Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 6
1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы 6
1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе 7
1.1.2. Отличительные морфологические признаки гепатозов и гепатитов 17
2. Собственные исследования.
2.1. Материалы иметоды исследований 39
2.2. Характеристика производственного и родительского стада птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга .42
2.2.1. Анализ падежа птицы производственного и родительского стада...42
2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы 52
3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте 87
4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте 109
5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада .140
5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста 140
5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста 142
6. Обсуждение полученных результатов 152
Выводы 167
Практические рекомендации 169
Библиография 170
Приложение 196
- Строение печени птицы в онтогенезе
- Характеристика производственного и родительского стада птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга
- Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте
- Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте
Введение к работе
В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит -воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени - это гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.
Высокая продуктивность птицы всегда связана с использованием высококалорийных кормов, что сказывается на интенсивности работы печени, структура которой изменяется при повышенной нагрузке, так как печень выполняет дезинтоксикационную функцию, являясь барьером между пищеварительным каналом и кровью. Сохранение структуры печени, поддержание ее физиологического состояния, является непременным условием жизнедеятельности организма птицы и ее продуктивности, а точно поставленный диагноз позволяет своевременно определить и скорректировать причину, в основном связанную с кормлением и содержанием, и лишь частично с генетическими и другими причинами.
В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона, не
имеет смысла, в связи с прямой взаимосвязью кормления, продуктивности и длительности периода использования птицы. Цель и задачи исследования.
Целью наших исследований было изучение сравнительной морфологии проявления патологических процессов в печени птицы родительского и основного стада в возрастном аспекте и в зависимости от длительности введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П.
Для достижения данной цели необходимо было решить следующие задачи:
1.Провести сравнительное морфологическое исследование патологии печени птицы основного и родительского стада, начиная с первого дня жизни до 500 дней.
2. Изучить патогенетические аспекты возникновения патологии печени у птицы основного и родительского стада.
3.Изучить эффективность использования пробиотика АЛИФТ-П на морфологическое состояние печени птицы. Научная новизна исследований.
Впервые изучена сравнительная микроморфология и гистохимия патологии печени кур в основном и родительском стаде, в возрастном аспекте с первого по пятисотый дни жизни.
Установлены критические периоды проявления патологии печени в зависимости от кормового рациона и схемы вакцинации.
Проведен сравнительный анализ изменений в печени птицы основного и родительского стада в зависимости от длительности срока введения в рацион пробиотика АЛИФТ-П и установлено его профилактическое действие. Практическая значимость.
Проведенные морфологические исследования печени кур в возрастном аспекте позволили выявить разнообразие патологии печени, а анализ рациона кур основного и родительского стада и схем вакцинации на протяжении периода
исследования (500 дней) дали основание для аргументации патогенетического появления патологии печени птицы в разные периоды.
Длительное применение пробиотика АЛИФТ-П в рационе кур родительского стада выявило его позитивное воздействие на морфологию печени при развитии патологических процессах в ней, что дало возможность рекомендовать его широкое применение, как профилактического препарата и позволило птицефабрике увеличить выход такого дорогостоящего и ценного сырья как печень.
Основные положения, выносимые на защиту.
1.Гистологическими исследованиями патологических процессов в печени птицы в возрастном аспекте установлено, что наиболее частой патологией печени являются гепатозы.
2.Сравнительная морфология печени кур основного и родительского стада, анализ их рациона и схем вакцинации выявили преобладание дистрофических и дисциркуляторных процессов в печени у кур основного стада, а воспалительных - у птицы родительского стада.
3.Введение в рацион птицы пробиотика АЛИФТ-П позволяет усилить компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в печени и улучшить ее состояние. Апробация работы.
Материалы исследований представлены на Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию профессора В.Я. Суетина (24-27 июня 2004 г.). - Улан-Удэ, и на Международной научно-практической конференции (17 - 19 ноября 2004 г.). - Троицк, на конференциях «Молодежь и наука - 2002,2006», Екатеринбург. Реализация результатов исследований.
С результатами морфологических исследований постоянно знакомилась ветеринарная служба ОГУП «Птицефабрика «Свердловская», опираясь на них,
была проведена неоднократная коррекция кормового рациона и
технологического процесса выращивания птицы.
