстабилизирую-щего комплекса, психофармакотерапии, ангиопротекторов, нейрометаболи-ков, что позволило воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания.
Практическая значимость.
Полученные новые данные о специфике клинических проявлений у пациентов с глоссалгиеи при дисплазии соединительной ткани, результаты психофизиологических исследований, показатели состояния краниовертебраль-ного перехода, мозговой гемодинамики и системной микрогемоциркуляции позволяют объективизировать диагноз и могут быть использованы в качестве базовой составляющей при разработке индивидуальных программ комплексного лечения.
Применение комплексной лечебной программы, разработанной на основе полученных результатов обследования, способствует повышению качества лечения пациентов с глоссалгией при дисплазии соединительной ткани. Основные положения, выносимые на защиту.
Комплексное обследование позволяет выявить специфические характеристики клинического и психофизиологического статуса у пациентов с глоссалгией при дисплазии соединительной ткани, предполагающие сложный многоуровневый патофизиологический механизм формирования патологии и вовлечение в процесс не только периферических, но и центральных звеньев ре-гуляторных систем организма.
Нарушения краниовертебрального перехода, мозговой гемодинамики и изменения в системе тканевой микроциркуляции относятся к факторам, оказывающим влияние на выраженность клинических проявлений глоссалгии у пациентов с дисплазией соединительной ткани.
Эффективность проводимого лечения пациентов с глоссалгией при дисплазии соединительной ткани основывается на применении комплексной медикаментозной терапии, включающей коллагенстабилизирующий комплекс, ангиопротекторы, нейрометаболики.
Апробация работы. Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФМБА РФ (май 2008 г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на 4-й Всероссийской научно-практической конференции «Образование, наука и практика в стоматологии» (Москва, 2007 г.), на XX Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века» (Москва, 2008 г.).
Современные представления о дисплазии соединительной ткани
Соединительная ткань определяет морфологическую и функциональную целостность организма и является сложной физиологической системой, принимающей участие в процессах жизнедеятельности человека. Положение о физиологической системе соединительной ткани было сформулировано крупнейшим советским патофизиологом А.А. Богомольцем в 1928 году. От большинства других органных и тканевых систем соединительная ткань отличается универсальностью, специализацией, многокомпонентностью, полиморфизмом клеточных систем, полифункциональностью и высокой способностью к адаптации — пластичности (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981). Соединительная ткань является важнейшим компонентом функционального элемента органа и выполняет, в равной степени, как опорную, так и обменно-физиологическую роль. Функциональный элемент является той микросистемой, которая объединяет молекулярный, субклеточный и клеточный уровень интеграции организма (Чернух A.M., 1979).
Структурные составляющие системы соединительной ткани, каждое из которых контролируется генами и может иметь генетическое повреждение, создают условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с поражением соединительной ткани. Именно врожденные и наследственные аномалии соединительной ткани нередко лежат в основе и объединяют столь разные и, на первый взгляд, далекие друг от друга клинические синдромы (Лисиченко О.В., 1986; Викторова И.А., 1993; Земцовский Э.В., 1998; Cyild А.Н., 1986).
Основными функциями соединительной ткани являются: биомеханическая, трофическая, барьерная, пластическая, морфогенетическая и, основная, интегративная — обеспечение гомеостаза организма, принятие активного участия в развитии патологических процессов (Мазуров В.И., 1974; Никитин В.Н. с соавт., 1977; Лисиченко О.В., 1986). Важно отметить, что именно морфогенетическая функция обеспечивает формирование структуры органов и тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде (Корнетов Н.А., 1991; Суханова Г.А., 1993; Ciocca R.G. et al., 1995). При этом врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушениям жизненно важных функций и определить предрасположенность к развитию того или иного заболевания. Врожденная неполноценность соединительной ткани, ведущая к снижению трофической, барьерной, защитной ее функций, проявляется нарушением адаптации органа к требованиям конкретной ситуации (Казначеев В.П., Маянский Д.Н., 1988; Cangelosi М.М., Leggio F., Gaudio M. et al., 1992).
