Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Теории возникновения пародонтита 10
1.2. Состояние иммунитета у больных генерализованным пародонтитом 30
1.3. Состояние сосудистой системы и гемостаза у больных генерализованным пародонтитом 32
1.4. Состояние тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом 40
1.5. Методы лечения генерализованного пародонтита 46
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1. Характеристика больных 59
2.2. Иммунологические методы исследования 60
2.3. Клинические методы исследования 62
2.4. Методы статистической обработки результатов исследований 66
ГЛАВА 3. Изучение влияния тимогена и эпиталамина на состояние иммунологического статуса, сосудистую систему, ткани пародонта у больных генерализованным пародонтитом
3.1. Влияние пептидных биорегуляторов на состояние иммунитета и не специфической резистентности у больных пожилого возраста с генера лизованным пародонтитом 69
3.2. Влияние пептидных биорегуляторов на состояние сосудистой системы у пожилых больных генерализованным пародонтитом
3.3. Влияние пептидных биорегуляторов на состояние тканей пародонта в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом в пожилом возрасте 76
ГЛАВА 4. Результаты изучения клинической эффективности тимогена и эпиталамина при комплексном лечении генерализованного пародонтита у лиц пожилого возраста
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Состояние сосудистой системы и гемостаза у больных генерализованным пародонтитом
- Клинические методы исследования
- Влияние пептидных биорегуляторов на состояние иммунитета и не специфической резистентности у больных пожилого возраста с генера лизованным пародонтитом
- Влияние пептидных биорегуляторов на состояние тканей пародонта в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом в пожилом возрасте
Введение к работе
Актуальность проблемы
Изменение демографической структуры населения мира в сторону увеличения численности пожилых людей отмечается и в нашей стране. В России пятую часть всего населения (около 30 млн. человек) составляют люди пенсионного возраста, из них около 11% (3,2 млн.) - старше 80 лет.
По демографическому прогнозу к 2015 г. население России составит 138 млн. человек (в 1998 г. - 147 млн.). При этом численность трудоспособного населения сократится на 4,4 млн. (в 1998 г. - 85,5 млн., в 2015 г. - 81,1 млн.). Численность лиц старше трудоспособного возраста у величится на 4,3 млн. человек (с 30,4 млн. в 1998 г. до 34,7 млн. в 2015 г.). Ожидаемая средняя продолжительность жизни в 2015 г. составит 69,9 года, в то время как в 1998 г. она составила 67,1 года. Процесс постарения населения особенно выражен в европейской части России, где доля лиц старше трудоспособного возраста превышает 23%. Заболеваемость у лиц пожилого возраста (61-75 лет) в 2 раза выше, чем у людей трудоспособного возраста [Лазебник Л. Б., 2002].
В связи с общим увеличением доли лиц пожилого возраста среди населения страны увеличивается также и их количество среди пациентов стоматологической практики. Современные методы лечения позволяют значительно дольше сохранить естественные зубы, в связи с чем потеря зубов встречается позже. Сохранение естественных зубов влечет за собой увеличение количества пожилых пациентов с заболеваниями тканей пародонта, нуждающихся в систематическом лечении [Willershansen-Zonnchen В., 1996].