Результаты исследований вошли в рекомендации по использованию пробиотика - АЛИФТ-П для профилактики патологии печени птицы и внедрены на птицефабрике ОГУП «Свердловская», в учебный процесс на кафедре анатомии и гистологии Уральской государственной сельскохозяйственной академии при специализации «Болезни птицы». Публикации.
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ. Структура и объем работы.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, собственных исследований и их обсуждения, предложений производству, списка литературы, приложений. Материалы изложены на 219 страницах компьютерного текста, содержат 15 таблиц, 51 рисунок, 8 диаграмм. Список литературы включает 268 источников, в том числе 192 иностранных.
Строение печени птицы в онтогенезе
На 2-е сутки инкубации из эндодермы формируется первичная кишка, а ее вентральное выпячивание является зачатком печени, которая представляет собой небольшой вырост кишечной трубки. На 3-й сутки инкубации диаметр сосудистого поля варьирует в пределах 20—25 мм. Число сомитов достигает 28—40 пар. Голова согнута. Закладываются мозговые придатки: гипофиз и эпифиз. В головной части обнаруживаются глазные бокалы и парный хрусталик. Закладывается щитовидная железа в виде выпячивания дна глотки. Амниотические складки срастаются по всей длине зародыша, образуя серозную оболочку и амнион, который плотно прилегает к зародышу. Обнаруживается зачаток аллантоиса в виде небольшого выпячивания первичной кишки в задней части зародыша (Бодемер Ч. 1971, Белоусов Л. В., 1980, 1993, Бессарабов Б.Ф., 1992, Голиченков В. А., 2004). Уже на 5-е сутки в структуре печени обнаруживаются железистые трубки, которые видны на срезах при соответствующей окраске. В печени начинаются процессы кроветворения (Голиченков В.А. 1991, 2004, Гилберт. С. 1993, Бессарабов Б.Ф., 2000).
Далее на 6-е сутки инкубации в печени начинаются процессы кроветворения. На седьмые сутки, кишечная трубка удлиняется, образуется петля двенадцатиперстной кишки. 8-е сутки инкубации примечательны увеличением печени в объёме. Уже на 9-е сутки инкубации печень достигает значительного размера. В ней продолжаются процессы кроветворения. В течение следующих 5 суток печень разрастается и в ней продолжается гемопоэз. Гепатоциты содержат умеренное количество /до 2500/ округлых или овалъных: митохондрий, островки пластинчатого комплекса, разбросанного по всей цитоплазме, в значительном количестве рибосомы, как свободные, так и связанные, гранулярную или агранулярную цитоплазматическую сеть/ последняя принимает участие в обмене углеводов/; лизосомы, сосредоточенные в основном в полюсах клеток, участвующих в формировании желчных капилляров (Верин В.К., 1982). Начиная с 16-ых суток инкубации, в печени стихают процессы гемопоэза. С 17 по 21 сутки инкубации и до самого вывода цыплят, в печени уменьшается количество очагов гемопоэза (Токин Б.П.. 1970, Дьюкар Э. 1978, Буртов Ю.З., Голдин Ю.С., 1990).
Надо отметить, что свои основные функции печень начинает выполнять с 9 - го дня. Сначала превращая жир в глюкозу, а затем с появлением гормона инсулина, начинает откладывать в себе гликоген (Кнорре А. Г. 1971, Вишневская Е.К., 1989, Белоусова Л. В., 1990, Давтян А.Д. 1999, Кочиш И.И., Петраш М.Г., Смирнов СБ., 2003, Бессарабов Б.Ф., 2006).
Микроанатомической структурной единицей печени является долька, которая состоит из балок печеночных клеток, которые радиально отходят от центральной вены. Между балками пролегают синусоиды, которые воспринимают как артериальную, так и венозную кровь от разветвлений сосудов перипортальных областей, и они выстланы синусоидальным эндотелием и звёздчатыми ретикулоэндотелиоцитами. Дольку печени окружают примерно 5-6 перипортальных полей. В перипортальных полях находятся, наряду с конечными разветвлениями портальной вены и a.hepatica, небольшие желчные ходы, которые впадают в протекающие между печеночными клетками желчные капилляры. (Блюгер А.Ф., 1989). От располагающихся в перипортальных полях концевых разветвлений сосудистых систем v.portae и a.hepatica через синусоиды печени к центральной вене оттекает кровь. Между выстланным эндотелием и купферовскими клетками, синусоидами и балками печеночных клеток находится пространство Диссе.
