Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Внебольничная пневмония и функциональное состояние щитовидной железы. проблемы взаимоотношений. 9
1.1. Общие закономерности течения внебольничной пневмонии 9
1.2. Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при соматической патологии 16
1.3. Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при внебольничной пневмонии 25
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика групп наблюдения 29
2.2. Дизайн исследования 32
2.3. Методы исследования 40
2.4. Методы статистического анализа 45
Глава III. Особенности тиреоидного статуса у пациентов с внебольничной пневмонией .
3.1. Клинико-рентгенологическая и лабораторно-инструментальная характеристика пациентов с внебольничной пневмонией различной этиологии и степени тяжести 47
3.2. Анализ исходных параметров тиреоидного статуса у пациентов с внебольничной пневмонией 58
3.2. Корреляционный анализ показателей тиреоидного статуса с параметрами, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии 66
3.3. Динамика параметров тиреоидного статуса пациентов с внебольничной пневмонией 71
Обсуждение результатов 76
Выводы 85
Практические рекомендации 86
Библиографический указатель 87
- Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при соматической патологии
- Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при внебольничной пневмонии
- Анализ исходных параметров тиреоидного статуса у пациентов с внебольничной пневмонией
- Корреляционный анализ показателей тиреоидного статуса с параметрами, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии
Введение к работе
Актуальность темы. В последние годы в нашей стране, как и в других странах, сохраняется тенденция дальнейшего роста заболеваемости внеболь-ничной пневмонией (ВП).
По данным официальной медицинской статистики ежегодно в России ВП болеют около 350 000 человек, но, по мнению авторитетных экспертов, это число как минимум в 3 раза ниже реальной распространенности данного заболевания [59, 126, 127, 128]. В США ежегодно регистрируется около 4 млн. случаев заболевания и более 3 млн - в странах Европейского Союза [173].
Сроки пребывания пациентов в лечебных учреждениях, не имеют тенденции к снижению, а отсюда возникают проблемы экономического характера. Все чаще встречаются осложненные случаи заболевания: плеврит, гнойно-деструктивные процессы (абсцесс легкого, эмпиема плевры, гангрена легких). Участились случаи тяжелого течения пневмонии, часто заканчивающиеся летальным исходом [1, 35, 84, 121, 128]. Поэтому совершенствование качества диагностики и уточнение прогноза течения заболевания, являются неотъемлемыми атрибутами рационального лечения [2, 35, 75, 85].
Одной из сторон решения данной проблемы является изучение сдвигов в жизненно важных системах, развивающихся при внебольничной пневмонии. Острые воспалительные процессы, являются мощными стрессовыми факторами, индуцирующими развитие целого комплекса метаболических изменений в организме, в которые неизбежно вовлекается гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Очевидно, что резистентность организма и его адаптационные возможности, наряду с иммунной системой, определяются и состоянием тиреоидного статуса [9, 50,103,226].
Можно предполагать, что наличие функциональных сдвигов тиреоидного статуса при внебольничной пневмонии могут существенным образом сказаться на течении и исходе заболевания.
5 Существующие на сегодняшний день данные литературы относительно
изучения функционального состояния щитовидной железы у пациентов вне-больничной пневмонии немногочисленны. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся распространенности и характера функциональных сдвигов ти-реоидного статуса у пациентов внебольничной пневмонии, а таюке влияния этиологии и тяжести заболевания на сдвиги в тиреоидном статусе. Остается нерешенным вопрос влияния стандартной терапии основного заболевания на функциональное состояние ЩЖ при внебольничной пневмонии. Вышеизложенное определило цели и задачи исследования.
Цель исследования
У пациентов с внебольничной пневмонией изучить особенности функциональных отклонений тиреоидного статуса.
Задачи исследования
Изучить распространенность и характер функциональных сдвигов тиреоидного статуса у пациентовс внебольничной пневмонией.
Оценить связь функциональных отклонений тиреоидного статуса с основными клинико-лабораторными и прогностическими показателями внебольничной пневмонии.
Определить влияние этиологии и тяжести внебольничной пневмонии на функциональные расстройства щитовидной железы.
Уточнить влияние стандартной терапии внебольничной пневмонии на функциональные отклонения тиреоидного статуса в процессе динамического наблюдения.