Значение патологии тканей пародонта продолжает оставаться центральной проблемой в стоматологической и общемедицинской науке и практике, особенно у лиц пожилого возраста. Это объясняется значительной распространенностью поражения пародонта: если в возрасте 35-44 лет пародонтит обнару I живается у 40-75% обследованных, то в возрасте 50 лет и старше - у 85%. [Гру-дянов А.И., 1993; Черныш В.Ф., 1993; Kotzshre Н., 1974], а по мнению некоторых авторов, пародонтит регистрируется у 100% пожилых людей [Филипчик И.С, Стрелковский К.М., 1974; Цепов Л.М., Морозов В.Г., 1992]. Изменения иммунной системы организма, обусловленные старением, являются предрасполагающим фактором для увеличения количества заболеваний пародонта. Старение ассоциируется с потерей контроля над иммунным ответом и уменьшением функции специфических механизмов [Matour D. et al., 1989; Russo С. et al., 1990]. Заболевания пародонта у пожилых пациентов обусловлены множеством факторов, связанных с нарушением здоровья [Page R.C., 1984; Long H.L. et al., 1994]. Учитывая сопоставление распространенности кариеса и заболеваний пародонта, основной причиной потери зубов после 50 лет следует считать патологию пародонта, поскольку при этом число удаленных зубов превышает аналогичные потери от кариеса в 2-6 раз [Хамадеева СУ., Сабурова Л.Б., 1975; Рыбаков А.И., Иванов B.C., 1980; Грудянов А.И. и соавт., 1989; Alexander А., 1970], что приводит к функциональным нарушениям зубочелюстной системы [Lenz А., Werner S., 1990]. Возникновение и развитие заболеваний пародонта связано с появлением очагов хронической инфекции и их ролью в снижении реактивности организма, появлением микробной сенсибилизации и аллергизации. Анатомические пародонтальные карманы, являясь очагами инфекции, могут привести к сенсибилизации и аллергическим поражениям сердца, почек, суставов и других органов [Рыбаков А.И., Иванов B.C., 1980]. С учетом вышеизложенного особую актуальность приобретает изучение иммунных и нейроэндокринных механизмов взаимодействия различных систем организма у лиц пожилого возраста с заболеваниями пародонта с целью включения в комплекс лечебных мероприятий препаратов, способных восстанавливать иммунный статус пожилых пациентов и воздействовать на состояние сосудов и тканей пародонта [Paolanto-nio М. et al., 1989].
Цель исследования: изучение эффективности применения препаратов ти-могена и эпиталамина в лечении генерализованного пародонтита и разработка метода комплексной терапии больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом, основанного на коррекции иммунных нарушений и нормализации состояния тканей пародонта и сосудов.
Задачи исследования:
1. Охарактеризовать состояние иммунологического статуса, сосудистой системы и тканей пародонта у больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом.
2. Изучить эффективность применения препаратов тимогена и эпиталамина для коррекции иммунных нарушений, улучшения состояния сосудистой сие-; темы и тканей пародонта.
3. Разработать метод комплексной терапии пожилых больных с генерализованным пародонтитом, основанный на применении препаратов эпиталамина и тимогена для коррекции иммунных нарушений, нормализации состояния сосудистой системы и тканей пародонта. -?
Научная новизна исследования
Впервые в комплексное лечение болезней пародонта у больных пожилого возраста включен эпиталамин, способствовавший нормализации состояния иммунной и сосудистой системы, а также тканей пародонта.
Проведена сравнительная оценка действия тимогена и эпиталамина на состояние иммунитета, сосудистой системы, гемостаза, тканей пародонта у больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом различной степени тяжести. Показано, что применение тимогена приводит к нормализации показателей иммунного состояния, в то время как включение эпиталамина в ком плексное лечение больных с пародонтитом способствует улучшению состояния сосудистой системы, гемостаза и тканей пародонта.
Обосновано применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении болезней пародонта у лиц пожилого возраста. Рекомендованы дозы, методы введения препаратов в комплексном лечении больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом различной степени тяжести.
Изучены механизмы действия тимогена и эпиталамина в лечении больных пожилого возраста с заболеваниями пародонта.
Практическая значимость работы
Изучено влияние комплексного лечения с применением препаратов тимогена и эпиталамина на показатели неспецифической резистентности, клеточного и гуморального иммунитета, состояния сосудов и тканей пародонта у лиц пожилого возраста с генерализованным пародонтитом.
Разработан метод комплексной терапии больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом, основанный на коррекции иммунных нарушений и нормализации состояния сосудов и тканей пародонта пептидными биорегуляторами.
Сформулированы рекомендации по применению тимогена и эпиталамина в стоматологической практике для лечения лиц пожилого возраста с заболеваниями пародонта.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Изменения иммунной системы, обусловленные старением, являются предрасполагающим фактором для увеличения количества заболеваний пародонта. Это определяет целесообразность применения иммуномодуляторов у лиц пожилого возраста с генерализованным пародонтитом.
2. Применение тимогена у больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом средней степени тяжести способствует улучшению иммунологических показателей и состояния сосудов пародонта.
