Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 11
1.1. Определение понятия «ремоделирование правого желудочка» 11
1.2. Причины тромбоэмболии легочной артерии 12
1.3. Дирофиляриоз собак 14
1.3.1. Распространение дирофиляриоза 14
1.3.2. Факторы, влияющие на пораженность собак дирофиляриозом 16
1.3.3. Морфология возбудителя 16
1.3.4. Биология возбудителя 17
1.3.5. Патогенез эмболии легочной артерии при дирофиляриозе 18
1.3.6. Клинические признаки 19
1.3.7. Диагностика дирофиляриоза 22
1.4. Значение рентгенографии в диагностике дирофиляриоза 28
1.5. Значение электрокардиографии в диагностике дирофиляриоза 31
1.6. Значение эхокардиографии в диагностике дирофиляриоза 32
1.7. Заключение 40
2. Собственные исследования 41
2.1. Материалы, методы и методика выполнения работы 41
2.1. Методика рентгенологических исследований 43
2.2. Методика электрокардиографических исследований 47
2.3. Методика эхокардиографических исследований 48
2.4. Статистический анализ 53
3. Результаты собственных исследований 54
3.1. Особенности клинического течения дирофиляриоза у собак 54
3.2. Результаты электрокардиографических исследований 57
3.2.1. Электрокардиографические показатели клинически здоровых собак 57
3.2.2 Функциональные изменения сердца у собак 1-й группы, выявленные при помощи электрокардиографии 58
3.2.3. Функциональные изменения сердца у собак 2-й группы, выявленные при помощи электрокардиографии 59
3.3. Результаты рентгенографических исследований 66
3.3.1. Рентгенографические особенности органов грудной клетки клинически здоровых собак 66
3.3.2. Морфологические изменения органов грудной клетки у собак 1-й группы, выявленные при помощи рентгенографии 68
3.3.3. Морфологические изменения органов грудной клетки у собак 2-й группы, выявленные при помощи рентгенографии 72
3.4. Морфофункциональные особенности сердца у собак при дирофиляриозе, выявленные при помощи эхокардиографии 74
3.5. Результаты патологоанатомических вскрытий 78
3.6. Экономическая эффективность 80
4. Обсуждение полученных результатов 83
Выводы 90
Практические предложения 93
Список литературы 94
- Причины тромбоэмболии легочной артерии
- Значение рентгенографии в диагностике дирофиляриоза
- Методика электрокардиографических исследований
- Электрокардиографические показатели клинически здоровых собак
Введение к работе
Актуальность темы. Работа сердца в физиологических условиях обеспечивается нормальным строением его камер, сохранностью клапанного аппарата и отсутствием структурно-функциональных нарушений со стороны кардиомиоцитов. Различные патологические состояния вызывают обратимые или необратимые изменения структуры и функции миокарда желудочков сердца, хроническую перегрузку тех или иных отделов давлением или объемом, что, в конечном итоге, приводит к их ремоделированию (Е.О. Крахма-лова, 2005). Под ремоделированием понимают процесс комплексного нарушения структуры и функции сердца в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда (В.Г. Флоря, 1997).
В большинстве проведенных исследований, диагностических и лечебных рекомендаций термин "дисфункция миокарда" отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (Ж), описанной при различных заболеваниях и поражениях сердца. Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше (N.F.Voelkel et al., 2006). Тем не менее, то небольшое количество информации, связанное с функцией правого желудочка, ее ухудшением при различных заболеваниях и ее влиянием на исход этих заболеваний, дает основание предполагать, что правый желудочек — очень важное звено, и что дальнейшее изучение и понимание этих проблем крайне необходимо.
