Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 6
1.1. Онтогенез печени 6
1.2. Микроанатомия печени 17
1.3. Состояние печени животных при патологических воздействиях 27
1.4. Действие микоинтоксикации на организм животных 32
1.5. Заключение 3 7
2. Материал и методы исследования 38
3. Результаты собственных исследований 41
3.1 Топография печени оренбургской козы в онтогенезе 41
3.2 Возрастные изменения линейных размеров печени оренбургской козы в онтогенезе 49
3.3 Динамика изменения абсолютной, относительной массы печени и ее индекса в онтогенезе 56
3.4 Макроморфология печени оренбургской козы на фоне микотоксического поражения 63
3.5 Гистологическое строение печени коз в норме и при микоинтоксикации 68
4. Обсуждение полученных результатов 75
5. Выводы 92
6. Предложения и рекомендации 94
7. Список использованной литературы 95
- Микроанатомия печени
- Действие микоинтоксикации на организм животных
- Возрастные изменения линейных размеров печени оренбургской козы в онтогенезе
- Макроморфология печени оренбургской козы на фоне микотоксического поражения
Введение к работе
Актуальность темы. Дальнейшее развитие козоводства, с учетом новых требований, связанных со специализацией и концентрацией сельскохозяйственного производства, а так же эффективных мероприятий по улучшению сохранности поголовья коз, поставило перед козоводством новые задачи (Сивожелезова Н.А., 1998; Сеитов М.С., 1998, 2000, 2003; Панин В.А., 2005).
Профилактика и лечение заболеваний органов пищеварения является одной из актуальной проблем ветеринарной медицины. Значительный удельный вес в структуре этих заболеваний приходится на печень. Распространенность заболеваний печени и желчных путей давно достигло масштабов экономической проблемы (Байматов В.Н., 2000, 2003).
В настоящее время у животных резко возрастает функциональная нагрузка на печень, что связано с появлением большого количества ксенобиотиков, которые должны пройти детоксикацию в печени. Во-вторых, это недоброкачественные корма, которые в свою очередь вызывают хроническую патологию органа. (Жаров А.В., 1989; Сноз Г.З., 1999; Рафиков P.M., 1999).
Часто печень вовлекается в различные патологические процессы, поскольку независимо от того, идет речь о принятии недоброкачественной пищи или ксенобиотиков, - центральным звеном метаболизма является клетка печени. При этом, между процессами обмена веществ в организме и лизосомальными структурами существует теснейшая связь. Диагностика заболеваний печени представляет определенные трудности, методы несколько громоздкие, но на наш взгляд, без правильной информации невозможно спланировать профилактические мероприятия и предупреждать в животноводстве данный вид патологии (Байматов В.Н., Чумаков В.Ю., 1998; Байматов В.Н., 1999).
Указанные обстоятельства диктуют необходимость глубокого и всестороннего исследования структурно-функциональной организации печени. Особое место среди них занимают работы по изучению топографии, структурной организации печени в норме и при патологиях.
Что касается печени оренбургской пуховой козы, то морфология ее осталась до настоящего времени слабо изученной.
Тема научно-исследовательской работы утверждена на совете факультета ветеринарной медицины биотехнологии, протокол № 5 от 30 января 2005 г.
Цель и задачи исследования. Цель работы - изучить морфологию печени оренбургской пуховой козы в онтогенезе в норме и при микотоксикозах, исследовать возрастные морфометрические показатели, анатомическую и гистологическую характеристику железы. Для выполнения цели были поставлены следующие задачи:
Изучить топографию печени коз в онтогенезе.
Исследовать особенности морфологического строения печени в разные периоды онтогенеза.
Выявить особенности гистологической структуры железы в онтогенезе.
Изучить структурно-функциональное состояние печени при микотоксикозах.