Научная новизна работы
Впервые на основании динамического комплексного исследования тиреоидного статуса у пациентов с внебольничной пневмонией получена информация о частоте и характере функциональных расстройств ЩЖ на ста-
ционарном этапе лечения данного заболевания. Выявлено развитие двух вариантов синдрома эутиреоидной патологии (СЭП) при внебольничной пневмонии, доминирующее положение среди которых принадлежит варианту с низким уровнем Т3 (СЭП-1).
Установлено, что у пациентов с внебольничной пневмонией происходит регрессия наблюдаемых отклонений тиреоидного статуса под влиянием стандартной терапии.
Впервые определено, что развитие СЭП-1 у пациентов с внебольничной пневмонии связано с тяжестью заболевания и не связано с этиологией внебольничной пневмонии. Обращено внимание, что маркерами тяжести внебольничной пневмонии могут являться: пониженный уровень общего и свободного Т3, повышенный уровень ТТГ и кортизола.
Практическая значимость работы
Низкий уровень общей и свободной фракции Тз, повышенный уровень ТТГ и кортизола являются показателями, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии, в связи с чем, целесообразен учёт функционального состояния ЩЖ и надпочечников в оценке тяжести состояния у пациентов с ВП.
Результаты исследования демонстрируют, что синдром эутиреоидной патологии должен восприниматься как проявление тяжелых метаболических нарушений, свойственных внебольничной пневмонии.
Обратное развитие тиреоидной дисфункции при внебольничной пневмонии является одним из критериев эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Для пациентов с внебольничной пневмонией характерно развитие синдрома эутиреоидной патологии, что связано с тяжестью заболевания.
2. Маркерами тяжести состояния пациентов с внебольничной пневмониией
могут являться: низкий уровень Т3, высокий уровень ТТГ и кортизола.
3. Стандартная патогенетическая терапия внебольничной пневмонии приво
дит к нормализации отклонений в тиреоидном статусе организма, выра
жающаяся в повышении исходно низкого уровня Тз и понижении исходно
высокогоуровня ТТГ.
Внедрение результатов исследования
Результаты, полученные в ходе работы над диссертацией, учитываются при курации больных внебольничной пневмонией в пульмонологических отделениях МУЗ «Городская клиническая больница №1», ГУЗ «Республиканская клиническая больница» Минздрасоцразвития Чувашии.
Основные положения диссертации включены в учебную программу кафедры терапии и семейной медицины ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии.
В процессе выполнения работы разработано и реализовано 1 рационализаторское предложение.
Апробация работы
Результаты работы доложены:
на научно-практической конференции, посвященной 75 - летию МУЗ «Первая Чебоксарская городская больница им. П.Н. Осипова», г. Чебоксары, 2005г.;
на заседании Научно-медицинского общества эндокринологов, г. Чебоксары, 2005г.;
на заседании Научно-медицинского общества терапевтов, г. Чебоксары, 2006г.;
на межрегиональной научно-практической конференции, г. Чебоксары, 2007г.;
5. на 17 национальном конгрессе по болезням органов дыхания, г. Казань,
2007г.;
на расширенном заседании кафедры терапии и семейной медицины ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, г. Чебоксары, 2008г.
на совместном заседании кафедры внутренних болезней педиатрического факультета РГМУ и ФГУ «НИИ Пульмонологии» ФМБА России, Москва, 2008.
Публикации по теме диссертации
По теме диссертации опубликовано 12 работ, 6 из них - в центральной печати.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, который содержит 131 отечественных и 115 иностранных источников. Работа иллюстрирована 7 рисунками и 33 таблицами.
Связь темы диссертации с планом основных научно-исследовательских работ ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздрасоцразвития Чувашии
Диссертация выполнена по плану научно-исследовательских работ ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздрасоцразвития Чувашии № государственной регистрации темы 01.2.00607176.
Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при соматической патологии
В нормальных концентрациях тиреоидные гормоны являются анаболиками (обеспечивают синтез белка, иммуноглобулинов, нормальное протекание биохимических реакций) [3, 6, 9, 17, 114, 144].
