Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 11
2.1. Введение 11
2.2. Распространение, этиология и патогенез 19
2.3.Патоморфологическая характеристика и дифференциальная диагностика 49
2.3.1. Пастереллёзов 49
2.3.2. Анаэробных энтеротоксемий 60
2.3.3. Эшерихиозов 78
2.3.4. Сальмонеллёзов 90
2.3.5. Ассоциативного проявления инфекций 101
2.4. Заключение 109
3. Собственные исследования 124
3.1. Материал и методы исследования 124
4.Результаты собственных исследований 128
4.1. Динамика поступления материала 128
4.2. Особенности этиологических аспектов и патогенетического проявления бактериальных (факторных) болезней животных 137
4.3.Распространение, патоморфологическое проявление и дифференциальная диагностика 146
4.3.1. Пастереллёзов 146
4.3.2. Анаэробных энтеротоксемий 158
4.3.3. Эшерихиозов 190
4.3.4. Сальмонеллёзов 197
4.3.5. Ассоциативного проявления инфекций 206
5. Обсуждение результатов исследований 222
6. Выводы 245
7. Практические предложения и рекомендации по использованию научных выводов и основных положений диссертации 247
8. Список литературы 249
9 .Приложение 323
- Распространение, этиология и патогенез
- Сальмонеллёзов
- Анаэробных энтеротоксемий
- Ассоциативного проявления инфекций
Распространение, этиология и патогенез
СИ. Прудников (1995); В.А. Мищенко и соавт. (2001); О.Н. Полозюк, А.С. Лысухо, Т.Н. Лысухо (2002); Д.В. Пчельников, В.И. Дорожкин, В.А. Бабич (2002); И.С. Шалатонов (2004) считают, что основная масса болезней молодняка начинает развиваться на фоне несбалансированного кормления по витаминам, углеводам, аминокислотам, макро- , микроэлементам, при кормлении недоброкачественными и токсичными кормами. Так, например, от 10 до 27% животных получают токсичные корма. В некоторых из них содержится от 800 до 3000 мг/кг нитратов. Поэтому практически во всех регионах имеют место случаи отравлений животных недоброкачественными кормами. По мнению В.П. Иноземцева, О.В. Самсонова, Б.Г. Таллера (2000); Б.Г. Таллера, В.В. Баукова (2001), качество заготавливаемых кормов по стране из года в год не меняется. Несмотря на слабую обеспеченность потребности в них (всего на 62% по зимовке 1999 года и в пределах 76% по зимовке 2000/2001 года), как следует из заключительного отчёта государственных центров агрохимслужбы, 71,15% в 1999 году и 57,5% проверенного сена в 2000 году отнесено к 3 классу и неклассному, сенажа отнесено соответственно 39,7 -47,3%; 32,9-32,7% -силоса; 36,2 -40,7%) -травяной муки. Очевидно, поэтому в крови животных выявлено снижение каротина в 61,3% проверенных проб, общего белка в 26,9%; кальция -51,0%; фосфора -16,1%; глюкозы -45,5%. Щелочной резерв снижен в 36,9%) проб. Кроме того, 13%) кормов признаны непригодными к скармливанию из-за низкого санитарного состояния. Из них выделены сальмонеллы, энтеротоксигенные штаммы кишечной палочки. Значительная часть запасов поражена патогенными грибами и продуктами их жизнедеятельности. Такими кормами, разумеется, невозможно сбалансировать рационы. Они по существу являются лишь балластом и ведут только к удорожанию производства продукции. Сложившаяся структура производимых кормов, как считает СИ. Прудников, не может способствовать интенсивному развитию отрасли. По мнению И.П. Кондрахина (2002), в хозяйствах с силосно сенажным типом кормления стельных коров и нетелей почти каждый родившийся телёнок переболевает постнатальной диспепсией, а падёж и вынужденный убой составляют более 20%. Автор полагает, что без радикального изменения структуры рационов для дойного стада, без существенного улучшения качества кормов, решить проблему борьбы с токсической диспепсией практически невозможно.
