Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы.
1.1. Озонотерапия в лечении хронического обструктивного бронхита 13
Активация антиоксидантних систем 16
Противовоспалительное действие озона 21
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных 24
2.2. Балльная оценка клинических признаков и «качества жизни» 35
2.3. Методы исследования больных 38
2.4.Описание курса озонотерапии 42
2.5.Статистическая обработка данных 43
Глава III. Результаты применения озонотерапии у больных ХОБ
3.1. Изменения клинических показателей под влиянием озонотерапии у больных ХОБ 44
3.2. Изменения функциональных показателей внешнего дыхания у больных ХОБ при озонотерапии 53
Глава IV. Изменение лабораторных показателей воспалительного синдрома (по анализу крови и мокроты) и иммунного статуса у больных ХОБ при озонотерапии 58
Глава V. Изучение системы перекисного окисления липидов антиоксидантной активности (ПОЛ-АОА) у больных ХОБ и ее измениения под влиянием внутривенной ОТ 70
Глава VI. Отдаленные результаты применения внутривенной озонотерапии у больных хроническим обструктивным бронхитом 73
Заключение 90
Выводы 98
Практические рекомендации 99
Список литературы 101
- Активация антиоксидантних систем
- Изменения клинических показателей под влиянием озонотерапии у больных ХОБ
- Изменение лабораторных показателей воспалительного синдрома (по анализу крови и мокроты) и иммунного статуса у больных ХОБ при озонотерапии
- Отдаленные результаты применения внутривенной озонотерапии у больных хроническим обструктивным бронхитом
Активация антиоксидантних систем
Известно, что в нормально функционирующем организме существует определенный баланс между продукцией свободных радикалов и их утилизацией, которая изменяется при многих заболеваниях (Арчаков А.И. 1982). Легкие представляют собой одну из наиболее крупных «биологических мембран» в организме, с высоким содержанием липидов с ненасыщенными жирными кислотами, являющихся основным субстратом для реакций переокисления, что делает процесс пероксидации одним из ведущих факторов повреждения в патогенезе ХОБЛ (Хышиктуев B.C., 1990).
Воспалительный процесс у больных ХОБ характеризуется повышением интенсивности процессов ПОЛ и понижением активности АОС, причем степень снижения коррелирует со степенью выраженности бронхообструктивного синдрома (Григорьев СП., 1989).
Усиление процесса ПОЛ у больных ХОБ прежде всего повреждает сурфактант вследствие окисления составляющих его верхний слой фосфолипидов, происходит снижение поверхностной активности сурфактанта и, по-видимому, утолщение аэрогематического барьера со снижением диффузионной способности легких (Лурье Б.Л., Григорьев СП., 1992).
При увеличении количества свободных радикалов происходит повреждение ткани легких. При этом нарушается эндокринная функция легких. Так, происходит снижение синтеза простагландина Е2 в легочной ткани и нарастание тромбоксана и лейкотриенов, что приводит к увеличению содержания веществ, обладающих вазоконстрикторным действием и поддерживающих воспалительный процесс (Григорьев СП., 1989; Конторщикова К.Н., 1992).
Продукты ПОЛ приводят к интенсификации пролиферации фибробластов, что способствует формированию пневмосклероза (Величковский Б.Т., 2000). Одним из факторов развития эмфиземы легких является инактивация протеаз за счет окисления метионина, входящих в активный центр ингибиторов, что приводит к дисбалансу системы протеазы - ингибиторы протеаз. При этом в ткани легкого происходит разрушение коллагена с последующим синтезом дефектной соединительной ткани (Bigon J. с соавт., 1970).
Интенсификация реакций пероксидации у больных ХОБ оказывает многофакторное воздействие как на биомембраны самого бронхо-альвеолярного аппарата, так и на клетки красной крови, что, в конечном итоге, приводит к гипоксемии (Григорьев СП., 1989; Перетягин С.Г., 1991). Так, в эритроцитах происходят структурные изменения фосфолипидного бислоя мембраны в сторону обогащения их трудноокисляемыми фракциями, увеличивается количество холестерина в мембранах. Это приводит к повышению вязкости липидной фазы, делает мембрану жесткой, не способной к деформации, что является одним из механизмов микроциркуляторных нарушений (Конторщикова К.Н., 1992; Bocci V., 1995).