Научная новизна и ценность. На достаточном количестве экспериментального материала с применением морфологических, гистологических, цитологических и статистических методик впервые комплексно изучены морфология и гистология печени в онтогенезе в норме и при микотоксикозах коз оренбургской пуховой породы.
Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные по строению, росту массы, линейных размеров печени устраняют имеющийся пробел в науке и практике. Математически обработанный материал позволяет сделать выводы о характере возрастных изменений железы.
Практическая ценность работы состоит в комплексном подходе исследования морфологической характеристики печени в возрастном аспекте в норме и при патологии. Результаты исследований могут быть использованы в хирургической практике, а так же при написании учебников, учебных пособий по анатомии, патанатомии, физиологии, внутренним незаразным болезням и хирургии.
Апробация. Основные положения диссертации доложены и одобрены научной общественностью на итоговых научных конференциях
сотрудников факультета ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО ОренГАУ (2005-2008), в материалах IX научно-практической конференции «Перспективные направления научных исследований молодых ученых» посвященной 75-летию Уральской ГАВМ (2005), международной научно-практической конференции Оренбург (2008).
Реализация результатов исследования. Материал работы используется в учебном процессе и научно-исследовательской работе Оренбургского, Башкирского государственных аграрных университетов, Самарской, Ульяновской государственных сельскохозяйственных академиях, в институте ветеринарной медицины Омского государственного аграрного университета, Уральской государственной академии ветеринарной медицины.
Публикации результатов исследований. Основные результаты диссертационной работы изложены в трех научных работах, опубликованных в материалах научно-практических конференций, в том числе одна в издании, рекомендованном ВАК РФ.
Основные научные положения, выносимые на защиту:
топография печени коз в онтогенезе;
особенности морфологического строения печени в разные периоды онтогенеза коз;
особенности гистологической структуры железы в онтогенезе;
структурно-функциональное состояние печени при микотоксикозах.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 121 страницах машинописного текста; состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов и предложений производству, списка литературы, состоящего из 191 источника, в том числе 25 - зарубежных работ; текст иллюстрирован 6 таблицами, 27 рисунками.
Микроанатомия печени
Печень один из наиболее крупных органов человеческого тела, играющий важную роль в пищеварении и обмене веществ. Трудно назвать другой орган с таким разнообразием функций, каким обладает печень (Подымова С.Д., 1993). Относительные размеры и масса печени подвержены значительным колебаниям в зависимости от возраста. Масса печени взрослого человека 1300-1800 г. печень новорожденных и детей первого месяца жизни занимает Vi или 1/3 брюшной полости, составляя в среднем 1/18 массы тела, а у взрослых она составляет лишь 1/36. Орган покрыт брюшиной со всех сторон, за исключением области ворот и части задней поверхности. Под ней располагается тонкая прочная фиброзная оболочка (глиссонова капсула), волокна которой входят в паренхиму органа, образуя его соединительный остов (Выренков Ю.Е., 1983; Блюгер А.Ф., 1998).
Паренхима печени представляет собой массу печеночных клеток -гепатоцитов, пронизанных специфическими кровеносными сосудами -синусоидами. Гепатоциты образуют анастомозирующие балки из одного ряда клеток, тесно контактирующих с разветвленными кровеносными лабиринтами синусоидов. Основной структурной единицей печени принято считать печеночную дольку. Понятие о дольках печени как основе ее архитектоники ввел Кирнан в 1833 г (Шерлок Ш., Дули Дж., 1999).
Согласно классическим представлениям, функционально-морфологической единицей печени является гексагональная печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы приблизительно шестигранной формы, размером от 0,5 до 1,0 мм. Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двуядерные тяжи - печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры. Соединяясь, они образуют более крупные желчные ходы, которые формируются в общий печеночный проток. Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена (Волкова О.В., Елецкий Ю.К., 1971; Дробленков А.В., 1997;AugheyE.,2001).