Под термином «дисплазия соединительной ткани» понимают нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением (Вершинина М.А., 2001; Нечаева Г.И., 2002).
Термин «дисплазия» широко используется специалистами в различных областях медицинских знаний, при этом в широком смысле под этим термином следует понимать аномальное состояние органов и тканей, во многом обусловленное наследственными характеристиками организма. Все наследственные или врожденные аномалии и болезни соединительной ткани принято делить на дифференцированные, имеющие определенный тип наследования и четкую симптоматику, и недифференцированные, включающие в себя множество вариантов аномалий соединительной ткани без четко очерченной симптоматики (Яковлев В.М. с соавт., 1990).
В основе дифференцированных дефектов соединительной ткани лежит четкий генный дефект с определенным типом наследования, причиной которого принято считать мультифакторные воздействия на плод в период его внутриутробного развития, способные вызывать дефекты генетического аппарата. (Барашнев Ю.И. с соавт., 1988; Делягин с соавт., 1989; Яковлев В.М. с соавт., 1992; Вершинина М.А., 2001).
Если говорить о недифференцированных соединительнотканных дис-плазиях, то они могут проявляться изменениями как в одном, так и в нескольких органах и системах. Помимо множества наследственных заболеваний, в основе которых чаще всего лежат генные дефекты, нередко приходится сталкиваться с врожденными аномалиями соединительной ткани полиген-но-мультифакториальной природы. Особенно важно то обстоятельство, что все врожденные или наследственные аномалии и болезни соединительной ткани проявляются ее диспластическими изменениями, которые, в свою очередь, могут иметь локальный или распространенный характер (Семячкина А.Н., 1988; Мартынов А.И. с соавт., 1997, 1998; Mocchegiani R. et al., 1995, Warlow СР., 1996). Соединительнотканные дефекты, локализованные лишь в одном органе, принято считать изолированными. Недифференцированные соединительнотканные дисплазии, проявляющиеся внешними фенотипиче-скими признаками дисплазии в сочетании с признаками дисплазии, как минимум одного из внутренних органов, следует рассматривать как синдром (Оганов Р.Г. с соавт., 1994; Степура О.Б., 1995, 1997; Земцовский Э.В., 1998; Roberts W.C., 1987; Wolf Р.А. et al., 1987; Cangelosi M.M. et al., 1992).
В развитии синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ), по-видимому, принимают участие как эндогенные, так и экзогенные механизмы. Есть основания предполагать, что увеличение числа случаев ДСТ, наблюдающееся в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов (Гордон И.Б. с соавт., 1984; Abraham Р.А., Perejda A.J., Carnes W.H. et al., 1982; Bharati S., Giranston A.S., Liebson P.R. et al., 1987).
Сегодня выделено множество фенотипических признаков ДСТ и микроаномалий, которые условно делятся на внешние, выявляемые при физи-кальном обследовании (Белоконь Н.А., 1987; Тоскин К.Д., 1990, Сторожаков Г.И. с соавт, 1990; Верещагина Г.Н. с соавт., 1994; Инзель Т.Н. с соав., 1997; Glesbi M.J., 1989), и внутренние, то есть признаки ДСТ со стороны центральной нервной системы и внутренних органов (Калинкина О.М., 1988; Делягин В.И. с соавт., 1989; Коркушко О.В. с соавт., 1991; Золотарева-Андреева Н.А., 1995; Мартынов А.И., 1996; Инзель Т.Н. с соавт., 1997; Devereux R.B., 1986, 1987; Douglas P.S. et al., 1989; Cangelosi M.M. et al, 1992).