Таким образом, при ХОБ происходит усиление ПОЛ, которое способствует развитию бронхообструктивного синдрома, воспалительного процесса, нарушению диффузии кислорода через аэрогематический барьер и кислородтранспортной функции крови, микроциркуляторным расстройствам, что приводит к появлению хронической легочной недостаточности (ХЛН), гипоксемии и дальнейшей активации пероксидации с нарастанием имеющихся патологических сдвигов (Bocci V., Luzzi Е., Corradeschi F., Paulesu L., 1994).
Интенсификация процесса ПОЛ у больных ХОБ сопровождается компенсаторной активацией АОС. Между интенсивностью реакции пероксидации и уровнем антиоксидантной защиты имеется тесная связь (Хышиктуев B.C., 1990). Эритроцитарное звено первым реагирует на повышение активности свободнорадикального окисления и первым исчерпывает свои возможности (Ройтман ЕВ., 2000). Происходит трансформация мембраны эритроцитов, что ведет к изменению их формы, снижению продолжительности жизни и ухудшению реологических свойств крови (Григорьев СП., 1989).
Озонотерапия активирует кислородзависимые реакции: гликолиз, окисление жирных кислот, цикл Кребса. Промежуточные продукты этих реакций - восстановленные формы НАД и НАДФ -являются донорами протонов для естественных антиоксидантов (глутатиона, токоферола, аскорбиновой кислоты), окисленные формы которых неактивны (Конторщикова К.Н., 1992). При озонотерапии показана активация супероксиддисмутазы, каталазы (Конторщикова К.Н., 1995; Белянин И.И., 1997). В результате повышается мощность антиоксидантных систем защиты, оптимизируется работа митохондриальной дыхательной цепи, ускоряется образование макроэргических соединений (АТФ, АМФ). Индуцируются процессы утилизации кислорода клетками организма. Этот механизм имеет особое значение, так как при воспалительных заболеваниях органов дыхания к числу важных биохимических сдвигов относится повышение активности перекисных процессов с преобладанием оксидантных повреждений и недостаточность антиоксидантной системы, а также нарушение аэробного энергообеспечения клеток с преобладанием анаэробного типа дыхания (Федосеев Г.Б., 1998; Григорьев СП., 1989).
Поскольку при озонотерапии в организме увеличивается образование активных форм кислорода, то важным является рассмотрение влияния озона на процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ). Терапевтические дозы озона, стимулирующие антиоксидантную систему, уменьшают интенсивность ПОЛ. По данным Белянина И.И., (1997); Идова Н.Э., (1997г.); Кичигина В.А., (1999г.) озонотерапия восстанавливает динамическое равновесие между ПОЛ и антиоксидантной системой защиты. Это можно рассматривать как важный фактор саногенетического действия озона, поскольку активация ПОЛ и недостаточность антиоксидантной системы является одним из универсальных патогенетических факторов при различных заболеваниях.
Влияние озона на систему перекисное окисление липидов (ПОЛ) - антиоксидантная активность (АОА) является дозозависимым (Костина О.В. с соавт., 2000). Поэтому необходим контроль за состоянием этой системы, так как озон в больших дозах может стимулировать ПОЛ и снижать активность АОС, что может привести к повреждению тканей (Конторщикова К.Н. с соавт., 2000). Обычно применяемые терапевтические концетрации озона призваны способствовать повышению мощности антиоксидантных систем.
Выявлен вазодилатирующий эффект озона, касающийся в первую очередь артериол и посткапиллярных венул. Этот эффект связан с выделением эндотелиоцитами факторов, расслабляющих сосуды. К таким факторам относится NO (Петрий В.В., 1998), выработка которого усиливается под действием озона.
