Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Распространенность, патогенез и методы лечения воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы)
1.1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта 11
1.2. Этиопатогенетические механизмы развития воспалительного процесса в пародонте
1.3. Лечение воспалительных заболеваний пародонта 18
1.3.1. Применение гирудотерапии в стоматологии 20
Глава II. Материал и методы исследований 25
2.1. Материал исследований 25
2.2. Методы исследования и лечения 27
2. 2. 1. Клиническое исследование 27
2. 2. 2. Лабораторные методы исследования 29
2. 2. 3. Морфометрические методы исследования 33
2. 2. 4. Морфологические методы исследования 34
2. 2. 5. Методика лечения больных 35
2. 2. 6. Методика анализа цифровых результатов исследования 39
Глава III. Клинические проявления воспалительного процесса в тканях пародонта у детей
3.1. Основные показатели клинического обследования детей 40
3.2. Показатели стоматологического обследования детей
3.2.1. Распространённость воспалительного процесса в тканях пародонта у детей
3.2.2. Лабораторные показатели, характеризующие степень развития воспалительного процесса в тканях пародонта
3.2.3. Клинические варианты воспалительного процесса в пародонте
3.3. Причинные факторы, способствующие развитию гингивита у детей
3.3.1. Гигиеническое состояние полости рта 55
3.3.2. Скорость образования зубного налета 56
3.3.3. Кариозное поражение зубов 57
3.3.4. Деформации зубочелюстной системы 60
3.3.5. Анатомические нарушения челюстно-лицевой области 64
3.4. Резюме 66
Глава IV. Результаты лечения детей с воспалительным процессом в пародонте
4.1. Принципы лечения детей с воспалительным процессом в пародонте
4.1.1. Устранение причинных факторов развития гингивита 72
4.1.1.1. Гигиенические мероприятия и санация полости рта 72
4.1.1.2. Ортодонтическое лечение 73
4.1.1.3. Хирургическое лечение 74
4.1.1.4. Результаты устранения причинных факторов развития гингивита
4.1.1.4.1. Морфологические показатели воспалительной реакции в пародонте после устранения причинных факторов развития гингивита
4.1.2. Местная медикаментозная терапия 83
4.1.2.1. Результаты медикаментозной терапии 85
4.2. Резюме 100
Глава V. Обсуждение результатов исследования 104
Заключение 112
Выводы 116
Практические рекомендации 118
Список литературы
- Этиопатогенетические механизмы развития воспалительного процесса в пародонте
- Лабораторные методы исследования
- Лабораторные показатели, характеризующие степень развития воспалительного процесса в тканях пародонта
- Устранение причинных факторов развития гингивита
Этиопатогенетические механизмы развития воспалительного процесса в пародонте
Распространенность и интенсивность заболеваний ЗЧС у детей являются объектом детального изучения специалистами, поскольку уровень стоматологической патологии в детском и подростковом возрасте во многом определяет состояние здоровья людей в последующие годы жизни [16, 18, 32, 49, 51, 67, 241, 244].
Высокая распространенность ВЗП, их хроническое течение с частыми обострениями выделяет пародонтит, наряду с кариесом зубов и зубоче-люстными деформациями, в основное и проблемное стоматологическое заболевание [2, 4, 19, 31, 144, 187, 208, 233, 265, 270].
Воспалительный процесс в пародонте является причиной разрушения опорных тканей зубов и их ранней потери, приводит к косметическим и функциональным нарушениям ЗЧС, обусловливает формирование выраженных психоэмоциональных нарушений у детского и взрослого населения [8, 12, 90, 120, 134, 157, 301].
Функциональные расстройства ЗЧС, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в пять раз чаще, чем при осложненном течении кариеса [22, 54, 60, 67, 184, 283].
Клинические данные подтверждают невосполнимый ущерб, наносимый здоровью молодого человека болезнями пародонта в связи с преждевременной потерей зубов [31, 41, 86, 93, 106, 107, 120, 279].