В условиях патологии снижение Т3 является приспособительной реакцией. Это приводит к уменьшению потребляемости тканями питательных веществ.
В условиях затянувшейся патологии нехватка тиреоидных гормонов приводит к снижению биохимических процессов в клетке. При тяжелых соматических заболеваниях могут выявляться отклонения от нормы содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови, в том числе при здоровой щитовидной железе [6, 17, 114, 144, 153]. Тяжесть основного заболевания, как правило, соответствует выраженности изменений концентрации тиреоидных гормонов.
Данный феномен носит, как правило, адаптационный характер и получил название в литературе «синдром эутиреоидной патологии» (СЭП). Как синонимы используют термины: «синдром эутиреоидной слабости», «эути реоидный патологический синдром», «синдром нетиреоидных заболеваний», «псевдодисфункция щитовидной железы» [17, 152, 159, 160, 168, 169, 171,188].
Понятие «СЭП» отражает не какое-либо конкретное заболевание, а однотипные реакции, развивающиеся при разнообразных воспалительных, инфекционных, травматических и неопластических процессах. Характер сдвигов в динамике тиреоидных гормонов при нетиреоидных заболеваниях определяется не его природой, а лишь длительностью и тяжестью патологического процесса [17,152,160].
К механизмам развития СЭП приводят (по Браверману Л.И., 2000): изменения транспорта тиреоидных гормонов; изменения метаболизма тиреоидных гормонов; нарушение регуляции секреции ТТГ.
Возможно, что появлению СЭП способствует и нарушение функционирования самой ЩЖ, тогда как отсутствие органической патологии этой эндокринной железы является обязательным атрибутом СЭП (Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., 2001).
Вопросы терминологии и классификации СЭП окончательно не разработаны. В отечественной литературе выделяют 3 варианта СЭП с различным патогенезом: с нормальным уровнем Т4 (СЭП-1, или «синдром низкого Т3»), с низким уровнем Т4 (СЭП-2), с повышенным уровнем Т4 (СЭП-3) [118].
Большинство авторов придерживаются классификации, согласно которой к вышеуказанным трем вариантам добавляется СЭП-4, включающий в себя аномалии уровня ТТГ [152, 240].
Наиболее часто в литературе встречаются указания на СЭП-1 («синдром низкого Тз»). Впервые изолированное снижение содержания Тз описано в 1973 г P.R. Sullivan et al у больных, умерших от тяжелых системных заболеваний (цит. по [105]). В последующем появились описания синдрома «низкого Тз» при разнообразных хронических заболеваниях (сахарный диабет типа 1 и 2, остеооартроз, инфаркт миокарда, туберкулез, хроническая почечная недостаточность, септические состояния, ожоги, болезни печени, онкологические процессы) [10, 44, 68, 83, 84, 165, 175, 184, 187, 220]. В качестве причины развития этого варианта СЭП наиболее часто рассматривается нарушение периферической конверсии Т4 в Т3 [70, 116, 129, 165].
Наиболее прогностически неблагоприятным является СЭП-2, с низкими уровнями Тз и Т4, который наблюдается у пациентов реанимационных отделений, находящихся в терминальном состоянии. Степень уменьшения концентрации Т4 коррелирует с риском летального исхода. Если уровень Т4 меньше 4 мкг/100 мл, вероятность смерти составляет 50 %, а если уровень Т4 меньше 2 мкг/100 мл, то вероятность смерти достигает 80%. Патогенез этого состояния обусловлен появлением в крови ингибитора связывания Т4 и Т3, и увеличением метаболического клиренса Т4 [112, 152, 202].
Вариант СЭП с высоким уровнем Т4 (СЭП-3) развивается при заболеваниях печени, приеме йодсодержащих препаратов (рентгенконтрастные вещества, амиодарон), беременности, острых психических расстройствах, легочном туберкулезе [55,1167, 153, 176, 224].
Вариант с низким уровнем ТТГ описан у больных в-состоянии шока, на фоне терапии глюкокортикоидами и дофамином [17, 106,129]. В пульмонологии тиреоидный статус определялся у больных бронхиальной астмой [14], туберкулезом легких [55, 113], хронической обструктив-ной болезнью легких [54] и дыхательной недостаточностью [244].