При озонотерапии отмечена активация кислородного метаболизма в клетках организма, что связано с активацией кислородзависимых реакций - гликолиза, 6-окисления жирных кислот, цикла Кребса (Масленников О.В., Конторщикова К.Н., 1999) активизируется работа митохондриальной дыхательной цепи, увеличивается образование макроэргических соединений (Viebahn R., 1985).
3. Противовоспалительное действие озона связано, с одной стороны, с уменьшением степени тканевой гипоксии, с другой стороны, противовоспалительный эффект основан на прерывании цикла образования простагландинов за счёт окисления арахидоновой кислоты и восстановления нормального рН и электролитного баланса в очаге воспаления (Hazbun V.E. с соавт., 1993). Влияние озона на метаболизм арахидоновой кислоты сказывается также на уменьшении образования эйкозаноидов, играющих значительную роль в воспалительных процессах в органах дыхания и обладающих бронхоконстрикторным действием (Федосеев Г.Б., 1998).
4. Иммуномодулируюший эффект озонотерапии связывают с влиянием на мембрану иммунокомпетентных клеток и изменением выработки цитокинов и лимфокинов, модулирующих активность иммунных реакций, как клеточного, так и гуморального звена (Масленников ОБ., Конторщикова К.Н., 1999; Идов И.Э.,1997).
При внутривенной озонотерапии основное значение в антибактериальном и противовирусном действии оказывает опосредованный эффект озона на активацию иммунной системы. Описаны повышение активности фагоцитоза и активация элиминации клеток, пораженных вирусом (Лазарева Е.Б., 1995; Чан Тхи Сыонг, 1982; Wolf М.М., 1997).
Изменения клинических показателей под влиянием озонотерапии у больных ХОБ
При рассмотрении всей совокупности больных ХОБ (51 человек), получавших курсы ОТ (всего 57 курсов) положительный эффект выявлен в 50 случаях (88%), отсутствие эффекта - в 7 случаях (12%), отрицательного эффекта (ухудшения состояния больного) не отмечено. Данные о наличии эффекта от ОТ в подгруппах больных с разной степенью бронхиальной обструкции и разными стадиями течения болезни представлены в таблице 15.
Как видно из таблицы и рисунков 1,2 эффект от применения ОТ был выявлен во всех подгруппах больных ХОБ основной группы, как в стадии обострения болезни, так и в стадии ремиссии, более высокий процент эффективности - 92% выявлен у больных ХОБ в группе ОФВі 50% в стадии ремиссии и в группе ОФВі 50% в стадии обострение.
В контрольной группе больных ХОБ изменения клинической картины за период наблюдения в четыре недели представлены в таблице 16.
Таким образом, в контрольной группе больных положительный эффект лечения отмечался в этих же подгруппах, но был менее выраженным. Положительный эффект отмечен у 14 человек - 45%, отсутствие эффекта - у 13 - 42%, ухудшение состояния - у 4 -13% пациентов. Как видно из представленных данных, в основной группе больных положительный эффект был достигнут в значительно большем числе случаев.
Положительный эффект в основной группе больных ХОБ (эффект курса озонотерапии) и у больных ХОБ контрольной группы выражался в следующих изменениях: облегчение дыхания, уменьшение выраженности кашля, одышки, количества мокроты, уменьшение воспалительного характера мокроты (в группе озонотерапии - без использования антибиотиков). Больные отмечали повышение работоспособности, уменьшение потливости, слабости, улучшение «качества жизни» по анкете «САН», данные представлены в таблицах 17-20.
Полученные данные свидетельствуют о том, что наибольший клинический эффект при применении ОТ был достигнут у больных, находившихся в стадии обострения заболевания, несколько более выраженный - у лиц с умеренной бронхиальной обструкцией (ОФВі 50%). У больных ХОБ в стадию обострения эффект озонотерапии проявился в снижении интенсивности кашля, одышки, количества мокроты и ее воспалительного характера, уменьшении количества хрипов в легких. У больных, находившихся в стадии ремиссии, наиболее значимо из клинических показателей уменьшилась одышка, кашель и количество хрипов в легких. По данным анкеты САН динамика показателей была также более выраженной у больных в стадии обострения, с более выраженными проявлениями бронхиальной обструкции. Это отражает субъективную оценку больными улучшения своего состояния, что более ярко проявилось у более тяжелых больных.