В последнее время отмечается значительное снижение возраста пациентов, страдающих данной патологией и резкое увеличение числа пациентов с атипичными и агрессивно протекающими формами пародонтита. Возникающее в молодом возрасте заболевание протекает с бурными кли ническими проявлениями, сопровождается очень быстрой и массивной потерей всех тканей пародонта, практически не поддаётся лечению традиционными средствами и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Отсутствие достоверных маркеров для выявления предрасположенности пациента к развитию пародонтита и определения прогноза заболевания существенно осложняет проблему лечения больных с ВЗП [7, 22, 131, 93, 134, 138, 149, 208]
Существенное увеличение числа ВЗП у детей определяет потерю зубов и нарушение физиологических функций ЧЛО с раннего возраста [116, 214, 215, 246, 253].
Функциональные нарушения ЧЛО, обусловленные развитием воспалительного процесса в тканях пародонта у детей, приобретают наиболее проблемный характер [8, 18, 60, 95, 104, 167, 186].
Развившийся в детском возрасте и не устраненный воспалительный процесс в тканях пародонта самопроизвольно не прекращается и сопровождает ребенка всю последующую жизнь [135, 176, 192, 197].
Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о высокой распространенности и раннем возникновении ВЗП [2, 61, 70, 104, 114, 154, 233].
При обследовании детей г. Москвы признаки ВЗП установлены у 69% школьников 10-летнего возраста. Частота заболевания в группе 12-летних детей была ещё выше и составляла 77%. Наибольшего показателя распространенность заболевания достигает у школьников в возрасте 15 лет, увеличиваясь до 87% [106].
В г. Екатеринбурге формирование ВЗП отмечалось у 18% детей 7-летнего возраста. Характерным являлось увеличение частоты заболевания с возрастом и нарастание тяжести клинических симптомов развившейся патологии. Установлено развитие ВЗП у половины обследованных детей с постоянным прикусом, который имел в 47,6% наблюдений признаки ХКГ и у 3,15% школьников - локализованного пародонтита [107].
Отмечается повышенная распространенность ВЗП у детей с дисгармоничным физическим и недостаточным биологическим развитием. У таких детей в 10 раз чаще наблюдается развитие катарального гингивита и в 4 раза чаще - формирование гипертрофического гингивита [135].
Отмечается появление признаков ВЗП у детей с 7-летнего возраста. В результате прогрессирующего роста частоты подобной патологии к 12-15 годам она регистрировалась у 92-100% школьников. В процессе проводимого исследования авторы наблюдали у детей этого возраста формирование таких типичных симптомов воспаления пародонта как кровоточивость десен (39%), отложение зубного камня (82%) и формирование патологического зубодесневого кармана (4%) [167].
Проведенные в г. Воронеже исследования установили у 86-98% детей и подростков клинические признаки ВЗП, причем определена тенденция роста заболеваемости от младшей к старшей группе [114].
Воспалительный процесс в тканях пародонта является доминирующим в структуре хронических стоматологических заболеваний во всех возрастных группах, а здоровый пародонт отмечается лишь у 1- 4% детей [134].
Результаты стоматологического обследования 1273 школьников в Ставропольском крае установили формирование воспалительного процесса в пределах маргинального края десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления у 66,46±1,32% обследованных детей. В различные периоды развития ЗЧС распространенность ВЗП имела неравнозначные показатели. В частности, клинические признаки ХКГ имели наиболее частые проявления в 7-12-летнем возрасте у школьников со сменным прикусом, достигая показателя 78,79±1,55%. В группе 13-17-летних детей с постоянным прикусом признаки ВЗП встречались реже и определялись в 51,72±2,07% наблюдений [140].
Представленные в обобщающем докладе ВОЗ показатели свидетельствуют о формировании в европейских странах ХГ у 80% 10-12-летних детей и практически у 100% в возрасте 14-15 лет [29].
Анализ обзорных рентгенограмм лицевого скелета выявил в Германии у 9% пациентов подросткового возраста прогрессирующие признаки пародонтита с развитием деструктивных явлений в альвеолярной костной ткани.
Установлен показатель распространенности ХГ в пределах 51-100% у 15-летних подростков из различных регионов Украины [213].
На точность определения распространенности ВЗП у детей и подростков заметное влияние оказывает трудность ранней диагностики этой патологии. Это связано с бессимптомным течением заболевания, а также динамикой показателя его развития и прогрессивным увеличением частоты патологии с возрастом обследуемых пациентов [104, 116].