Между балками расположены синусоиды - капиллярные русла, в которых циркулирует кровь, омывающая печеночные клетки. Стенки синусоидов образованы купферовскими клетками. По периферии долек располагаются портальные тракты. Они представляют собой скопление соединительной ткани, из которой берут начало ретикулиновые волокна, образующие соединительный остов печени. В портальных полях проходят междольковые разветвления воротной вены и печеночной артерии, а также междольковые желчные протоки (Акаевский А.И., 1968; Aughey Е., 2001). Несмотря на то, что классическая гексагональная долька содержит все клеточные и структурные элементы печени и в функциональном отношении представляет собой единую систему, понятие структурно-функциональной единицы печени подвергается пересмотру и детализации. В исследованиях A. Rappaport (1960) показано, что паренхима печени может быть функционально разделена на мелкие участки, ограниченные центральными венами двух смежных печеночных долек, с портальным профилем в центре - простой ацинус. Три-четыре таких фрагмента паренхимы образуют сложный ацинус или портальную дольку с сосудистым пучком потрального тракта в центре и печеночными венами, лежащими в трех углах на периферии.
Еще более детализированную структурно-функциональную единицу печени предлагает Е. Bloch (1970). На основании прижизненной микроскопии и трехмерной реконструкции срезов печени автор показал, что как функциональная единица печень очень динамичная структура, включающая синусоид с окружающим его пространством Диссе, прилежающей паренхимой, равной полутора диаметрам гепатоцита, и желчным канальцем. Пространственный объем такой динамичной единицы печени увеличивается в зависимости от функциональной активности органа.
Н. Elias (1949), изучив серийные срезы печени, построил ее объемную модель. Эта работа существенно изменила традиционное представление о структуре печени. По его данным, основой структуры печени являются печеночные пластинки, состоящие из одного ряда клеток. Они ограничивают цилиндрические кровяные пространства - лакуны, связанные друг с другом многочисленными анастамозами. В результате образуются так называемый печеночный лабиринт. При нормальном соотношении давления в воротной и центральных венах эти пространства конвергируют в лакуне, заключающей в себе воротную вену. Канал воротной вены окружен ограничивающей пластинкой, клетки которой меньше обычных печеночных и более базофильна. Ограничивающая пластинка пронизывается сосудами, идущими в паренхиму, и внутридольковыми холангионами, впадающими в желчные протоки.
A. Rappaport (1968) выделяет структурно-функциональные единицы, которые называет ацинусами. Ацинусы представляют собой неправильную форму и располагаются вокруг печеночных разветвлений портальной вены, печеночной артерии и желчного протока. Они занимают смежные части классических долек и тянутся от одной центральной вены к другой.
В настоящее время установлено, что клеточные элементы разных отделов дольки, несмотря на схожее гистологическое строение, несколько отличаются друг от друга по ультраструктуре и содержанию ферментов и других химических компонентов. Это явление получило название «гетерогенность клеток печени» (Хрущев Г.И., Бродский В.Я., 1961). Наличие в этих клетках многочисленных митохондрий и высокой активности сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксиназы позволяет считать, что аэробное дыхание через цикл Кребса осуществляется в периферических клетках на высоком уровне.
В клетках центра дольки, находящихся в менее оптимальных условиях снабжения кислородом, меньше митохондрий, ниже активность вышеуказанных ферментов. В то же время высокая активность в этих клетках ферментов гликолиза может означать, что клетки центра долек получают больше энергии за счет гликолиза и меньше путем дыхания через цикл Кребса (Novikoff, 1959).
Характеризуя в целом функциональные особенности разных отделов дольки, Г.И. Хрущев, В.Я. Бродский (1961) отмечают, что клетки периферической зоны дольки осуществляют главным образом функции фильтрации и накопления веществ, поступающих из крови воротной вены. Печеночные клетки центра дольки активно синтезируют белки плазмы крови. При этом все патогенные элементы дольки ни в коей мере не разобщены, а функционируют как единое целое.