Поскольку синусоиды характеризуются отсутствием базальной мембраны, и пространство Диссе отграничено очень пористо синусоидальным эндотелием и купферовскими клетками, то плазма крови вытекает из синусоидов в пространство Диссе через эти поры, так что гепатоциты непосредственно омываются кровью (Серов В.В., Лапиш К., 1989, Мироджев Г.К., 1991).
В то время, как долька печени является микроанатомической субъединицей печени, печеночный ацинус представляет собой функциональную , микроединицу печени. Ацинус печени определяется как функциональная масса паренхимы печени, которая окружает перипортальное поле наименьшего калибра, и которая обеспечивается артериальной и портально-венозной кровью этого перипортального поля (Техвера Ю.Т., 1974). Концепция печёночного ацинуса по Раппапорту. Кровь из афферентных сосудов портальных полей (П.Ф.), которая оттекает через синусоиды печени к центральным венам (ц.в.), омывает гепатоциты зоны 1,2 и 3 со сниженным содержанием кислорода, питательных веществ и гормонов. Зона 1 гепатоцитов соседствует с портально-венозным поступлением крови, зона 3 соседствует с печеночно-венозным оттоком крови.Артериальная и портально-венозная кровь перипортальных полей ацинуса печени протекает через синусоиды печени в две-три центральные вены по соседству с ацинусом, так что каждая центральная вена дольки печени получает кровь от многих ацинусов печени.
Гепатоциты, которые в области снабжения перипортального поля наименьшего калибра собираются в печеночный ацинус, характеризуются функциональным зонированием. Это зонирование отражает различное снабжение гепатоцитов одного ацинуса оксигенированной кровью, питательными веществами и гормонами, а также является отражением различного распределения метаболических функций гепатоцитами внутри одного ацинуса. Зона 1 охватывает гепатоциты, которые непосредственно окружают перипортальное поле; эти гепатоциты омываются кровью с высокой степенью оксигенации и с высоким содержанием питательных веществ и гормонов. Зона 3 охватывает гепатоциты, которые внутри ацинуса находятся дальше всего от снабжения кровью перипортального поля, между зонами 1 и 3 находится зона 2.
Характеристика производственного и родительского стада птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга
Анализ статической документации птицефабрики показал, что основными причинами падежа птицы по ОГУП «Птицефабрика «Свердловская»» являются незаразные заболевания, они представлены в таблице № 1 и диаграмме № 1, из которых видно, что основная причина падежа, стоящая на первом месте для всего основного стада, являются болезни органов яйцеобразования. Причём наиболее распространенные из них, это желточный перитонит и сальпингит. Подробное рассмотрение данных заболеваний не является целью нашей работы, но рассмотрение их этиологии позволит в последствии более точно обрисовать картину причин нарушений, происходящих в организме птицы. Желточный перитонит представляет собой полиэтиологическое заболевание, вызванное нарушением белкового, витаминного и минерального обмена; , недостаточность кальция, холина, витаминов A, D, Е, В2, В6, избыток фосфора и белка в рационе. Для этиологии сальпингита характерно развитие болезни в период интенсивной яйцекладки при неполноценном кормлении, и неблагоприятных условиях содержания, что создаёт благоприятные условия для размножения Е. Coll В числовом и процентном соотношении на первом месте стоит отделение Белокаменное 15687 голов, что составляет 53,9 % от всего падежа на данном отделении. Далее идут третье клеточное отделение 3895 голов (48,5 %), первое клеточное отделение 10211 голов (43,3 %), второе клеточное отделение 2957 голов (40,1 %). Замыкает строчку родительское стадо в Большом Истоке 2030 голов (28 %), (табл. № 1). Наиболее наглядно эта информация представлена в диаграмме № 1, где данная патология отмечена светло-жёлтым цветом.
