Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 10
2.1. Этиология, патогенез, клинические признаки и диагностика керато конъюнктивитов и их осложнений при заболеваниях глаз у животных 10
2.2.Лечение и профилактика конъюнктиво-кератитов и их осложнений при заболеваниях глаз у животных 29
3. Собственные исследования 40
3.1. Материал и методы исследований 40
3.2. Результаты исследований 44
3.2.1. Результаты антимикробной активности и местного раздражающего действия 1% - 0.5% спиртового раствора хлорофиллипта 44
3.2.2. Микробиологические исследования содержимого конъюнктивального мешка у подопытных животных 45
3.2.3. Этиология, клинические признаки, диагноз и дифференциальный диагноз конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы у животных 46
3.3. Эффективность лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы у подопытных собак 51
3.3.1. Клинические и лабораторные исследования у подопытных собак 52
3.3.2. Результаты лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы у подопытных собак 57
3.3.2.1. Лечение раствором фурацилина 57
3.3.2.2.Лечение 0.5%-ным спиртовым раствором хлорофиллипта 60
3.3.2.3. Лечение раствором фурацилина на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 64
3.3.2.4. Лечение раствором хлорофиллипта на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 68
3.3.2.5. Лечение тетрациклиновой мазью 72
3.3.2.6. Лечение хлорофиллиптовой мазью 74
3.3.2.7. Лечение тетрациклиновой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 75
3.3.2.8. Лечение хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 76
3.4. Эффективность лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы у подопытных телят .77
3.4.1.Клинические, лабораторные исследования у подопытных телят 77
3.4.2. Результаты лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы у подопытных телят 95
3.4.2.1. Лечение раствором фурацилина 95
3.4.2.2.Лечение 0.5%-ным спиртовым раствором хлорофиллипта 95
3.4.2.3. Лечение раствором фурацилина 1:5000 на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 96
3.4.2.4. Лечение 0.5%-ным спиртовым раствором хлорофиллипта на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 96
3.4.2.5. Лечение тетрациклиновой мазью 97
3.4.2.6. Лечение хлорофиллиптовой мазью 99
3.4.2.7. Лечение тетрациклиновой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 100
3.4.2.8. Лечение хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 100
3.5. Эффективность лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы у подопытных коров 110
3.5.1.Лечение конъюнктиво-кератитов раствором фурацилина 1:5000 110
3.5.2. Лечение 0.5%-ным спиртовым раствором хлорофиллипта 111
3.5.3. Лечение раствором фурацилина на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 112
3.5.4. Лечение 0.5%-ным спиртовым раствором хлорофиллипта на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 113
3.5.5. Лечение тетрациклиновой мазью 113
3.5.6. Лечение хлорофиллиптовой мазью 114
3.5.7. Лечение 1% -ной тетрациклиновой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 114
3.5.8. Лечение 1%-ной хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову 115
4. Анализ собственных исследований 133
5. Выводы 142
6. Практические предложения 144
7. Библиографический список 145
- Этиология, патогенез, клинические признаки и диагностика керато конъюнктивитов и их осложнений при заболеваниях глаз у животных
- Клинические и лабораторные исследования у подопытных собак
- Лечение хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову
- Лечение 1%-ной хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову
Этиология, патогенез, клинические признаки и диагностика керато конъюнктивитов и их осложнений при заболеваниях глаз у животных
Орган зрения, являясь одним из главных рецепторов центральной нервной системы, имеет прямое отношение к состоянию всего организма животного, в значительной мере определяет его взаимоотношения с внешней средой, а следовательно, его продуктивность и работоспособность. Поэтому исходя из учения И.П. Павлова о целостности и неделимости сложного организма, его постоянной и активной связи с окружающей средой и ведущей роли нервной системы, особенно коры головного мозга, любое заболевание, в том числе и заболевание глаз, следует рассматривать не как местный патологический процесс, а как заболевание всего организма с непременным вовлечением в него и коры головного мозга.
Самые различные патологические процессы в тканях органов орбиты, развивающиеся в результате воздействия травматического или микробного начала, в частности отек век, блефароспазм, слезотечение, конъюнктивиты, кератиты и многие другие заболевания - это частные проявления общей реакции больного организма. Иначе нельзя расценивать такие явления, как исхудание больных животных при заразных конъюнктиво-кератитах, отставание в росте, общую температурную реакцию и т.д.