Несмотря на широкое распространение дирофиляриоза и связанной с ним патологией ПЖ, в клинической ветеринарной практике исследований по ее изучению не проводилось. Не разработаны четкие критерии диагностики патологии с применением таких инструментальных методов, как электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), рентгенография. Лечение недостаточности кровообращения при эмболии легочной артерии, вызванной D. immitis, зачастую бывает малоэффективно и затруд-
нительно в связи с тем, что при ее назначении не учитываются патогенетические особенности легочного сердца. Отсутствие четких диагностических критериев не позволяет правильно диагностировать наличие и степень гипертрофии и/или дилатации ПЖ, интенсивность инвазии, прогноз и тактику лечения.
Несмотря на большое количество работ в гуманной медицине, посвященных лечению хронического легочного сердца, литературные сведения, касающиеся общих закономерностей прогрессирования процесса ремодели-рования сердца и формирования у больных правожелудочковой сердечной недостаточности, крайне скудны и противоречивы (Е.Н. Борская с соавт., 2002; Г.А. Трубников с соавт., 2003). К числу малоизученных изменений внутрисердечной гемодинамики можно отнести диастолическую дисфункцию правого желудочка, гемодинамическую перегрузку, гиперфункцию и гипертрофию правого предсердия.
Таким образом, актуальность изучения данной патологии, разработки критериев ее диагностики и оценки клинической значимости не вызывает сомнений.
Цель и задачи исследования - изучить морфофункциональные параметры правого желудочка собак в норме и установить особенности его ре-моделирования при эмболии легочной артерии, вызванной Dirofilaria immitis.
Для выполнения цели были поставлены следующие задачи:
Изучить морфофункциональные параметры правого желудочка клинически здоровых собак методами регистрации биопотенциалов сердца (ЭКГ), рентгенографии и ультразвукового сканирования сердца (ЭхоКГ).
Выявить изменения изучаемых показателей при дирофиля-риозе и определить достоверные критерии диагностики данной патологии.
Изучить особенности ремоделирования ПЖ как при компенсированной правожелудочковой сердечной недостаточности, так и в стадии декомпенсации.
Разработать способы диагностики и установить признаки ремоделирования ПЖ при эмболии легочной артерии, вызванной D. immitis.
Изучить особенности гемодинамики при эмболии легочной артерии, вызванной D. immitis.
Научная новизна работы заключается в комплексном исследовании морфофункциональных показателей правого желудочка сердца собак как в норме, так и при эмболии легочной артерии, вызванной D. immitis. При этом были использованы клинические методы, УЗИ, электрокардиография и рентгенография.
На основании полученных результатов разработаны критерии комплексной диагностики ремоделирования правого желудочка при эмболии легочной артерии у собак при дирофиляриозе. Впервые изучены особенности морфофункциональных изменений ПЖ при компенсированной правожелудочковой сердечной недостаточности и в стадии декомпенсации. Получены новые данные о патогенезе эмболии легочной артерии, вызванной D. immitis.
Практическая значимость. Проведение исследований было продиктовано практической необходимостью изучения морфофункциональных показателей правого желудочка из-за отсутствия четких диагностических критериев наличия и степени гипертрофии и/или дилатации ПЖ. С целью ранней диагностики хронического легочного сердца, выраженности его декомпенсации и определения тактики лечения доказана необходимость проведения комплексного клинико-инструментального исследования, включающего рентгенографию, электрокардиографию и эхокардиографию.
Результаты исследований позволяют прогнозировать течение заболевания, а выявленные особенности патогенеза легочного сердца - оптимизиро-
вать лечебную тактику недостаточности кровообращения при эмболии легочной артерии, вызванной D. immitis.
Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных заседаниях Ученого совета ГНУ СКЗНИ-ВИ Россельхозакадемии, на 16 Московском международном ветеринарном конгрессе, Международных научно-практических конференциях п. Персиа-новский, 2008, г. Новочеркасск, 2008.
Реализация результатов исследования. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник «Центр» (г. Ростов-на-Дону, г. Москва), используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области (гг. Новочеркасск, Шахты, Сальск).
Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе одна работа в издании из списка, рекомендованного ВАК для защиты кандидатских диссертаций.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 106 страницах, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 11 таблиц и 24 рисунок. Список литературы включает 120 источников, в том числе 26 на иностранных языках.
