Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Определение болезни 7
1.2. Историческая справка 7
1.3. Этиология 11
1.4. Эпизоотология 13
1.5. Клинические признаки 18
1.6. Патогенез 21
1.7. Патоморфологические изменения 24
1.8. Диагностика 29
1.9. Профилактика и меры борьбы 31
2. Собственные исследования 35
2.1. Материалы и методы 35
2.2. Краткие эпизоотологические и клинические данные 38
2.3. Патоморфологические изменения у страусят при спонтанном аспергиллезе 40
2.4. Патоморфологические изменения у цыплят при спонтанном аспергиллезе 54
2.5. Патоморфологические изменения у утят при спонтанном аспергиллезе 69
2.6. Патоморфологические изменения у гусят при спонтанном аспергиллезе 86
2.7. Патоморфологические изменения у гусиных эмбрионов при аспергиллезе 97
2.8. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном аспергиллезе 106
2.9. Ультрамикроскопические изменения в легких цыплят, экспериментально зараженных аспергиллезом 121
2.10. Дифференциальная диагностика 125
Обсуждение результатов собственных исследований 134
Выводы 155
Практические предложения 156
Список литературы 158
- Историческая справка
- Патоморфологические изменения
- Патоморфологические изменения у страусят при спонтанном аспергиллезе
- Патоморфологические изменения у гусиных эмбрионов при аспергиллезе
Введение к работе
Обеспечение продовольственной безопасности Российской Федерации невозможно без эффективной работы аграрного сектора отечественной экономики. В решении этой важной задачи большое значение имеет развитие птицеводства - наиболее рентабельной и динамичной отрасли сельского хозяйства.
Основу современного птицеводства составляют промышленные птицеводческие хозяйства, одной из особенностей которых является то, что на ограниченной территории содержится большое количество птицы. Это создает особую опасность возникновения инфекционных заболеваний и быстрого распространения их.
К числу опасных инфекционных заболеваний относится аспергиллез. Он широко распространен в ряде областей Российской Федерации. В последние годы аспергиллез часто регистрируется в птицехозяйствах Саратовской области. По литературным данным, отход от него нередко достигает 60-90% птицепоголовья в хозяйстве (Акулова Н.С., 1951; Ларин С.А., Калбахани А.Н., 1975).
Изучению аспергиллеза посвящено большое количество исследований, в которых достаточно подробно освещены вопросы этиологии, эпизоотологии, профилактики и мер борьбы (Смирнов A.M., 1931; Цветаева Н.П., 1940; Артемичев М.А., 1938; Акулова П.С., 1951; Гудков Н.Ф., 1954; Дворкин Л.Б., Эвентов М.З., 1969; Пономарев В., 1972; Айвазян В.Д., 1987; Ozegovic L., Bajric A., Hlubna D., Ozegovic Т., 1986; Meinecke C.F., Hoye J.A., Stephenson E.L., 1986; Samad M.A., Chakraborty S.R., 1993 и др.).
Значительно слабее освещены в литературе вопросы его патоморфо-логии, патогенеза и диагностики (Дворкин Л.Б., 1970; Минасян М.А., 1970).
Фактически не имеется исследований по этим и некоторым другим вопросам аспергиллеза страусов. Также слабо освещена дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц.
Таким образом, изучение патоморфогенеза аспергиллеза птиц является актуальной задачей современного птицеводства.
Цель работы
Выявление закономерностей патогенеза аспергиллеза птиц и совершенствование критериев диагностики данного заболевания на основании изучения патоморфологических изменений при спонтанном заражении птиц и экспериментальном воспроизведении инфекции.
Задачи исследований
1. Изучить эпизоотическую обстановку в птицеводческих хозяйствах Саратовской области по аспергиллезу птиц.
2. Изучить патоморфологию при спонтанном возникновении аспергиллеза у страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов.
3. Проследить клинико-морфологические изменения при экспериментальном воспроизведении болезни от момента заражения до терминальной стадии.
4. Изучить ультрамикроскопические изменения в легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе.
5. Разработать критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.
Научная новизна работы
1. Впервые подробно описаны патоморфологические изменения у страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов при аспергиллезе.
2. Проведена сравнительная оценка патомофологических изменений при спонтанном и экспериментальном аспергиллезе цыплят.
3. Впервые изучены ультрамикроскопические изменения в легких цы плят при экспериментальном аспергиллезе.