Комплекс перечисленных факторов отрицательно действует на организм чаще всего в различных сочетаниях, но ведущим фактором в развитии патологических процессов является неполноценное питание. Недостаточное содержание в кормах всего набора питательных веществ сопровождается нарушением процессов их обмена в организме и в первую очередь приводит к снижению биосинтеза нуклеиновых кислот, которые определяют важнейшую биологическую функцию-синтез белков, а это-гормоны, витамины, альбумины, глобулины (иммуноглобулины). При глубоких нарушениях процессов обмена веществ, сопровождающихся морфологическими и функциональными изменениями во всех органах и системах, наступает срыв адаптационных способностей и возможностей организма. Поэтому в первые дни жизни наряду с незаразными болезнями встречаются инфекционные, такие как сальмонеллёз, колибактериоз и другие. Не достигается высокая лечебная эффективность, отмечается значительный падёж, выбраковка и вынужденный убой. В.В. Искрин, О.Г. Майорова, Ю.В. Казаков (2001) установили, что в рационах у лактирующих коров, независимо от типа кормления наблюдается дефицит кальция, фосфора, магния, серы, меди, цинка, марганца, кобальта, йода. Из растительной части рациона, как считают авторы, минеральные вещества усваиваются от 30 до 50%, а по сведениям В.П. Дегтярёва, И.В. Дегтярёва (2004), фосфор из растительной части рациона усваивается лишь на 8-10%, из муки злаковых зерновых в пределах 15-45%). Как вытекает из исследований СИ. Прудникова, у 50-70% поголовья свиней в организме от 5 до 10 раз повышено содержание кетоновых тел и снижена резервная щёлочность. Примерно у такого же количества поголовья нарушено соотношение кальция и фосфора. У животных от 4 до 8 раз уменьшено содержание сахара. Поэтому поросята рождаются слабыми, они на 100% переболевают диареей, до 30-35% из них погибают в первые дни жизни. К концу третьей недели у поросят снижается количество колостральных антител, а к 2,5-3 месячному возрасту снижается естественная резистентность, из-за чего 20-30% поросят погибают в первый месяц после отъёма от таких болезней, как колиэнтериты, сальмонеллёз, стрептококкоз и некоторых пневмо-энтеровирусных инфекций. Как подчёркивает автор, развитию болезни способствует и то, что 20-70%) племенных свинок, составляют животные, выращенные в условиях комплексов, когда существенное влияние оказывает даже состояние воздуха. Сорок процентов которого идёт на рециркуляцию без обеззараживания, отчего его бактериальная загрязнённость в помещениях до 12 раз выше нормы. Совокупность указанных процессов способствует распространению в комплексах колиинфекции, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллёза, пастереллёза, гемофилёзного полисерозита, плевропневмоний, дизентерий, вирусных гастроэнтеритов, энзоотических пневмоний и их ассоциаций. Аналогичной точки зрения придерживается Н.Н. Шульга (1995), который указывает, что гибель новорожденных превышает 1А от народившихся. Основную причину он усматривает в воздействии патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Повышению вирулентности условно-патогенной микрофлоры, распространению острых бактериальных инфекций, появлению новых заболеваний, по сведениям А.А. Новых, Н.Н. Новых, Ю.М. Харченко (1996), О.Н. Полозюк, А.С. Лысухо, Т.Н. Лысухо (2002), способствуют нарушения технологии содержания. Они же служат факторами ослабления естественной устойчивости животных к заболеваниям, развитию иммунодепрессивных состояний, приводящих к ареактивности, нарушениям обменных процессов и иммуногенеза не только в ответ на внедрение патогенных инфекционных факторов, но и на введение специфических средств профилактики. Отмечается рождение слабожизнеспособного приплода, повышается заболеваемость и смертность. Живая масса телят не превышает 18 27 кг (Попов В.Г., Джамалутдинов Ш.А., 2002). Протекают болезни обычно скрыто, атипично, ассоциативно и трудно диагностируются. Как подчёркивает Е.С. Воронин (1998), условно-патогенная микрофлора начинает нам мстить. Она не укладывается в схему классических инфекций. В течение ряда последних лет учёных постоянно волнуют вопросы: «Почему условно-патогенные микробы, широко распространённые в окружающей среде, вызывают массовые диареи и гибель молодняка?», «Почему в лабораториях не подтверждается диагноз, хотя материал взят согласно инструкций и наставлений?». Автор указывает, что в этиологии диарей могут участвовать 2-3 и более агентов. Работниками лабораторий видимо не учитывается указанный фактор, игнорируется остальная микрофлора. Очевидно, поэтому падёж нарастает, а диагноз отсутствует. Далее Е.С. Воронин, ссылаясь на заключение участников Международного конгресса по рогатому скоту, прошедшего в Испании, отмечает, что диарею телят может вызвать энтеротоксигенная кишечная палочка, сальмонеллы, пастереллы, протей, клебсиеллы, стафилококки, цитробактер, псевдомонас, некоторые виды грибов, рота- и коронавирусы. По мнению исследователей, если в 1г фекалий животного количество указанных микробов превышает 10 , микробы обладают выраженными адгезивными, токсигенными свойствами, т.