Во всех группах контроля клинические изменения и показатели анкеты «САН», были значительно менее выраженными и, по большинству показателей, недостоверными, только в группе ХОБ, обострение ОФВі 50% показатели были достоверными.
После курса озонотерапии объем лекарственной терапии, включавшей бронхолитические средства, отхаркивающие, противовоспалительные удалось уменьшить в группе озонотерапии у больных в стадии обострения на 72%, в стадиии ремиссии - на 60%. В контрольной группе соответственно на 34% и 14% (таблица 21).
Количество применяемых бронхолитиков уменьшилось в группе ОТ в стадии обострения на 75%, в контрольной группе в стадии обострения - на 11%. В группе ОТ в стадии ремиссии количество применяемых бронхолитиков уменьшилось на 67%, в контрольной группе в стадии ремиссии - на 30%. Отхаркивающих средств - на 86% и 34% соответственно в группах обострения, и на 74% и 25% в группах ремиссии. Курсы антибактериальной терапии получали больные контрольной группы в стадии обострения, 7 пациентов из них прошли по два курса антибактериальной терапии (ампициллин, ципрофлоксацин, доксициклин, и др.).
В категории "другие препараты", к которым отнесены препараты, применявшиеся для лечения гипертонической болезни и ИБС (каптоприл, нифедипин, нитросорбид, верапамил, эналаприл) отмечено уменьшение доз в группе ОТ в стадию обострения на 47%, в стадию ремиссии - на 37%. Следует отметить, что указанные изменения объема лекарственной терапии в группах ОТ происходили при значительно более выраженном уменьшении клинических показателей и улучшении показателей анкеты "САН" по сравнению с контрольными группами.
Изменение лабораторных показателей воспалительного синдрома (по анализу крови и мокроты) и иммунного статуса у больных ХОБ при озонотерапии
Лабораторные показатели воспалительного синдрома оценивались в группе ОТ у больных ХОБ с разной степенью ХЛН, но находившиеся в стадии обострения. По данным анализа мокроты после курса озонотерапии значимо снизился её воспалительный характер, данные показатели приведены в таблице 24.
Как видно из таблицы и рисунка 5, достоверно улучшился характер мокроты, ее консистенция, достоверно снизилось количество лейкоцитов и мицелий грибка.
Далее были изучена динамика показателей клинического анализа крови. Результаты клинического анализа крови до и после курса ОТ представлены в таблице 25.
Из таблицы видно, что значимо уменьшился показатель СОЭ. Показатели общего числа лейкоцитов, палочкоядерные и сегментоядерные изначально были в пределах нормы. Изменения показателей клинического анализа крови в контрольной группе представлено в таблице 26.
В контрольной группе достоверного изменения показателей выявлено не было. Это свидетельствует о более выраженном эффекте лечения в группе ОТ по сравнению с контрольной группой.
При исследовании биохимических показателей воспалительного синдрома выявлено достоверное уменьшение содержания С-реактивного белка (с 7.2±0.4 до 0.2 ± 0.1) в группе больных ХОБ в стадию обострения, получавших озонотерапию. Данные динамики показателей биохимического анализа крови представлены в таблице 27.
Как видно из таблиц, в группе ХОБ в стадии обострения под влиянием озонотерапии отмечалось уменьшение выраженности воспалительного синдрома как по показателям мокроты, так и по показателям клинического и биохимического анализа крови.