Следующей причиной падежа, наносящей наиболее ощутимый урон стаду, являются болезни органов пищеварения. В этиологии этих болезней можно выделить первичное воспаление, вызванное инфекционным и инвазионным началом, и первичное неспецифическое, вызванное травмами, что не представляет для нас интереса при данном исследовании. А вот вторичное или секундарное, воспаление, вызванное разложением, застоем корма, делятацией, атонией, а также воспаление, развивающееся при неполноценном кормлении (недостатке витаминов, минеральных веществ) и нарушении режима содержания. При данной патологии, наибольшее количество падежа птицы в первом клеточном отделении - 5025 голов, что составляет 21,3 % от всего падежа. Далее идет родительское стадо в Большом Истоке - 2998 голов (41,3 %) от всего падежа, это достаточно высокий процент, так как родительское стадо используется менее интенсивно, чем основное, кормление и содержание которого значительно лучше. Во втором и третьем клеточном отделениях падёж составил 1595 голов (21,6 %) и 1315 голов при 16,4 % соответственно. Графически на диаграмме № 1 выделена еще одна причина падежа, стоящая на третьем месте, это - гепатит и разрыв печени. В данную группу включена вся патология печени обнаруженная при вскрытии, сюда входят не только гепатит или разрыв печени, но и жировой гепатоз, амилоидный гепатоз, цирроз печени. В этиологии последних кроме инфекционной природы, имеет значение нарушение баланса пищевых компонентов или интоксикация ядовитыми веществами или токсинами. Наибольшее количество падежа с данной патологией наблюдали в первом цехе промышленных несушек клеточного содержания - 3439 голов (14,6 %). Затем по количеству данной патологии идут -третий цех промышленных несушек клеточного содержания - 1135 голов, (14,1 %), родительское стадо в Большом Истоке - 876 голов (12,1 %), второй цех промышленных несушек клеточного содержания - 737 голов (10,1 %) и Белокаменное отделение промышленных несушек клеточного содержания 878 голов (3,0 %)(табл. № 1). Нужно отметить, что разрыв печени в своей этиологии имеет не только инфекционную причину или интоксикацию, но также воздействие стрессовых факторов, таких как шум или даже не корректное вакцинирование воздушно-капельным путём, а также нарушение вентиляции. Всё это может вызвать резкое беспокойство птицы и разрыв печени.
Нужно отметить также такую причину падежа, как истощение, в результате голодания птицы, хронических и изнуряющих незаразных (гастроэнтериты, бронхопневмонии, гормональные и обменные расстройства и др.) заболеваний. Для промышленного птицеводства особенно характерно несоответствие размеров клетки и количества птицы в ней, когда наиболее слабую птицу оттесняют от корма и воды. Данные таблицы № 1 позволяют говорить о значительном количестве обозначенной патологии, как в основном стаде от 204 до 1747 голов (2,7 - 6,0 %), так и в родительском стаде - 594 голов (8,2 %). Это свидетельствует либо о нарушении технологии содержания, или о недостатках, связанных с использованием старого оборудования. Косвенным подтверждением последнего, является большое количество травм - 1747 голов в отделении Белокаменное, 644 голов в первом отделении, 519 голов во втором отделении и 74 головы в третьем отделении. Показатели по данной патологии в Большом Истоке составляют 120 голов, что намного меньше, чем в выше указанных отделениях. Предположение о нарушении в содержании и несоответствии размера клетки с количеством голов в ней, подтверждает наличие обезвоживания и асфиксии у трупов птицы. Первая патология свидетельствует об ограничении доступа к поилке, а вторая говорит о нарушении процессов вентиляции. Наибольший падеж птицы с данными патологиями отмечен в основном стаде, а наименьший - в родительском стаде (табл. № 1). Анализ был бы неполным, если не упомянуть такую причину падежа, как расклёв. Количество данной патологии необычайно высоко в отделении Белокаменное - 6790 голов, что составляет 23,3 % от всего падежа. В 1, 2, и 3 клеточном отделении количество падежа составило соответственно 115, 79,5 голов. А в Большом Истоке - 48 голов, (0,7 %) (табл. № 1).
Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте
Патологические процессы в печени с учётом возраста и количества вскрытой птицы приведены в таблице № 2а и диаграмме № 2а. На основании этих систематизированных данных, перед нами предстаёт следующая картина. Существует три возрастных группы, в которых концентрируются вся патология печени. Основное количество патологий наблюдается в возрастном промежутке от 150 до 240 дней (71 птица), далее идет возрастная группа от 30 до 80 дней (27 птиц), и замыкает возрастная группа от 370 до 530 дней (11 птиц) (диаграмма № 2а). В первой самой многочисленной группе, где количество патологических процессов равняется 23, представлены все виды от дистрофий, дистрофического обызвествления, расстройства кровообращения, воспаления и цирроза они зарегистрированы у 71-й птицы из 109 (табл. № 2а, диаграмма № 2а). Во второй возрастной группе мы можем выделить 10 патологических процессов, зарегистрированных у 27 птиц, которые также охватывают все виды патологических процессов (табл. № 2а, диаграмма № 2а). А вот в третьей группе всего 3 патологических процесса (у 11 птиц), относящихся к дистрофии (табл. № 2а, диаграмма № 2а). Для основного стада характерны следующие патологические процессы.
Дистрофии. Данная патология связана с нарушением обмена веществ, а точнее при биологически неполноценном кормлении, при нарушении условий содержания и эксплуатации птицы, а также при нарушении крово - и лимфообращения, генетической патологии. Для патогенеза характерно нарушение ферментативных реакций в обмене веществ с повреждением структуры и функции клеточно-тканевых систем организма. Патогенные факторы действуют непосредственно, или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Дистрофические изменения отмечаются при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других - представляют собой неспецифические или вторичные, сопутствующие заболеванию патологические процессы. Самый распространенный из паренхиматозных диспротеинозов, зернистая дистрофия. Данная дистрофия относится к белковым, и основные причины - это неполноценное кормление, интоксикации, расстройство крово -и лимфообращения. Механизм патогенеза связан с декомпозицией -нарушением АТФ систем, в результате гипоксии, действия токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования. Результатом данной патологии является нарушение окислительно-восстановительных процессов и накопления недоокнсленных и кислых, реже щелочных продуктов обмена. Всё это приводит к увеличению онкотическо - осмотического давления и проницаемости мембран, расстройству электролитного и водного обмена. Описанные выше процессы приводят к набуханию белков, нарушению дисперсности коллоидных систем, и как следствие активизации гидролитических ферментов лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярные связи в липопротеидных и гликопротеидных комплексах, освобождая белок - который находясь в изоэлектрическом состоянии коагулируют с появлением зерен. То же происходит с другими освободившимися компонентами (жир, углеводы). Данная патология в основном стаде представлена в двух возрастных группах 160 и 217 дней (табл. № 2а, диаграмма № 2а). На препарате (Рис. 1.) превалирующим является зернистая дистрофия гепатоцитов. Наряду с дистрофическими процессами имеют место нарушение гемодинамики, которые проявляются в виде застойной гиперемии в сосудах микроциркулярного русла, так и крупных кровеносных сосудов. В некоторых из них прослеживаются процессы внутрисосудистого гемолиза с выпадением гемосидерина. Амилоидоз. Связан с патологическим синтезом фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулогистиоцитарной системы с последующим образованием амилоида - сложного гликопротеида. Различают по патологии первичный (наследственная энзимопатия) и вторичный (у высоко продуктивных птиц), а также местный вызванный хроническими воспалительными процессами с застоем крови и лимфы. Возрастной разброс очень велик, это 41 и 163 дня (табл. № 2а, диаграмма № 2а), но характеризуется одинаковой картиной накопления амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространство Диссе) (Рис. 2.).
Жировые дистрофии. В нашем случае представлены паренхиматозные жировые дистрофии, которые характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира с накоплением его в клетках печени. Причины могут быть разнообразны, от общего ожирения, и углеводной и белковой недостаточности, до дефицита липотропных факторов (Холин. Метионин, витамин В12). Данная патология сопутствует зернистой дистрофии при заболеваниях связанных с обменом веществ, сердечно - сосудистой недостаточностью и интоксикацией. Мы встречаем жировую дистрофию в разные возрастные периоды, но по существу процесса она одинакова. Мелкокапельная жировая дистрофия встречается в возрасте 159 и 529 дней, а крупнокапельная жировая дистрофия в 11, 159 и 230 дней (Рис. 3. Рис. 4. Рис. 5. Рис. 6.). А вот причины патогенеза разные, в 11 дней они уходят корнями в эмбриогенез, а в возрасте 159,230 и 529 указывают на приобретенную жировую дистрофию в результате нарушения кормления.