Увеличение числа ВЗП у детей и лиц молодого возраста сопровождается заметным повышением частоты тяжёлых форм заболеваний с генерализацией патологического процесса [4, 57, 105, 135, 194].
Проведенные исследования дают возможность признать, что, несмотря на совершенствование стоматологических мероприятий и активное внедрение различных методов профилактики, высокая распространенность ВЗП не имеет тенденции к снижению [112, 113].
Лабораторные методы исследования
В соответствии с результатами проводимого исследования легкая степень развития воспалительного процесса в пародонте определялась у школьников при значениях индекса РМА (в пределах 1-33%) Показатель индекса, равный 34-66%, соответствовал средней степени развития заболевания. Значение индекса РМА, превышающее 67%, характеризовало тяжелую степень воспаления пародонта.
Интенсивность ВЗП определялась с помощью оценочного критерия индекса КПИ, который представляет усредненное значение признаков поражения тканей пародонта в период от начальных влияний факторов риска до развившейся стадии заболевания. Индекс эффективен при оценке начальных проявлений патологии и определении тяжести процесса, так как учитывает все возможные признаки заболевания от риска (налет на зубах) до развившейся патологии, сопровождающейся возникновением подвижности зубов. КПИ рекомендуется для эпидемиологических исследований и в клинических наблюдениях за всеми возрастными группами населения. Индекс КПИ по информативности не уступает индексу СРIТN, не требует применения специального инструмента. Он регистрирует доклинические признаки заболевания, учитывает основной этиологический фактор болезней периодонта - зубной налет, обладает достаточной эффективностью при ранней диагностике ВЗП (П. А. Леус, 1988).
Определение КПИ проводилось с помощью обычного набора стоматологических инструментов. У детей 7-11 лет обследовали ткани паро-донта 16, 11, 26, 35, 31, 46 зубов; у подростков 12-16 лет - ткани, окружающие зубы 17/16, 11, 26/27, 36/37, 31, 46/47. При отсутствии зуба, подлежащего исследованию, обследовался ближайший, но только в пределах одноименной группы. Если отсутствовали все зубы одноименной группы, регистрировалась максимальная тяжесть состояния пародонта.
При определении КПИ пользовались следующими критериями (табл. 2): Таблица 2 Критерии определения КПИ Коды Признаки Критерии 0 Здоровый пародонт Зубной налет и признаки поражения перио-донта при обследовании не определяются 1 Зубной налет Любое количество мягкого белого налета, определяемое зондом на поверхности коронки, в межзубных промежутках или при-десневой области 2 Кровоточивость, видимая невооруженным глазом Кровотечение при легком зондировании зу-бодесневого желобка (кармана) 3 Зубной камень Любое количество твердых отложений (зубного камня) в поддесневой области зуба 4 Патологический карман Пародонтальный карман, определяемый зондом 5 Подвижность зуба Патологическая подвижность зуба II-III степеней
При наличии нескольких признаков регистрировался более высокий балл, характеризующий более тяжелое поражение тканей пародонта. В случае сомнения предпочтение отдавалось гиподиагностике. КПИ индивидуума рассчитывался по формуле:
Тяжелая степень поражения Степень воспаления десны анализировалась с помощью индекса кровоточивости Мюлеманна (H.R. Muhlemann, S. Son, 1971) в модификации Коуэлл (C.R. Cowell et al., 1975). Состояние десен изучалось в области «зубов Рамфьорда» (S.P. Ramfjord, 1959) (16, 21, 24, 36, 41, 44 зубы) со щечной и язычной (небной) сторон с помощью пуговчатого зонда.
Характер зубочелюстной деформации у детей с аномалией окклюзии зубных рядов уточнялся в процессе анализа соотношения длины сегментов зубных рядов по методу Gerlach. Размеры сегментов зубных рядов, установленные в процессе обследования, сравнивались со средними показателями, представленными в таблице 4.