На защиту выносятся следующие основные положения:
Патогенез легочного сердца при дирофиляриозе характеризуется стадийностью: скрыто протекающей компенсированной стадией и клинической манифестацией на стадии декомпенсации
Характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхо-кардиографические паттерны правого желудочка при дирофиляриозе, вызванном D. immitis могут быть выявлены уже на стадии компенсации.
Ранним критерием компенсированной стадии является гипертрофия правого желудочка и нарушение его диастолической функции. Де-
компенсированная стадия характеризуется нарушением систолической функции, значительной дилатацией с уменьшением ударного выброса.
Причины тромбоэмболии легочной артерии
Ведущее значение в формировании насосной недостаточности ПЖ играет гипертензия в ЛА и повышение постнагрузки ПЖ, в результате чего возникает его гипертрофия и/или дилатация. Этот синдром известен как легочное сердце (Н. Шиллер, М.А. Осипов, 2005; В.И. Бакшеев, 2006; И.Н. Денисова с соавт., 2008; N.F.Voelkel et al., 2006). Впервые изменения сердца при легочной патологии диагностированы в 1819 г. Лаэннеком. Термин «легочное сердце» введен в 1935 г. Марком Джинном и Уайтом. В настоящее же время общепринятым считается определение хронического легочного сердца, предложенное в 1991 г. В.П. Сильвестровым: «Под легочным сердцем следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с прогрессирующей недостаточностью кровообращения» (B.C. Задионченко с соавт., 2007).
Правое сердце особенно чувствительно к нагрузке от давления вследствие препятствия артериальному оттоку, поскольку в норме давление в нем очень низкое (систолическое около 4 кРа (В.И. Бакшеев, 2006 г.), что составляет около 20-25% систолического давления в левом сердце). Среди многочисленных заболеваний, которые приводят к формированию ЛГ, наиболее частыми причинами являются хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) и эмболия легочной артерии. В первом случае первоначально происходит преимущественное поражение бронхов и паренхимы легких (ЛГ бронхо-пульмонального генеза), во втором возникает хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) на фоне персистирующей окклюзии легочных артерий венозными тромбоэмболами (Е.О. Крахмалова, В.И. Блаж-ко, 2006; L. J. Dell Italia et al., 1995). Причиной тромбоэмболии легочной артерии являются занесенные эмболы, такие как сгустки крови и инородные тела (паразиты, шерсть, обломки катетера). Нематоды, паразитирующие в сердце (Dirofilaria immitis), являются в последнее время наиболее частой причиной эмболии легочной артерии у собак (Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер, 1998; Luigi Venco, 2007). Н.А. Мазур (2007 г.) писал, что тромбоэмболия - это проявление другого заболевания, требующего распознавания.
Термины «тромбоз» и «эмболия» были впервые предложены Вирховым в 1854 г. В настоящее время, как в отечественной, так и в зарубежной литературе встречаются еще и такие определения, как эмболия легочной артерии и тромбоэмболия легочной артерии. Как известно, в системе легочной артерии встречаются и тромбозы, и эмболии. Однако на основе морфологических данных часто не удается установить, что было первичным - эмболия с вторичным тромбозом или первичный тромбоз. В то же время, принципиальной разницы в диагностике и лечении этих осложнений не существует. Расчленять эту нозологическую единицу, имеющую общий патогенез и много общего в диагностике и лечении, нецелесообразно (П.Н. Мазаев, Д.В. Куницын, 1979). Закупорка легочных сосудов - частое явление, но она проявляется клинически только если закрывается 60-75% и более всех сосудов. По данным В.Б. Яковлева и М.В. Яковлевой (2005) у пациентов без предшествующих поражений сердца и легких давление в легочной артерии начинает возрастать при обструкции более 25% легочного сосудистого русла. Но, учитывая значительную резервную емкость малого круга кровообращения, выраженная легочная гипертензия появляется лишь в случае закупорки свыше 50% общей площади легочных сосудов. В случае окклюзии свыше 60% правый желудочек теряет способность эффективно осуществлять насосную функцию и быстро дилатируется, что может сопровождаться относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом доминируют признаки острой правожелудочковои недостаточности, прежде всего набухание шейных вен и гепатомегалия.