3. Применение эпиталамина у больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом различной степени тяжести, в том числе тяжелой, способствует улучшению иммунологических показателей, состояния сосудистой системы и тканей пародонта.
4. Разработан метод комплексной терапии больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом различной степени тяжести, основанный на коррекции иммунных нарушений и нормализации состояния тканей пародонта и сосудов пептидными биорегуляторами.
Апробация работы
Основные результаты исследований и положения диссертационной работы, выносимые на защиту, были доложены на научно-практической конференции «Применение современных лекарственных препаратов и медицинской техники на крупных промышленных предприятиях» (Ленинград - Тольятти, 1991); итоговой научной конференции слушателей I Факультета ВМедА им. СМ. Кирова (Ленинград, 1991); пленарном заседании научного общества стоматологов Ленинграда и области (Ленинград, октябрь 1991); пленарном заседании научного общества стоматологов Ленинграда и области (Ленинград, ноябрь 1991); итоговой научной конференции слушателей I Факультета ВМедА им. СМ. Кирова (Санкт-Петербург, 1992); пленарном заседании научного общества стоматологов Санкт-Петербурга и области (Санкт-Петербург, 1992); симпозиуме «Пептидные биорегуляторы - цитомедины» (Санкт-Петербург, 1992); научно-практической конференции Санкт-Петербургской стоматологической ассоциации, научно-практического общества стоматологов, Санкт-Петербургского медицинского института им. акад. И.П. Павлова «Болезни пародонта, профи лактика, лечение» (Санкт-Петербург, 1994); втором национальном конгрессе по профилактической медицине (Санкт-Петербург, 1995); Российской научно-практической конференции с международным участием «Рациональное использование лекарств» (Пермь, 2004); VI Международном симпозиуме «Биологические механизмы старения» (Харьков, 2004); IV ежегодной конференции «Медицина - достижения и перспективы» (Москва, 2004).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ и получен патент на изобретение.
Состояние сосудистой системы и гемостаза у больных генерализованным пародонтитом
В литературе накопился значительный фактический материал о роли сосудов пародонта в патогенезе пародонтита [Шварц М.С., 1936; Евдокимов А.И., 1939, 1975; Линденбаум Л.М., 1940; Provenza D.V., 1959; Schroter R., 1960, 1961].
Имеющиеся работы в основном посвящены изучению роли атеросклеротических изменений сосудов пародонта в патогенезе данного заболевания, а также значения развития общего атеросклероза как фонового фактора, способствующего возникновению пародонтита.
Согласно общим положениям о патологии, в частности, о патогенезе атеросклероза, последнему в его классическом морфологическом выражении (наличие атеросклеротических бляшек, пропитьшание стенки сосуда липидами с отложением солей кальция и др.) предшествуют определенные функциональные изменения сосудов, связанные с расстройством механизмов регуляции их тонуса [Okamoto К., 1969]. На основании этих теоретических предпосылок были проведены экспериментальные и клинические исследования, в которых выявлена инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтита [Прохончуков А. А., 1974, 1976].
Функциональное состояние сосудов пародонта находится под контролем вазоконстрикторных волокон шейного симпатического нерва, но одновременно оно определяется и местными гуморальными механизмами регуляции кровоснабжения. В связи с этим в клинически здоровом пародонте функциональное состояние сосудов, их тонус в большей степени зависит от местных условий состояния полости рта. К ним, прежде всего, относятся слюна, ротовая жидкость и микрофлора полости рта [Барабаш Р.Д., 1987]. Известно, что зубной налет является основным местом не только локализации, но и концентрации микрофлоры полости рта. Образование зубного налета приводит к увеличению в слюне числа нейтрофильных лейкоцитов, которые обладают высокой кининообразующей активностью, способствуют образованию вазоактивных веществ и изменению тонуса сосудов.
