Содержание к диссертации
Введение
1. Современные сведения об этиопатогенезе, диагностике и лечении спондилогенных цервикальных радикулопа-тий (аналитический обзор литературы) 15
1.1. Этиопатогенез спондилогенных цервикальных радикулопатий 15
1.2. Методы диагностики и лечения спондилогенных цервикальных радикулопатий
1.3. Основные принципы применения и механизмы лечебного действия
методов медицинской реабилитации при спондилогенных церви кальныхрадикулопатиях 41
2. Объект, материал, методы исследования и лечения 47
2.1. Объект и материал исследования 47
2.2. Клинические методы исследования 56
2.3. Нейрофизиологические методы исследования
2.3.1. Стимуляционная электронейромиография
2.3.2. Н-рефлекс
2.3.3. Ноцицептивный флексорный рефлекс 64
2.3.4. Мигательный рефлекс 65
2.3.5. Соматосенсорные вызванные потенциалы
2.3.6. Магнитная стимуляция 69
2.4. Магнитно-резонансно-томографические и рентгенологические методы исследования 69
2.5. Методы анализа отдаленных результатов лечения 70
2.6. Статистические методы исследования 71
2.7. Методы лечения 71
3. Характеристика клинического материала и анализ полученных результатов
3.1. Субъективные данные 74
3.2. Объективные данные 79
4. Результаты параклинических исследований больных со спондилогенными цервикальными радикулопатиями
4.1. Данные электронейромиографии
4.2. Данные магнитной стимуляции 101
4.3. Данные исследования Н-рефлекса .101
4.4. Данные исследования ноцицептивного флексорного рефлекса 106
4.5. Данные исследования мигательного рефлекса 110
4.6. Данные исследования соматосенсорных вызванных потенциалов 116
4.7. Данные магнитно-резонансной томографии и рентгенографии 120
5. Характеристика вариантов спондилогенных цервикальных радикулопатий 121
5.1. Характеристика периферического варианта спондилогенной шейной радикулопатии 121
5.2. Характеристика переходного варианта спондилогенной шейной радикулопатии 123
5.3. Центральный вариант спондилогенной шейной радикулопатии 124
5.3.1. Центральный вариант с нестойкой центральной сенситизацией 124
5.3.1.1. Характеристика спинно-бульбарного варианта 124
5.3.1.2. Характеристика понто-мезэнцефального варианта 126
5.3.2. Центральный вариант со стойкой центральной сенситизацией 127
5.3.2.1. Характеристика таламического варианта 127
5.3.2.2. Характеристика коркового варианта 129
5.4. Теоретическое обоснование вариантов спондилогенной цервикальной радикулопатии 131
6. Характеристика вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях 149
6.1. Классификация вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях 149
6.2. Характеристика вариантов функциональных биомеханических изменений при спондилогенных цервикальных радикулопатиях 152
6.2.1. Патогенетические варианты (Р-варианты) 154
6.2.1.1. Патогенетические трехплоскостные варианты (Р 3-варианты) 155
6.2.1.2. Патогенетические одноплоскостные варианты (Р 1-варианты) 159
6.2.1.3. Патогенетический двухплоскостной вариант – латерофлексионно-ротационный (P 2 SR-вариант) 161
6.2.1.4. Патогенетический одно-двухплоскостной вариант – экстензионно-латерофлексионно-ротационный (P 1-2 E-SR-вариант) 163
6.2.2. Саногенетические варианты (S-варианты) 164
6.2.2.1. S-варианты с неполной саногенетической реакцией 165
6.2.2.1.1. Саногенетические одноплоскостные варианты (S 1-варианты) 165
6.2.2.1.2. Саногенетический двухплоскостной вариант – латерофлексионно-ротационный (S 2 SR-вариант) 168
6.2.2.2. S-вариант с полной саногенетической реакцией – саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-лате-рофлексионно-ротационный (S 1-2 F-SR-вариант) 169
6.2.3. Смешанные варианты (PS-варианты) 170
6.2.3.1. Пато-саногенетический одно-двухплоскостной экстензионно-латерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 E-SR-вариант) 170
6.2.3.2. Пато-саногенетический одно-двухплоскостной флексионно-латерофлексионно-ротационный вариант (PS 1-2 F-SR-вариант) 171
6.2.4. Особенности формирования вторичной саногенетической реакции 172