Наиболее характерными внешними фенотипическими признаками соединительнотканных дисплазий являются: - краниальные признаки (неправильная форма черепа, долихоцефалия, несращение губы и неба, короткая шея); - глазные признаки (миопия, эпикант, широко или близко расположенные глаза, короткие или узкие глазные щели, птоз, прогрессирующая патология зрения, катаракта); - изменения полости рта (высокое и «готическое» небо, нарушение роста зубов, расщепление язычка, аномалии прикуса, скошенность подбородка, малый или большой рот); - изменения со стороны ушных раковин (низкое расположение и асимметрия ушей, неправильное развитие завитков, малые или приросшие мочки ушей, очень большие, маленькие или оттопыренные уши); - нарушения со стороны конечностей (короткие или кривые мизинцы, утолщение ногтевых фаланг, син- и полиарахнодактилия, 4-ый палец меньше 2-го, нарушение роста ногтей, варикозное расширение вен, плоскостопие, Х- и О-образное искривление ног, «сандалевид-ная» 1-ая межпальцевая щель); изменение кожи и ее дериватов (повышенная растяжимость, очаги депигментации, стрии, гипертрихоз, гемангиомы, ангиоэктозии, сухая морщинистая кожа, поперечные складки на животе).
Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения глоссалгии
Глоссалгия является состоянием, нередко встречающимся в практике невропатологов, стоматологов, участковых терапевтов. Глоссалгия понимается как процесс, локализующийся в слизистой оболочке рта на языке, сопровождающийся болями разной степени интенсивности и окраски, паресте-зиями, трофическими нарушениями в слизистой оболочке (Лузин М.Н.,1992). Этиология и патогенез этого заболевания недостаточно изучены, поэтому лечение его в медицинской практике часто неэффективно (Назаров В.М. и со-авт., 2008).
В возникновении и развитии глоссалгии различают местные и общие причинные факторы. По данным В.А. Смирнова (1976), глоссалгия в 19% обусловлена висцеральными заболеваниями (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит и т.д.), в 18 — психо — и яторогенными влияниями, в 15 — патологией в полости рта (болезни зубов, дефекты зубных протезов, гальванизм и т.д.), в 12 — сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), в 7 - эндокринные нарушения (преимущественно климакте-ричский период), в 6 — воспалительными изменениями в придаточных пазухах носа (гайморит, этмоидит и др.), в 6 - инфекционными воздействиями (грипп, ангина и т.д.), в 5 — аллергическими проявлениями, в 4 — церебральными процессами (арахноидит и т.д.), в 5 - другими причинами (аутоинтоксикация, травма лица и др.), в 3% случаях причины заболевания не установлены.
По мнению А.Г. Жуковой (1974), глоссалгия носит особенно мучительный характер при психогенном и неврогенном происхождении, а также при сосудистых заболеваниях, сопровождающихся дисфункцией церебральных сосудов и эндокринными проявлениями (Лузин М.Н.,1992).
Анатомо-физиологические особенности языка делают его особо чувствительным к различным патологическим процессам в организме. Симптоматика, отмечаемая при этом заболевании, носит функциональный характер, обусловлена раздражением иннервации языка (преимущественно симпатического аппарата) и в какой-то мере напоминает проявления каузалгии при поражении анимальных периферических нервов (Лузин М.Л., 1997).
Под воздействием различных факторов (заболевания органов пищеварительной, сердечно - сосудистой и нервной систем) по афферентным волокнам блуждающего, тройничного, языкоглоточного и шейных нервов (CI — CIV) патологическая соматовисцеральная информация поступает на нейро-нальную систему стволовых, таламических и корковых структур головного мозга, в которых осуществляется интеграция афферентов соматической и висцеральной чувствительности. При длительном возбуждении нейрональ-ных церебральных образований могут формироваться очаги патологической импульсации - генераторы патологического возбуждения (Крыжановский Г.Н., 1976). При локализации такого очага патологической соматовисцераль-ной импульсации в ядрах тригеминального и солитарного трактов, имеющих непосредственное отношение к афферентной иннервации языка, меняется его сенсорная возбудимость (Карлов В.А., 1991).
Глоссалгия психо — и неврогенного происхождения обусловливается нарушением прежде всего корковой афферентации языка. Такие больные обычно легко возбудимы, ипохондричны, часто развивается концерофобия языка.