Дирофиляриоз остается актуальной проблемой сегодняшней ветеринарной медицины. В мире процент распространения дирофиляриоза неуклонно растет (A.M. Пьянова, 2008; F. Simon, 2001). До недавнего времени дирофиляриоз в нашей стране считался явлением редким, поскольку это заболевание характерно для стран с жарким тропическим климатом (Африка, Средняя Азия, южная часть Европы, Южная Америка, юг Северной Америки и т.д.). В последние годы отмечена тенденция к широкому распространению этого заболевания (Н.В. Левченко, A.M. Ермаков с соавт., 1999). Наибольшее распространение дирофиляриоз получил на юге страны в местностях, благоприятных для развития комаров - промежуточных хозяев дирофилярии (И.А.Архипов с соавт., 2002). Дирофиляриоз собак наносит существенный ущерб, как физический - здоровью животных, так и моральный и материальный их владельцам. Подъем экстенсивности заболеваемости, особенно в крупных населенных пунктах, связан с ростом численности собак в крупных городах, недостаточной просвещенностью населения в вопросах специфической профилактики болезни, путях заражения животных, низким санитарным состоянием территорий выгулов собак, широким распространением переносчиков заболевания — комаров. Кроме того, сейчас всё более распространёнными становятся путешествия с животными, во время которых заражённые животные переносят возбудителя из одного региона в другой: так возникают новые очаги заболевания (Н.В. Левченко, A.M. Ермаков с соавт., 1999; М.В. Сухова, 2002). Увеличение числа бродячих животных, массовая их миграция в природе и населенных пунктах, процесс урбанизации и потепление климата способствуют возрастанию передачи дирофиляриоза от диких плотоядных к домашним животным и человеку. С 2003 г. дирофиляриоз впервые включен в СанПиН 3.2.1333-03 "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации" (МЗ России, 2003; Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава РФ, 2005).
Заболевание характеризуется сезонностью и чаще регистрируется в районах с тёплым и влажным климатом. Заражение человека и животных происходит в период активности различных видов комаров с мая по сентябрь, с незначительными колебаниями в зависимости от географической зоны (С.А. Веденеев, 2005). В условиях городской квартиры передача инвазии при наличии больной собаки или кошки может осуществляться круглогодично "подвальными" комарами рода Culex (С. p. molestus) (Д.Р. Архипова, 2003). При исследовании промежуточных хозяев дирофилярий — комаров, было обнаружено, что 2,1% комаров в г. Новочеркасске и 0,7% в г. Шахты оказались носителями микрофилярий (М.А. Фисько с соавт., 2006).
Экологическую нишу дирофилярий представляют, прежде всего, собаки. Максимальное количество микрофилярий в периферической крови больных животных наблюдается утром и вечером, что совпадает с двумя пиками активности промежуточных хозяев. В Ростовской области дирофиляриоз распространен повсеместно. Это заболевание имеет ярко выраженную природную очаговость, то есть на относительно небольшой территории встречаются очаги с высокой и низкой экстенсивностью инвазии. Так наименьшее распространение инвазии приходится на г. Шахты (9%), а наибольшее на г. Новочеркасск (45,8%) (Фисько М.А. с соавт., 2006). Пораженность городских собак дирофиляриозом в Ростове-на-Дону колеблется от 3,6 до 30,0% в отдельных очагах (Левченко Н.В. с соавт., 1999), в г. Новочеркасске Ростовской области - от 18% до 60% (М.А. Фисько, Е.В. Фисько, 2006).