7. Технологии медицинской реабилитации спондилогенных цервикальных радикулопатий 174
7.1. Особенности применения методов медицинской реабилитации при спондилогенных цервикальных радикулопатиях 174
7.1.1. Функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия .174
7.1.1.1. Мануальная функциональная биомеханическая радикулодекомпрессия 174 7.1.1.1.1. Мануальная радикулодекомпрессия при патогенетических вариантах (Р-вариантах) функциональных биомеханических изменений 176
7.1.1.1.2. Мануальная радикулодекомпрессия при саногенетических вариантах (S-вариантах) функциональных биомеханических изменений 181
7.1.1.1.3. Мануальная радикулодекомпрессия при смешанных вариантах (PS-вариантах) функциональных биомеханических изменений 186
7.1.1.1.4. Мануальная коррекция вторичной саногенетической реакции 187
7.1.1.1.5. Мануальная коррекция функциональных биомеханических изменений других регионов опорно-двигательного аппарата 188
7.1.1.2. Декомпрессионно-стабилизирующая лечебная гимнастика .189
7.1.2. Коррекция радикулярных нарушений 189
7.1.3. Коррекция периферических нейро-функциональных нарушений .192
7.1.4. Коррекция центральных нейро-функциональных нарушений 193
7.2. Технологии медицинской реабилитации различных вариантов спондилогенных цервикальных радикулопатий 194
8. Анализ эффективности медицинской реабилитации больных со спондилогенными цервикальными радикулопатиями 195
8.1. Непосредственные результаты лечения 195
8.2. Отдаленные результаты лечения 235
Обсуждение полученных результатов 238
Выводы 254 практические рекомендации 257
Литература 259
- Методы диагностики и лечения спондилогенных цервикальных радикулопатий
- Нейрофизиологические методы исследования
- Объективные данные
- Данные исследования ноцицептивного флексорного рефлекса
Методы диагностики и лечения спондилогенных цервикальных радикулопатий
По частоте встречаемости и исходам дистрофические заболевания позво-ночника занимают одно из ведущих мест среди нозологических форм, приво-дящих к стойкой утрате трудоспособности со снижением трудовых ресурсов страны, что определяет их высокую социальную значимость [45, 118]. Важны-ми проблемами также являются высокая частота развития повторных обостре-ний, длительные сроки временной утраты трудоспособности, необходимость продолжать трудовую деятельность в облегченных условиях [170]. Среди при-чин периферической нейропатической боли шейные радикулопатии занимают второе место после пояснично-крестцовых корешковых синдромов [93]. Вместе с этим известно, что более 50% населения испытывает периодические боли в шее и/или в руке. Хотя бы однократный эпизод боли в шее в течение жизни ис-пытывают до 2/3 населения планеты. При этом у 5% лиц в популяции отмечает-ся длительная утрата трудоспособности [106, 107, 349]. Радикулопатии регу-лярно манифестируют у трети населения в популяции и эпизодически у 60-80%. При этом озабоченность вызывает частота хронизации боли, встречаю-щейся у 70% обследованных пациентов [84]. Вертеброгенные радикулопатии дают наибольший процент инвалидности. После консервативного и оператив-ного лечения трудоспособность многих пациентов ограничена [120].
Одним из наиболее тяжелых клинических проявлений дистрофического процесса шейных вертебральных структур является цервикальная радикулопа-тия. Наиболее частой причиной шейных компрессионных синдромов, являются грыжи межпозвонковых дисков (ГД) [44], частота которых составляет 50 случа-ев на 100.000 населения [44, 114]. В настоящее время известно, что уже в конце первого десятилетия жизни в фиброзном кольце шейных межпозвонковых дис-ков появляются надрывы, а к двадцати годам начинается прогрессирующее обезвоживание пульпозного ядра [65]. Помимо ГД причиной компрессии шей-ных корешков могут также являться артроз межпозвонковых суставов, унко-вертебральный артроз, остеофиты, гипертрофированные связки, равномерное выпячивание диска, приводящие к сужению межпозвонкового отверстия (МПО) [311, 347].