Функциональные изменения сосудов пародонта в самой ранней (инициальной) стадии развития пародонтоза выражаются в кратковременной их дила-тации и, в основном, обусловлены изменением концентрации биологически активных веществ, обеспечивающих местную регуляцию сосудистого тонуса. Вот почему есть основания полагать, что ведущая роль в этом процессе принадлежит активации образования биологически активных веществ под влиянием лейкоцитов ротовой жидкости, микроорганизмов зубного налета, стимуляции ки-нин-калликреиновой системы слюны. Это приводит к изменению местных условий жизнедеятельности тканей пародонта, их микросреды, метаболических процессов. Такие местные изменения, естественно, отражаются на состоянии сосудов: происходят функциональные изменения нейрогенной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса, проявляющиеся снижением нейрогенного и мио-генного тонуса резистентных сосудов пародонта, расширением артериол и пре-капиллярных сфинктеров и снижением периферического сопротивления. Это согласуется с выявленным при функциональной диагностике пародонтита с помощью реографии расширением сосудов в начальной стадии заболевания [Про-хончуков А.А. и соавт., 1980], которое сопровождается повышением объема микроциркулярного русла (в основном, вследствие увеличения числа функционирующих капилляров), а также увеличением объемного кровотока и активацией местного кровообращения [Приемский В.Е., 1969; Данилевский Н.Ф., Противень Н.Ф., 1975; Данилевский Н.Ф., Колесова Н.А., 1977; Политун A.M. и соавт., 1986].
В дальнейшем, при продолжающемся воздействии патогенных агентов происходит прогрессирование нарушений условий жизнедеятельности тканей пародонта и их метаболизма. Как известно, функцию сигнализации об изменениях метаболизма тканей и состояния тканевой среды выполняют свободные тканевые рецепторы, которые возбуждаются пропорционально увеличению концентрации метаболитов и активности местного расширения сосудов. Возникновение регионарных констрикторных рефлексов и определяет переход в следующую стадию функциональных изменений сосудов при пародонтите -стадию повышения сосудистого тонуса, спазма сосудов [Хаютин В.М., 1964]. Эта фаза, наиболее часто определяемая при функциональном исследовании состояния сосудистой системы, обусловлена рефлекторным увеличением тонуса резистивных сосудов и проявляется спазмом артериол, прекапиллярных сфинктеров, увеличением периферического сопротивления. Объем микроциркулятор-ного русла сокращается вследствие уменьшения числа функционирующих капилляров; при этом происходит раскрытие артериоловенулярных шунтов (анастомозов) и местное шунтирование кровотока. Основные показатели гемодинамики — линейная и объемная скорости кровотока — снижаются. Уменьшение объемного кровотока приводит к ограничению транспорта кислорода и питательных веществ в ткани пародонта; замедляется удаление С02 и продуктов метаболизма. Уменьшение напряжения кислорода при пародонтите отрицательно сказывается на течении всех энергозависимых процессов, характере метаболических процессов в тканях пародонта, их трофике. В частности, длительная недостаточность энергозависимых процессов и трофики в сосудистой стенке может способствовать дальнейшему нарушению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов пародонта, развитию дистонии (что нередко отмечается в клинике пародонтита), наклонности к длительным спазмам.
Нарушение метаболических процессов и трофики тканей включает ряд патогенетических цепей, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в тканях пародонта. Так, уменьшение снабжения тканей кислородом способствует накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза. В этих условиях понижается чувствительность сосудов к вазоконст-рикторным веществам (катехоламинам, серотонину и т. п.), происходит снижение неирогенного тонуса емкостного отдела сосудистого русла, что создает условия для формирования застойных явлений. Кроме того, в условиях ацидоза происходит повреждение коллагенового каркаса венозных сосудов, снижение их эластических свойств и нарушение оттока крови. Развитие застойных явлений, увеличение объема микроциркуляторного русла значительно усугубляют нарушения метаболических процессов и глубину ацидотического сдвига в тканях пародонта. Нарушения метаболизма существенно отражаются на характере белкового обмена и, в первую очередь, на его анаболической фазе: происходит снижение белковосинтетических процессов в тканях пародонта [Матвеева А.И., 1969].