Для уточнения взаимосвязи между активностью воспалительного синдрома и степени бронхиальной обструкции у больных во время курса ОТ был проведен корреляционный анализ между показателями, отражающими динамику функции внешнего дыхания (прирост величины ОФВі) и показателями, отражающими воспалительный синдром (уменьшение СОЭ, СРБ, количества лейкоцитов в мокроте, выраженности кашля). При проведении качественного анализа с помощью знакового критерия [Лакин Г.Ф., 1990] было выявлено, что при увеличении ОФВ] происходило уменьшение СОЭ, количества лейкоцитов в мокроте, выраженности кашля и улучшение характера мокроты, что говорит об уменьшении активности воспалительного процесса в бронхах. Данные представлены в таблице 28.
При проведении количественного непараметрического корреляционного анализа Спирмана была выявлена корреляция между увеличением ОФВі после ОТ и улучшением характера мокроты по балльной шкале (г=0,23, р 0,05).
Таким образом, на основании полученных данных под действием ОТ выявлено уменьшение лабораторных признаков воспалительного синдрома как со стороны анализа мокроты, так и со стороны клинического и биохимического анализа крови.
Анализ динамики полученных клинических и функциональных показателей оправдывает предположение, что одним из основных механизмов саногенетического действия ОТ при ХОБ является противовоспалительный эффект.
Поскольку воспалительный процесс при ХОБ во многом связан с состоянием иммунной системы, проводилось изучение динамики показателей гуморального и клеточного звеньев иммунитета в крови до и после курса ОТ.
Данные динамики уровня показателей гуморального иммунитета в сыворотке крови у больных ХОБ в стадии обострения и ремиссии представлены в таблице 29.
Исходно у 15 больных ХОБ из 23 (65%) отмечено изменение содержания сывороточных иммуноглобулинов Ig G, А, М классов. У 6 пациентов отмечалась сниженная концентрация IgG и у 5 больных - Ig А, у 10 человек концентрация IgG, IgM, IgA превышала верхнюю границу нормы. У всех этих больных после курса ОТ отмечалось приближение указанных показателей к средним значениям нормы. У остальных 9 пациентов показатели гуморального звена иммунитета находились в пределах верхней/нижней границ нормы, однако после курса ОТ также приближались к средним значениям нормы.
Динамика изменения содержания сывороточных иммуноглобулинов G, М, А классов у больных ХОБ после курса озонотерапии представлена на рисунке 6. Первый столбик диаграммы - число лиц и % от общего числа исследуемых больных ХОБ до курса озонотерапии, второй - после курса ОТ, третий - здоровые доноры (% лиц), имеюших изменение содержания сывороточных иммуноглобулинов. Данные о показателях здоровых доноров представлены лабораторией клинической иммунологии Института иммунологии ФУ РФ. При проведении количественного непараметрического корреляционного анализа Спирмана была выявлена корреляция между увеличением ОФВ) после ОТ и нормализацией уровня IgG в сыворотке крови у больных ХОБ (г=0,23, р 0,05), что говорит о иммуномодулирующем действии ОТ.
При исследовании популяционного состава лимфоцитов крови было выявлено, что исходно у 10 из 11 больных ХОБ (90%) имелись изменения абсолютного содержания Т - лимфоцитов или В -лимфоцитов.
Данные динамики показателей популяционного состава лимфоцитов крови у больных ХОБ представлены в таблице 30.
Отдаленные результаты применения внутривенной озонотерапии у больных хроническим обструктивным бронхитом
Наблюдение проводилось за 14 больными ХОБ с выраженной бронхиальной обструкцией в возрасте 60-66 лет в течение двух-трех лет, прошедших курс озонотерапии. Шесть человек из которых получали курс ОТ дважды с интервалом восемь месяцев - один год. Оценка клинической картины и динамики функциональных показателей у больных ХОБ после проведенной ОТ осуществлялась с помощью опросников, анкеты «САН» и показателей ФВД. У большинства больных ХОБ положительный эффект курса внутривенной озонотерапии сохранялся в течение 8-10 месяцев. У них отмечалось отсутствие обострений ХОБ, большая устойчивость к респираторным инфекциям (грипп, ОРВИ). В течение последующих двух - трех лет отмечалось уменьшение частоты и длительности ежегодных обострений ХОБ, у 6 больных, до курса ОТ обострения были 3-4 раза в год, после озонотерапии обострения ХОБ два раза (осенью и ранней весной), длительность и выраженность клинических симптомов при обострениях уменьшилась, стационарное лечение за этот период не получали (до курса ОТ стационарное лечение было 1-2 раза в год). У 8 больных ХОБ ежегодные обострения до курса ОТ были 2-3 раза в год, после одного курса ОТ при наблюдении в течение 2-х лет также уменьшилась частота (до 1-2 раз в год), уменьшилась выраженность обострений ХОБ и улучшилось «качество жизни». У больных ХОБ, прошедших курс озонотерапии за 2 года наблюдения уменьшения ОФВ1 не выявлено, что подтверждает положительное влияние внутривенной озонотерапии на течение хронического обструктивного бронхита, в частности, не отмечается прогрессирование бронхиальной обструкции.