Популяционное исследование, проведенное в индийском штате Бомбей показало, что распространенность ЦСР составила 136 на 100.000 населения [199]. В итальянском исследовании распространенность этого заболевания со-ставила 350 на 100.000 населения [362]. Ежегодная заболеваемость в США мужчин составляет 107, у женщин 63, а в среднем 83 человека на 100.000 насе-ления [50, 51, 349]. Обычно радикулопатия встречается у людей в возрасте от 13 до 91 года [239].
По современным представлениям ГД шейного отдела позвоночника раз-виваются, главным образом, в результате прогрессирования дистрофических изменений в диске, приводящих к повреждению задне-латеральных отделов фиброзного кольца и крайне редко имеют травматическое происхождение [183, 193, 293, 392]. Сами по себе дистрофические изменения, будучи представлен-ными на магнитно-резонансной томографии (МРТ) в виде снижения интенсив-ности сигнала от межпозвонкового диска (МПД) [340, 341], представляют со-бой естественный процесс его старения и становясь более выраженными с воз-растом [E. Okada, M. Matsumoto, H. Fujiwara, Y. Toyama, 2011]. Их происхож-дение определяется совместным влиянием как генетических, так и экзогенных факторов [339]. При этом, по утверждению ряда авторов [195, 297, 310; 322], генетический аспект является превалирующим, что подтверждается частым од-номоментным поражением нескольких регионов позвоночника. В ряде иссле-дований было установлено, что полиморфизм генов CILP [366], COL11A1 [326], THBS2 [266], аспорин D14 [372] ассоциирован с дегенерацией МПД.
Современные иммуногистохимические и гистологические исследования выявили присутствие активной неоваскуляризации, повышенной продукции матричной металлопротеиназы-3 и оксида азота как вокруг суб-, так и трансли-гаментарных грыж [252]. Также в грыжевых дисках значительно повышена спонтанная продукция интерлейкина-6 и простагландина Е2 [279]. По данным некоторых исследований [285, 287, 329, 383] в 40-59% случаев грыж шейных МПД возможен спонтанный регресс выпячивания. Основным его механизмом является резобция, в механизмах развития которой важную роль играют про-цессы васкуляризации выпавшего фрагмента пульпозного ядра. При этом дан-ный процесс активнее протекает у пациентов с острым началом заболевания [285]. Есть данные, что диффузные ГД в 2 раза чаще (78% случаев) подвереже-ны спонтанному регрессу, нежели фокальные (37% случаев) [323]. При фокаль-ных ГД спонтанный регресс наиболее часто наблюдается, по мнению одних ав-торов [211, 285], при латеральных, а, по мнению других [329] – при медианных ГД. Также считается, что необходимым условием для развития регресса являет-ся полный разрыв фиброзного кольца, поэтому данный процесс встречается, главным образом, при экструзиях, особенно если имеется некоторая миграция выпавшего (подсвязочно или же чрезсвязочно) фрагмента пульпозного ядра и практически не наблюдается (лишь 6,7% случаев) при протрузиях [327]. Вместе с тем было установлено, что, чем больше размер грыжи, тем в большей степени она подвержена регрессу в связи с большей вероятностью разрыва фиброзного кольца и внедрением тканей пульпозного в эпидуральное пространство [312]. Фрагмент пульпозного ядра воспринимается в эпидуральном пространстве как инородное тело и подвергается процессам васкуляризации и фагоцитоза, при-водящему непосредственно к резорбции и, как следствие, к регрессу грыжевого выпячивания (ГВ) [214].