е. они являются патогенными для белых мышей, тогда имеются все основания считать «бытовых» возбудителей виновниками диарей и многих болезней (Алтухов Е.В., 1981). Как замечает Г.Ф. Коромыслов (1998), инфекционные болезни молодняка относятся к числу наиболее важных. Они имеют сложную этиологическую структуру и обусловлены действием большой группы вирусов с последующим осложнением инфекционного процесса за счёт бактерий, таких, как пастереллы, сальмонеллы, эшерихии. При этом не исключается роль цитробактер, протей, клебсиелл, марганелл, иерсиний, хламидий, криптоспоридий, грибов, эймерий и прочих патогенных агентов. По мнению В.П. Урбана (1998); В.А. Мищенко и соавт. (1999); СМ. Сулейманова (1999); Д.П. Молоканова, В.И. Федюка (2002); А.С. Овода (2002), к числу малоизученных явлений в болезнях молодняка можно отнести этиологическую сущность болезней. Болезни возникают на фоне действия комплекса причин (Шепилов B.C., Зароза В.Г., 1987; Шахов А.Г., Салютин A.M., Гладков Б.А., и соавт., 1996; Эльмурадов Б.А., 2002; Байматов В.Н., 2002, 2003). Взаимосвязь причин, определяющих этиологию возникновения болезней, очень сложна и включает в себя факторы внешней среды, иммунологические особенности функций организма, стрессы и многие другие в большинстве не изученные. Решение проблемы этиологии болезней, выделение главных и пусковых причин, в том числе и связанных с генетикой можно считать основной задачей современной инфектологии и эпизоотологии (Бахтин А.Г., 1956; Фриденштейн А.Я., Чертков И.Л., 1969; Данченко А.С, 1977; Семенюта А.Т., Колесников И.К., 1979; Карпуть И.М., 1981; Костына М.А., 1984, 1994; Васильев В., 1985; Петров A.M., 1985; Карпуть И.М., Пивовар Л.М., Севрюк И.З., 1996; Дацыбаев Ж.М. и соавт., 1998; Карпуть И.М., Борознов С.А., 1998; Маннапова Р.Т., 1998, 2003; Ковалёв М.М., 2002; Гусаков В.К., Мацкевич В.К., 2004; Watson D., 1980; Kotic М. et. al., 1982; Schlerka G., Gutler S., Bamugartner W., 2000). В мире происходят серьёзные изменения в сущности инфекционных болезней у животных. Старые эпизоотические болезни либо исчезают, либо меняют своё «лицо». С 1929 года в России ликвидирована чума крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония, но болезней меньше не стало. Появились новые болезни.
Сальмонеллёзов
Сальмонеллезы (паратиф: paratyphus)-pafl болезней из группы кишечных инфекций, вызванных условно-патогенной микрофлорой - сальмонеллами, охватывающими до 3000 типов, из которых относительно изучено примерно 1300 типов (Цион Р.А., 1966; Ахмедов A.M., 1971; Волынец Л.К., Болицкий Ю.Г., 1991; Шимко В.В., Скибо В.Н., Шимко О.В., 1998; Малахов Ю.А., Душук Р.В., 2001; Weid-Botjes М. et. al., 1988; Pronx К. et. al, 2000; Chadfield M.S. et. al., 2002; Zdragas A. et. al., 2003). Все представители названной группы морфологически неотличимы друг от друга. Количество новых типов непрерывно растет и по последним данным более полное определение антигенного состава позволяет дифференцировать свыше 10000 серотипов. Однако большинство вновь открытых встречаются редко, и их роль в патологии животных, по мнению И.И. Архангельского, Н.В. Баданина (1959), не существенна. Полученные факты позволяют считать, что основным возбудителем сальмонеллеза у телят является S. dublin, иногда S. typhimurium, у поросят - S. choleraesuis, typhisuis, реже —S. typhimurium, S. dublin, ещё реже S. enteritidis. Аналогичной точки зрения придерживаются Л.И. Калмыкова (2000); Э.П. Карева, Н.А. Солдатенко, В.А. Мандрыко, В.Н. Зимина (2002); Е.А. Лаковников, А.Ф. Парфёнов (2004).
Как заметил A.M. Ахмедов (1971), паратиф в России впервые зарегистрировали А.В. Синев, С.К. Беззубец в 1926 году среди телят Ленинградской области. Хотя СТ. Щенников опубликовал материалы о регистрации паратифа свиней в трёх губерниях РСФСР ещё в 1921-1923 годы. Изучению и диагностики заболевания определённое внимание уделено Л.П. Урановым (1928); П.Н. Андреевым (1948); Р.А. Ционом, В.М. Львовым (1963); В.И. Антипиным (1964); Р.А. Ционом (1966); P.M. Ахмадеевым и соавт. (2002, 2003); В.В. Салаутиным (2003); М.В. Фоменко, И.К. Тутовым, Ю.А. Молчановым и соавт. (2004). Сальмонелл езы среди инфекционных болезней телят составляют от 35,38 до 65% с гибелью от 20 до 100%. Волна заболеваний телят нарастает от единичных случаев в первые дни энзоотии, до массового падежа в ее разгаре. Р.А. Цион (1963) уверен, что и среди поросят сальмонеллез занимает ведущее место с охватом 30-40% поголовья и отходом по отдельным хозяйствам от 50 до 90%. Падёж может составить 100% в случае несвоевременного проведения необходимых мероприятий, а также, если уход и содержание особенно неудовлетворительные. Аналогичной точки зрения придерживается A.M. Ахмедов (1971).