Жировой гепатоз. Данная патология обусловлена нарушением обмена веществ, с преобладанием жировой дистрофии. Единственно, что надо учитывать, процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия) или с центра (центролобулярная дистрофия). Данная патология представлена в следующих возрастных группах. 5 дней (Рис. 7.) причина в эмбриогенезе. Мы видим резко выраженную крупно капельную жировую дистрофию, так как структура печени еще не сформировалась процесс носит не локальный, а тотальный характер с грубыми изменениями всей печеночной ткани. Совершенно по другому развивается этот же патологический процесс у птицы более старшего возраста. В 159 дней сочетаются два процесса мелко и крупнокапельной дистрофии, причём балочная структура сохранена. Надо отметить, что ядра также сохранены и лишь в некоторых случаях смещены на периферию клетки. В ядре выражен хроматин, что позволяет говорить об обратимости процесса. При рассмотрении препарата печени в 230 дней жировые вакуоли образуют целые конгломераты и появляются крупные Ксантомные клетки (Рис. 8.). На месте гепатоцита формируется жировой детрит в основе формирования которого лежит процесс некроза или жирового распада гепатоцитов. В этих случаях имеет место расстройство кровообращения в микроциркулярном русле. Мы подошли напрямую к расстройству кровообращения. Для более полной картины следует отметить, что различают: 1) нарушения крове- и лимфонаполнения: а) артериальное полнокровие (гиперемия), б) венозное полнокровие, в) стаз крови, г) малокровие (анемия, ишемия); 2) кровотечение и кровоизлияние (геморрагия); 3) тромбоз; 4) эмболию; 5) плазморрагию, лимфоррагию, лимфостаз, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов; 6) нарушение содержания тканевой жидкости. Механизм патогенеза связан с нарушением сосудорасширяющих или сосудосуживающих нервов, а также затруднением кровотока по сосудам в результате: воспаления прилежащих тканей, сдавливания опухолями, Рубцовыми стягиваниями, смещением и ущемлением органов, тромбозами и эмболией, а также другими патологическими процессами. Расстройство кровообращения проявляются в различных возрастных группах. Так же, как и при дистрофических процессах, мы уловили связь расстройства кровообращения с причинами уходящими в эмбриогенез. У 11 дневных цыплят наряду с жировой дистрофией гепатоцитов, обнаруживается тромбоз не только сосудов микроциркулярного русла но и более крупных сосудов. (Рис. 9.). Рассматривая различные возрастные группы мы обнаруживаем разную степень проявления нарушений кровообращения. Чаще всего они проявляется в виде застойной гиперемии мелких сосудов циркулярного русла в 160 и 189 дней. (Рис. 10.). Нарастание патологического процесса было выражено в виде гиперемии кровеносных сосудов триады,
Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте
В таблице № 26 и диаграмме № 26 представлены патологические процессы в печени с учётом возраста и количества павшей птицы. На основании этих систематизированных данных, мы можем выделить три возрастные группы, в которых концентрируются вся патология печени родительского стада. Основное количество патологий наблюдается в возрастном промежутке от 20 до 60 дней, далее идет возрастная группа от 160 до 260 дней, и замыкает возрастная группа от 340 до 400 дней (диаграмма № 26). В первой самой многочисленной группе в количестве 51 патологии представлены все виды патологических процессов от дистрофий, расстройства кровообращения, дистрофического обызвествления, воспаления и цирроза (табл. № 26, диаграмма № 26). Во второй мы можем выделить 30 патологий, которые также охватывают все виды нарушений (табл. № 26, диаграмма № 26). Третья группа не стала исключением, и 28 патологических процессов представленных в ней, также представляют все виды нарушений (табл. № 26, диаграмма № 26).