Так или иначе, это свидетельствует о том, что возможность регресса при фокальных ГД определяется не столько направлением ГВ, а сколько состояни-ем фиброзного кольца и возможностью контакта ткани пульпозного ядра с эпи-дуральным пространством. Есть учесть, что в 2/3 случаев грыжи шейного уров-ня представлены сублигаментарными экструзиями, а также транслигаментар-ными экструзиями и секвестрами (по данным наших наблюдений), это создает хорошие предпосылки для успеха консервативного лечения данных больных, связанного, в том числе и с возможностью спонтанного регресса ГВ.
По современным представлениям в развитии болевого синдрома при ЦСР играют два фактора – механическая компрессия и воспалительные изменения в периневральной ткани, которые запускаются контактом ткани пульпозного ядра с содержимым эпидурального пространства [105, 343, 350, 392].
Существует предположение, что именно в результате интра- и периради-кулярного воспалительного процесса, запущенного аутоиммунными механиз-мами за счет контакта чужеродных друг для друга тканей пульпозного ядра и эпидурального пространства, нервные волокна корешков становятся чувстви-тельными к механическому воздействию. В качестве основных медиаторов, опосредующих указанную воспалительную реакцию рассматриваются фосфо-липаза A2, оксид азота, простагландин E2, фактор некроза опухоли-, субстан-ция Р, интерлейкины [108, 303, 353]. Cуществует также предположение, что по-вышенная чувствительность корешков связана с хроническим интрарадикуляр-ным отеком и фиброзом, развивающимися в результате сдавления сосудов ком-премированного корешка и повышения их проницаемости [343, 350].
Нейрофизиологические методы исследования
Стимуляционную ЭНМГ применяли для изучения состояния дистального и проксимального отрезков периферического нейро-моторного аппарата. При исследовании срединного нерва отводящие электроды накладывали на m. abductor pollicis brevis. Активный электрод ставился двигательную точку (середина линии соединяющей боковую поверхность первого пястно-фалангового сустава и головку головчатой кости), референтный – на сухожилие мышцы (на уровне межфалангового сустава первого пальца). При исследовании локтевого нерва отводящие электроды накладывали на m. abductor digiti minimi: активный – на середине линии, соединяющей боковую поверхность пястно-фалангового сустава пятого пальца и гороховидную кость, референтный – на уровне средней фаланги пятого пальца. Заземляющий электрод располагали между стимулирующим и отводящим. Стимуляцию проводилась супрамакси-мальными стимулами прямоугольной формы, частотой 0,5-1 Гц, длительностью 0,2 мс. При исследовании М-ответа стимуляция проводилась в трех точках по ходу нерва: на уровне запястья, на уровне локтевого сустава и на уровне сере-дины плеча (по медиальной поверхности). При получении F-волны стимуляция выполнялась в дистальной точке при дистальном положении катода. При выяв-лении сенсорных нарушений изучали проводимость по чувствительным волок-нам, для чего применяли ортодромную методику стимуляции [121]. Исследование состояния аксонов пораженного корешка проводили на ос-новании оценки амплитуды максимального М-ответа (АМАКС, в мВ). Для ис-ключения нарушений проводимости по периферическому отрезку нерва оцени-вали скорость проведения импульса по двигательным и чувствительным волок-нам (СПИЭФФ и СПИАФФ, в м/с). Изучение состояния проксимального отрезка нервов проводили на основании анализа показателей F-волны: минимальной скорости проведения по F-волне (FСПИМИН, в м/с), отношения максимальных амплитуд F-волны и М-ответа (F/M, в %), величины F-блокировки (в %) и тахе-одисперсии (FСПИДИСП, в м/с) [10, 88, 122, 124, 126, 127]. 2.3.2. Н-рефлекс