В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба (1990); П.И. Кокуричев и соавт. (1994), установили, что у молодняка основным источником инфекции являются больные и переболевшие сальмонеллезом взрослые животные, иногда пожизненные носители, загрязняющие окружающую среду, воду, корма. К способствующим факторам инфекционного процесса следует отнести совместное размещение разновозрастных животных, высокую влажность, колебания температуры, значительную устойчивость сальмонелл. По мнению К.Б. Бияшова, А.Ж. Макбус (2003), сальмонеллезы относятся к инфекциям с глобальным распространением и ущерб, наносимый этой болезнью, заключается не только в падеже сельскохозяйственных животных и птиц, но и в том, что переболевшие животные на протяжении длительного времени являются источниками контаминации окружающей среды и сальмонеллоносителями. Это связано с широкой циркуляцией многочисленных сероваров сальмонелл в природе, полидетерминантностью факторов вирулентности возбудителей, полиэтиологичностью, разнообразием путей внедрения в организм животного и человека, а также селекцией и циркуляцией штаммов, несущих R-факторы, сформировавшихся под влиянием антибиотиков и химиопрепаратов, что осложняет профилактику и лечение сальмонеллезов. Причиной инфицирования животных могут послужить крысы, среди которых бактерионосительство достигает 33%. S. choleraesuis могут переносить власоглавы (Trichocephalus suis), а аргасовые клещи до 232 дней являются носителями S. typhimurium. Причем отмечена передача микробов при линьке нимф в имаго. Продукты вынужденного убоя, молоко, яйца больных животных сальмонеллоносителей, корма животного происхождения, при недостаточной обработке, способны вызвать заболевание и даже смерть людей. К тому же важно подчеркнуть, что разграничение сельмонелл на патогенные только для человека и животных в настоящее время признано несостоятельным (И.С. Загаевский, А.Л. Жорницкий, 1977).
И.И. Архангельский, Н.В. Баданин (1950, 1959, 1960); Р.А. Цион (1963); при сальмонеллезе телят различают два типа энзоотии: контактный и алиментарный. Алиментарный тип наблюдается главным образом в жаркое время года и характеризуется одновременным заболеванием группы телят, старше месячного возраста, получающих в корм обрат. Хотя тем же исследователям легко удавалось их заразить различными дозами бактерий путем энтерального и парентерального введений. Размер доз, требующихся для заражения, зависит от вирулентности используемых штаммов и резистентности заражаемого теленка. Наблюдения Р.А. Циона доказывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышенная вирулентность возбудителей и усиленная их токсичность прорывают защитную блокаду не только у ослабленных, но даже у достаточно сильных телят. Нормально развитые здоровые телята при благоприятных условиях содержания даже в стойловый период способны противостоять заражению массивными дозами микроорганизмов, если культура происходит от коров-бактерионосителей. При заражении в тех же условиях культурами, выделенными от телят-бактерионосителей, телята тяжело заболевают сальмонеллезом.
Поросята воспринимают возбудителя сальмонеллёза путем прямого и непрямого контакта с больными, переболевшими животными, а также с объектами внешней среды. Заражаются поросята, как и телята через желудочно-кишечный тракт, хотя не исключается аэрогенный путь инфицирования. Р.А. Цион не исключает возникновение сальмонеллёза у поросят эндогенным путем при обильном скармливании испорченных рыбных отходов, консервированных солью продуктов и пр. Сальмонеллы проникают в травмированную слизистую оболочку и могут обусловить септическое течение болезни. По мнению Э.П. Каревой, Н.А. Солдатенко, В.А. Мандрыко, В.Н. Зиминой (2002), новорождённые были инфицированы сальмонеллёзом на 19%; 2-3 недельные сосуны на 42,2%; отъёмыши на 66,3%; поросята на доращивании-48%. Большая роль придаётся внутриутробному заражению.
Однако Р.А. Цион, В.М. Львов (1963), считают это не доказанным. Подобное утверждение, по мнению авторов, является лишь несерьезной попыткой оправдать возникновение болезни в результате нарушения санитарно зоогигиенического режима, скрыть недостатки в уходе и кормлении животных. По мнению Р.А. Циона, у телят вспышки сальмонеллеза регистрируются в три критических срока; до 10-дневного возраста, в возрасте от 10 до 45 дней и реже-от 45 до 90-120 дней. Р.А. Цион, В.М. Львов указывают, что инкубационный период сальмонеллеза в среднем равен 4-5 дням, при стационарном течении болезни 8-12. Хотя он может колебаться в пределах 3 30 дней, что зависит от способа заражения, а также дозы и вирулентности возбудителя, возраста и резистентности животных: у поросят-сосунов он не превышает 10 дней, у отъемышей может длиться до 20. При внутрибрюшинном заражении клиника проявилась в течение суток, за восемь наблюдаемых дней пало 10 поросят из 11. По наблюдениям A.M. Ахмедова (1971) при подкожном заражении телят в дозе 10 млрд микробных тел клинические симптомы заболевания появлялись спустя 4-6 часов.