4. Разработаны критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.
Практическая значимость работы
Рекомендованы к широкому использованию методы патоморфологи-ческой диагностики аспергиллеза страусов, цыплят, утят, гусят, гусиных эмбрионов и критерии дифференциации данного заболевания от туберкулеза, пуллороза, колигрануломатоза, кандидамикоза, респираторного ми-коплазмоза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита.
Реализация результатов исследований
Результаты проведенных исследований опубликованы в информационном листке Саратовского ЦНТИ (2002 г., № 10) и используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсам «Патологическая анатомия» и «Болезни птиц» в институте ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».
Апробация работы
Результаты исследований доложены и обсуждены: на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по итогам научно-исследовательской работы за 2001 год (4-8 февраля 2002 года); на межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов агропромышленного комплекса Приволжского федерального округа «Вавиловские чтения-2003» (25—26 ноября 2003 года); на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по итогам научно-исследовательской работы за 2004 год (22-24 февраля 2005 года); на меж кафедральном совещании института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (25 марта 2005 года).
Публикация результатов исследований
Основные положения диссертации опубликованы в пяти печатных работах.
Историческая справка
Паразитирование грибов у животных, в том числе у птиц, было уста-новлено исследователями еще в начале XVIII столетия. В 1749 г. впервые были обнаружены поражения яиц грибами при инкубации; в 1815 г. установлено наличие плесени в воздухоносных мешках и легких сойки. В дальнейшем поражения грибкового характера регистрировались у различных животных и птиц, при этом видовое положение обнаруженных грибов не всегда определялось.
Термин «микозы» впервые появился в 1854 г. В 1858 г. Фрезениус выделил из легких дрофы гриб и диагностировал его как Aspergillus fumigatus по способности спор гриба легко распыляться (фумигировать). С этого времени заболевание, вызываемое грибами из рода Aspergillus, носит название аспергиллез.
В последующие годы началось более глубокое изучение этого заболевания. Значительное количество работ было проведено по установлению морфологических особенностей, культивированию гриба и распространению его в природе, выделению им токсинов и изучению его химических и биологических свойств. Впервые наличие эндотоксина у этого гриба установили Боден и Готье в 1906 г.
Первое правильное описание аспергиллеза легких у дятла было сделано Мейером и Эммертом (1913). Вскоре после этого появились сообщения о поражении дыхательных путей и легких у других птиц, так, например, у аиста, ворона, попугая, затем у домашних птиц: гусей и кур (PlautH.C, 1913).
Н. Tomppert (1940), исследовавший 207 случаев заболевания дыхательных путей, установил, что у диких птиц аспергиллез встречается очень редко. Несмотря на то, что многие разделяли его мнение, все же в действительности заболевание дыхательных путей у домашних птиц наблюдается значительно реже, чем у птиц живущих свободно в природе. Еще реже встречаются заболевания, вызванные плесневыми грибками у других животных (Фейер Э., Олах Д., Сатмари Ш. и др., 1966).
Впервые у человека плесневые грибы обнаружил в 1842 г. Бенне в мокроте больного, страдающего туберкулезом. Позже их обнаружили Рей-ер на плевре туберкулезного больного, Слуйтер в ткани легких больного, страдающего гангреной легких. Слуйтер считал, что процесс был вызван плесневыми грибками. Этот случай Вирхов рассматривал, как аспергиллез. На основании последующих наблюдений (Kohn, 1893; Deve F., 1938; Kovats F., Langeron M.R., 1952; Meyer A.C., 1952; Pesle G.D., 1956; Saxer, 1900; Tomppert H., 1940) можно установить, что аспергиллез легких у человека явление не редкое.
Позже аспергиллез описан у птиц и млекопитающих многими исследователями и в различных странах мира. Например, работы E.N. Moore (1953) по офтальмиту у индеек, вызванному грибом Aspergillus fumigatus; Herrero, Marin (1956), В. Hauptman, S. Koprovska (1955), H.A. Smith (1955) по описанию аспергиллеза у разных видов птицы (цыплята, индюшата, утята).
Экспериментально, изучая аспергиллез, иностранные исследователи проводили опыты в основном на лабораторных животных (кролики, морские свинки), и лишь часть авторов использовала для этих целей птицу (голуби, цыплята, индюшата). Падеж среди подопытных групп рассматривался как положительный результат эксперимента даже при отсутствии характерной патологической картины, наблюдаемой при естественно протекающем заболевании, и такой важный вопрос, как пути проникновения гриба в организм, оставался нерешенным.