Развитие глоссалгии при сосудистых заболеваниях мозга связано, по-видимому, с нарушением васкуляризации тех участков мозговой ткани, снижение функции которых приводит к изменению афферентации нервных структур языка (Лузин М.Н., 1992). По мнению Е.Н. Дычко (1990) патогенез глоссалгии заключается в основном в нарушении чувствительной, преимущественно вегетативной иннервации языка на различных уровнях. Это вытекает из отсутствия у больных признаков органической неврологической симптоматики. Кроме того доказательством поражения вегетативных структур является сухость во рту или наличие у больных вязкой, густой слюны, что объясняется доминированием симпатической или угнетением парасимпатической иннервации слюнных желез.
К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня; гальванизм при разноименных металлических включениях, аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы, снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов.
В литературе имеются указания на появление парестезии в полости рта при травматичном удалении зубов, их препарировании при ортопедических манипуляциях, постинъекционных осложнениях, заболеваниях челюстно -лицевой области воспалительного и травматического происхождения, заболеваниях слизистой оболочки полости рта - кандидозе, красном плоском лишае (Милованов Г. Г., 1965; Шаргородский Л.Г., 1975; Карапетян И. С, 1984).
Несмотря на то, что местные факторы оцениваются большинством больных как причина болевых ощущений, санация полости рта больным с глоссалгией обычно не приносит облегчения. Следует также иметь в виду, что эти факторы часто встречаются у лиц, не страдающих глоссалгией.
Среди больных, страдающих глоссалгией, не встречается ни одного, у которого глоссалгия развивалась бы только под воздействием стоматологических манипуляций. Во всех случаях отмечаются предшествующие психоэмоциональные расстройства (Лузин М.Н., 1997). По мнению большого числа исследователей, во многих случаях глос-салгии вызываются соматическими факторами - заболеваниями пищеварительной системы (гепатохолецистит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит), эндокринными нарушениями (диабет, климакс), обменно - дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника, сосудистыми нарушениями (атеросклероз, гипертоническая болезнь), заболеваниями нервной системы инфекционного, травматического и сосудистого характера, аллергией (Дычко Е. Н., 1981; Нападов М. А. и соавт., 1984).
У всех больных отмечаются выраженные астенические нарушения, повышенная раздражительность, склонность к расстройствам тревожного характера, легкость возникновения субдепрессивных и депрессивных состояний, ипохондрические проявления, фобии, часто канцерофобия. Обычно выявляются расстройства сна в период обострения заболевания или имеющие постоянный характер. Во многих случаях наблюдаются вегетативно- сосудистые расстройства.
Воздействие стрессорных факторов является «пусковым», провоцирующим алгопарестетические ощущения. Моменту возникновения боли всегда предшествует ситуация нервных перегрузок, личностно- значимых конфликтов, нередко в сочетании с физическим переутомлением (уход за тяжелобольным близким человеком, роды, уход за новорожденным в конфликтной семье и др.). Любые обострения заболевания, как правило, и в дальнейшем провоцируются психогенными факторами, в том числе неосторожным высказыванием врача и общим несоблюдением деонтологических норм в работе с больными (Карлов В.А., 1991).
Клинические, психофизиологические и морфофункциональные особенности глоссалгии у пациентов с дисплазиеи соединительной ткани
Проведенная по разработанному диагностическому алгоритму оценка клинических проявлений заболевания позволила выявить определенные различия в состоянии пациентов с глоссалгиеи на фоне ДСТ и пациентов группы сравнения.
Так, клинические особенности глоссалгии у пациентов с ДСТ характеризовались высокой интенсивностью боли (4,76±0,48 по визуальной аналоговой шкале; 1,74±0,65 — в группе сравнения), прогредиентным течением (75,8%; 15,3% - в группе сравнения), выраженностью вегетативных симптомов в виде гиперемии кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отека мягких тканей лица, ринореи, слезотечения, слюнотечения (65,3%; 20,6% — в группе сравнения), астено-невротическими реакциями (85,9%; 11,5% - в группе сравнения), расстройствами чувствительности (65,3%; 10,4% - в группе сравнения), трофическими расстройствами (42,9%; 12,7% - в группе сравнения), недостаточной эффективностью проводимого лечения (54,3%; 9,1% -в группе сравнения).