Действие микоинтоксикации на организм животных
Кормовые отравления, вызванные патогенными грибами, подразделяют на микозы и микотоксикозы. Микозы - заболевания, вызываемые грибами, которые попав вместе с кормом в организм животного, прорастают и размножаются. Микотоксикозы возникают в результате воздействия на организм токсинов, выделяемых грибами, последние не всегда размножаются в организме. Особенно чувствительны к действию плесневых грибов беременные самки и молодняк.
В естественных условиях к микозам и микотоксикозам восприимчивы многие виды домашней и дикой птицы (Martinez R., Cerecero J., Cervantes J.,2000). Наиболее широко представленными микопатологиями являются патологии вызванные поражением животных грибами рода Аспергиллюс и его токсинами. Из млекопитающих аспергиллез описан у лошадей, крупного рогатого скота, овец, собак, свиней, обезьян, кроликов, морских свинок, лосенка, джейрана, альпака, козленка, коз (Шевченко Т.Ф. , 1981; Krishna L., Kulshrestha S.B., 1984; Шмотолоха М.М., Нечипоренко Н.К., Скачко Г.И., 1995; Glawischnig W., Kraschabi D., 1999; Портнов, B.A. и соавт., 2005; Биктеев Ш.М. и соавт, 2005 -2007).
В.И. Ащеулов и соавт. (2001) свидетельствуют, что в условиях естественной популяции шмели Bombus terrestris часто поражаются грибами из рода Aspergillus. Аспергиллезом болеет человек (Костин В., 1998). Большое количество опубликованных работ посвящено микозам и микотоксикозам различных органов человека. Описаны: поражения носа, верхнечелюстных пазух, глаз, бронхо- и пневмомикозы, отомикозы, поражения желудочно-кишечного тракта и т.п.
Заболевания у людей связывают с определенными профессиями: парикмахеры, чесальщики волос и шерсти, мукомолы, упаковщики бутылок в солому, работники, соприкасающиеся с заплесневелым зерном и рисовой мукой, лица подстригающие живые изгороди, рабочие целлюлозной фабрики, сигарные мастера, работники сельскохозяйственных производств (Костин В., 1998).
А.К. Gupta (2003) отмечает, что аспергиллез регистрируется у лиц с ослабленной иммунной системой. Аспергиллез как аутоинфекция развивается чаще у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатические средства.
Основным источником возбудителя являются больные животные и птицы, у которых выделения из носа содержат элементы гриба. Инфицированные предметы окружающей среды и корма также могут быть причиной заражения (Квашнина Е.С., 1954, Акчурина И.В., 2001). Распространение возбудителя происходит аэрогенно через пыль, содержащую частички кала или корма и гастроэнтерально. В возникновении аспергиллеза в животноводческих комплексах и птицехозяйствах большую роль играют предрасполагающие факторы. Многочисленными исследованиями (Stevens D., 2000; Карпуть И.В, 2007) установлено, что скученное содержание, неисправная вентиляционная система, запыленность и загазованность, повышенная влажность воздуха, другие болезни органов дыхания, частая смена температуры окружающей среды способствуют заболеванию аспергил лезом.
Отечественные и зарубежные исследователи отмечают возможность совместного течения аспергиллеза и ряда заболеваний. Так, например Г.А. Кляксова (2001) наблюдала совместное течение афлатоксикоза, аспергиллеза и Staphylococcus aureus. По данным P.P. Мусина (2001), М.Я. Тремасова и соавт. (2003), при исследовании кормов, взятых с разных территорий Поволжского региона, уровень поражения их микроскопическими грибами и их продуктами -токсинами в настоящее время остается весьма высоким. Это связано в первую очередь с погодными условиями и условиями хранения кормов. Ежегодно необходимо проводить микотокси ко логические исследования кормов в период их заготовки и хранения.