Клинические методы исследования
Состояние функции сосудов пародонта, конъюнктивы и ногтевого ложа изучали до и после лечения с помощью капилляроскопии. Для этого использовали телевизионный капилляроскоп ТМ-1 и установку для бульбарной капилляроскопии [Карницкий В.И., 1966; Карницкий В.И. и соавт., 1976; Приемский В.Е., 1969; Служаев И.Ф., 1975; Дунязина Т.М., 1982; Машкевич Л.Д. и соавт., 1982; Беликов П.П., 1987]. Эти исследования проводили под методическим руководством специалистов кафедры военно-морской и общей терапии ВМедА.
Определение стойкости капилляров десны проводили методом дозированного вакуума по методике, предложенной В.И. Кулаженко [1960], с использованием вакуумного аппарата для лечения пародонта (ВАК) и комплекса стеклянных трубок разной формы и размеров. Время образования гематомы при интактном пародонте составляет: а) во фронтальном участке - 50-60 с; б) в области моляров - 80-120 с. Чем тяжелее форма пародонтита, тем короче время образования гематомы [Сомова К.Т., 1984]. Индекс кровоточивости (ИК) определяли зондированием десны в области 16, 21, 24, 36, 41, 44 зубов. Появление крови отмечалось 1 баллом, отсутствие крови возле зуба составляло 0 баллов. Индекс кровоточивости рассчитывали по формуле: 63 В норме индекс кровоточивости равен 0. Максимальный индекс кровоточивости равен 6 баллам [Калинин В.И. и соавт., 1986; Lang N.P. et al., 1986]. С целью изучения влияния тимогена и эпиталамина на ткани пародонта определяли папиллярно-маргинально-альвеолярный и пародонтальный индексы. Папиллярно-марггталъно-алъвеолярный индекс (РМА) позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах. Оценку воспалительного процесса производили следующим образом: воспаление сосочка — 1 балл; воспаление края десны — 2 балла; воспаление альвеолярной десны — 3 балла. Оценивали состояние десны у каждого зуба. Индекс вычисляли по формуле: Число зубов при целостности зубного ряда зависит от возраста обследуемого: 6-11 лет — 24 зуба; 12-14 лет — 28 зубов; 15 лет и более, — 30 зубов. При потере зубов исходят из фактического их наличия. В практической работе индекс РМА можно использовать в ряде случаев: а) при профилактических осмотрах с целью выявления заболевания на ранних стадиях развития процесса; б) при обследовании пародонта у стоматологических больных; в) при лечении больных гингивитами для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения; г) при лечении больных пародонтитами для оценки результатов лечения. Значение индекса при ограниченной распространенности патологического процесса достигает 25%, при большем распространении и интенсивности патологического процесса показатели приближаются к 50%, а при значительном распространении патологического процесса и увеличении его тяжести — от 51 % и более. Пародонтальный индекс (ПИ) дает возможность выявления как гингивита, так и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубину зубодесневого кармана и др. Используют следующие оценки: 0 — нет изменений и воспаления; 1 — легкий гингивит (воспаление десны не охватывает весь зуб); 2 — гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (патологический карман не определяется); 6—гингивит с образованием зубодесневого кармана, нарушения функции нет, зуб не подвижен; 8 — выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен. Состояние пародонта оценивали у каждого имеющегося зуба от 0 до 8 с учетом степени воспаления десны, подвижности зуба и глубины зубодесневого кармана. В сомнительных случаях ставили высшую из возможных оценок. При наличии возможности рентгенологического обследования пародонта вводили оценку «4», при которой ведущим признаком является состояние костной ткани, проявляющееся исчезновением замыкающих кортикальных пластинок на вершинах альвеолярного гребня. Это особенно важно для диагностики начальной степени развития патологии пародонта. Для расчета индекса полученные оценки складывали и делили на число имеющихся зубов по формуле: Индекс ПИ = сУмма оценок у каждого зуба число зубов у обследуемого Значения индекса оценивали следующим образом: 0,1-1,0 — начальная и легкая степень патологии пародонта; 1,5-4,0 — средне-тяжелая степень патологии пародонта; 4,0-8,0 — тяжелая степень патологии пародонта [Иванов B.C., Баранникова И.А., 1978; Иванов B.C., 1989; Борисенко Л.Г., 1992]. Глубину пародонтальных карманов определяли с помощью зубного зонда, который вводили в пародонтальный карман параллельно оси зуба, со всех сторон отмечали наибольшую глубину в пародонтальном кармане. Глубина пародонтального кармана при легкой степени генерализованного пародонтита доходит до 3,5 мм, при средней степени - колеблется от 3,5 до 5,5 мм; при тяжелой степени -более 5,5 мм [Лампусова А.И., 1980; Попкова Е.В. и соавт., 1999; Mombelli A., Graf Н., 1986]. Подвижность зубов определяли по следующей методике: - в здоровом пародонте физиологическая подвижность зубов колеблется от 0,02 до 0,09 мм; - при 1 степени подвижности происходит смещение зуба относительно вертикальной оси несколько больше, но не превышает 1 мм; - при 2 степени подвижности зуб смещается более 1 мм в горизонтальном направлении; - при 3 степени подвижность резко выражена, при этом зуб движется не только в горизонтальном, но и в вертикальном направлениях [Мартинек Б.А., 1966; ЛангеД.Е., 1998]. Проводили также рентгенологическое исследование альвеолярных отростков (ортопантомограмма) [Гасимов Ф.Г., 1975; Вишняк Г.Н., Логвинюк И.Ф., 1984; РабухинаНА. и соавт., 1988].