Конъюнктиво-кератиты у животных встречаются часто, носят нередко массовый характер, поражая иногда до 50 - 90% от общего поголовья скота (М.В. Плахотин и др., 1967; В.А. Черванев, 1995, 1998; ЕЛ. Копенкин, 2000; А.А. Габассов, 2000; СМ. Золочевский, 2002; И.З. Зарипов, 2001). Большой экономический ущерб наносят животноводству массовые заболевания глаз. К таким болезням у рогатого скота относятся телязиозный, риккетсиозный, инфекционный и другие конъюнктиво-кератиты. Они очень часто приводят к полной или частичной потере зрения на один или оба глаза и, следовательно, в значительной мере тормозят рост молодняка, снижают молочную продуктивность коров, ухудшают нагулы животных и нередко являются косвенной причиной, приводящей их к яловости. У собак чаще всего встречаются авитаминозный и инфекционный конъюнктиво-кератиты (чума плотоядных).
Первыми в зарубежной литературе и в нашей стране инфекционный конъюнктиво-кератит описали F.S. Billing (1898); В. Бенкевич (1900), А. Башкирцев (1901), М.С. Малыгин (1938). Эту патологию наблюдали и изучали во многих странах мира (J.D. Coles, 1936; Е.М. Boldwu, 1945; J.B Heson и L.C. Crumbles, 1960; B.S. Cooper, 1960; J. Demic, 1960; J.A. Sykes, 1962; J. Keta, 1975; H. Ianawseni, M. Banbura, 1976). На протяжении многих лет исследования были направлены на установление этого заболевания. Судя по названиям заболевания, авторы, занимавшиеся изучением этой патологии глаз, связывали с его этиологическим фактором. Большинство исследователей определяли конъюнктиво-кератит как широко распространенную и инфекционную офтальмопатию. Строго специфическим возбудителем инфекционного конъюнктиво-кератита до последнего времени полностью не установлено (Е.П. Копенкин, 2000; А.А. Габасов, 2000; СМ. Воробьев, 2001; Н.Н. Даричева, 2002; И.А. Золочевский, 2002). При исследовании секрета конъюнктивального мешка у больных животных F. Jones, R. Little (1923); А.М. Растегаева, А.П. Прокофьев (1947); Н. Минчев (1968); В.Г. Андриасян (1989); Е.П. Копенкин (1970, 2000); В.Н. Захаров (1962); М.А. Salisbury, R.L. Kaswan, J. Brawn (1995) и др. находили различные культуры микроорганизмов: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, вульгарный протей, диплококки, аэробные спорообразующие бактерии и т.д.
J.A. Allen (1918) доказал возможность воспроизведения заболевания путем введения тампона, пропитанного экссудатом из глаз и слезами больных животных в конъюнктивальный мешок. А.В. Макашов (1953) считал, что этиологическая роль принадлежит не одному, а нескольким возбудителям.
Н.И. Крастин (1948) отметил, что массовые кератиты бактериальной этиологии как самостоятельные заболевания крупного рогатого скота в практике не встречаются.
Большинство авторов за рубежом (M.N. Brawn и др., 1998; Н. Bullan, A.Mann, 1978; A. Furowicz, 1976; М. Oka, 1976; R.M. Dodt, 1977; D.H. Slatter и др., 1982; G.W.Pugh и др., 1986; N. Vandergaast и др., 1989), а сейчас и в нашей стране, придерживаясь инфекционной этиологии массовых конъюнктиво-кератитов, отводят главенствующую роль диплобацилле Моракса-Аксенфельда (Г. Аксенфельд, 1936) F.S. Jones и R.B. Little в 1924 году из конъюнктивального секрета больного конъюнктиво-кератитом крупного рогатого скота выделили диплобациллу Moraxella bovis. При перенесении этого возбудителя в конъюнктивальный мешок здорового теленка, авторам удалось вызвать конъюнктивит. Эти же микроорганизмы выделялись и из носовых истечений больных животных. Е.М. Baldwin (1945) при бактериологическом исследовании глаз здоровых животных M.bovis не обнаружил.
По морфологическому строению - это короткая с закругленными концами неподвижная грамотрицательная палочка длиной 2мкм и шириной 0.4 - 0.5 мкм. В окрашенном мазке из инфицированных глаз располагается одиночно или короткими цепочками. Палочка культивируется на кровяном агаре, где растет в виде мелких полупрозрачных колоний (B.S. Cooper, 1960; J.B. Hensen и др., 1960). При развитии возбудителя на культуральной среде были выделены две формы микроорганизмов: гемолитическая и негемолитическая (G.W. Pugh, D.E. Hughes, 1968).