У пациентов бронхиальной астмой отмечено снижение функциональной активности ЩЖ у всех обследуемых пациентов в виде достоверного повышения уровня ТТГ и достоверного снижения уровня общих фракций Т3 и Т4.
У больных туберкулезом описана связь тиреоидных гормонов с иммунологическими показателями в отсутствии органической патологии ЩЖ. И.Л. Егорова с соавт.[113] выявили положительные кореляционные связи уровня Тз с общим количеством Т-лимфоцитов, количеством Т-хелперов, отрицательные связи с содержанием Т-супрессоров. Ими также отмечена тес ная положительная связь между отношением Т4/Т3 с содержанием Т супрессоров и В-лимфоцитов.
В исследовании Кичигиной О.В. у больных туберкулезом органов дыхания, выявлены сдвиги тиреоидного статуса у подавляющего большинства пациентов, которые представлены в основном синдромом высокого Т3 и Т4 [55]. В большинстве случаев (91,7%) синдром высокого Т3 и Т4 наблюдался при распространенных деструктивных формах туберкулеза и явился фактором риска неблагоприятного течения туберкулезного процесса. У пациентов с дыхательной недостаточностью E.L. Wawrzyska et al. [244] выявили синдром эутиреоидной слабости, который обусловлен уменьшением парциального давления кислорода (РаОг), так как обнаружены корреляции между РаОг и Т3, свТ3. Рост исходно низкого Т3 происходит с улучшением клинического состояния пациента.
Функциональные сдвиги тиреоидного статуса при внебольничной пневмонии
Известно об ухудшении течения основного заболевания при сопутствующих нарушениях функции ЩЖ [38, 87]. Не является исключением и вне-больничная пневмония. Представления о роли эндокринной системы в патогенезе ВП значительно расширились за последние годы. Велика роль тиреоидных гормонов в регуляции метаболизма легочной ткани, а также их совместное с глюкокортикоидами влияние на созревание альвеолоцитов 2 типа и образование в них легочного сурфактанта [221, 185]. Наличие гипотиреоза усугубляет течение ВП [117].
Течение ВП может усугубляться нарушением вентиляции легких вследствие изменения уровней тиреоидных гормонов. Р.А. Галкин [23] установил связь между уровнем тиреоидных гормонов и выраженностью симптомов дыхательной недостаточности. По его мнению, это происходит вследствие своеобразного «последействия» на нервную систему избыточного количества Т4.
При тиреотоксикозе отмечают снижение ЖЕЛ [177], ФЖЕЛ, ПОС, МВЛ [29, 190], а также и других параметров спирограммы [214]. По данным Omar М. et al [234], тиреотоксикоз способствует появлению бронхоспастиче-ских реакций.
Одним из механизмов появления бронхиальной обструкции при тиреотоксикозе О.В. Головина [29] считает повышение реактивности бронхов из-за адренэргического дисбаланса. Обструктивные нарушения гораздо сильнее выражены при наличии у больных тиреотоксикозом сопутствующей легочной патологии [7].
Снижение функции щитовидной железы также приводит к дыхательной недостаточности. За ее развитие ответственны следующие механизмы [117]: обструкция воздухоносных путей из-за избытка мукополисахаридов и пропотевания белка в мышцы языка и глотки; уменьшение вентиляции легких за счет снижения активности дыхательного центра; уменьшение вентиляции легких за счет снижения силы дыхательных мышц. Тиреоидный статус у пациентов внебольничной пневмонией.
В настоящее время не вызывает сомнения то, что в патогенезе пневмонии играют важную роль нарушения местного иммунитета [8, 20, 59, 85, 128], расстройство общей иммунологической реактивности [9, 50, 226], срыв адаптационных механизмов [103, 226]. Большое значение в регуляции меха низмов адаптации, иммуногенеза придается эндокринной системе, в частности функционированию коры надпочечников и щитовидной железы. Эндокринная система, наряду с иммунной и нервной системой, относится к основным интегративным системам организма. Доказано, что эволюционно развитие иммунной и эндокринной систем проходит синхронно и взаимосвязано [6,9,103,226].