Подтверждение эффективности озонотерапии демонстрируют следующие клинические примеры.
Клинический пример №1.
Больная П. (амбулаторная карта № 11/1301), 60 лет, диагноз: Хронический обструктивный бронхит, средней степени тяжести, стадия обострения. Эмфизема легких. Пневмослероз. ДН II ст. Сопутствующий диагноз: ИБС: Стенокардия ФКИ, артериальная гипертония II ст. НК-І ст. ЦВБ II ст. Страдает хроническим обструктивным бронхитом в течение 20 лет. В течение последних 4-х лет отмечает ежегодные обострения заболевания по 2-3 раза в год. Последнее обострение заболевания отмечает в течение двух недель. Жалобы на выраженный кашель в течение суток со слизисто-гнойной мокротой, одышку при значительной физической нагрузке, слабость, повышение температуры до 37,5 градусов преимущественно по вечерам. При объективном обследовании: состояние больной удовлетворительное. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. В легких перкуторно легочный звук с коробочным оттенком, дыхание жесткое, рассеянные сухие хрипы. ЧД = 16 в мин. Тоны сердца приглушенные, ритм правильный, ЧСС=82 уд. в мин. АД= 160/95 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Данные обследования: анализ крови от 14.01.02. Лейкоциты - 10,6; п/я - 7; с/я -72; эозинофилы -1; Лимфоциты -12;. Моноциты -8; СОЭ - 25 мм/ч. ФВД: ЖЕЛ - 83% от должного (далее аналогично по каждому показателю), ОФВі- 73%, ОФВі/ЖЕЛ - 69%, ПОС - 75%, МОС25 - 44%, МОС50 - 34%, МОС75 - 18%, СОС25-75 - 34%.
Флюорография от 24.01.02. Умеренная эмфизема легких, диффузный пневмосклероз.
Лечилась амбулаторно: сальбутамол 2 вд х 3 раза, амброксан 20 кап. х 3 раза в день, мукалтин 2 таб. х 4 раза в день, АСС, курс амоксициллина 1.0 г х 4 раза в день - 5 дней, затем ципрофлоксацин 500мг х 2 раза в день 5 дней. После 3-х недельного курса медикаментозного лечения состояние больной улучшилось незначительно, оставался выраженный кашель в течение суток со слизисто-гнойной мокротой, одышка при значительной физической нагрузке, по вечерам субфебрильная температура, слабость и потливость.
Проведен курс внутривенной озонотерапии № 8, в первую неделю 3 раза, затем 2 раза в неделю с концентрацией озона 2 мг/л в 200мл физ.раствора. На этом фоне больная получала амброксан 20 кап.х 3 раза в день, бромгексин 2 таб.х 3 раза в день, настои отхаркивающих трав. Динамика лабораторных показателей и ФВД до и после курса озонотерапии представлена в таблице 34, 35.
После курса озонотерапии состояние больной улучшилось, кашель редкий с малым количеством мокроты, слизистого характера. Одышка осталась при значительной физической нагрузке. Объективно: в легких хрипов не выслушивается. В течение последующих 9 месяцев обострения ХОБ не отмечает, получает гипотензивную терапию.