В условиях эксперимента было доказано предрасполагающее действие ультрафиолетовых лучей (D.E. Hughes и др., 1965, 1968; G.W. Pugh, D.E.Hughes, 1968) при развитии диплобациллярного конъюнктиво-кератита. Исследования заболевания, проведенные в полевых условиях в течение пяти лет, так же показали, что между интенсивностью естествнного ультрафиолетового излучения число выделенных случаев болезни в стаде имеется положительная корреляция (D.E. Hughes и G.W. Pugh, 1970).
Учитывая эти данные, можно отметить, что причиной инфекционного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота бактериальной этиологии является совместное патологическое воздействие солнечного ультрафиолетового излучения и бактерий Moraxella bovis. G.H. Pugh и др. (1968) доказали, что основным переносчиком этого заболевания являются мухи коровницы - Musea autumnalis. Другие авторы (К.Е. Кореску и др., 1986) указывают на контактный путь передачи инфекции.
А.Ф. Русинов (1987) установил, что инфекционный конъюнктиво-кератит развивается лишь в тех случаях, когда в силу неблагоприятных факторов (облучение ультрафиолетовыми лучами, сухая и жаркая погода, ветер, пыль и т.д.) снижают резистентность конъюнктивы и роговицы и создаются условия для размножения Moraxella bovis. Наиболее часто это происходит в осенне-весенний период.
В поисках возможного не бактериального возбудителя конъюнктиво-кератита исследовалась цитоплазма эпителиальных клеток конъюнктивы и роговицы. В 1936 году у южноафриканского крупного рогатого скота, больного воспалением конъюнктивы и роговицы. J.D. Coles обнаружил риккетсии. Эти микроорганизмы выявились в виде различной формы включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки глаза или свободного вне клеток после их распада. Таким образом, было установлено, что эти микроорганизмы могут быть возбудителями конъюнктиво-кератита. В нашей стране риккетсиозныи конъюнктиво-кератит описал М.В. Рево (1939); К.А. Дорофеев (1954); В.Н. Барзенков (1963); В.П. Громов, И.И. Вершинин и др. (1963); И.А. Фарзалиев и др. (1964); А.Ф. Русинов (1965); М.В. Плахотин и др. (1966); А.А. Кадыров (1968); В.Н. Авроров (1973); Р.С. Алахвердиев (1978); В.А. Черванев (1998); См. Воробьев (2001); И.А. Золочевский (2002) и др.
В естественных условиях к риккетсиозному конъюнктиво-кератиту восприимчивы все виды животных (Г.Ф. Панин, 1953; К.А. Дорофеев, 1954; Р.С. Аллахвердиев и Г.С. Ахаев, 1973; А.В. Ляупган, М.И. Рыков, И.М. Крючков, 1973). К.А. Фомин (1968) указывает на специфичность возбудителя для каждого вида животного.
У животных часто регистрируется конъюнктиво-кератит вызываемый хламидиями. Возбудителем болезни является Chlomidia psittasi. Болеют преимущественно крупный и мелкий рогатый скот.
Хламидии содержатся в отделяемом слизистых оболочек глаза, носа, слезах больных и переболевших животных. Это облигатные внутриклеточные паразиты, способные образовывать включения в клетках. Хламидии сходны с риккетсиями: те и другие имеют оболочку, содержат ДНК и РНК, размножаются простым делением, чувствительны к сульфаниламидам, одним и тем же антибиотикам, грамотрицательны. Между ними есть и различия. При размножении хламидии проявляются инициальные тельца. Последние наиболее крупные, но инфекционными являются только элементарные тельца, у риккетсий же все формы инфекционные.
Клинические и лабораторные исследования у подопытных собак
У всех больных собак наблюдалось катаральное и катарально-гнойное воспаление конъюнктивы и роговицы, сопровождающиеся сильной гиперемией, отеком и большим слизистым отделяемым. Веки сильно опухали, их края склеивались корочками высохшего экссудата. Отмечалось угнетение общего состояния, понижение пищевой возбудимости, повышение температуры тела, пульса и дыхания.
В мазках-отпечатках с конъюнктивы и роговицы среди эпителия нормального строения, встречались одиночные полуразрушенные клетки, отдельные лейкоциты и кокковидные микробы.
