Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 7 С.
Краткая историческая справка развития учения о сахарном диабете 8 с.
1.2. Классификация сахарного диабета 12 с.
1.3. Этиопатогенез сахарного диабета у домашних плотоядных животных 15 с.
1.4. Изменения в клиническом статусе при сахарном диабете у домашних плотоядных животных 22 с.
1.5. Функциональная диагностика сахарного диабета у домашних плотоядных животных 28 с.
1.6. Морфологические изменения в органах и тканях при сахарном диабете у домашних плотоядных животных 36 с.
2. Собственные исследования 41с.
2.1. Материалы и методы исследования 41 с.
2.1.1. Методы клинического исследования собак при сахарном диабете 45 с.
2.1.1.1. Клинические исследования 45 с.
2.1.2. Методы функциональных исследований 47 с.
2.1.2.1. Методы исследования крови 47 с.
2.1.2.2. Методы исследования мочи 49 с.
2.1.3. Методы морфологического исследования 51 с.
2.1.3.1. Патологоанатомические методы исследования 51с.
2.1.3.2. Гистологические методы исследования 52 с.
2.2. Результаты собственных исследований 54 с.
2.2.1. Частота выявления сахарного диабета у собак 54 с.
2.2.2. Особенности клинического проявления сахарного диабета у собак 59 с.
2.2.3. Функциональные изменения в органах и тканях собак при сахарном диабете 71 с.
2.2.4. Морфологические изменения в органах и тканях собак при сахарном диабете 83 с.
2.2.4.1. Патологоанатомические изменения при сахарном диабете у собак 83 с.
2.2.4.2. Гистологические изменения при сахарном диабете у собак 90 с.
2.2.5. Обсуждение результатов исследования 107 с.
3. Выводы 114с.
4. Практические предложения 116с.
Список литературы
- Классификация сахарного диабета
- Функциональная диагностика сахарного диабета у домашних плотоядных животных
- Методы функциональных исследований
- Особенности клинического проявления сахарного диабета у собак
Введение к работе
В последние годы жители крупных и мелких городов стали содержать большое количество мелких домашних животных разных видов и пород. Резко возросло поголовье домашних собак. При этом отдельные породы их являются охотничьими или служебными, т.е. рационы которых строго ограничены использованием белков животного происхождения. Однако владельцы этих животных не имеют возможности содержать их на промысловых или охотничьих кормах. В домашних условиях, как правило, используются корма, которые составляют пищу человека. Но собаки и кошки являются плотоядными животными. Это означает, что они в своем развитии используют питательные вещества, содержащиеся в целостных организмах, потребителями которых они являются. В кормах, приготавливаемых владельцами на кухне, недостает очень многих веществ, необходимых для поддержания физиологического состояния организма плотоядного животного. Поэтому при нарушении принципов кормления возникают различные дисбалансы в организме домашних животных и развиваются некоторые болезни. Среди таких болезней у собак и домашних кошек все большее значение приобретает сахарный диабет. Массовости сахарного диабета у собак и кошек способствует гиподинамия при содержании в ограниченном пространстве.
Сахарный диабет (СД) - это болезнь эндокринной системы, обусловленная нарушением обмена веществ и характеризующаяся состоянием стойкой хронической гипергликемии. В основе нарушений метаболизма глюкозы при этом заболевании лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина - гормона поджелудочной железы.
Поэтому, так или иначе, сахарный диабет у животных изначально связан с нарушением обмена углеводов в организме. В последствии это ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Данная патология в большинстве случаев развивается медленно и незаметно, и может долго оставаться нераспознанной.
В медицине сахарный диабет человека достаточно хорошо изучен.
Однако, анализ литературных данных показывает, что в настоящее время
многие аспекты, касающиеся сахарного диабета у животных, исследованы
недостаточно. В доступной отечественной и зарубежной литературе
минимально освещены такие особенности заболевания, как клинико-
симптоматические проявления, патологоанатомические и
гистоморфологические, в том числе патогномоничные, изменения при сахарном диабете не только у собак, но и у других животных, что затрудняет диагностику болезни и дифференцирование ее от других нарушений обменных процессов.
Исходя из этого целью настоящих исследований явилось установление морфо-функциональных изменений, происходящих в органах и тканях собак при сахарном диабете с последующим использованием их в диагностической работе ветеринарных лечебных учреждений.
В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:
- изучить частоту заболеваемости сахарным диабетом собак,
поступающих в ветеринарные клиники города Москвы;
изучить особенности клинического проявления сахарного диабета у собак разных породных и возрастных групп;
изучить и проанализировать функциональные изменения при сахарном диабете у собак;
- изучить и проанализировать патологоанатомические и
морфологические изменения в органах и тканях при сахарном диабете.
Необходимость наших исследований продиктована также и тем, что в ветеринарные учреждения в последнее время стали все чаще поступать животные с признаками нарушения обмена веществ, в т.ч. с эндокринной патологией. Поэтому детальное изучение патогенеза, морфо-
функциональных проявлений сахарного диабета у плотоядных животных, в частности у собак, представляется своевременной и актуальной.