Известно, что амплитуда и порог Н-рефлекса являются мерой сегментар-ной возбудимости мотонейронов спинного мозга, нормальный уровень которой при сохранной рефлекторной дуге, а также отсутствии патологических перифе-рических и интраспинальных сегментарных факторов определяется адекватно-стью и достаточностью нисходящих супраспинальных тормозных влияний, что позволяет использовать параметры данного рефлекса как тест, характеризую-щий функциональное состояние спинальных структур в условиях интенсивной периферической ноцицептивной афферентации [77, 88, 121, 155]. В связи с этим исследование параметров Н-рефлекса у пациентов со СРК шейной локали-зации использовалось с целью определения степени активности и достаточно-сти нисходящих тормозных влияний АНЦС, а также определения динамики ее состояния в различных стадиях ЦСР. Регистрацию Н-рефлекса выполняли в мышцах голени. Испытуемый на-ходился лежа на животе со свешенными с края кушетки стопами. Под голено-стопные суставы подкладывали валик для сгибания голеней на 20-30о . Прово-дили электрическую стимуляцию большеберцового нерва в подколенной ямке монополярным электродом. Катод располагали по средней линии на уровне складки сгиба в подколенной ямке, анод – на надколеннике. Контроль за пра-вильным размещением стимуляционного электрода осуществляли визуально по подошвенному сгибанию стопы при супрамаксимальном раздражении. Для стимуляции использовали редкие импульсы частотой 1 импульс в 10 секунд (0,1 Гц), длительностью 1,0 мс. Регистрацию проводили при последовательной постепенно нарастающей стимуляции нерва одиночными стимулами, начиная с подпороговой (от 1 мА) и заканчивая супрамаксимальной интенсивностью. Шаг изменения стимула составлял 1-2 мА. Регистрирующие электроды распо-лагали на икроножной мышце: активный – в двигательной точке ее медиальной головки, референтный – 3-4 см дистальнее. Заземляющий электрод помещали между стимулирующим и отводящим. При оценке показателей Н-рефлекса анализу подлежали такие диагности-чески значимые параметры как [10, 77, 88, 121, 277]:
Для определения степени активности АНЦС и состояния рефлекторной возбудимости неспецифических мультисинаптических афферентных структур ствола головного мозга у пациентов с различными клиническими проявлениями ЦСР исследовали показатели НФР. Ноцицептивный флексорный рефлекс вызывали с нижних конечностей. Испытуемый сидел в кресле в максимально расслабленном положении, колени были согнуты под углом 130, а стопа в голеностопном суставе находилась под углом 90. Стимулирующие электроды располагали позади лодыжки или не-сколько ниже по ходу малоберцового нерва, на расстоянии 2 см друг от друга, катод — проксимальнее, анод — дистальнее. Регистрирующие электроды рас-полагали на брюшке m. biceps femoris capitis brevis (катод) и на сухожилии этой мышцы (анод). Заземляющий электрод располагали на середине между стиму-лирующими и регистрирующими электродами. Использовали тренд стимулов длительностью 20 мс, частотой 300 Гц и длительностью каждого стимула 1 мс. Стимуляцию начинали минимальными стимулами 0,5-1,0 мА. Силу стимула постепенно увеличивали с шагом 0,5 мА до регистрации мышечного ответа с короткой головки двуглавой мышцы бедра. Порогом рефлекса считали величи-ну стимула при которой четко выявлялся R3 компонент НФР. Одновременно с выявление мышечного ответа, пациента просили сообщить, когда стимул нач-нет восприниматься как отчетливое болевое воздействие (пациент оценивает болевое ощущение на 5 баллов по 10-бальной шкале ВАШ), считая данную ве-личину стимула как Пб. Для точного определения соотношения между болью и порогом рефлекса вычисляли коэффициент Пб/Пр. За норму принимали его значения равные 0,9—1,0 [30, 46, 47].