Влияние пептидных биорегуляторов на состояние иммунитета и не специфической резистентности у больных пожилого возраста с генера лизованным пародонтитом
Установлено, что у больных пожилого возраста с генерализованным пародонтитом наблюдаются нарушения показателей неспецифической резистентности, проявляющиеся в снижении количества нейтрофильных клеток лейкоцитов в периферической крови, уровня экспрессии специфических рецепторов нейтрофилов и нарушении фагоцитоза. Применение тимогена способствовало достоверному увеличению количества нейтрофилов в крови с (3,02±0,21) х109/л до (3,58±0,29) х109/л и увеличению фагоцитарного индекса нейтрофилов с 3,16±0,16 до 6,23±0,26, что свидетельствует о повышении функциональной активности нейтрофилов. Более выраженный иммуностимулирующий эффект наблюдался при применении эпиталамина для лечения больных с генерализованным пародонтитом. После проведенного курса лечения с применением эпиталамина отмечалась нормализация количества нейтрофилов в крови с (3,02±0,21) х109/л до (3,98±0,31) х109/л и восстановление их функциональной активности по показателям розеткообразования и фагоцитоза (табл. 2). У пациентов контрольной группы достоверных изменений иммунологического статуса не было выявлено.
Результаты оценки показателей клеточного и гуморального иммунитета у пожилых больных с генерализованным пародонтитом свидетельствуют о существенных нарушениях преимущественно в Т-клеточном звене иммунитета, проявляющихся в снижении количества субпопуляции Т-лимфоцитов и нарушении их функциональной активности в РТМЛ с различными митогенами.
Примечание: Р 0,05 по сравнению с показателем до лечения; по сравнению с показателем в контрольной группе. Применение у пожилых больных генерализованным пародонтитом тимогена и эпиталамина на фоне комплексной терапии вызывало однонаправленные положительные изменения исследуемых иммунологических показателей. Пептидные биорегуляторы способствовали восстановлению количества субпопуляций Т-лимфоцитов и достоверному повышению их функциональной активности в РТМЛ с Кон А и бактериальными аллергенами. Следует отметить, что результаты РТМЛ с бактериальными аллергенами свидетельствуют о повышении под влиянием тимогена и эпиталамина функциональной активности Т-лимфоцитов, вовлекаемых в иммунологические реакции, направленные на элиминацию специфических бактерий, поддерживающих очаги воспаления в пародонтальных карманах. Динамика показателей гуморального иммунитета свидетельствует о преимущественном нормализующем действии исследуемых пептидных биорегуляторов на содержание IgM, что подтверждает ключевую роль пептидов тимуса в регуляции межклеточных взаимодействий в процессе иммунного ответа (табл. 3). Анализ показателей иммунологических реакций у пациентов контрольной группы свидетельствует только о тенденции к восстановлению имму-нореактивности организма.