В процессе исследования моделей зубных рядов с ортогнатическим соотношением различие между размерами верхнего и нижнего центральных сегментов корректировалось с помощью поправочного коэффициента Tonn, равного 1,35. При наличии прямого прикуса применялся коэффициент Gerlach - 1,22, а в случае глубокого резцового перекрытия вводилась предложенная Ю.М. Малыгиным поправка, составляющая 1,44. Таблица 4 Средние размеры сегментов зубных рядов (Л.С. Персин, 2004)
ктивность воспалительной реакции в тканях пародонта анализировалась по результатам морфологического исследования. Изучению подлежали участки слизистой оболочки десневого края, взятые с согласия пациентов и их родителей у детей с воспалительными заболеваниями пародонта. Биоптаты брали при первом обращении пациентов в клинику, а также на 6, 14 и 21 сутки после начала лечения. Препараты фиксировали в 10% растворе формалина и заливали в парафин по общепринятой методике. Исследование морфологической структуры слизистой оболочки десны и межзубного сосочка проводилось с использованием окраски гематоксилином-эозином. Для дифференцированного выявления волокнистых структур соединительной ткани срезы окрашивались пикрофуксином по Ван Гизону. 2.2.5. Методика лечения больных
Обследование и лечение больных с воспалительным процессом в па-родонте по поводу сопутствующей соматической патологии проводилось в детских лечебных учреждениях врачами по специальности, соответствующей выявленному заболеванию.
Программа лечения детей и подростков с воспалительным процессом в пародонте включала проведение комплекса мероприятий в следующей последовательности: 1. Гигиенические мероприятия и санация полости рта. 2. Устранение действующего причинного фактора развития воспале ния в пародонте с использованием ортодонтического и хирургического лечения. 3. Местное медикаментозное противовоспалительное лечение. Комплекс мероприятий по устранению воспалительного процесса в пародонте начинался с проведения гигиенических мероприятий и санации полости рта. С пациентами проводилась беседа о необходимости тщательного гигиенического ухода за полостью рта и способам самоконтроля качества его проведения. Наряду с профессиональной гигиеной школьники обучались правилам чистки зубов с использованием гигиенической зубной пасты. Санация полости рта включала полный объем необходимого стоматологического лечения.
Следующим этапом комплексной программы являлось устранение действующего причинного фактора развития воспаления в пародонте с использованием ортодонтического и хирургического лечения. Ортодонтиче-ское лечение включало исправление аномального положения зубов и восстановление нарушенного соотношения зубных рядов. Аппаратурная коррекция заключалась в использовании несъемной и съемной аппаратуры, предусмотренной традиционными ортодонтическими методиками, а также применении у детей старше 12-летнего возраста эджуайс-техники на основе брекет-систем отечественных и зарубежных фирм-производителей.
Целью хирургического вмешательства являлось устранение оперативным путем укороченной уздечки губы и углубление преддверия полости рта. Пластическое удлинение укороченной и утолщенной уздечки осуществлялось перемещением встречных треугольных лоскутов по принципу Z пластики (рис. 1).
Лабораторные показатели, характеризующие степень развития воспалительного процесса в тканях пародонта
С учетом того, что показатели гигиенического состояния полости рта и распространенности гингивита достигали наибольшего уровня в сменном прикусе, интенсивность гигиенических мероприятий и контроль их правильного исполнения требовали особенно тщательного проведения в группе школьников 7-12-летнего возраста. Решение поставленной задачи начиналось беседой с детьми и их родителями о необходимости гигиенического ухода за полостью рта и способам контроля качества его проведения. Наряду с профессиональной гигиеной школьники обучались правилам чистки зубов с использованием гигиенической зубной пасты.
Санация полости рта включала полный объем необходимого стоматологического лечения с устранением предрасполагающего к развитию гингивита дефектного пломбирования кариозных полостей. В процессе проведения санационных мероприятий обращалось внимание на удаление в запломбированных ранее зубах нависающих краев пломбы. При пломбировании кариозных полостей, расположенных вблизи десневого края и межзубного сосочка, придавалось большое значение качеству пломбирования, исключающему расположение пломбировочного материала на десне и возможность ее хронической травмы.