Значение рентгенографии в диагностике дирофиляриоза
Рентгенологическое исследование сердца, проведенное наряду с клиническими, лабораторными и другими данными, расширяет и уточняет пределы диагностики болезней сердечно-сосудистой системы. В рентгеновском изображении сердце, перикард и крупные сосуды (аорта, общая легочная артерия, верхняя и нижняя полые вены) представляют единый комплекс, называемый сердечно-сосудистой тенью или силуэтом. Можно изучить форму, положение, относительную величину сердечно-сосудистой тени и дать функциональную оценку сердца и крупных сосудов. По виду сосудистого рисунка легких судят о распределении кровотока в них, определяют, каков уровень давления в левом предсердии, не прибегая к сложным инструментальным, инвазивным исследованиям (С.Н. Карташев с соавт., А.Н. Михайлов, 1989; Г.У. Ройтберг с соавт., 1999).
В настоящее время функциональное состояние сократительной способности миокарда рентгенологически определяется не только по изменению размеров сердца, но и из анализа сосудистого рисунка и степени прозрачности легочных полей, по состоянию корней легких. Слабость миокарда раньше всего проявляется расширением вен верхних сегментов легких вследствие повышения давления в посткапиллярном звене малого круга кровообращения (А.Н. Михайлов, 1989).
Две хорошо выполненные рентгенографические проекции (латеральная проекция и дорсовентральная или вентродорсальная проекция) достаточны для полной оценки. Снимок должен быть выполнен на пике вдоха (слабо наполненные легкие будут казаться повышенной плотности). Излишняя экспозиция может привести к потере важной информации; недостаточная экспозиция может стать причиной излишней интерпретации легочных полей. Особенности породы, состояние дыхания, ожирение, относительное состояние гидратации, фаза сердечного цикла, ошибки укладки и выпот изменяют рентгенографическую картину (С.С. Фарроу, 1996, Philip R. Fox et al., 1999).
У собак существуют значительные породные различия, и способность клинициста определить размеры и форму сердца часто зависит от его опыта. У собак с глубокой и узкой грудной клеткой (породы грейхаунд, сеттер и т.п.) сердце имеет выраженную вертикальную конфигурацию при слабом контакте с грудиной. Напротив, у собак с широкой грудной клеткой (породы лабрадор, бультерьер и т.п.) может показаться, что сердце почти лежит на грудине, при этом наблюдается более выраженный контакт с ней. Тем не менее, существуют определенные методы и критерии для определения формы и размеров сердца (М.В.С. Мартин, Б.М. Коркорэн, 2004).
Рентгенографию можно использовать при диагностике скрытой формы дирофиляриоза (J.M. Losonsky, D.E. Thrall, R.E. Lewis, 1983). Для дирофиля-риоза наиболее характерны изменения в правом желудочке и артериях правой краниальной доли легкого, выражающееся в увеличении желудочка и диаметра артерий. В опытах J.D. Hoskins et al. (1984) наибольшие изменения при дирофи-ляриозе, вызванном D.immitis, также проявлялись в виде расширения правого желудочка сердца и увеличения размеров легочных артерий паренхимы легких. L.T. Glickman et al. (1984) считают, что лучшего результата при диагностике дирофиляриоза собак можно достичь при одновременном исследовании крови методом Knott, рентгенографии грудной клетки, использовании серологических тестов и учета клинических признаков заболевания.
Рентгенографические изменения при дирофиляриозе, которые развиваются на ранних стадиях болезни, присутствуют приблизительно в 85% случаев. Они заключаются в увеличение правого желудочка (60% случаев), расширение легочной артерии в месте ее выхода из сердца (70%), расширение и увеличение рентгенографической плотности легочных артерий (50%), а также извитость легочной артерии (50%). Если при этом присутствует сердечная недостаточность, то отмечается увеличение синуса полых вен, печени и селезенки, а также наблюдается плевральный выпот или асцит (Р.В. Рощина, 2003).