Таким образом, результаты применения тимогена и эпиталамина у больных генерализованным пародонтитом свидетельствуют о нормализующем влиянии пептидных биорегуляторов на показатели неспецифической резистентности, клеточного и гуморального иммунитета, что коррелирует с положительной динамикой клинических проявлений заболевания и способствует сокращению сроков лечения.
Действие тимогена на сосудистую систему изучали у 12 больных, а эпиталамина - у 20 больных генерализованным пародонтитом в возрасте 60-75 лет. Длительность заболевания у них колебалась, со слов больных, от 3 до 22 лет.
Девять больных страдали генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в стадии обострения. Еще 3 больным был поставлен диагноз: генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии обострения. До начала лечения у 12 больных, получавших тимоген, капилляроскопически были выявлены извитость всех трех частей капилляров, единичные аневризмы их венозной части, единичные межкапиллярные анастомозы, кровоток был замедленный либо ретроградный, причем у 3 больных наблюдалась тотальная агрегация эритроцитов.
После проведенного комплексного лечения с применением тимогена, по данным бульбарной микроскопии, было установлено лишь незначительное увеличение скорости кровотока и нерезко выраженное уменьшение степени агрегации эритроцитов в капиллярах конъюнктивы. По данным телекапилляроскопии ногтевого ложа, отчетливая положительная динамика состояния сосудистой системы отмечалась всего у 2 больных, у 5 больных - незначительная положительная динамика, а еще у 5 больных состояние сосудов конъюнктивы и ногтевого ложа осталось без изменений. У них же было выявлено также достоверное увеличение времени образования гематомы при пробе Кулаженко во фронтальных и боковых отделах слизистой оболочки десны (табл. 4).
Среди 20 больных, получавших комплексное лечение с использованием эпиталамина, 5 больных страдали генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в стадии обострения, 12 больных - генерализованным пародонтитом тяжелой степени в стадии обострения, а у остальных 3-х больных был диагностирован генерализованный пародонтит тяжелой степени в стадии абсце-дирования.
Состояние микрососудов конъюнктивы, ногтевого ложа и трех отделов десны у всех этих больных, как и в I основной группе, также до лечения характеризовалось извитостью всех трех функциональных отделов капилляров (артериального, венозного и переходной зоны), единичными аневризмами в венозной части капилляров и единичными межкапиллярными анастомозами. Извитость артериальной и венозной части капилляров в уродливых формах была обнаружена у 4 больных. Замедленный кровоток был диагностирован у большинства (15) больных, а у еше 5 больных отмечалось даже ретроградное направление кровотока. Агрегация эритроцитов, выраженная в разной степени, отмечалась вначале во всех случаях, причем у 4 больных была выявлена тотальная форма агрегации. Повторное исследование состояния микрососудов проводили после окончания курса лечения эпиталамином. При этом было выявлено, что изменения в характере микроциркуляции у больных после курса эпиталамина были выражены значительно сильнее, чем после применения тимогена. Так, по данным бульбарной биомикроскопии и микрокапилляроскопии десны, после курса эпиталамина установлено значительно более выраженное увеличение количества функционирующих капилляров, ускорение скорости кровотока на фоне некоторого уменьшения степени агрегации эритроцитов в капиллярах.
Влияние пептидных биорегуляторов на состояние тканей пародонта в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом в пожилом возрасте
Таким образом, к моменту завершения первичного курса лечения у всех 118 больных был удален 221 зуб с выраженной патологической подвижностью, что составило 10,2% от общего количества (2166) зубов, имевшихся в полости рта у обследованных больных. Среди этих удаленных зубов III степень подвижности имели 204 зуба (9,4%), II степень подвижности - 17 (0,8%) зубов из общего их количества. Показанием для удаления этих зубов являлась резко выраженная рецессия десны с обнажением фуркаций и находившихся, чаще всего, вне окклюзионной плоскости. Обращает на себя внимание, что уже к концу первичного курса лечения с использованием эпиталамина наблюдался более выраженный стабилизирующий эффект в отношении зубов, имевших патологическую подвижность к моменту первичного обращения. Так, у больных контрольной группы, несмотря на проведенный курс общепринятого лечения, мы были вынуждены удалить 89 (41%) из 217 зубов, имевших патологическую подвижность III степени. В группе больных, получавших тимоген в комплексе лечебных мероприятий, к моменту завершения первичного курса лечения были удалены 67 (35,8%) из 187 зубов, имевших при первичном обращении подвижность III степени. В то же время, после завершения курса лечения с применением эпиталамина имелись абсолютные показания к удалению всего 48 из 294 зубов с диагностированной подвижностью III степени, что составило лишь 16,3%.