Весьма характерными явились данные анамнеза, свидетельствующие об относительно молодом возрасте пациентов с глоссалгиеи при ДСТ (28,7±1,5 года; 42,1±2,2 года-в группе сравнения). Важно, что у 75,8% больных с ДСТ моменту возникновения болей предшествовали нервные перегрузки, социальные конфликты, физическое переутомление (11,5% - в группе сравнения).
Характерно, что наиболее часто встречающаяся в основной группе пациентов жалоба - головная боль, обычно имела затылочную локализацию, была, как правило, интенсивной, чаще распирающей, почти всегда пульсирующей, обычно сопровождалась заложенностью носа или ринореей и слезотечением, потливостью. Некоторые пациенты испытывали в период приступа чувство беспокойства и страха, сопровождавшееся локомоторным возбуждением, в ряде случаев приступу сопутствовало чувство тошноты и реже — возникала рвота.
Не многим реже у пациентов с глоссалгией при ДСТ имели место жалобы, свойственные вестибуломозжечковой дисфункции: головокружение, сопровождающееся тошнотой, неустойчивость при ходьбе; зрительные расстройства, проявлявшиеся различными фотопсиями, ощущениями «пелены», «тумана» перед глазами; кохлеарные симптомы, выражавшиеся в периодическом шуме, звоне, ощущении «заложенности» в одном или обоих ушах.
Многие пациенты предъявляли жалобы на общую слабость и снижение трудоспособности, пониженный фон настроения и подавленное настроение, раздражительность, эмоциональную неустойчивость (табл.1). Характерно, что выявленные у обследованных основной группы над-сегментарные расстройства отличались большой полисистемностью и высо кой степенью выраженности синдрома вегетативной дистонии с преобладанием симпатических влияний, при достоверном отличии от показателей, полученных в группе сравнения (р 0,05).
Сопоставление полученных показателей, характеризующих наличие и степень выраженности вегетативной дисфункции, выявило следующие данные. Балльные оценки обследованных пациентов основной группы достоверно отличались от показателей, полученных в контрольной группе (р 0,001) и соответствовали высокой степени выраженности СВД.
Для определения направленности вегетативного тонуса у обследованных пациентов нами было проведено определение индекса Кердо. Результаты данного исследования представлены в таблице 5.
Анализ полученных данных кардио-васкулярных проб (КВП) свидетельствовал, что, в среднем, показатели КВП в этих случаях не превышали диапазон нормальных, однако значимо отличались от показателей, полученных в контрольной группе. При этом, в основной группе достоверно чаще (р 0,05) регистрировались более низкие показатели как в симпатических, так и в парасимпатических пробах, что, в свою очередь позволяет предположить смешанный характер выявленной вегетативной дисфункции. Коэффициент Хильдебранта, характеризующий межсистемные взаимоотношения, свидетельствовал, что в 49,5% наблюдений выявлена симпатикотония и в 34,7% парасимпатикотония.
Методы лечения глоссалгии у пациентов с дисплазиеи соединительной ткани. Анализ эффективности проведенного лечения
Полученные в ходе настоящего исследования данные позволили разработать комплексную лечебную программу для пациентов с глоссалгией при ДСТ. Лечение больных с глоссалгией и ДСТ было направлено на следующие звенья патогенеза: болевой синдром, психологические нарушения, сосудистые нарушения.
Комплекс лечения глоссалгии включал традиционные методы: санацию полости рта, нормализацию окклюзии, медикаментозную терапию: пиками-лон (0,05 г 3 раза в сутки в течение 1,5 — 2 месяцев); кетопрофен (100 мг 1 раз в сутки), нейромультивит (1 таблетка 2 раза в сутки).
Вместе с тем, с учетом выявленных патогенетических механизмов формирования глоссалгии при ДСТ в лечебный комплекс также было включено применение коллагенстабилизирующего медикаментозного комплекса (витамины Е, В2, С, РР в лечебных дозах в течение 1-2 месяцев), транквилизатор бензодиазепинового ряда грандаксин (1 таблетка 2 раза в сутки в течение 1,5-2 месяцев), кавинтон (0,05 г 3 раза в день в течение 3 недель).