При последующем наблюдении слизистое отделяемое превращалось в гнойное, роговица становилась дымчатой. В мазках-отпечатках в поле зрения обнаруживались большое количество распавшихся эпителиальных клеток и ядер, свободных от цитоплазмы, большое количество микробных тел, преимущественно стафилококков, стрептококков и диплококков. В поле зрения микроскопа наблюдалось нарастание деструктивных явлений, отмечалось большое количество разрушенных ядер, клеточного детрита и нитей фибрина, увеличивалось число лейкоцитов и микробов. Под действием гнойного экссудата вызывался некроз эпителия роговицы с образованием язв. Язвы характеризовались неровным дном, приподнятыми краями красного цвета. Наблюдалась перикорнеальная и эписклеральная инъекция сосудов.
В последующем происходило очищение язвы, уменьшение инфильтрата на роговице и гнойных истечений из конъюнктивального мешка, наблюдалось просветление роговицы. Результаты клинического исследования собак первой группы, лечение которых осуществлялось с применением раствора фурацилина, были следующими: на 5 - 7 сутки после начала лечения происходило уменьшение гиперемии конъюнктивы век и склеры, несколько исчезла ее отечность. Начиная с 10 - 12 суток общее состояние животных улучшилось, конъюнктива была умеренно гиперемированной. К 15 - 17 суткам клинического наблюдения и лечения инфильтрация роговицы ослабевала и по периферии носила дымчатый оттенок. У этой группы животных в мазках-отпечатках с 10 суток после начала лечения появились фибробласты и полибласты (10.2 ± 0.02 и 10.5 ± 0.75). У собак второй группы, лечение которых проводилось спиртовым раствором хлорофиллипта, клинические признаки протекали аналогично первой группе, только уменьшение гиперемии, инфильтрата на роговице, истечения гнойного экссудата, улучшение общего состояния, пищевой возбудимости протекали на 4 - 6 сутки после начала лечения. У этой группы животных в мазках-отпечатках появились фибробласты и полибласты на 5 сутки (3.2 ± 0.41), а у животных третьей группы и четвертой на 5 сутки соответственно 12.5 ± 2.21 и 15.0 ± 1.12 (таблица 3, диаграмма 3, 4,5,6).
Полное клиническое выздоровление наступило у животных первой группы на 25.5 ± 1.52 сутки, второй - на 22.3 ± 1.21, третьей - 20.2 ± 1.92, четвертой - на 18.4 ± 1.33, пятой - 24.3 ± 1.42, шестой - на 23.2 ± 1.42, седьмой - на 19.2 ± 1.30 и восьмой - на 16.2 ± 1.40 сутки после начала лечения (таблица 2, диаграмма 2).
Таким образом, клинические признаки и лабораторные исследования мазков-отпечатков показывают, что при конъюнктиво-кератите у собак протекали благоприятно у опытных групп по сравнению с контрольными группами животных.
В опытных группах собак произошло появление фибробластов и профибластов в среднем на 5 сутки после начала лечения.
До лечения наблюдали ухудшение общего состояния, некоторых изменений морфологических и иммунобиологических показателей крови. Все больные конъюнктиво-кератитом, язвами и помутнением роговицы подвергались лечению по соответствующей схеме. На 5 - 6 сутки после начала лечения произошло уменьшение гиперемии конъюнктивы век и склеры уменьшилось количество слизисто-гнойного истечения. Роговица была диффузно помутневшей, отмечалась выражеипая поверхностная васкуляризация роговицы и перикорнеальная инъекция сосудов. Начиная с 10 - 12 суток обшее состояіше. пишевая возбудимость улучшались. конъюнктива век умеренно гиперемированна. На 15-20 сутки роговица приобрела белый оттенок. На 21 - 23 сутки отмечалась полное отсутствие гиперемии конъюнктивы и просветление роговицы. Исчезновение клинических признаков и полное клиническое выздоровление первой группы собак наступило в среднем на 25.5 ± 1.52 сутки.
Результаты гематологических показателей у собак этой группы показали. что до начала лечения наблюдалось уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина (4.82 ±0.51 10 /л и 60.2 ± 8.02 г/л), сопровождающиеся лейкоцитозом (W.6 ± 0.42 10 /л) со сдвигом ядра влево до пейтрофилов юных и палочкоядерных (таблица 4. диаграмма 7). снижением фагоцитарной активности лейкоцитов (50.21 ± 3.25%). лизоиимной активности сыворотки крови (8.0 ± 1.51%) (таблица 5. диаграмма 8). В процессе лечения эти показатели нормализовались, количество лейкоцитов уменьшилось с 10 суток после начала лечения (8.0 ± 1.05 - 10%). ФАЛ и лизоцимная активность сыворотки крови повысились, начиная с 5 суток после начала лечения соответственно (55.5 ± 4.02%, 9.0 ± 1.81%), по сравнению с исходными данными (50.2 ± 3.25 и 8.0 ± 1.51) (таблица 4 и 5, диаграммы 7, 8).