Таким образом, курс озонотерапии у больной П. значительно уменьшил воспалительные проявления ХОБ, что подтвердилось положительной динамикой клинической картины, уменьшением бронхиальной обструкции, нормализовались показатели крови: СОЭ, СРБ, фибриногена. В 2 раза уменьшилось количество лейкоцитов в цитологическом анализе мокроты. По данным клеточного иммунитета нормализовалось содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов, увеличился уровень естественных киллеров и нормализовалось соотношение Т-хелперов/Т супрессорам, что говорит о противовоспалительном и иммуномодулирующем действии озонотерапии.
Клинический пример№2.
Больная У. 67 лет (амбулаторная карта № 5/848), обратилась в поликлинику 14.03.01 г с жалобами на частый малопродуктивный кашель в течение дня со слизисто-гнойной мокротой, одышку при малейшей физической нагрузке, переодически головную боль, повышение АД и общую слабость. Ухудшение состояния отмечапа последний месяц, когда усилился кашель и стала нарастать одышка.
В анамнезе. Кашель в течение 15 лет, одышка нарастала в течении 10 лет. В последние 6 лет частые обострения ХОБ (3-4 раза в год), лечилась амбулаторно и стационарно, последняя госпитализация в марте 2000г. с диагнозом: Хронический обструктивный бронхит в фазе обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ХЛН II ст. Сопутствующий диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, ФК-П. Гипертоническая болезнь II ст. Хр. субатрофический фарингит.
По данным обследования отмечались значительно выраженные обструктивные нарушения ФВД: ЖЕЛ -39% от должного, (далее аналогично по каждому показателю), ОФВі- 11%, ОФВі/ЖЕЛ - 29%, МВЛ - 12%, ПОС - 17%, МОС25 - 11%, МОС50 - 13%, МОС?5 - 13%, СОС25-75-4%.
Рентгенограмма гр. клетки от 12.03.2000г: легочные поля эмфизематозны. Легочный рисунок усилен и деформирован по мелкопетлистому типу. Корни фиброзно изменены. Сердце расширено в поперечнике. Бронхоскопия: Атрофический бронхит.
Эхо КГ: гипертрофия миокарда левого и правого желудочка. Показатели сократимости левого желудочка в пределах нормы. Снижение диастолической функции левого желудочка по I типу. Признаки легочной гипертензии.
В стационаре проведено лечение: в/в раствор 2,4% эуфилина, беродуал 2 вд. х 2 раза, теопек 1 таб. х 3 раза в день, верошпирон 2 таб. утром, эднит 5 мг 2 раза в день, аспирин 0.125 мг на ночь, магнитотерапия, массаж грудной клетки, ингаляции с фурацилином.
После стационарного лечения состояние несколько улучшилось, но сохранялась одышка при незначительной физической нагрузке, малопродуктивный кашель. По данным ФВД от 05.04.00г: ЖЕЛ -31%, ФЖЕЛ - 30%, ОФВі- 22%, ОФВі/ЖЕЛ - 56%, ПОС -10%, СОС25-75 -12%. В октябре 2000г. обострение хронического бронхита, лечилась амбулаторно, затем прошла санаторно-курортное лечение в Подмосковье с положительным эффектом. В январе 2001г. после переохлаждения - ухудшение состояния, появилась одышка при обычной ходьбе, непродуктивный кашель в течении дня, слабость, нестабильные цифры АД. Объективно: при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, единичные сухие рассеянные хрипы, выраженный бронхоспазм на выдохе, ЧДД = 18 у мин. Лечилась амбулаторно: теопек 0.5 таб 3 раза, бромгексин 2 таб.х 3 раза в день, капотен 25 мгх 2 раза, нитросорбид 10 мг х 3 раза в день, аспирин 0,125 мг, отхаркивающие сборы. В марте в связи с неэффективностью медикаментозной терапии (антибактериальную терапию не проводили из-за аллергических реакций на многие антибиотики), больная направлена на курс озонотерапии с диагнозом: Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения.