Для родительского стада характерны следующие патологии. Дистрофии. Данная патология в родительском стаде представлена в возрастной группе от 34 дней до 399 дней (табл. № 26, диаграмма № 26). В данной группе патологий наряду с дистрофическими процессами имеют место нарушение гемодинамики, которые проявляются в виде геморрагического пропитывания и застойной гиперемии микроциркулярного русла, и крупных кровеносных сосудов. На препарате (Рис. 20.) представлено нарушение гемодинамики в виде расширения центральной вены, но превалирующим является зернистая дистрофия гепатоцитов. В некоторых из них прослеживаются процессы внутрисосудистого гемолиза с выпадением гемосидерина. Амилоидоз связан с патологическим синтезом фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида -сложного гликопротеида. Различаю по патологии первичный (наследственная энзимопатия) и вторичный (у высоко продуктивных птиц), а также местный вызванный хроническими воспалительными процессами с застоем крови и лимфы. Возрастной разброс от 206 до 399 дней (табл. № 26, диаграмма № 26), с различными патологическими картинами. На рисунке 21а., и 216. представлена жировая дистрофия гепатоцитов, с одновременным аммилаидозом и гиперемией кровеносных сосудов. Дальнейшее развитие данного процесса перетекает в резкое разрыхление паренхимы органа, уменьшение количества печёночных клеток за счет расширения синусоидов. Видны участки жировой дистрофии печени (гепатоцитов), но количество амилоидного инфильтрата говорит о преобладании нарушений белкового обмена (Рис. 22). Но общая картина процесса в других случаях характеризуется одинаковым процессом накопления амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространство Диссе) (Рис. 23.). Жировые дистрофии представлены паренхиматозными жировыми дистрофиями, которые характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира с накоплением его в клетках печени. Причины могут быть разнообразны, от общего ожирения, и углеводной и белковой недостаточности, до дефицита липотропных факторов (Холин, Метионин, витамин В12). Данная патология сопутствует зернистой дистрофии при заболеваниях, связанных с обменом веществ, сердечно - сосудистой недостаточностью и интоксикацией. Мы встречаем жировую дистрофию в разные возрастные периоды, но по существу процесса они одинаковые. Мелкокапельная жировая дистрофия встречается в возрасте 349 дней, а крупнокапельная жировая дистрофия в 257 дней и в 344 дня (Рис. 24). И причины патогенеза в данном случае указывают на приобретенную жировую дистрофию в результате нарушения кормления. Развитие данных процессов приводит в дальнейшем к омертвению и гибели тканей, то есть к некрозу. Этиология некроза связана с разнообразными чрезвычайными раздражителями: механическими, физическими, химическими, биологическими.
Данные факторы вызывают прямой, травматический или токсический некроз или если воздействие идет опосредовано через нервные окончания или гуморальные факторы -непрямой некроз. В основе патогенеза лежит гипоксия и угасание метаболических процессов. В родительском стаде некроз печёночных клеток по типу пикноза представлен в возрасте от 206 до 349 дней. Но наиболее ярко процесс представлен в возрасте 344 дня, где не только представлены очаги некроза, но и отложение солей извести в них -петрификация (Рис. 25.).
Причины описанных выше патологических процессов могут быть различны, но результат их воздействия на ткань органа сводится к нарушению структур органа гепатоцитов, сосудов. Расстройства кровообращения проявляются в различных возрастных группах. У 34 дневных цыплят, наряду с зернистой дистрофией гепатоцитов, обнаруживается массовые кровоизлияния в паренхиму печени с выпадением пигмента гемосидерина (Рис. 29) Данная патологи представлена в возрасте 206 и 243 дней. Рассматривая различные возрастные группы мы обнаруживаем разную степень проявления нарушений кровообращения. Чаще всего они проявляется в виде застойной гиперемии сосудов микро циркулярного русла в возрасте от 30 до 399 дней (Рис. 26.). Нарастание патологического процесса было выражено в виде гиперемии кровеносных сосудов триады, повышением проницаемости сосудов, образованием очагов плазморрагий (Рис. 31.) и массовыми кровоизлияниями в паренхиму печени. Величина кровоизлияний и их количество, варьируют от мелких, занимающих площадь дольки или располагающихся в ней, до крупных, занимающих несколько долек (Рис. 27.). Подтверждением тому, что это очаги кровоизлияний, служит выпадение гемосидерина в них. Причём в некоторых очагах кровоизлияний, отложения были значительны, что подтверждает давность патологического процесса, в случае с цыплятами первых дней жизни, это говорит об их взаимосвязи с эмбриональным периодом.