При вскрытии трупов животных, пораженных микотоксинами, выявляют гемодинамические нарушения в органах пищеварения в виде застоя венозной крови, отечности тканей и мелкоточечных кровоизлияний. Постоянно регистрируются катары желудка и кишечника, складчатость слизистой оболочки желудка, язвенный гастрит, токсическая гепатодистрофия, гепатиты, реже - цирроз печени, нефрито-нефрозы, асцит и мелкоточечные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря, отечности оболочек головного мозга, массовые точечные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, гиперемия и отек легких (Тишков А.И., 1987).
М.Я. Тремасов и др. (1998) при вскрытии телят, павших при микотоксикозе, осложненном колиинфекцией, отмечали дистрофические изменения в печени, участки некроза в ней, катарально-геморрагический энтероколит.
Исследования Н.А. Спесивцевой (1960) показывают, что трупное окоченение у птиц, павших от аспергиллеза, выражено хорошо. Трупы в большинстве случаев истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны. Носовые отверстия в некоторых случаях склеены, при надавливании на них выделяются сероватые слизистые массы.
При поражениях верхних дыхательных путей находят экссудат желтоватого или сероватого цвета с примесью беловатых пленок, который заполняет, а в некоторых случаях совершенно закупоривает соответствующие отделы дыхательного аппарата. Слизистые оболочки гиперемированы.
В грудобрюшной полости может быть мутная, иногда кровянистая жидкость. Слизистая оболочка 12-перстной кишки набухшая, гиперемирована, нередко с точечными кровоизлияниями. Печень кровенаполнена, увеличена(Спесивцева Н.А., 1960; Данилевская Н.В., 2001).. По данным Г.А. Грошевой (1989), при генерализованном процессе аспергиллезные узелки формируются в трахее, бронхах, легких, а также в печени, селезенке, почках. Узелки плотной консистенции, серо-белого или желтовато-серого цвета. На разрезе узелков обнаруживают слизистые, часто дискообразные некротические массы с выпуклой или вогнутой поверхностью. Д.Б. Матюшко (1998) установил, что добавление в рацион животных кормов с высоким содержанием белка способствует снижению действия Т-2 токсина при хроническом токсикозе.
Возрастные изменения линейных размеров печени оренбургской козы в онтогенезе
Возрастные изменения величины и линейных характеристик печени имеют важное диагностическое значение, характеризующее рост и развитие организма в целом его функциональное становление в онтогенезе. Исследования, касающиеся печени оренбургской пуховой козы до настоящего времени не проводились.
Как видно (табл. 2), в плодном периоде развития регистрируются волнообразные изменения в отношении высоты отдельных долей печени. Так, левая и правая доли до 90-суточного возраста имеют тенденцию увеличения своей высоты, с последующим снижением в 120-суточном и повышением в 145 суточном возрасте. Квадратная доля имеет тенденцию к увеличению с 60-суточного до 145-суточного возраста, тогда как хвостатая доля наращивает свои размеры до 120-суточного плодного возраста, со снижением к 145-суточному возрасту.
На момент рождения высота всех долей печени имеет тенденцию к уменьшению, что на наш взгляд связано с дегидратацией организма новорожденных сразу же после рождения.
В постнатальном онтогенезе отмечаются волнообразные изменения в высоте отдельных долей печени и более менее стабильных значений достигает в 12-месячном возрасте. В последующем до 60-месячного возраста регистрируется плавное равномерное увеличение высоты всех долей печени.
Печень и ее доли у самцов в процессе развития увеличиваются неравномерно (рис. 9). Так, 60-суточного до 90-суточного плодного периода развития правая, левая и квадратная доли имеют одинаковый темп увеличения высоты, в 90-суточном возрасте плодов на первое место по темпу роста выходят правая и левая доли, в 120 суточном возрасте к ним присоединяется хвостатая доля. Максимальной высоты в плодном периоде развития доли печени достигают в 120 суточном возрасте плодов.