Объективные данные
Результаты корреляционного анализа показали наличие связи между по-рогом (r=0,65, p 0,05), латентностью (r=0,75, p 0,05), длительностью (r=+0,67, p 0,05) и амплитудой (r=+0,69, p 0,05) R2 компонента МР и индексом wind-up, что свидетельствует о важной роли оценки данных клинико-параклинических параметров с целью выявления сенситизации цервико-спинальных и бульбарных стволовых отделов мозга. Следовательно, исследование МР позволило установить, что перифериче-ский и переходный варианты радикулопатии характеризуются норморефлек-торным, а спинно-бульбарный, понто-мезэнцефальный, таламический и корко-вый – гиперрефлекторным состоянием ствола головного мозга [77]. Некоторое снижение порога R2 компонента МР при нормальных показа-телях латентности, длительности и амплитуды у пациентов с периферическим вариантом радикулопатии может свидетельствовать о том, что в результате присутствия выраженной ноцицептивной афферентации и недостаточной ак-тивности противоболевых механизмов в начальной стадии СРК [30, 47, 62] мо-жет несколько повышаться восприимчивость нейронов бульбарных отделов ре-тикулярной формации без формирования ГПУВ. Данный эффект может опо-средоваться через гуморальные механизмы, в частности выделением гормонов, которые, проникая через гемато-энцефалический барьер, могут накапливаться в неспецифических структурах афферентных систем мозга [83]. Нормализация порога данного компонента при переходном варианте может быть связана с по-степенной активацией супрабульбарных антиноцицептивных образований [35, 62], реализующих нисходящие тормозные влияния не только на спинальные центры, но и на нейроны ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва, яв-ляющегося продолжением заднего рога спинного мозга [158]. Дальнейшее уменьшение порога и латентности, повышение длительности и амплитуды R2 компонента при спинно-бульбарном варианте свидетельствует о развитии явле-ний сенситизации в ретикулярных полисинаптичеких структурах продолгова-того мозга, поскольку известно, что путь полисинаптического R2 компонента проходит в ипсилатеральном спинальном тракте V нерва, а затем поднимается через ретикулярную формацию нижних отделов мозгового ствола [111, 146, 176, 177, 238]. Данная трактовка правомочна при условии отсутствия патологи-ческих состояний, характеризующихся изменением функциональной активно-сти тригеминальной системы, поскольку в происхождении R2 компонента по-мимо ретикулярной формации продолговатого мозга также принимает участие ядро тройничного нерва [116, 146, 230, 238].
Выявление R3 компонента при понто-мезэнцефальном варианте может указывать на формирование локусов патологически усиленного возбуждения на уровне ретикулярных образований, поскольку известно, что в реализации сверхпозднего полисинаптического R3 ответа принимают участие интерней-ронные ансамбли ретикулярной формации на уровне ядер шва и околопровод-ного серого вещества [176, 177]. Сохранение, хотя и менее выраженных изме-нений, в виде сниженного порога, укороченного латентного периода, увеличен-ной длительности R2 компонента, а также выявление отчетливого R3 компо-нента МР при таламическом и корковом вариантах радикулопатии свидетельст-вуют о персистенции гиперрефлекторного состояния возбудимости орального и каудального отделов мозгового ствола при распространении явлений сенсити-зации на вышележащие отделы афферентных систем. Нормализация амплитуды наряду с уменьшением выраженности изменений показателей порога, латент-ности и длительности R2 компонента, а также удлинение латентности, сниже-ние длительности и амплитуды R3 компонента при корковом варианте также могут свидетельствовать о постепенном снижении гиперсенситивности нейро-нов ретикулярных полисинаптических структур ствола мозга по мере формиро-вания более активных ГПУВ в таламических и корковых структурах.
Таким образом, исследование параметров МР позволяло выявлять явле-ния центральной сенситизации стволовых структур и оценивать ее динамику при различных вариантах спондилогенного корешкового синдрома. 4.6. Данные исследования соматосенсорных вызванных потенциалов
Параметры ССВП при различных вариантах корешкового синдрома пред-ставлены в таблицах 4.5 и 4.6. Исследование показателей латентности потен-циалов ближнего поля и длительности межпиковых интервалов показало, что латентность пиков N9 и N13, а также длительность межпикового интервала N11-N13 при всех вариантах радикулопатии соответствовали нормативным значениям. Латентный период пика N11 был укорочен при периферическом (9,45±0,62 мс), спинно-бульбарном (7,87±0,51 мс), понто-мезэнцефальном (8,95±0,53 мс), таламическом (9,19±0,55 мс) и корковом (9,25±0,57 мс) вариан-тах. Длительность межпикового интервала N9-N11 достоверно увеличивалась в 605 случаях (82,8%), что отражало замедление проводимости по сенсорным ко-решкам. При этом частота случаев удлинения данного интервалам не зависела от варианта корешкового синдрома. Латентность пика N18 уменьшалась при таламическом (14,68±0,83 мс) и корковом (15,21±0,85 мс), а пика N20 только при корковом (15,87±0,83 мс) варианте радикулопатии. Исследование амплитуд коротколатентных ответов выявило отсутствие отклонений от нормы пика N9. Амплитуда пика N11 увеличивалась при спин-но-бульбарном (4,87±0,51 мкВ), понто-мезэнцефальном (4,53±0,42 мкВ), тала-мическом (4,15±0,39 мкВ) и корковом (3,97±0,38 мкВ), пика N18 при таламиче-ском (4,17±0,41 мкВ) и корковом (3,64±0,33 мкВ), а N20 (3,75±0,35 мкВ) только при корковом вариантах радикулопатии. Амплитуда пика N13 при всех вариан-тах корешкового синдрома наоборот снижалась.