Комплексная программа лечения школьников с ВЗП включала устранение ДЗЧС, являющейся своеобразным фактором риска, предрасполагающим к развитию гингивита. Аномальное положение зубов и нарушение соотношения зубных рядов, ухудшающие самоочищаемость полости рта от пищевых остатков и формирующие участки повышенного давления на пародонт в процессе жевания, устранялись в процессе проводимого орто-донтического лечения у 166 школьников. Аппаратурная коррекция осуществлялась в течение 4-12 месяцев с использованием несъемной и съемной аппаратуры, предусмотренной традиционными ортодонтическими методиками. У детей старше 12-летнего возраста применялась эджуайс-техника на основе брекет-систем отечественных и зарубежных фирм производителей.
Хирургические способы устранения причинного фактора развития гингивита у школьников ставили своей задачей коррекцию анатомических нарушений, проявляющихся в укорочении уздечки губы и наличии мелкого преддверия полости рта. Данные врожденные анатомические нарушения способствовали формированию «травматического узла» в ЗЧС и образованию повышенного давления на пародонт при функциональной нагрузке, создавая тем самым условия для развития хронического воспалительного процесса в области маргинального края десны.
Пластическое удлинение укороченной и утолщенной уздечки губы осуществлялось у 11 детей перемещением встречных треугольных лоскутов по принципу Z-пластики.
Показанием к проведению пластической операции по углублению преддверия полости рта у 3 детей служило не превышающее глубиной 5 мм врожденное мелкое преддверие полости рта в области нижних фронтальных зубов. Необходимой величины эпителиальный лоскут, обеспечивающий углубление преддверия полости рта и снижение жевательной нагрузки на пародонт в соответствующем участке альвеолярного отростка, формировался на этапе пластической операции из слизистой оболочки нижней губы.
Результаты устранения причинных факторов развития гингивита, направленные на снижение МЗПР и купирование травматических узлов в ЗЧС у школьников, представлены в таблице 20, в которой сравниваются показатели воспалительной реакции в пародонте до и после проведения указанных мероприятий.
Таблица 20 Показатели воспалительной реакции в пародонте до и после устра нения основных причинных факторов развития гингивита у школьников
Результаты исследования свидетельствуют, что проведенная после устранения причинных факторов развития гингивита окраска десны раствором Шиллера-Писарева подтверждала сохранение признаков воспалительного процесса в области маргинального края десны у 198 обследуемых школьников (98,51±0,85%). Снижение ГИ указывало на снижение степени микробной загрязненности полости рта, но, тем не менее, показатель ГИ у школьников равнялся 2,33±0,25, согласно величине которого гигиеническое состояние полости рта у обследуемых оставалось неудовлетворительным. Индекс РМА имел тенденцию к заметному снижению. Однако его значение соответствовало средней степени тяжести воспалительного процесса в пародонте. Показатели КПИ и индекса кровоточивости десен Мюллемана также имели тенденцию к снижению. Таким образом, снижение интенсивности воспалительной реакции в пародонте после проведения вышеуказанных лечебных мероприятий не приводило к полному устранению клинических признаков гингивита. Характер и интенсивность воспалительной реакции в пародонте после устранения причинных факторов развития гингивита уточнялся, исходя из показателей гистологического исследования структурных нарушений слизистой оболочки десны и межзубного сосочка.
Гистологическое исследование слизистой оболочки десны и межзубного сосочка после устранения причинных факторов развития гингивита установило выраженные признаки воспалительной реакции в изучаемых образцах тканей. Результатом проведенных наблюдений явились поверхностные дефекты в виде эрозий и глубокие язвы. На дне эрозий и язв определялись некротические массы с примесью лейкоцитов и слущенных эпителиальных клеток (рис. 20).
Устранение причинных факторов развития гингивита
Необходимость устранения врожденного мелкого преддверия полости рта, не превышающего глубиной 5 мм, определялась в области нижних фронтальных зубов у 3 детей.