К моменту рождения отмечается некоторое уменьшение высоты всех долей печени, носящее не достоверный характер. В постнатальном онтогенезе регистрируется волнообразное изменение высоты отдельных долей печени, что на наш взгляд связано с изменением специализации данного органа. Начиная с трехмесячного до шестидесятимесячного возраста по степени убывания высоты, располагаются правая - левая - квадратная - хвостатая доли.
Высота отдельных долей печени самцов несколько превалирует над таковой у самок. Так, до 90 суточного возраста длина долей печени у самцов несколько превалирует над аналогичными морфологическими образованиями у самок, но разница несущественна. У 90 суточных плодов самцов левая, правая и хвостатая доли печени имеют достоверно большую высоту, чем у самок (р 0,05-0,01). В 120 суточном возрасте высота правой, левой и квадратной долей печени у самцов составляет 6,768±0,30 см, 6,84±0,059 см и 4,70±0,128 см, соответственно, что на 58,3, 26 и 17,8 % больше чем у самок (р 0,01-0,001).
В постнатальном онтогенезе во все периоды исследования высота отдельных долей печени у самцов имеет несколько большие значения, причем в большинстве случаев носящее достоверный характер (р 0,05-0,01).
Динамика изменения ширины долей печени коз отражена в таблице 3. Из данных таблицы видно, что начиная с 60-суточного возраста плодов до 90-суточного регистрируется увеличение ширины всех долей. К 120-суточному возрасту плодов отмечается некоторое снижение толщины долей печени, с последующим увеличением к 145-суточному возрасту. 3. Возрастная динамика ширины долей печени оренбургской пуховой козы
Макроморфология печени оренбургской козы на фоне микотоксического поражения
Изучив макро- и микроморфологию печени коз в онтогенезе в норме мы решили исследовать печень плодов, новорожденных козлят и взрослых животных на фоне скармливания козоматкам-роженицам кормов пораженных грибами рода Aspergillus. Печень новорожденных животных имеет хорошо обозримую жировую капсулу и топографически выходит за пределы 13 ребра (рис. 14). Нами установлено, что у плодов и новорожденных козлят печень имеет ярко красную окраску, обильно кровенаполнена. Наружная поверхность чистая, гладкая, без посторонних наростов и без видимых поражений (рис. 15). Тогда как у мертворожденных и павших в молозивном периоде козлят, внутриутробно подвергшихся поражению микотоксинами, печень темно бурого цвета. Края печени заостренные, капсула напряжена. На отдельных участках просматриваются мелкоточечные кровоизлияния, микроразрывы капсулы и очаги некроза (рис.16). У козоматок при вскрытии обнаруживали печень ярко красного цвета, застойные явления в ней, проявляющиеся обильным ее кровонаполнением, очагами некротизированной паренхимы и дегенеративно-дистрофическими изменениями (рис. 17). У большинства коз рожениц отмечаются многочисленные абсцессы на практически всех долях печени. Так, например, у козоматки в возрасте четырех лет при исследовании внутренних органов нами выявлено, что на диафрагмальной поверхности квадратной доли печени, левой латеральной поверхности 2 абсцесса (рис. 18).
На квадратной доле Т-образной формы, в длину 3,2 см «шляпка» в поперечнике 2,4 мм. Гной уплотненный, казеиноподобный, желто-зеленого цвета (творожистой массы) (рис.20). На дорсальной поверхности левой латеральной доли абсцесс имеет длину 3,8 см, ширину 2,3 см, гной желто-белого цвета, сметанообразной консистенции. Полученные результаты явно свидетельствуют о гепатодепрессивном влиянии микотоксинов на печень, заключающихся в нарушении морфологической целостности данного органа и появлением на паренхиме печени очагов гнойно-некротического характера, приводящих к дегенаривно-деструктивным нарушениям.
У плодов коз междольковые перегородки хорошо различимы, хорошо просматриваются балки, состоящие из гепатоцитов. В поле зрения встречаются в большом количестве гемопоэтические островки. Печеночные клетки встречаются в небольших количествах.