Сальмонеллез поросят может появиться в любое время года, если условия в хозяйстве неблагоприятные или если в него занесен вирулентный возбудитель. П.Н. Андреев (1948) считает, что вспышки сальмонеллеза у свиней наблюдаются главным образом в зимне-весенний и осенний периоды года, так как в это время условия внешней среды предрасполагают к возникновению заболевания. По мнению Р.А. Циона (1966) энзоотия сальмонеллеза может принять наиболее широкие масштабы при скоплении молодняка в возрасте от двух недель до четырех месяцев, а иногда и старше, в летне-осеннее время при сезонных опоросах. У молодняка наряду с общим симптомокомплексом сальмонеллез имеет свои особенности (Уранов А.П., 1928; Андреев П.Н., 1948; Цион Р.А., 1966). По клиническим признакам у телят установлено три формы паратифа: катаральная, легко протекающая; фибринозно-некротическая, тяжело протекающая и эклампсическая. При катаральной форме у животных на фоне постоянного типа температуры можно заметить вялость, слабость, временами легкий кашель, одышку, слабое гастрическое расстройство. Болезнь почти всегда заканчивается выздоровлением
Анаэробных энтеротоксемий
Для выявления динамики распространения анаэробной энтеротоксемий свиней в хозяйствах различного типа осуществляли комплекс эпизоотологических, клинико-патологоанатомических, бактериологических и токсикологических исследований. Первоначально обследовали животных семи хозяйств зоны Среднего Поволжья, поступивщих преимущественно из Ульяновской, Самарской областей и республики Татарстан. В дальнейшем количество хозяйств Поволжья увеличилось. Идентификацию выделенных штаммов осуществляли общепринятыми методами, изложенными в работах Р.А. Циона (1948); Н.А. Красильникова (1949); Н.И. Розанова (1952); В.И. Соломатиа (1973) по морфо-тинкториальным, культурально-биохимическим свойствам, в реакции нейтрализации токсинов типовыми диагностическими и антитоксическими сыворотками. Впоследствии с указанной целью использовали собственные диагностические фаги (И.Н. Хайруллин, В.А. Салимов и др. 1991,1996,1999).
Данные по эпизоотологическому обследованию свидетельствуют (рис. 4.3.2.1), что хозяйства были стационарно неблагополучны по энтеротоксемий. Из представленного графика видно, что энтеротоксемия у поросят во временном отношении протекает без сильно выраженных рецидивов. У телят замечены две волны подъёма болезни, следующих одна за другой без присущих для инфекционных заболеваний межэпизоотических стадий затишья. В одном из комплексов, рассчитанном на 24 тысячи поголовья из 906 новорожденных за сутки пало 875 (96,6%) поросят. Ранее в хозяйстве имел место эшерихиоз. Однако вскрытие и данные эпитзоотологических исследований показали, что на долю эшерихиоза приходится не более 10%. Для уточнения диагноза провели параллельные исследования. Материал от трех поросят доставили в центральную ветеринарную лабораторию. В 159 полученной экспертизе был положительный ответ: от всех трех поросят выделен CI. perfringens тип «С». Реже энтеротоксемия возникала в результате заноса возбудителя извне с племенным молодняком и взрослыми хряками. Заболевание обычно начиналось массовой гибелью новорожденных.
Изменение условий кормления, содержания животных, применение мер, как при диспепсиях алиментарного происхождения, к должному эффекту не приводило, вымирали целые пометы. От 65-80 маток, подготовленных к туровому опоросу, оставалось не более двух десятков поросят. Падежу предшествовала картина кровавого поноса, в содержимом кишечника были пузырьки газа со зловонным запахом. Среди отъемышей и опоросившихся маток процесс сопровождался прогрессирующим истощением и агалактией. В таких случаях почти всегда удавалось выделить возбудителя энтеротоксемии. Так, например, из 216 вскрытых трупов новорожденных поросят, поступивших из семи специализированных хозяйств, выделено 107 культур CI. perfringens типа «С», 10 культур типа «А» и 12 культур кишечной палочки серотипов 0141, 08. Тип «А» выделялся в основном от поросят отъемного возраста. Выделением и идентификацией культур занимался проф. И.Н. Хайруллин. Полученные данные изложены в наших совместных работах.