М.В.С. Мартин и Б.М. Коркорэн (2004) признаки правосторонней застойной сердечной недостаточности описывают следующим образом: каудальная область полой вены может выглядеть «толстой», часто больше аорты в диаметре; краниальная часть полой вены в ДВ-проекции кажется расширением правой краниальной границы средостения; увеличение печени; асцит; легочный экссудат; кроме того, наблюдаются признаки правосторонней гипертрофии сердца. К этим признакам при рассмотрении боковой проекции они относят: - краниальная граница сердца может выглядеть более округленной. В некоторых случаях тяжелая форма гипертрофии может вызывать поднятие трахеи непосредственно до уровня бифуркации; - возможны повышенный контакт с грудиной (при этом следует делать поправку на породные различия) и округление краниальной границы сердца; - заметная гипертрофия правого желудочка может вызывать поднятие верхушки сердца с грудины и его запрокидывание в сторону диафрагмы. В дорсо-вентральной проекции при правосторонней гипертрофии сердца М.В.С. Мартин и Б.М. Коркорэн (2004) выделяют: - правая граница сердца закруглена в секторе 5-9 часов при увеличении правого желудочка и в секторе 8-11 часов часто обнаруживают выпячивание при увеличении правого предсердия; - верхушка сердца может быть сильнее сдвинута влево. Таким образом, рентгенография грудной полости хотя и не является хорошим методом для обнаружения дирофилярий, но позволяет косвенно определить степени инвазии по оценке сердечно-сосудистых изменений. Рентгенограммы всегда должны быть оценены в контексте с анамнезом, физи-кальным обследованием, клинической признаками, электрокардиограммой (ЭКГ) и диагностической визуализацией (например, эхокардиограмма).
Методика электрокардиографических исследований
Электрокардиографические исследования проводили с помощью электрокардиографа Cardiovit AT-101 фирмы Schiller. Для снятия электрокардиограммы животных укладывали на правый бок так, чтобы передние лапы были параллельны друг другу и находились под прямым углом к туловищу. Электроды фиксировали на локтевых и коленных суставах. Кожу на месте прикрепления электродов обрабатывали спиртом. К правой передней конечности присоединяли красный электрод (каждый электрод маркирован определенным цветом), к левой передней — желтый, к левой задней - зеленый, к правой задней (заземление) - черный. ЭКГ записывали со скоростью движения бумаги 50 мм/сек, стандартное калибровочное напряжение составляло 10 мм/mV.
Регистрировали стандартные отведения от конечностей (I- регистрирует разность потенциалов правой и левой передних конечностей, II - разность потенциалов правой передней конечности и левой задней конечности , III -разность потенциалов левой передней конечности и левой задней конечности), усиленные отведения от конечностей по Гольдбергеру (aVR - между объединенным электродом и правой передней конечностью, aVL — между объединенным электродом и левой передней конечностью, aVF — между объединенным электродом и левой задней конечностью). Первое отведение отражает потенциалы субэпикардиальной поверхности левого желудочка, третье - потенциалы задней стенки левого желудочка и субэпикардиальной поверхности правого желудочка. По закону Кирхгофа, второе отведение представляет алгебраическую сумму первого и третьего отведения. Отведение avR отражает потенциалы субэндокардиальной поверхности левого желудочка, является зеркальным отражением первого стандартного отведения. Отведение avL отражает потенциалы субэпикардиальной поверхности левого желудочка. Отведение avF отражает потенциалы субэпикардиальной поверхности правого желудочка и задней стенки левого желудочка (А.В. Суворов, 1993).
Использовали ультразвуковой сканер Honda HS-1500, конвексный муль тичастотный датчик 3,5-5,0-7,0 МГц. Стандартные эхокардиографические измерения проводили в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка и в апикальной четырехкамерной позиции в М- и В-модальных режимах в конце диастолы. Курсор измерителя располагали строго перпендикулярно изображению. Оценивали степень изменения клапанного аппарата, определяли размеры камер сердца, толщину миокарда желудочков и состояние перикарда.