В этой связи заслуживает упоминания исследование Я.Ю. Иллек, А.Т. Арифходжаева, В.П. Смердова и др. (1996) по изучению иммунных нарушений и функционального состояния щитовидной железы при острой пневмонии у детей с аллергическим диатезом и тимомегалией [50].
Установлено, что при поступлении в стационар у детей с пневмонией отмечалось значительное снижение концентрации трийодтиронина и тироксина, повышение уровня ТТГ, на фоне выраженных изменений в иммунологическом статусе (дефицит Т-лимфоцитов, значительное снижение концентрации IgG, IgA, IgM в сыворотке крови). В динамике, на фоне терапии, имело место улучшение тиреоидного и иммунного статуса больше выраженное в группе пациентов, получавших иммуномодулируюшую терапию тималином [50].
В другом исследовании, изучающем состояние иммунной и эндокринной систем у детей, инфицированных вирусами семейства герпес, проведенном в 1996 г. А.И. Кусельманом, А.П. Черданцевым, И.Л. Соловьевой и соавторами [103] обнаружено, что нарушения иммунного статуса у часто болеющих детей с латентными вирусными инфекциями, сопровождаются изменениями в эндокринном аппарате. У них определяются высокие уровни Т3 и кортизола, снижение уровня тироксина (свободного и общего), причем выявлена тесная взаимосвязь между показателями эндокринной и иммунной систем [103].
Описания тиреоидного статуса у взрослых больных пневмонией единичны. Ю.А. Панфилов, В.Г. Шаронов (1990), изучая состояние гипофизар-но-тиреоидной системы у больных острой пневмонией, обнаружили сущест венное снижение гормонпродуцирующей активности щитовидной железы у большинства больных острой пневмонией с первых дней болезни. Тирео-тропная функция гипофиза в первые дни болезни не отличалась от нормы несмотря на гипофункцию щитовидной железы, в дальнейшем уровень ТТГ достоверно повышался (цит. по [79]).
Кроме того, еще более существенные гормональные нарушения выявлены у больных пневмонией развившейся на фоне сопутствующего хронического обструктивного бронхита. У этой категории пациентов, и вначале заболевания, и в период клинического выздоровления констатировано низкое содержание в крови кортизола, обусловленное истощением функциональных резервов, снижением гормонпродуцирующей способности надпочечников [16, 79].
Имеются сообщения о попытках лечения препаратами тиреоидных гормонов пациентов с пневмонией со снижением уровней Т3 и Т4. В частности, те же авторы, в том же исследовании [79], использовали тиреоидин в комплексной терапии острой пневмонии. При этом они отмечали отчетливый положительный эффект в виде более раннего разрешения пневмонического очага, нормализации клинических и лабораторных показателей воспаления.
Таким образом, анализ немногочисленных данных литературы свидетельствует, что единой точки зрения на частоту и характер функциональных отклонений тиреоидного статуса при пневмонии нет. Нет сведений о прогностическом значении функциональных расстройств ЩЖ при внебольничной пневмонии. Вопросы необходимости медикаментозной коррекции СЭП при пневмонии также далеки от разрешения.
Анализ исходных параметров тиреоидного статуса у пациентов с внебольничной пневмонией
Анализ исходных показателей тиреоидного статуса у пациентов с внебольничной пневмонией продемонстрировал, что в первые сутки госпитализации у данной категории больных уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови варьировал от 0,19 до 5,99 мМЕд/л; трийодтиронина - от 1,28 до 3,13 нмоль/л, тироксина - от 55,6 до 149,3 нмоль/л.
По сравнению с показателями лиц из группы контроля пациенты с внебольничной пневмонией имели существенные отличия в гормональном статусе (таблица 3.11).
Как видно из данных, приведенных в таблице 3.11, в группе пациентов с внебольничной пневмонией средние уровни тиреотропного гормона были достоверно выше, а средние уровни трийодтиронина (общей и свободной фракции) и свободной фракции тироксина достоверно ниже популяционных уровней. Уровень кортизола сыворотки крови пациентов с внебольничной пневмонией также оказался достоверно выше лиц контрольной группы.