В русской дореволюционной литературе по аспергиллезу имеются лишь единичные сообщения, в основном рефераты иностранных работ. Только в послереволюционный период, когда птицеводство начало усиленно развиваться, стали появляться обстоятельные статьи отечественных авторов (Смирнов А.И., Артемичев М.А., Шило Ю., Цветаев Н.П., Перебилло СВ., Щенников СТ., Петровская Е.А., Акулова Н.С., Огородников З.А., Воробьев М.М., Колотилов И.Г.).
В связи с развитием промышленного птицеводства и расширением искусственного вывода цыплят к концу 20-го века аспергиллез широко распространился по многим странам мира. В настоящее время аспергиллез регистрируется в Австралии (Reece R.L., Beddome V.D., Barr D.A., 1986), Армении (Харатян A.M., 1990), Бангладеш (Samad М.А., Chakraborty S.R., 1993), Бельгии (Suls L., 1995), Болгарии (Александров М., 1986; Йонкова Г., Ничева С, Белчев Л., и др., 1996), Великобритании (Sainsbury D., 1986; Lister S.A., 1989), Египте (Chaudhry S.L., Javed Т., Hameed А., 1991; Gabal М.А., Hegazi S.A., Hassanin N., 1994), Нидерландах (Veen L. van, Dwars R.M., Fabri T.H.F.,1999), Индии (Batra G.G., 1980; Deka P.N., Rao A.T., 1988; Borikar S.T., Singh В., 1990; Singh H., Grewal G.S., Singh N., 1994), Нигерии (Okoye J.O.A., Gugnani H.C., Okeke C.N., 1989), Польше (Radkowski М., Uradzinski J., Szteyn J., 1996; Raczynski E., Kempski W., 1997), США (Dyar P.M., Fletcher O.J., Page R.K., 1984; Richard J.L., Peden W.M., Sacks J.M., 1991; Kunkle R.A., Rimler R.B., Streadham E.M., 1999), Судане (Elmubarak A.K., Fadlelmula A., 1991), Таиланде (Tantaswasdi U., Pinyochon W.,1988), Франции (Bruder C, 1985; Richet M., 1986; Hamet N., 1990), Чехии (Willomitzer J., 1985), Кубе (Bueno L., Diaz Moya 0., Lamazeres A., 1985; Martinez del Pino A., Trinchet Reyes J., Cuellar Rodriguez G., 1989), Украине (Коваленко І., Сентюрін В., Герман I. и др., 2000), ФРГ (Breitner W., Bauer J., Laging С, 1990).
Патоморфологические изменения
Исследования Н.А. Спесивцевой (1971) показывают, что трупное окоченение у птиц, павших от аспергиллеза, выражено хорошо. Трупы в большинстве случаев истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны. Носовые отверстия в некоторых случаях склеены, при надавливании на них выделяются сероватые слизистые массы.
По данным Н.А. Спесивцевой (1971), N. Harriet (1990), S.K. Chaudhary, J.R. Sadana, A.K. Pruthi (1988) основные характерные изменения локализуются в легких (иногда на костальной поверхности) и воздухоносных мешках. Единичные поражения находят в гортани, на месте бифуркации трахеи, в отдельных воздухоносных мешках (Грошева Г.А., 1989).
При поражениях верхних дыхательных путей находят экссудат желтоватого или сероватого цвета с примесью беловатых пленок, который заполняет, а в некоторых случаях совершенно закупоривает соответствующие отделы дыхательного аппарата. Слизистые оболочки гиперемированы (Спесивцева Н.А., 1971; Добин М.А., Кокуричев П.И., 1975).
При остром течении аспергиллеза иногда наблюдается очаговая или разлитая пневмония, без образования узелков, при этом легочная ткань ге-патизирована (Спесивцева Н.А., 1971). По данным А.Б. Байдевлятова (1980) при острой форме аспергиллеза птиц обнаруживают геморрагические поражения легких. Хронические поражения легких характеризуются образованием белых или желтовато-белых, плотных на ощупь узелков различной формы и величины - от трудно различимых до величины гороха. На разрезе видно, что они состоят из концентрически-наслоенной соединительной ткани и казеозной массы, густо проросших мицелием возбудителя. Вокруг узлов и пораженных бронхов разрастается грануляционная ткань (Цветаева Н.П., 1940; Грошева Г.А., 1989). При затяжном течении центр узелка размягчается, иногда узелки сливаются в более обширные конгломераты, при разрезе которых обнаруживаются казеозные массы. В некоторых случаях такие очаги инкапсулируются или обызвествляются (Спесивцева Н.А.: 1971).