Продолжительность наблюдения составила в среднем 1,1±0,2 года. Результаты лечения оценивали после окончания периода наблюдения.
Для сравнительной оценки все пациенты с глоссалгией и ДСТ были разделены на 2 подгруппы. Пациентам основной подгруппы (24 пациента) кроме традиционного лечения назначали препараты разработанного лечебного комплекса, пациентам контрольной подгруппы (21 пациент) был применен только традиционный метод лечения.
При оценке психологических показателей также были выявлены достоверные различия между подгруппами пациентов. Уровень реактивной и личностной тревожности у пациентов основной подгруппы был значительно снижен после проведенного лечения и достоверно отличался от величин контрольной подгруппы.
Показатель степени депрессивных расстройств в основной подгруппе составил 5,47±1,53, в контрольной подгруппе - 17,25±1,12 балла, что свидетельствовало о наличии средней степени депрессии у больных контрольной подгруппы после проведенного лечения.
Оценка показателей качества жизни показала статистически достоверную разницу по шкалам между исследуемыми подгруппами (табл. 18).
Результаты исследования допплерографических параметров сонных, позвоночных и средних мозговых артерий у больных с глоссалгией и ДСТ после проведенного лечения выявили достоверное увеличение скорости кровотока и снижение периферического сопротивления кровотоку в системе сонных, позвоночных и средних мозговых артерий в основной подгруппе по сравнению с контрольной подгруппой (табл. 19,20).
Таким образом, применение в комплексном лечении глоссалгии у больных с ДСТ препаратов, обладающих стабилизирующим действием на соединительную ткань, транквилизаторов, препаратов, нормализующих мозговую гемодинамику, оказывает выраженный терапевтический эффект.
Клинический пример, отражающий полученные комплексные данные, в группе больных с глоссалгией и ДСТ.
Больная М., 32 года, амбулаторная карта № 59602, находилась на лечении в стоматологическом отделении муниципального учреждения здравоохранения «Государственная поликлиника № 15» г. Новосибирска с февраля 2007 года по май 2008 года.
Обратилась в клинику с жалобами на боли и жжение в области кончика и боковых поверхностей языка, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких суток и уменьшающиеся при приеме пищи.
Из анамнеза выявлено, что боли возникли месяц назад. Возникновению болей предшествовала психологическая травма (смерть отца). Обратилась за медицинской помощью к стоматологу. Проведена санация полости рта, противовоспалительная терапия, однако боли не прекратились. Приступ болей часто сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения.
Данные объективного исследования: состояние удовлетворительное. Рост 172 см, масса 54,3 кг, ИВ = 1,3. Интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале 7,2. Реактивная тревога по шкале Спилбергера 53,6, личностная тревога — 48,5. Показатель степени депрессивных расстройств по шкале Гамильтона 27,7, что соответствовало тяжелой степени депрессии. Показатели качества жизни по I части Ноттингемского профиля здоровья снижены на 35%-40%. Выявлено поражение пирамидной, мозжечковой, стволовой и зрительной систем ЦНС.
Эктоморфный соматотип, распределение подкожно-жировой клетчатки не соответствует представлениям о женском диморфизме соматотипа, имеет место андроморфия (по Хит-Картеру). Кожные покровы бледные, «мрамор ные», подмышечный и ладонный гипергидроз. Растяжимость кожи над ключицей и на плече 3,8 см. Долихокефалия. Сколиоз позвоночника. Воронкообразная деформация грудной клетки I степени. Плоскостопие (ПИ=25,5). X -образная деформация конечностей. Гипермобильность суставов - 8 баллов.
Перкуторные границы относительной тупости сердца в пределах нормы, при аускультации выслушиваются ясные, ритмичные тоны, ЧСС 78 в мин., короткий мезосистолическии шум над верхушкой и вдоль левого края грудины. Пульсация периферических артерий ритмичная, симметричная. АД 150/100 мм рт. ст.