Клинические признаки развивались адекватно микробному составу и характеру патологоанатомических изменений. К признакам, манифестным для энтеротоксемии вызванной типом «С» следует отнести: мацерацию кожного покрова вокруг анального отверстия, в области промежности, стаз желудочно сальниковой артерии большой кривизны желудка (рис. 4.3.2.2), наличие мелкоточечных (экхимозных, игольчатых) кровоизлияний в корковом слое почек. При вегетации микробов типа «А» на первое место следует отнести размягчение коркового слоя почек с вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев. Фиброзная капсула снималась с усилием, на ней оставались следы от коркового слоя почек. В далеко зашедших случаях почки приобретали мажущуюся поверхность. Кровь переполняла сосуды органов брюшной полости и синусоиды головного мозга. У поросят при типе «А» наблюдали 160 воспалительную гиперемию сосудов брыжейки с ее отеком, мраморизацию мезентеральных узлов, развитие геморрагического энтерита.
Для проверки характера изменений и приемов лечения осуществили эксперимент на новорожденных поросятах. Опыт проведен в две серии, в каждой серии было по 27 новорожденных поросят-аналогов, которых разделили на группы по три поросенка в каждой группе. Поросят всех групп содержали изолированно друг от друга, кормили молочной смесью «Колобок» и «Малыш». Эксперимент длился пять суток-время наблюдения. В первой серии испытали профилактическое действие перфрингенс фага, во второй серии-лечебное. Опыт проведён на основании приказа № 67 по Главному управлению ветеринарии с Государственной инспекцией. В эксперименте приняли участие сотрудники ВГНКИ ветпрепаратов.
Схема испытания профилактического действия фага представлена в таблице 4.2.2.1. Бактериофаг животным вводили перорально через 2 часа после рождения по 10 мл всем поросятам, за исключением второй группы, которая служила контролем. Контролем служили поросята и первой группы, им не выпаивалась культура возбудителя. Остальным поросятам выпоили по 8 мл культуры возбудителя CI. perfringens типа «С» при концентрации 1 млрд микробных тел в 1 см3. Культура возбудителя поросятам вводилась после дачи бактериофага с двенадцати часовым интервалом. Из таблицы 4.2.2.1. видно, что лечебное действие фага проявляется в течение 24 часов после введения культуры. Выпойка культуры в более поздние сроки сопровождалась клинико-патологоанатомическим проявлением заболевания и гибелью поросят.
Поросята пятой, шестой и седьмой групп пали первого сентября. Картина вскрытия всех животных характеризовалась наличием очагового серозно геморрагического гастрита фундальной части; серозно-катарального энтерита с мелкоточечными кровоизлияниями; метеоризма толстого отдела кишечника; серозного лимфаденита и гиперплазией брыжеечных узлов; нефроза-нефрита с множественными мелкоточечными кровоизлияниями; венозного застоя сосудов корня брыжейки; дистрофических и некробиотических процессов в миокарде, печени; общей анемии и обезвоживания организма.
Поросятам восьмой группы культуру задали через 72 часа после выпойки фага, девятой соответственно через 84 часа. Через сутки после дачи культуры подопытные животные пали. При вскрытии выявили острый серозно-катаральный и катарально-геморрагический (местами язвенный) энтерит с серозным отеком стенки тонких кишок; метеоризм толстого отдела кишечника; острый серозно-геморрагический лимфаденит; древовидное расширение и стаз сосудов серозной оболочки желудка, тонкого отдела кишечника, сосудов брыжейки, головного мозга; нефрозо-нефрит с множественными мелкоточечными кровоизлияниями; венозную гиперемию печени; серозный отек подкожной клетчатки; общую анемию и обезвоживание организма; мацерацию с дерматитом вокруг анального отверстия и промежностей.
Поросята первых четырех групп оставались живыми в течение всего срока наблюдений, после чего их вынужденно убили. При визуальном осмотре и гистологическом исследовании органов изменения не выявлены. Как уже подчёркивалось в разделе 3.1, гистологическому исследованию подвергнут миокард, печень, почки, лёгкие, щитовидная, околощитовидная, поджелудочные железы, тимус, надпочечники, мезентериальные лимфатические узлы, отделы тонкого и толстого кишечника. После соотвествующей проводки гистосрезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, Перлсу, Фельгену, Мак-Манусу, Браше, Билыиовскому-Гроссу, Суданом -3 и по Гомори с постановкой соответствующего контроля.