Устранение причинных факторов, способствующих развитию гингивита, позволяло снизить степень микробной загрязненности полости рта и предпосылки для формирования травматических узлов в зубочелюстной системе. Однако клинические и лабораторные показатели указывали на сохранение воспалительного процесса в пародонте после проведения вышеуказанных мероприятий. Результаты гистологического исследования подтверждали сохранение хронического воспалительного процесса в пародон-те после выполнения комплекса мероприятий по устранению причинных факторов развития заболевания. Наряду с отеком, диффузной воспалительной инфильтрацией, акантозом и гиперкератозом многослойного плоского эпителия в слизистой оболочке десны и межзубном сосочке, наблюдалось образование эрозий и язв с выраженной перифокальной воспалительной реакцией.
Сохранение морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке десны и межзубном сосочке после устранения основных причинных факторов, способствующих развитию гингивита у школьников, являлось основанием для включения в комплексную лечебную программу местной медикаментозной терапии с целью полного купирования признаков воспаления в пародонте.
Купирование хронического воспаления в пародонте с использованием медикаментозных препаратов в составе лечебной повязки осуществлялось у 201 школьника. Местная медикаментозная терапия включала у 98 детей наложение на воспаленные участки десны лечебной повязки, состоящей из 10% метилурациловой мази и Метрогил Дента геля, смешанных с окисью цинка и порошком дентина. Наряду с указанными медикаментами, детям в состав лечебной повязки добавлялся гирудофармакологический препарат «Пиявит».
Положительные изменения в динамике хронического гингивита отмечались у всех пациентов после первых сеансов местной медикаментозной терапии. У школьников исчезали кровоточивость и гиперемия, а также чувство зуда в области десен. Показатель пробы Шиллера-Писарева в обеих группах школьников достигал существенного снижения по сравнению с его значением до начала лечения. О стихании воспалительных явлений в пародонте после проведенных сеансов медикаментозного лечения свидетельствовало уменьшение индексов РМА, КПИ и кровоточивости десен Мюлеманна (р 0,05).
Снижение интенсивности и распространенности воспалительного процесса в маргинальном крае десны после применения медикаментозного лечения подтверждалось данными морфологического исследования. Уменьшение признаков отека, интенсивности и распространенности воспалительной инфильтрации в исследуемой ткани сопровождалось развитием склеротических проявлений.
По данным проведенного анализа, купирование воспалительного процесса в пародонте после применения лечебной повязки с препаратом «Пиявит» у детей из 2 лечебной группы наступало быстрее в сравнении с результатом использования стандартной мазевой повязки у школьников 1 группы (р 0,05). Через 5 суток после 2-3 проведенных аппликаций с препаратом «Пиявит» показатель пробы Шиллера-Писарева, индексы РМА, КПИ и кровоточивости десен Мюлеманна у школьников 2 группы свидетельствовали о достоверно большей результативности снижения интенсивности воспалительного процесса в пародонте по сравнению с детьми из первой группы. Более высокий темп купирования воспалительных явлений в области маргинального края десны сохранялся через 10, 15 и 20 суток после применения медикаментозной терапии с препаратом «Пиявит». Показатель пробы Шиллера-Писарева, индексы РМА, КПИ и кровоточивости десен по прошествии 30 суток свидетельствовали о полном купировании воспалительного процесса в пародонте у школьников 2 группы, признаки которого еще сохранялись после использования стандартной мазевой повязки.
В сравнении с показателями лечебного процесса у школьников, которым на этапе медикаментозной терапии не использовался «Пиявит», купирование воспалительного процесса в пародонте заметно отставало. Полное устранение хронического гингивита у детей из обеих лечебных групп регистрировалось через 3 месяца после завершения курса медикаментозной терапии. Благоприятный исход лечебных мероприятий подтверждался данными обследования школьников через 6 и 12 месяцев после завершения комплексной терапии.
Результаты проведенного исследования подтверждали эффективность комплексной программы лечения школьников с воспалительным процессом в пародонте, включающей гигиенические мероприятия и санацию полости рта, устранение действующего причинного фактора развития воспаления в пародонте с применением ортодонтического и хирургического лечения, а также местное противовоспалительное лечение. Использование гирудофармакотерапевтического препарата «Пиявит» в процессе медикаментозной терапии существенно ускоряло купирование хронического катарального гингивита и в совокупности с используемыми программными мероприятиями обеспечивало стойкий лечебный результат на протяжении 12 месяцев.