Известно, что основная задача комплексного лечения генерализованного пародонтита - стабилизация патологического процесса, что клинически проявляется отсутствием рецидива воспаления в патологических зубодесневых карманах, прекращением прогрессирования патологической подвижности зубов и предотвращением их дальнейшей утери, в том числе и за счет устранения фактора нарастающей вертикальной и горизонтальной резорбции альвеолярных отростков челюстей. Отдаленные результаты лечения больных изучали именно с этих позиций. При этом имели в виду, что основным значимым для больного результатом проведенного курса лечения являлись такие критерии, как отсутствие кровоточивости и рецидива воспаления мягких тканей, клиническое укрепление зубов и, главное, их сохранение на протяжении достаточно длительного периода времени. Результаты изучения динамики структуры патологической подвижности зубов у больных всех исследуемых групп в течение первого года после первичного обращения за медицинской помощью представлены в таблице 8. Из данных таблицы следует, что наиболее эффективным в отношении структуры патологической подвижности зубов явилось комплексное лечение с использованием курса инъекций эпиталамина. Так, если к моменту завершения первичного курса лечения у 43 больных этой группы было выявлено 294 зуба с патологической подвижностью III степени, что составило 38% от общего количества (772) зубов у этих больных, то спустя 1 год после лечения удельный вес зубов с III степенью подвижности у этих же больных сократился почти вдвое и составил всего 20,9%. Также почти вдвое (с 42,9 до 22,4%) уменьшился удельный вес зубов, имевших подвижность II степени. Соответственно, удельный вес зубов с подвижностью I степени возрос с 13,1 до 32,7%, а зубов, имеющих лишь физиологический диапазон подвижности («неподвижные» зубы), - увеличился с 6 до 24% от общего числа сохранившихся зубов.
В отличие от больных, получавших курс инъекций эпиталамина, у больных контрольной группы была выявлена прямо противоположная динамика. В частности, спустя 1 год после окончания курса лечения возрос удельный вес зубов с подвижностью III и II степени - с 31,5 до 42,3% и с 37,9 до 48% , соответственно. Кроме того, отмечено параллельное снижение удельного веса зубов с подвижностью I степени и физиологической подвижностью зубов.
В группе больных, получавших в комплексном лечении курс инъекций тимогена, динамика структуры патологической подвижности зубов занимала промежуточное положение. При этом наиболее благоприятные сдвиги наблюдались в отношении зубов, первоначально имевших патологическую подвижность II степени. Так, если в начале было диагностировано 38,5% (272) зубов, имевших подвижность II степени, из общего количества 706 зубов, то спустя 1 год после проведенного курса лечения с применением тимогена удельный вес зубов с подвижностью II степени снизился до 25,7%.
Эффективность применения тимогена и эпиталамина была подтверждена также данными, отражающими потерю зубов больными в течение первого года после начала лечения (табл. 8). Так, в контрольной группе во время осмотра через 1 год после окончания первичного курса лечения общепринятыми средствами установлено, что у всех 36 больных было удалено по поводу генерализованного пародонтита 60 зубов, что составило 10,2% от общего количества (587) зубов, имевшихся в полости рта у тех же больных. Среди 39 больных генерализованным пародонтитом, получавших курс лечения с применением тимогена, за тот же период было удалено 36 зубов, или 5,7% от числа имевшихся у них общего количества (634) зубов. В группе же пожилых больных, получавших эпи-таламин, за аналогичное время было удалено всего 16 зубов, что составило лишь 2,3% от общего количества (724) зубов. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что использование тимогена и эпиталамина в комплексном лечении пожилых больных генерализованным пародонтитом способствует не только благоприятным сдвигам в различных системах иммунитета, как это было показано в предыдущей главе, но и клинически определяемой стабилизации патологического процесса.