При изучении гистологических срезов от контрольных групп животных видно, что волокна миокарда располагались равномерно. Ядра с сакроплазмой вокруг занимали в основном центральное положение. В них просматривались ядрышки хроматина. Гепатоциты формировали заметное балочное строение долек печени. Центральная вена плавно переходила в межбалочные капилляры. Почечные тельца, как и межканальцевые капилляры имели округлую форму. Толщина слизистого слоя тонкого отдела кишечника колебалась от 6,4 до 7,0 и. ±0,5-0,7мкм. Ворсинки располагались равномерно по всей слизистой оболочке. В них хорошо выражена каёмка. В толще ворсинок равномерно размещались бокаловидные клетки. Аналогичные клетки просматривались в криптах желёз подслизистого слоя кишечника. Его толщина не превыщала 1,4 1,7 ±0,15мкм. Крипты чаще всего имели округлую форму с диаметром 0,4 0,8±0,2 мкм. Мышечные слои стенки тонкого отдела кишечника по толщине не превышали 0,5±0,15 мкм, серозная оболочка хорошо просматривалась, по толщине не превышала 0,3±0,15мкм. Аналогично выглыдели органы и кишечник у поросят третьей и четвёртой групп. Единственно, что бросалось в глаза, так это снижение количества гликогена в клетках железитого эпителия.
В тоже время бокаловидные клетки, насыщенные полисахаридом, окрашивались в ярко-малиновый цвет. В результате ШИК+ реакции они хорошо просматривались на слабо-розовом фоне ворсинок и крипт (рис. 164 4.3.2.3). Поросята четвёртой группы, получивших фаг с профилактической целью через 24 часа, остались живы. В миоцитах просматривалась исчерченность, в ядрах сохранена саркоплазма. В поперечных срезах, окрашенных по ван Гизону, хорошо заметны колонки миофибрилл, вокруг кариомиоцитов-саркоплазма. Строма богата клеточными элементами округлой и продолговатой форм, напоминающих эпителиоиды. Окраской по Мак-Манусу в волокнах миокарда гликоген диффузно окрашивал миофибриллы, отчего чётко просматривалась исчерченность волокон (рис. 4.3.2.4). Особенно ярко реакция выражена в волокнах Пуркинье.
Ассоциативного проявления инфекций
Мы рассмотрели особенности патологоанатомической диагностики отдельных нозологических единиц, составляющих группу факторных инфекционных болезней зоны Среднего Поволжья. Обобщённые материалы полученных данных представлены в сводной таблице 4.3.5.1. В ней отражены годы сбора материала, подчёркнута взаимосвязь проявления заболеваний. Как свидетельствуют материалы указанной таблицы, ни одно заболевание, особенно на начальном этапе его анализа, не проявлялось только в виде моноинфекции. Из таблицы видно, что в 62,77% сопровождались ассоциативным проявлением, из них 43,13% в виде диинфекций и 19,64%-полиинфекций. При возникновении пастереллёза у молодняка животных к нему чаще всего наслаивалась энтеротоксемия, а также эшерихиоз и кандидамикоз (рис. 4.3.5.1-4.3.5.6). У молодняка на отъёме, откорме пастереллёз осложнялся сальмонеллёзом, дизентериями различного рода, включая инфекционный и инвазионный характер. Наблюдалось сочетание пастереллёза со стрептококкозом, стафилококкозом и некоторыми другими болезнями, что зависело от эпизоотологического благополучия местности. Например, несколько лет подряд пастереллёз протекал в ассоциации с хламидиозом. У коров можно было наблюдать ассоциацию пастереллёза с гемобластозом.
На наш взгляд, весьма интересным кажется факт проявления отёчной формы пастереллёза в сочетании с клостридиями, а именно «А» типом (рис. 4.3.5.7). В разделе, посвященном энтеротоксемии, нами описан научно-производственный опыт по хозяйству, связанный с падежом и массовым вынужденным убоем коров в период растёла животных. В данном случае тоже наслоилась анаэробная инфекция но только у молодняка 16-18 месячного возраста и протекала она совместно с отёчной формой пастереллёза. Хозяйство на данный момент официально считалось благополучным по пастереллёзу, хотя год назад скот иммунизировали, т.к. имели случаи падежа и выделения пастерелл. В период массовых весенних обработок, учитывая эпизоотическую ситуацию рядом расположенных ферм, решили весь скот снова завакцинировать против пастереллеза. Но пока завершали запланированные ранее обработки, время затянулось, наступила весенняя распутица. В организм животных вместе с кормами (сенажом, силосом, сеном) попадала земля через талые воды скотных дворов, территории ферм, полей. Через полторы, две недели установившейся круголосуточнои плюсовой температуры, у некоторых животных в подкожной клетчатке появились хорошо ограниченные опухолеподобные образования плотной консистенции, некоторые из них размером с детскую голову и больше. В течение пяти дней из 350 голов молодняка 31 голова заболела, вскоре начался массовый падёж. Пало и вынужденно убито за два дня 17 голов. На разрезе отёки имели неравномерную окраску: от бледно-розового до насыщенного вишнёво-красного и даже почти чёрного цвета. Аналогичные изменения обнаруживались в брюшной полости.