Детальное сопоставление уровней тиреоидных гормонов у каждого отдельного пациента с внебольничной пневмонией выявило достаточно высокое представительство функциональных сдвигов тиреоидного статуса. У тридцати из восьмидесяти семи пациентов с внебольничной пневмонией, практически у каждого третьего (34,4±5,1%), наблюдались функциональные отклонения в тиреоидном статусе, проявляющиеся снижением ниже нормы уровня общего Тз и свТз, или снижением уровня ТТГ.
С учетом классификации СЭП IJ. Chopra (1997) у больных внебольничной пневмонией было зафиксировано два варианта синдрома эутиреоид-ной патологии: СЭП-1, протекающий со снижением уровня Тз и одновременно с повышением уровня ТТГ - у двадцати семи пациентов (31 %), и СЭП-4, для которого характерны аномально низкие или высокие уровни ТТГ - у трех пациентов, в нашем исследовании только аномально низкие (3,4 %).
Для уточнения характера отклонений тиреоидного статуса пациенты с различным тиреоидным статусом распределены в зависимости от пола и возраста (табл.3.12,3.13).
В представленной таблице 3.12 показано отсутствие достоверных различий между функциональным состоянием ЩЖ и полом пациента.
В таблице 3.13 показано отсутствие достоверных различий между функциональным состоянием ЩЖ и возрастом пациентов.
Для уточнения наличия зависимости тиреоидного статуса с показате лями, отражающими тяжесть заболевания, проведен сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей у пациентов с ВП в зависимости от наличия СЭП (в данном случае сравнение проводилось только между пациентами, имеющие СЭП-1 и без СЭП). Из представленного в таблице 3.14 сравнительного анализа видно, что
у пациентов с внебольничной пневмонией с «синдромом низкого Тз», достоверно выше уровень лейкоцитов в периферической крови (р 0,05), они име ют достоверно больше баллов тяжести по Fine (р 0,01), выше уровень мочевины (р 0,05), выше уровень кортизола, АлАТ, АсАТ, больше число сердечных сокращений и число дыхательных движений в 1 минуту по сравнению с пациентами без СЭП-1. То есть, пациенты с внебольничной пневмонией, текущей на фоне СЭП-1, тяжелее, чем пациенты без функциональных отклонений в тиреоидном статусе.
В следующей таблице представлена структура тиреоидного статуса в зависимости от тяжести пневмонии Из таблицы 3.15 видно, что достоверно чаще СЭП-1 развивается у па циентов с тяжелой ВП.
Учитывая отличия лабораторных и клинических показателей пациентов с внебольничной пневмонией разной степени тяжести, посчитали уместно проведение сравнительного анализа уровней тиреоидных гормонов и кортизола в зависимости от степени тяжести пневмонии (табл.3.16).
Из приведенного в таблице 3.16 сравнительного анализа видно, что исходный уровень ТТГ достоверно выше, а уровень Т3 достоверно ниже в группе пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией по сравнению с группой больных с пневмонией средней степени тяжести. Видно также, что уровни свободных трийодтиронина и тироксина достоверно ниже в группе пациентов с легкой пневмонией по сравнению с пациентами с внебольничной
пневмонией средней степени тяжести. У пациентов с внебольничной пневмонией средней степени тяжести и тяжелой пневмонией достоверно выше уровень кортизола по сравнению с пациентами с легкой пневмонией. Относительно невысокий уровень кортизола у пациентов с тяжелой ВП можно объяснить частой сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (см. табл.3.20).
Корреляционный анализ показателей тиреоидного статуса с параметрами, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии
При проведении корреляционного анализа показателей тиреоидного статуса с параметрами, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии, получены данные о достаточно выраженных взаимосвязях тиреоидных гормонов и лабораторных данных, отражающих тяжесть патологического процесса (табл.3.21).
По данным, представленным в таблице 3.21, в общей группе пациентов с внебольничной пневмонией, выявлены отрицательные корреляционные связи между лабораторными показателями, отражающими тяжесть процесса и уровнями тиреоидных гормонов (ЛИИ, кортизол), и положительная корреляционная связь с днем болезни на момент госпитализации и с уровнем систолического артериального давления. При этом максимальные коэффициенты корреляции наблюдались между уровнем Т3 и уровнем кортизола (-0,78), уровнем Тз и лейкоцитарным индексом интоксикации (-0,72).