Для этого шерсть в вентральных областях грудной клетки справа и слева выбривали, а затем по очереди увлажняли коммерческим акустическим гелем (в тех местах, где ультразвуковой датчик должен был контактировать с грудной клеткой). Зона эхокардиографического исследования ограничена ультразвуковым окном — областью грудной клетки, свободной от структур, препятствующих проникновению ультразвукового луча к сердцу. Обследовать сердце начинали с правой парастернальной позиции вдоль длинного сечения, для чего ультразвуковой датчик размещали с правой стороны грудной клетки над прощупываемым верхушечным толчком сердца, в области 4-го -6-го межреберных пространств и между грудиной и реберно-хрящевыми соединениями. Выводили стандартное четырехкамерное сечение на уровне сухожильных струн. Точный количественный анализ выполняли в стандартном одномерном М-режиме, в котором сканирование происходит по глубине в реальном времени. В данной позиции определяли размеры левого и правого желудочков, толщину и характер движения межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка и передней стенки правого желудочка (рис. 4): - конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ) - дистанция от левожелудочковой поверхности межжелудочковой перегородки до эндокардиальной поверхности задней стенки левого желудочка во время диастолы (в мм); - конечно-систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ) - определяли как наименьшую дистанцию между левожелудочковои поверхностью межжелудочковой перегородки до эндокардиальнои поверхности задней стенки левого желудочка (в мм); - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПД) - расстояние между передней и задней поверхностями перегородки в диастолу (в мм); - толщина межжелудочковой перегородки в систолу (ТМЖПС) - расстояние между передней и задней поверхностями перегородки в систолу (в мм); - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗС ЛЖД) - дистанция от эндокардиальнои до эпикардиальной поверхностей задней стенки левого желудочка в диастолу (в мм); - толщина задней стенки левого желудочка в систолу (ТЗС ЛЖС) - дистанция от эндокардиальнои до эпикардиальной поверхностей задней стенки левого желудочка в систолу (в мм); - конечно-диастолический размер правого желудочка (КДР ПЖ) - расстояние от эндокардиальнои поверхности передней стенки правого желудочка до правожелудочковой поверхности межжелудочковой перегородки (поперечный размер правого желудочка по данным эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального поперечного диаметра сферы); - толщина передней стенки правого желудочка в диастолу (ТПС ПЖД) -дистанция от эндокардиальнои до эпикардиальной поверхностей передней стенки правого желудочка в диастолу (толщина свободной стенки правого желудочка в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая из-за выраженной трабекулярности полости).
Электрокардиографические показатели клинически здоровых собак
Нормальная ЭКГ в стандартных отведениях представлена рядом зубцов и интервалов, обозначенных латинскими буквами. Если амплитуда зубца более 5 мм, он обозначается прописной буквой, если менее 5 мм, то малой буквой. Электрокардиограмма в шести отведениях представлена следующим образом: в I отведении - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. Во II отведении - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В III отведении — положительным или отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В отведении aVR - отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа rS и слабо положительной или отрицательной волной Т. В отведении aVL - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В некоторых случаях зубец Р изоэлектричен. В отведении aVF - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В некоторых случаях зубец Р изоэлектричен.
Электрическая ось сердца у всех животных контрольной группы была в пределах от 40 до 100 . Характеристика интервалов.и амплитуды зубцов электрокардиограммы клинически здоровых собак представлена в таблице 5,6. Длительность интервалов не зависит от ЧСС и веса животного. Исключение составляет интервал Q, длина которого обратно пропорционально зависит от частоты сердечных сокращений. Интервал P-R (P-Q) составил в среднем 0,11 ±0,004 сек., интервал Q - 0,187±0,02 сек, в зависимости от частоты сердечных сокращений. Длительность зубца Р составила в среднем 0,038±0,001 сек., комплекса QRS - 0,05±0,004 сек., зубца Т - 0,06±0,004 сек.