Анализируя материал по энтеротоксемии, поросят мы заметили, что она почти на 11% протекала интенсивнее пастереллеза. Для нее характерно волонообразное течение. В «чистой» форме заболевание зарегистрировано в пределах 33,36%, в виде двойной ассоциации -37,92% и полиинфекции на уровне 25,56%. Ассоциативное течение энтеротоксемии характеризовалось наслоением возбудителей тех же заболеваний, что и при пастереллезе. Чистая форма сальмонеллеза у поросят протекала на относительно высоком уровне на протяжении всего времени сбора материала. В чистой форме сальмонеллёз проявлялся значительно чаще по сравнению с тем же пастереллёзом и энтеротоксемией. Течение эшерихиоза мало, чем отличалось от динамики развития сальмонеллеза, правда, здесь замечено волнообразное течение, но оно по характеру не совпадало с амплитудами, наблюдаемыми при энтеротоксемии. При эшерихиозе в течение одного-двух лет наблюдался подъем, затем незначительный спад, снова подъем и снова спад. При ассоциативном течении клинико-патологоанатомически заболевания проявлялись признаками, аналогичными моноинфекциям.
Для наглядности динамики развития эпизоотического процесса по каждой нозологической единице, рассмотренной группы инфекционных болезней материалы таблицы 4.2.6.1 продублированы графически (рис. 4.3.5.8-4.3.5.15). Как свидетельствует материал графика по пастереллёзу поросят (рис. 4.3.5.8), у них первоначально превалировало течение болезни в виде моноинфекции. Первая стадия подъёма совпала с 1987 годом, т.е. пастереллёз сразу дал о себе знать острой формой развития. Впоследствии, после спада до исходной точки, зарегистрирована вторая стадия обострения инфекционного процесса. Она оказалась в два раза интенсивней первой и продлилась девять лет с постепенным ослаблением болезни до единичных случаев проявления. Затем хозяйства региона захлестнули диинфекции.
Что касается полиинфекций, то их количество постепенно повышалось с самого начала наблюдения, затем постепенно пошло на убыль. Количество сочетанных инфекций по пастереллёзу у поросят почти всегда превалировало над «чистой» формой болезни. По группе телят (рис. 4.3.5.9) эпизоотологический процесс почти не зависел от сочетания болезней. Все формы рассматриваемых ассоциатов проявляли одинаковую активность и протекали без межэпизоотических стадий затишья.
Как видно из следующих двух графиков (рис.4.3.5.10; 4.3.5.11), посвященных течению эпизоотического процесса энтеротоксемии, то по энтеротоксемии пик подъёма полиинфекции у поросят совпал с 1991 годом; моноинфекции падает на 1992 год, а по диинфекции на 1993. Материалы графика (рис. 4.3.5.10) свидетельствуют о наличии энторотоксемии до начала нашего анализа. Через пять, шесть и семь лет после подъёма, в зависимости от сочетания инфекции, эпизоотический процесс стал потихоньку успокаиваться, хотя через такой же промежуток времени вновь проявилась агрессивность возбудителей. В целом, для энтеротоксемии характерно волнообразное течение. За время наблюдения зарегистрировано четыре стадии подъема заболевания. Периоды подъёма продолжительностью один-два года сменялись периодами спада и относительного затишья. Самый продолжительный подъем наблюдали с 1988 по 1995 годы. В отношении энтеротоксемии по группе телят хорошо заметны два пика подъёма инфекции (рис. 4.3.5.11). Сила второго подъёма оказалась в два раза слабее первого. У телят, в отличие от поросят, отмечены периоды затишья в межэпизоотические стадии развития процесса и заболевание протекало более спокойно.
Весьма интересной оказалась динамика проявления эпизоотического процесса по эшерихиозу (рис. 4.3.5.12 и 4.3.5.13). Это единственное заболевание из изученных нами, когда превалировала вездесущая кишечная палочка. Отличия в течении эшерихиоза между поросятами и телятами в том, что у поросят болезнь протекала обычно с охватом значительного количества поголовья. В тоже время у телят периоды подъёма сопровождались моментами слабого проявления. По полинфекциям у телят просматривается два пика подъёма с последующим постепенным угасанием процесса.
Из характеристики графика по сальмонеллёзу у поросят (рис. 4.3.5.14) заметно, что болезнь в регионе регистрировалась постоянно с незначительными периодами обострения и затишья. Лидерство моноинфекций сменилось кротковременным лидерством диинфекций. Уровень полиинфекций ниходился ближе к оси ординад. По полиинфекциям заметно два периода относительного затишья с восьмилетним перерывом. В проявлении сальмонеллёза у телят, о чём свидетельствуют материалы следующего графика (рис. 4.3.5.15), периоды затишья наступали с интервалом в два года. Примерно с такими же интервалами проявлялись обострения моно- и диинфекций. Наивысшие пики подъёма совпадают с 1987, 1989, 1991 1992 годами. В дальнейшем кривая течения эпизоотического процесса располагалась ближе к оси ординат.