Принимая во внимание максимальные сдвиги в тиреоидном статусе у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией, проведен корреляционный анализ показателей тиреоидного статуса пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией с параметрами, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии. Получены данные о наличии тесных взаимосвязей тиреоидных гормонов и лабораторными данными, отражающими тяжесть патологического процесса (табл.3.22).
По данным, представленным в таблице 3.22, в группе пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией, выявлены отрицательные коэффициенты корреляции между лабораторными показателями, отражающими тяжесть процесса (лейкоцитарный индекс интоксикации, баллы по Fine, уровень мочевины) и уровнями тиреоидных гормонов. Также выявлена положительная корреляция уровня Тз с днем болезни на момент госпитализации, это является значимым фактом, подтверждающим наше предположение о том, что уровень Т3 зависит не только от тяжести заболевания, но и от длительности заболевания.
Уровень ТТГ находился в положительной связи с показателями, отражающими тяжесть внебольничной пневмонии, что логично, учитывая существующий закон обратной связи между гипофизом и щитовидной железой.
Исследовался корреляционный анализ в группе пациентов с ВП текущей без ХОБЛ (табл.3.23).
В группе пациентов с внебольничной пневмонией, текущей без ХОБЛ (п=48) вьывлены положительные корреляции кортизола с показателями, отражающими тяжесть процесса и отрицательная связь кортизола с уровнем альбуминов сыворотки крови.
Проведен корреляционный анализ периферических конверсии (отношение Т4 к Тз) с лабораторными показателями (табл.3.24). Выявлены тесные положительные связи конверсии с показателями, отражающими тяжесть процесса: с уровнем мочевины, лейкоцитарного индекса интоксикации, кортизола, баллами тяжести по Fine.
В таблице 3.25 представлен сравнительный анализ корреляций тирео-тропного гормона с гормонами щитовидной железы у пациентов с внебольничной пневмонией и в группе контроля.
Выявлена достоверная разница между значением коэффициента корреляции ТТГ с общей и свободной фракцией Тз, ТТГ и свободной фракцией Т4 у пациентов с ВП и лиц группы контроля.
Уменьшение коэффициента корреляции между ТТГ и тиреоидными гормонами у пациентов с внебольничной пневмонией вероятнее всего объясняется осслаблением обратной связи гипофиз - щитовидная железа, что может явиться причиной аномально низкого уровня ТТГ у пациентов с внебольничной пневмонией.
На фоне лечения улучшается и состояние гипофизарно-тиреоидной оси, оцениваемой нами по усилению корреляционных связей ТТГ с тиреоидными гормонами, хотя и не достигающих таковых в группе сравнения (табл.3.26). Таким образом, можно сказать, что тиреоидный статус у пациентов с внебольничной пневмонией достоверно отличается от тиреоидного статуса лиц группы контроля. Наиболее выраженные отклонения уровней гормонов ЩЖ наблюдаются у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией, с высоким лейкоцитарным индексом интоксикации, поступающие в стационар относительно рано. Об этом также свидетельствуют выявленные тесные взаимосвязи показателей тиреоидного статуса с баллами тяжести, лейкоцитарным индексом интоксикации, днем болезни на момент госпитализации. Резюме к разделу 3.3 1. Формирование СЭП-1 ассоциируется с высоким летальным риском по шкале Fine, с более тяжелым течением пневмонии, о чем свидетельствуют тесные взаимосвязи уровней общей и свободной фракции Тз с показателями, отражающими тяжесть пневмонии. Максимальные коэффициенты корреляции наблюдались между уровнем Тз и уровнем кортизола . 2. Выявление у пациентов с ВП связей конверсии с показателями отражающими тяжесть пневмонии говорит о нарушении периферической конверсии Т3 из Т4, что может явиться причиной низкого уровня Т3. 3. Выявленное разобщение взаимосвязи гипофиз - щитовидная железа у пациентов с внебольничной пневмонией может явиться причиной аномального низкого уровня ТТГ. 4. В группе пациентов с внебольничной пневмонией текущей без ХОБЛ были выявлены тесные взаимосвязи между уровнем кортизола и пока зателями отражающими тяжесть пневмонии.