Лечение хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову
Улучшение общего состояния и пищевой возбудимости у животных этой группы отмечалось уже на 2 - 3 сутки после начала лечения. На 5 - 6 сутки уменьшилось истечение слизисто-гнойного экссудата, конъюнктива осталась гиперемированной. К концу недели лечения гиперемия конъюнктивы век стала слабой, истечения полностью прекратились. Интенсивность помутнения роговицы уменьшилась, особенно по периферии. На 10 - 11 сутки гиперемия конъюнктивы век не наблюдали и было полное просветление роговицы. Клиническое выздоровление наблюдалось на 19.9 ± 1.05 суток лечения.
В мазках-отпечатках уже на 5 - 6 день уменьшилось количество дегенеративных эпителиальных клеток, кокковых микробов. Наблюдался активный фагоцитоз. К концу лечения в поле зрения микроскопа микробы и дегенеративные клетки не обнаруживались. Количество лейкоцитов уже к началу второй недели достоверно снижалась (р 0.001) на 15.5% ниже исходного уровня и составило 9.2 ± 0.34 107л. количество эритроцитов на 18 сутки достоверно (р 0.001) превышало исходную величину по сравнению с контрольной группой животных. Содержание гемоглобина в крови к концу опыта повышалось на 3.4% выше исходной величины (р 0.05). Нормализация лейкоцитарной формулы наблюдалась на 15 - 17 сутки после начала лечения.
Показатель фагоцитарной активности нейтрофилов крови к 10 суткам лечения достоверно (р 0.01) повышалась на 18.5%, к концу опыта этот показатель снизился. Фагоцитоз с 5 суток лечения был завершенным и с 10 суток достоверно (р 0.05) превышал данные контрольной группы. Лизоцимная активность сыворотки крови на 10 сутки лечения недостоверно повышалась и к концу опыта снизилась.
Таким образом, более выраженная нормализация общего состояния, пищевой возбудимости, гематологических, биохимических и иммунологических, а также цитологических показателей наблюдалась у животных опытной группы, для лечения которых применяли мазь из хлорофиллипта на фоне новокаиновой блокады.
Результаты научных исследований показали, что применение раствора фурацилина для лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнения роговицы способствует уменьшению гиперемии конъюнктивы, отека век, слизисто-гнойного экссудата начиная с 8 - 10 суток после начала лечения. На 12 - 14 сутки гиперемия конъюнктивы, отек век, слизисто-гнойные истечения, а также поверхностная инфильтрация роговицы стали незначительными. На 16 - 18 сутки после начала лечения общее состояние у животных было хорошим, конъюнктива приобрела бледно-розовый оттенок, слизисто-гнойные истечения прекратились, наблюдалось некоторое просветление роговицы. далее наблюдали рассасывание инфильтрата, которое полностью завершилось в среднем на 28.2 ± 1.73 сутки после начала лечения.
В мазках-отпечатках в течение 5-6 суток после начала лечения отмечались явления деструкции эпителия конъюнктивы и роговицы, фагоцитарная активность нейтрофилов была слабая. В поле зрения микроскопа обнаруживались микробы. К концу лечения в мазках-отпечатках наблюдали нормализацию клеточного состава.
Количество эритроцитов в течение всего периода наблюдения находилось в пределах физиологической величины и не отличалось от контрольной группы животных, содержание гемоглобина достоверно повышалось и к концу исследования (20 суток, р 0.05) и оставалось выше исходных данных на 12%.
Количество лейкоцитов с первых дней лечения было повышенным, и к 15 суткам этот показатель снизился на 8.5% в сравнении 11.2% у животных контрольной группы. В лейкоцитарной формуле до 15 суток отмечался сдвиг ядра нейтрофилов влево (до юных). На 28.2 сутки лейкоцитарная формула полностью нормализовалась. Показатели ФАН к 20 суткам достоверно увечились на 28.5% (р 0.01) и оставались повышенным до конца исследования. Лизоцимная активность сыворотки крови повышалась с момента начала лечения и на 15 сутки превышала (р 0.05) уровень контрольной группы (таблица 28,29).
Полное клиническое выздоровление наступило у 1 контрольной группы животных в среднем на 28.2 ± 1.73 сутки.