У новорожденных козлят отмечаем уменьшение представительства гемопоэтических клеток, с одновременным увеличением количества печеночных клеток. При этом, как видно из рисунка 22 междольковые перегородки и печеночные балки слабо выражены. Гистологическое исследование препаратов из печени показало, что у здоровых коз орган состоит из долек. Междольковые перегородки еле различимы. Хорошо видны балки из гепатоцитов.
Печень - компактный орган. Состоит из соединительнотканной стромы и паренхимы, образованной эпителием эндотермального происхождения. В печени очень развито сосудистое русло. Тонкая соединительнотканная капсула печени проникает внутрь органа и разветвляется, деля ее на дольки. Располагаются триады на границе между дольками. Внутридольковая соединительная ткань отсутствует. Дольки печени полигональной формы, на срезе имеют вид 5-6 угольников диаметром 0,7-2,0 мм. Образованы они печеночными пластинками, состоящими из клеток печени - гепатоцитов. Печеночные пластинки разделены широкими кровеносными капиллярами - синусоидами, образованными в результате слияния артериальных и венозных капилляров. В центре дольки находится центральная вена дольки, куда стекает кровь из синусоидных капилляров. Печеночные пластинки состоят из двух рядов клеток и имеют радиальное направление. На всем протяжении от периферии дольки к ее центру печеночные пластики анастомозируют друг с другом, образуя сеть, но при этом каждый гепатоцит обязательно контактирует с синусоидным капилляром хотябы одной своей стороной.
Внутри печеночных пластинок проходят желчные капилляры. У них нет собственных стенок, ими являются желобки. Образованные плазмолеммой соседних гепатоцитов. Соединяясь друг с другом, желобки образуют тончайшие трубочки, видные только в электронный микроскоп. Участки плазмолеммы гепатоцитов, образующие стенки желчного капилляра, отграничены зоной слияния и плотной зоной, что исключает контакт желчи с кровью. Желчные капилляры слепо начинаются в центре дольки. Желчь по ним течет на периферию дольки, где попадает в междольковый желчный выводной проток, выстланный кубическим эпителием. Междольковые выводные протоки объединяются и образуют печеночный проток.
Гепатоциты - полигональные клетки с крупным круглым ядром, лежащим в центре. С возрастом количество двухъядерных и полиплоидных гепатоцитов увеличивается до 80%. В цитоплазме развиты все органеллы общего значения. Особенно многочисленны митохондрии, количество которых доходит до 2500, свободные и связанные рибосомы, цистерны цитоплазматической сети.
Гепатоциты имеют почти одинаковые размеры, однородную цитоплазму, содержат крупное ядро с одним, реже двумя, ядрышком. Портальные зоны долек слегка расширены, в меру наполнены эритроцитами.
Печень оренбургской козы. Окраска - гематоксилин эозином. Ок. 10, об. 40. 1 - центральная вена; 2 - печеночные клетки Мы установили, что у коз, пораженных микотоксинами (рис. 24) междольковые перегородки представлены соединительной тканью, выражены плохо, порою отсутствуют вообще. Ориентиром для определения местоположения долек служили портальные зоны. От центральной вены радиально расходятся печеночные балки, которые, как правило, состоят из двух рядов гепатоцитов. Ближе к центральной вене стройность трабекул утрачена, границы гепатоцитов нечеткие.
В цитоплазме оставшихся печеночных клеток видны вакуоли (рис.25), в ней есть также зернисто-сетчатые включения (рис.26). В отдельных печеночных дольках объем гепатоцитов увеличен, их ядра находятся на грани митотического деления. Среди гепатоцитов и в нормальной зоне встречаются пролиферирующие лимфоидные и гистиоцитарные элементы. Крупные сосуды расширены за счет переполнения эритроцитами (рис.27).