Максимальная амплитуда зубца Р регистрировалась во II стандартном отведении и составляла в среднем 0,195±0,026 мВ. Максимальная амплитуда зубца Q регистрировалась во II стандартном отведении и в среднем составляла 0,24±0,055 мВ. Наибольшая высота зубца R определялась во II стандартном отведении и составляла 1,6±0,187 мВ. Зубец S во II стандартном отведении регистрировался не у всех собак, его амплитуда в среднем составляла 0,02±0,013 мВ. Во всех отведениях регистрировали положительные, двухфазные и отрицательные волны Т различной амплитуды.
При анализе результатов электрокардиографического исследования у 14 собак (100 %) был выявлен синусовый ритм с изменением частоты сердечных сокращений в связи с фазами дыхания (респираторная аритмия). У 11 собак (78,6%) электрическая ось сердца имела направление от 40 до 100, что соответствует норме.
Характеристика интервалов и амплитуды зубцов электрокардиограммы собак 1-й группы представлена в таблице 7, 8. Наиболее часто встречаемым ЭКГ симптомом явилось достоверное (Р 0,05относительно здоровых собак) увеличение амплитуды зубца Q и продолжительности его интервала во II отведении у 9 собак (64%). Вторым по частоте встречаемости ЭКГ изменением явилось снижение сегмента S ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Данный признак определили у 5 животных (35,7%). У 3 собак (21,4%) регистрировали смещение электрической оси сердца вправо до 160. Частота выявления электрокар 59 диографических признаков правожелудочковой недостаточности у собак 1-й группы представлена на рисунке 7.
При анализе результатов электрокардиографического исследования у 7 собак (92,9 %) был выявлен синусовый ритм с изменением частоты сердечных сокращений в связи с фазами дыхания (респираторная аритмия). У одного животного зарегистрирована одиночная желудочковая экстрасистола (7,1%). У 4-х собак (50%) была установлена АВ-блокада 1-й степени (увеличение интервала P-Q более 0,13 сек). У 2-х собак (25%) электрическая ось сердца имела направление от 40 до 100, что соответствует норме. У одной собаки (12,5%) зарегистрировано смещение ЭОС влево (менее 40), у остальных 5 собак (62,5%о) электрическая ось сердца была более 100, что говорит об ее смещении вправо.
Характеристика интервалов и амплитуды зубцов электрокардиограммы собак 1-й группы представлена в таблице 9, 10. Наиболее часто встречаемым ЭКГ симптомом явилось достоверное (Р 0,001 относительно здоровых собак) увеличение амплитуды зубца S во втором отведении до 0,075±0,048 у всех собак 2-й группы (100%). Наряду с этим у 7 (87,5%) животных этой группы отмечалось достоверное (Р 0,001 относительно здоровых собак) снижение амплитуды зубца R во II стандартном отведении до 0,4±0,1 mV. Нами при эхокардиографическом исследовании было установлено, что снижение амплитуды зубца R не связано с наличием экссудативного перикардита. Третьим по частоте встречаемости электрокардиографическим признаком (75%) явилось достоверное (Р 0,05 относительно здоровых собак) расширение комплекса QRS. Среднее значение длительности комплекса QRS во II стандартном отведении составило 0,067±0,005 сек. Четвертым по частоте встречаемости изменением ЭКГ (62,5%) явилось смещение ЭОС вправо, пятым — подъем сегмента S выше изоэлектрической линии более чем на 0,15 mV также отмечено у 5 собак, что составляет 62,5%. Достоверное (Р 0,05 относительно здоровых собак) увеличение продолжительности интервала P-Q, которое было выявлено у 4-ех собак (50%), является шестым по частоте встречаемости электрокардиографическим признаком. Среднее значение длительности интервала P-Q составило 0,133±0,009 сек. Также было отмечено достоверное (Р 0,01 относительно здоровых собак) увеличение продолжительности зубца Т во II стандартном отведении у 3-х собак 2-й группы, что составляет 37,5%.