Данные исследования ноцицептивного флексорного рефлекса
В группе, получающей разработанные радикулодекомпрессионные мероприятия, достоверно уменьшалась лишь длительность интервала N9-N11 (на 21,5% (р<0,01) по сравнению данными до лечения и на 15,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой) и увеличивалась амплитуда пика N13 (на 44,3% (р<0,05) по сравнению данными до лечения и на 33,8% (р<0,05) по сравнению с контрольной). Достоверной динамики данных показателей при добавлении в лечебный комплекс ЛК по сравнению с группой, получающей радикулодекомпрессионные мероприятия без криовоздействия, выявлено не было.
Динамика основных клинико-нейрофизиологических показателей при спинно-бульбарном варианте радикулопатии представлена в таблицах 8.7-8.10.
Данные таблицы 8.7 свидетельствуют о том, что в группе, получающей сочетание медикаментозной терапии с разработанными радикулодекомпресси-онными мероприятиями, выраженность боли после лечения уменьшалась на 54,3% (р<0,001), парестезий – на 90,1% (р<0,001), нарушений жизнедеятельно-сти – на 52,8% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствитель-ности – на 74,1% (р<0,001) и 63,7% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 67% (р<0,001), пареза – на 47,2% (р<0,001), суммарного показателя корешково-го синдрома – на 47% (р<0,001), индекса боли от укола в точках первичной и вторичной гипералгезии – на 17,5% (р<0,001), индекса wind up на 20,3% (р<0,05), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности болезни – на 62,8% (р<0,001) и 65,4% (р<0,001), тревожных и депрессивных расстройств – на 40,9% (р<0,001) и 22,7% (р<0,05), что было эффективнее группы контроля по показателю боли – на 35,4% (р<0,001), парестезий – на 73% (р<0,001), наруше-ний жизнедеятельности – на 39,4% (р<0,001), расстройств поверхностной и глубокой чувствительности – на 50% (р<0,01) и 42% (р<0,001), рефлекторных нарушений – на 58,2% (р<0,001), пареза мышц – на 31,2% (р<0,01), выраженно-сти корешкового синдрома – на 28,5% (р<0,05), индекса боли от укола – на 9,8% (р<0,05), коэффициентов вертебрального синдрома и выраженности бо-лезни – на 43,3% (р<0,001) и 47,8% (р<0,001), тревожных расстройств – на 30% (р<0,001).
У пациентов, в чей лечебный комплекс добавлялась ЛК, отмечалась дос-товерно более выраженная динамика показателей выраженности болей – на 37,9% (р<0,001), нарушений жизнедеятельности – на 34,4% (р<0,001), корешко-вого синдрома – 45,4% (р<0,001), индексов боли от укола и wind up – на 76,6% (р<0,001) и 20,4% (р<0,01), тревожных расстройств – на 19,9% (р<0,001) по сравнению с пациентами, получающими радикулодекомпрессинные мероприя-тия без криовоздействия.