Лечение 1%-ной хлорофиллиптовой мазью на фоне новокаиновой блокады краниального шейного симпатического узла по Голикову и Шитову
Улучшение общего состояния, нормализация аппетита у животных отмечались уже на 3 - 5 сутки после начала лечения. На 6 - 8 сутки уменьшились слизисто-гнойные истечения из больного глаза. Перикорнеальная инъекция сосудов была незначительной. На 10 - 12 сутки наблюдали, что истечения из глаз прекратились, гиперемия конъюнктивы, и отек век спали. Роговица приобрела прозрачность, особенно в центре. Клиническое выздоровление животных этой группы с полным восстановлением функции больного глаза наступило в среднем на 17.2 ± 1.22 сутки после начала лечения.
В мазках-отпечатках уже на 5 - 6 сутки уменьшилось количество полуразрушенных эпителиальных клеток и микробов. Наблюдался активный нейтрофильный фагоцитоз. К концу лечения в поле зрения микроскопа микробы и разрушенные клетки не обнаруживались. Количество лейкоцитов уже на 8 - 10 сутки достоверно снизилось (р 0.01). количество эритроцитов на 20 сутки достоверно повышалось (р 0.01) и превышало исходную величину, а также контрольной группы животных. Содержание гемоглобина в крови к исходу опыта достоверно (р 0.05) повышалось на 4.2% выше исходного уровня.
Показатель фагоцитарной активности нейтрофилов крови к 20 суткам лечения достоверно (р 0.01) повышался, а затем несколько снижался. Индекс завершенного фагоцитоза к концу опыта был выше исходного уровня почти в 1.5 раза. Лизоцимная активность сыворотки крови в течение 10-12 суток недостоверно повышалась.
Таким образом, наиболее эффективным методом лечения конъюнктиво-кератитов, язв и помутнений роговицы с применением комплексной терапии, которая включает в себя методы стимулирующей и патогенетической терапии.
Таким образом, применение 0.5%-ный раствора хлорофиллипта, хлорофиллиптовой мази в отдельности и в сочетании с новокаиновой блокадой краниального шейного симпатического узла способствуют нормализации гемотологических, биохимических и иммунологических показателей у собак, телят и коров при конъюнктиво-кератитах и их осложнениях. Они способствуют ускорению заживления болезней глаз у животных.
Рост производства должен быть достигнут главным образом за счет повышения продуктивности скота и птицы, а также дальнейшего увеличения поголовья.
Одной из главных задач ветеринарной службы в настоящее время остается предупреждение и ликвидация инфекционных и незаразных болезней животных, с целью получения полноценных, безвредных и экологически чистых продуктов животноводства. Ветеринарными специалистами еще не найдено в достаточной мере эффективных, экологически чистых лекарственных препаратов, а также способов лечения животных при различных заболеваниях в частности и при заболеваниях глаз у животных. В этой связи высоко актуальным является поиск эффективных, экологических и технически простых способов комплексного лечения с одновременным воздействием, как на местный патологический процесс, так и на иммунную систему организма животных, экологически чистыми стимуляторами.
На основе учения И.П.Павлова, А.Д. Сперанского и других о целостности живого организма и координирующей роли центральной нервной системы в организме, А.В. Вишневским (1934, 1933), Тушновым, Филатовым и другими была разработана патогенетическая терапия: новокаиновая и тканевая терапии.
Патогенетическая терапия как важнейшая составная часть всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий, включает в себя все средства терапии, которые воздействуют на макроорганизм через нервную систему, повышают его защитные свойства и тем самым активно влияют на механизм развития и течение патологического процесса, т.е. на патогенез заболевания (А.К. Кузнецова, 1970).
Из методов патогенетической терапии наиболее широкое распространение в настоящее время получили новокаиновая блокада и применение биогенных стимуляторов, основоположниками которых являются А.В. Вишневский и Филатов.
Офтальмопатия является одной из многих причин тормозящих интенсивное развитие животноводства. Из всех болезней глаз наблюдаемых у животных, наиболее распространенными являются воспаления конъюнктивы и роговицы. Конъюнктивиты и кератиты встречаются у животных довольно часто и составляют наиболее высокий удельный вес среди всех других болезней глаз. Заболевания роговицы и конъюнктивы обуславливают ухудшение или потерю зрения у значительного числа переболевших животных (К.А. Фомин, 1968). Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена действию физических, механических, биологических, химических факторов внешней среды.