Часто в процесс вовлекаются воздухоносные мешки (брюшные, грудные), на серозной оболочке которых обнаруживают дискообразные или пластинчатые наложения, достигающие 2-5 мм толщины. Обращают на себя внимание пуговчато-круглые, концентрические, с плоской или выпуклой бляшкой в центре колонии, иногда покрытые пушистым налетом (спороносящие колонии). Эти колонии и наложения состоят из фибрина, клеточных элементов и мицелия гриба. Очаги можно обнаружить и на серозной оболочке грудной и брюшной полостей, а также кишечника (Спесивцева Н.А., 1971; Вертинский К.И., Стрельников А.П., 1973; CorkishJ.D., 1982).
В грудобрюшной полости может быть мутная, иногда кровянистая жидкость. Слизистая оболочка 12-перстной кишки набухшая, гиперемиро-вана, нередко с точечными кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена (Ларин С.А., Калбахани А.Н., 1975). По данным Г.А. Грошевой (1989) при генерализованном процессе ас-пергиллезные узелки формируются в трахее, бронхах, легких, а также в печени, селезенке, почках. Узелки плотной консистенции, серо-белого или желтовато-серого цвета. На разрезе узелков обнаруживают слизистые, часто дискообразные некротические массы с выпуклой или вогнутой поверхностью. Hudson (1947) обнаружил под мигательной перепонкой 10-11-дневных цыплят творожистые очаги. Роговица не имела видимых поражений. Также возможно развитие офтальмита (Los Angeles Figueredo М de, Menedzer I., Rodriguez J., 1996). По данным М. Pol, S.M. Dahiya (1984) A. fumigatus вызывает дерматит птиц.
Микоз яиц. О микозе яиц впервые имеются указания в работе Лютца еще в 1896 г. M.J. Egegert, J.V. Barnart (1953) указывают, что заражение цыплят происходит еще в эмбриональном периоде, так как гриб легко проникает через скорлупу яиц. Однако эти данные не подтверждены.
Известковая скорлупа яиц в нормальных условиях непроницаема для спор и мицелия грибов. Но при нарушении режима хранения (повышенная влажность) скорлупа становится проницаемой. Кроме того, споры проникают в яйцо, по-видимому, через трещины скорлупы. Попав в яйцо, гриб развивается в воздушной камере, и эмбрионы обычно погибают (Спесивцева Н.А., 1960).
В воздушной камере образуются пленчатые колонии гриба от темно-зеленого до черного цвета. При низкой влажности гриб способен давать в воздушной камере пушистую грибницу с характерными конидиеносцами, стеригмами и спорами. Околоплодные воды темно-зеленого или черного цвета. Зараженный эмбрион мацерирован с множественными некротическими очагами (Бессарабов Б.Ф., 1980). При аспергиллезе эмбриональные оболочки отечные, иногда с кровоизлияниями. У эмбрионов, развивающихся в пораженном яйце, носовые раковины и ушные каналы закупорены грибком (Куликова В.Н., 1979; Зеленский В.П., 1989). По данным Б.Ф. Бессарабова (1981) гриб A. fumigatus распространяется по поверхности роговицы глаза. П.Ф. Яровой (1975) отметил, что при аспергиллезе у эмбрионов находят серые узелки на внутренних органах. Гистологические изменения. В легких птиц на месте внедрения возбудителя начинают развиваться дегенеративные и некротические процессы (главным образом в альвеолах и бронхиолах), характеризующиеся расши 27 рением близлежащих кровеносных сосудов, выпотеванием серозного экссудата и скоплением его по периваскулярным пространствам сосудов, альвеол, щелям интерстециальной ткани. Затем начинается пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы (эпителиоидов) - образование гранулем, около внедрившегося в ткань гриба; очень редко встречаются гигантские клетки (Спесивцева Н.А., 1971). В центре гранулемы можно видеть разросшийся мицелий гриба и образование по периферии новой зоны - из клеток лимфоидного типа (Ибрагимов А.А., Голод Я.Р., Осколков B.C. и др., 1981). Одновременно с этим происходит скопление лейкоцитов, продвижение их к мицелию гриба и образование вокруг него нового клеточного барьера из сегментоядерных лейкоцитов. Последние проникают в скопления мицелия между гифами (Спесивцева Н.А., 1971). В дальнейшем вокруг узелков начинает образовываться соединительнотканная капсула, а иногда гиалинизация и обызвествление; внутри же узла происходит некротический распад тканей и гриба. Указанными явлениями характеризуется хроническое течение болезни (Спесивцева Н.А., 1971).