Из таблицы 8.8, отражающей динамику показателей стимуляционной ЭНМГ и магнитной стимуляции, следует, что после лечения у пациентов, полу-чающих сочетание разработанных радикулодекомпрессионных манипуляций и лекарственной терапии, FСПИМИН, АМАКС и F/М повышались на 23,7% (р<0,01), 141,3% (р<0,001), 87% (р<0,01) (срединный нерв) и на 23,1% (р<0,001), 90,3% (р<0,001), 68% (р<0,05) (локтевой нерв), а F-блокировка и тахеодисперсия сни-жались на 62,9% (р<0,001), 35,3% (р<0,01) (срединный нерв) и на 63% (р<0,001), 36,4% (р<0,01) (локтевой нерв), а корешковая задержка уменьшалась на 25,4% (р<0,05). Указанная динамика была более выраженной по сравнению с контрольной группой на 19,3% (р<0,01, по FСПИМИН), на 124,5% (р<0,01, по АМАКС), на 78,1% (р<0,01, по F/М), на 35,3% (р<0,001, по F-блокировке), на 27,1% (р<0,01, по тахеодисперсии) при стимуляции срединного нерва и на 18,6% (р<0,01, по FСПИМИН), на 77,3% (р<0,01, по АМАКС), на 58,7% (р<0,05, по F/М), на 40,6% (р<0,001, по F-блокировке), на 26,1% (р<0,01, по тахеодиспер-сии) при стимуляции локтевого нерва. Достоверной динамики указанных пока-зателей в группе, получающей дополнительно ЛК, по сравнению с пациентами, лечебный комплекс которых включал медикаметозную терапию и разработан-ные радикулодекомпрессионные мероприятия без криовоздействия, выявлено не было.
Данные таблицы 8.9, отражающей динамику параметров НФР, МР и Н-рефлексов у пациентов со спинно-бульбарным вариантом радикулопатии сле-дует, что в основной группе после лечения снижались следующие показатели: порог Н-рефлекса (на 25,3%, р<0,001), Пб (на 37%, р<0,001), порог R3 компо-нента НФР (на 16,9%, р<0,05), коэффициент Пб/Пр (на 21,2%, р<0,05), дли-тельность (на 33,9%, р<0,001) и амплитуда (на 18,5%, р<0,001) R2 компонента МР, что было эффективнее на 21,3% (р<0,001), 28,6% (р<0,001), 16,2% (р<0,01), 17,8% (р<0,05), 27,2% (р<0,01) и 16,8% (р<0,001), чем в группе контроля, а так-же на 12,1% (р<0,001), 18,6% (р<0,001), 10,1% (р<0,05), 11,9% (р<0,05), 16,1% (р<0,01) и 8,6% (р<0,01), чем в группе сравнения соответственно; повышались же амплитуда Н-рефлекса (на 53,3%, р<0,001), показатель Н/М (на 26,6%, р<0,001), порог (на 79,5%, р<0,001) и латентность (на 57,8%, р<0,001) R2 ком-понента МР, что было на 48,3% (р<0,001), 23,3% (р<0,001), 76% (р<0,001), 54,4% (р<0,001) эффективнее, чем в контрольной группе и на 40,4% (р<0,001), 14,4% (р<0,01), 48,4% (р<0,01), 32,8% (р<0,05), чем в группе сравнения соот-ветственно.
При оценке динамики показателей ССВП (таблица 8.10) установлено, что длительность интервала N9-N11 уменьшалась (на 18,5%, р<0,05), а амплитуда пика N13 увеличивалась (на 41,5%, р<0,01) после лечения у пациентов, полу-чающих ФБР без криотерапии, что было эффективнее, чем в контрольной груп-пе на 15,6% (р<0,05) и 38,6% (р<0,01) соответственно. Достоверных отличий данных показателей между группами, получающими радикулодекомпрессион-ные вмешательства с использованием ЛК и без нее, получено не было. Латент-ность пика N11 максимально увеличивалась (на 42,9%, р<0,001), а его амплиту-да уменьшалась (на 41,5%, р<0,01) после лечения в группе, получающей соче-тание медикаментозного лечения, ФБР и ЛК.