S.K. Chaudhary, J.R. Sadana, А.К. Pruthi (1988) отмечают, что в респираторном тракте имеет место застой крови, очаги кровоизлияний, диффузная клеточная инфильтрация. По данным М.А. Минасяна (1970) в почках при аспергиллезе отмечают вакуольную дистрофию эпителия извитых канальцев с рексисом и пик-нозом ядер его клеток. Нередким явлением были гиперемия и псевдоэози-нофильная инфильтрация почечной ткани. В почке одного цыпленка был обнаружен обширный, пронизанный мицелием, некротический участок, состоящий из полураспавшихся псевдоэозинофилов и эпителиоидных клеток.
Патоморфологические изменения у страусят при спонтанном аспергиллезе
Павшие страусы в момент смерти находились в следующей позе: лежали на боку, ножки вытянуты, шея и голова повёрнуты в сторону. Телосложение правильное, упитанность средняя. Перьевой покров тусклый, взъерошен (рис. 1). Кожа серо-желтого цвета с синюшным оттенком, эластичная. Глаза чистые, открыты, конъюнктива светло-серого цвета, в некоторых случаях покрасневшая. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, покрыта небольшим количеством густой слизи. При надавливании из носовых отверстий выступает пенистая жидкость. Анальное отверстие запачкано каловыми массами.
Сердце конусовидной формы, коронарные сосуды кровенаполнены. Перикард прозрачный. В полости сердечной сорочки отмечали скопление небольшого количества прозрачной жидкости. Миокард серо-розового цвета, дряблый, рисунок волокон на разрезе сглажен. Печень желтовато-коричневого цвета, с притуплёнными краями, при надавливании легко рвется. Рисунок печени на разрезе сглажен. Селезенка дряблая, увеличена в размере, темно-красного цвета, края разреза не сходятся. На разрезе рисунок органа сглажен.
Почки серо-розового, светло-коричневого, темно-коричневого цвета или пестрой окраски. Они увеличены в размере, дряблой консистенции, легко рвутся при надавливании. На разрезе рисунок ткани сглажен. Мочеточники растянуты и заполнены беловатой массой мочекислых солей.
В носовой полости скопление умеренного количества серозного или серозно-слизистого экссудата. Слизистая оболочка гиперемирована и умеренно отечна. Сосуды инъецированы. В трахее умеренное скопление серозно-слизистого экссудата. Слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая, иногда отмечали наличие единичных точечных кровоизлияний. Грудной воздухоносный мешок. Аспергиллезные узел слизистой оболочке. Легкие незначительно увеличены в объеме, отечны розово-красного цвета. Поверхность разреза их гладкая, влажная, при надавливании с разреза стекала пенистая жидкость. Отдельные доли легкого имели темно-красную окраску и тестоватую консистенцию. При помещении таких кусочков легкого в воду они тонули.
Стенки грудных и брюшных воздухоносных мешков утолщены в 8-10 раз за счет отека и образования колоний гриба Aspergillus. Колонии гриба дискообразные, пластинчатые с возвышающимся центром светло-серого или черного цвета располагались ограниченно или диффузно (рис. 2, 3). Эластичность стенок воздухоносных мешков нарушена. Пищевод. Слизистая оболочка серо-розового цвета, влажная, блестящая, покрыта тягучей, мутной слизью.
Железистый желудок. Слизистая оболочка серо-розового цвета, покрыта мутной вязкой слизью. Сосочки глубоких трубчатых желез хорошо выражены. Со стороны серозной оболочки сосуды интенсивно кровена-полнены. Мышечный желудок. Заполнен не переваренным кормом (дроблёнка) и гравием размером 0,2-0,4 см. Кутикула желтого цвета, легко снимается. Тонкий кишечник. Слизистая оболочка покрасневшая, отечная, утолщена, с мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Содержимое кишечника жидкое, темно-зеленого или коричневого цвета. Сосуды со стороны серозной оболочки кровенаполнены. Кости светло-серого цвета, прочные на излом. В полости суставов скопление мутной жидкости. Суставные поверхности гладкие, блестящие. Мышцы на конечностях серо-розового цвета с синюшным оттенком. У одного страуса на эпимизии икроножной мышцы правой ноги обнаружили аспергиллезную гранулему серого цвета с характерным воспалительным пояском красного цвета величиной 2 см в диаметре (рис. 4).
Гистологическая картина. Сердце. Под малым увеличением микроскопа отмечали, что мышечные клетки неравномерно окрашены и раздвинуты отечной жидкостью, контуры их неровные. Ядра расположены неравномерно. Толщина кардиомиоцитов неодинакова. Встречали участки мышечного волокна, пропитанного лимфоидными клетками (рис. 5). При большом увеличении наблюдали, что в большинстве участков миокарда исчерченность мышечных волокон плохо выражена или полностью отсут-ствует. Цитоплазма мелкозерниста. -Ядра бледно окрашены, неправильной формы, местами пикнотичны или лизированы.
Печень. Дискомплексация балочной структуры органа. Печеночные балки раздвинуты серозным экссудатом. Границы гепатоцитов нечеткие, цитоплазма неравномерно зернистая, ядра едва заметны (рис. 6). Вокруг сосудов отмечали скопление отечной жидкости (рис. 7). Кровеносные сосуды гиперемированы. В некоторых сосудах встречали десквамацию эндотелия. Селезенка. Лимфоффоликулы равномерно окрашены, имеют четкие границы. Сосуды кровенаполнены, около некоторых из них выявляются скопления отечной жидкости. Почки. В эпителии почечных канальцев выявляли признаки зернистой дистрофии и некротического нефроза. Просветы канальцев заполнены однородной зернистой белковой массой, окрашенной в розовый цвет. Ядра эпителия слабо заметны или вообще отсутствуют. В капсуле Шумлянско-го-Боумена наблюдали скопление серозной жидкости, вследствие чего петли клубочка были сдавлены. Ядра эндотелия клубочка плохо контури-рованы (рис. 8,9).
Трахея. Покровный эпителий набухший, местами отторгается (рис. 10), бокаловидные клетки увеличены в объеме и заполнены оксифильным секретом. В подслизистом слое регистрировали отек и лимфоидную инфильтрацию. Кровеносные сосуды интенсивно кровенаполнены.
Бронхи. Под малым увеличением микроскопа наблюдали утолщение слизистой оболочки, инфильтрацию клеточными элементами. В эпителии бронхов наблюдали слизистую дистрофию и десквамацию эпителиальных клеток. Сосуды расширены и заполнены кровью. Просветы бронхов содержат десквамированные клетки эпителия, лимфоциты. Под большим увеличением отмечали, что бокаловидные клетки увеличены в объеме, овальной формы, некоторые некротизированы.
Легкие. Респираторный эпителий, выстилающий бронхиальные комплексы, в состоянии отека и зернистой дистрофии. Просвет бронхов заполнен оксифильной массой, содержащей лимфоциты и десквамирован-ный эпителий. Стенки бронхов утолщены за счет пропитывания их серозным экссудатом. Многие альвеолы заполнены десквамированым респираторным эпителием, лимфоидными клетками, эритроцитами (рис. 11). Альвеолярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы выше названными клетками, в них отчетливо выступают расширенные капилляры, наполненные кровью. В некоторых случаях отмечали утолщение сосудистой стенки и скопление отечной жидкости вокруг сосудов. Эндотелий сосудов резко отечен, набухший. Интима резко утолщена, эндотелий десква-мирован в просвет сосудов. Кровеносные сосуды гиперемированы.
Патоморфологические изменения у гусиных эмбрионов при аспергиллезе
При макроскопическом исследовании гусиных эмбрионов в воздушной камере обнаруживали пленчатые колонии гриба от темно-серого до темно-зеленого цвета (рис. 60). Хориоаллантоисная оболочка уплотнена, гиперемирована, отёчна. Кровеносные сосуды сильно инъецированы. Ам-ниотическая оболочка уплотнена и непрозрачна с желтоватыми наложениями в виде островков. Белок, желток и околоплодная жидкость мутные, темно-желтого цвета (рис. 61), неприятного запаха. Кожа серо-розового цвета, не эластична.
При вскрытии отмечали, что положение органов грудобрюшной полости анатомически правильное. Сердце бледно-розового цвета, неправильной конфигурации. Миокард серо-розового цвета, тусклый, влажный, мышечные волокна слабо выражены. Под эпикардом скопление мутноватой светло-серой жидкости. Печень темно-вишневого цвета, дряблой консистенции, увеличена в размере и гиперемирована. Селезёнка с поверхности серовато-красного цвета, на разрезе вишневого цвета, дряблой консистенции. Незначительно увеличена в объёме. Почки вишневого цвета, незначительно увеличены в объёме, дряблой консистенции. В трахее и бронхах скопление сероватой, мутной жидкости, слизистая оболочка серого цвета, тусклая.
Лёгкие темно-красного цвета, дряблой консистенции. При надавливании с поверхности разреза стекает пенистая мутноватая жидкость. При погружении в воду кусочки органа тонут. У 12 эмбрионов обнаружены светло-серые узелки от едва видимых до размеров макового зернышка.
Головной мозг серовато-розового цвета, кровеносные сосуды наполнены кровью. Вещество мозга пастозное Гистологическое исследование. Сердце. В сердечной мышце диффузный отёк стромы и кардиомиоцитов (рис. 62). Под эпикардом скопление отёчной жидкости.
Печень. Дискомплексация балочной структуры. Зернистая дистрофия гепатоцитов. Цитоплазма печёночных клеток слабо восприняла краску. Клетки печени представляли собой отдельные островки. Отмечали гиперемию капилляров и крупных сосудов. Периваскулярные отёки.
Селезенка. Отсутствие границ лимфоидных фолликулов. Кровеносные сосуды гиперемированы. Периваскулярные отеки (рис. 63). Почки. В эпителии многих канальцев ядра плохо восприняли окраску (рис. 64). Отмечали периваскулярные отеки. Эндотелий большинства сосудов слущен и располагался в полости сосуда. Носовая полость заполнена экссудатом, содержащим десквамирова-ный респираторный эпителий, лимфоидные клетки. Отмечали сужение просвета носовой полости вследствие отека слизистого и подслизистого слоев. В слизистой оболочке отмечали очаговую инфильтрацию лимфоидными клетками.
Лёгкие в состоянии ателектаза. Бронхиальные комплексы развиты. Альвеолярные перегородки отёчны, утолщены (рис. 65). Центральная зона аспергиллезных узелков представляет аморфную массу, периферическая зона состояла из лимфоцитов. Бронхиальные комплексы заполнены серозным экссудатом. Слизистая оболочка бронхов инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом, набухшая (рис. 66). Эндотелий сосудов сильно набухший. Железистый желудок. В полости желудка содержался десквамирован-иый эпителий, слизь. Слизистая оболочка и подслизистый слой в состоянии отёка (рис. 67). Мышечный желудок. Отмечали десквамацию кутикулы в просвет желудка. Ядра мышечных волокон набухшие и резко контурированы. Мышечная оболочка в состоянии отека (рис. 68). Тонкий кишечник. Ворсинки деформированы, слизистый, подслизистый и мышечный слои отечны (рис. 69). Наблюдали десквамацию покровного эпителия в просвет кишечника.
Толстый кишечник. Отмечали десквамацию покровного эпителия и отек слизистого и подслизистого слоев. Крипты деформированы и изогнуты в различных направлениях. Фабрициева бурса. Границы лимфоидных фолликулов сглажны. В лимфоидных фолликулах клеточные элементы имели редкое расположение. Головной мозг. Наблюдали застойную гиперемию, периваскулярные и перицеллюлярные отеки (рис. 70). Таким образом, основные изменения при спонтанном заражении гусиных эмбрионов аспергиллезом характеризуются наличием в воздушной камере пленчатых колоний гриба Aspergillus от темно-серого до темно-зеленого цвета, белок, желток и околоплодная жидкость мутные, темно-зеленого цвета, неприятного запаха. При гистологическом исследовании обнаруживают катаральный трахеит, гастрит, энтерит, серозную пневмонию, отек миокарда, зернистую дистрофию печени, почек.