Научная новизна. Заключается в том, что в доступной отечественной и зарубежной литературе нет данных по морфо-функциональным изменениям при данной патологии у собак разных пород и возрастных групп. Поэтому нами впервые проведено комплексное исследование клинико-функциональных изменений при сахарном диабете у собак различных породных и возрастных групп. Проведено исследование концентрации сывороточного фруктозамина.
Впервые дана оценка патологоанатомическим и морфологическим изменениям в паренхиматозных органах при сахарном диабете у собак.
Проведенные исследования выполнялись с использованием клинических методов, а также методов лабораторного исследования крови и мочи, методов патологоанатомического и гистологического исследования.
Теоретическая и практическая значимость работы. Выявленные функциональные и морфологические изменения, наблюдаемые при сахарном диабете собак, позволяют использовать их для ранней и дифференциальной диагностики заболевания.
По материалам диссертации опубликованы и используются в учебном процессе методические рекомендации "Сахарный диабет у собак (особенности функциональных и морфологических изменений статуса)" для студентов 110501 - Ветеринарно-санитарная экспертиза, 111201 -Ветеринария. Результаты работы внедрены в ветеринарных клиниках г. Москвы «На Талалихина», «Лебеди».
Апробация результатов. Материалы по результатам диссертации доложены на 5-й и 6-й Международных научных конференциях студентов и молодых ученых "Живые системы и биологическая безопасность населения" (г. Москва, 2006, 2007), на 15-м Международном Московском ветеринарном конгрессе по болезням мелких домашних животных (2007).
Объем и структура диссертации. Диссертация выполнена на 131 странице машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка использованной литературы и приложений. Работа иллюстрирована 9 таблицами, 1 диаграммой, 40 рисунками. Список использованной литературы включает 136 источников, в том числе 46 иностранных.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Сахарный диабет (Diabetes mellitus)- эндокринное заболевание, представляющее собой многофункциональные метаболические расстройства в организме, обусловленные абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина [41].
Данную патологию относительно часто регистрируют среди мелких домашних животных. Однако, о частоте встречаемости сахарного диабета у кошек и собак на сегодняшний день нет точных данных. Согласно исследованиям некоторых зарубежных авторов, например, в Германии заболевание составляет от 3 до 10% всех случаев заболеваний среди домашних плотоядных животных, а в Западной Европе - от 0,8 до 1,2%. Тем не менее, установлено, что в популяции собак распространенность сахарного диабета составляет в среднем 0,0005 - 1,5%. Значительно реже болезнь встречается у_ кошек. . И с каждым годом актуальность этой проблемы растет вместе с количеством заболевших животных [31, 74, 89].
Необходимо отметить, что сущность и причины развития заболевания оставались долгое время неясными и на сегодняшний день представляют тему для дальнейших исследований. В изучении сахарного диабета у собак и кошек до сих пор остается много вопросов, особенно в отношении патогенеза. Достаточно остро выступает проблема ранней диагностики болезни, т.к. практически всегда владельцы животных обращаются к
ветеринарному специалисту при ярко выраженных симптомах болезни, соответствующих завершению латентного периода, или при уже наступивших необратимых осложнениях.
Однако, наиболее важным для врача ветеринарной медицины является понимание функциональных и морфологических изменений, неотъемлемо связанных с течением болезни.
Так как клинические симптомы диабета достаточно многогранны, то представление о механизмах развития патологии может быть в той или иной мере искажено. Поэтому, на сегодняшний день, практикующий ветеринарный врач должен максимально достоверно уметь оценить проявления заболевания, установить причинно-следственную связь возникновения болезни, провести дифференциальную и лабораторную диагностику при постановке окончательного диагноза и адекватного лечения для обеспечения положительного терапевтического эффекта.
Классификация сахарного диабета
В историческом плане принято считать важным для учения о сахарном диабете 1979 год. Именно в этом году после обобщения научных наблюдений и исследований была опубликована современная классификация Комитета экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по сахарному диабету (у человека).
Согласно определению ВОЗ, сахарный диабет характеризуется как состояние хронической гипергликемии, которая приводит к нарушению углеводного, белкового и жирового обмена и является следствием абсолютной инсулиновой недостаточности или действием факторов — антагонистов инсулина [89].
До 1979 года в течение ряда десятилетий изучение сахарного диабета проводилось, главным образом, на основании подхода к этому заболеванию как к единой нозологической форме. Новая классификация дополнительно корректировалась Комитетом экспертов ВОЗ в 1985, 1999 гг. [8, 39].
У людей по этиологической классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) выделяют: - сахарный диабет I типа (ИЗСД) - деструкция Р-клеток, приводящая к абсолютной недостаточности инсулина; сахарный диабет II типа (ИНСД) - преимущественная резистентность к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью. Последний тип делится на подтипы с ожирением и без такового [8, 55].
С появлением новых иммунологических данных в диабетологии была предпринята попытка разделить СД тип I на два подтипа: 1а -вирусиндуцированный, и 1в - как часть аутоиммунного синдромокомплекса. В последней классификации ВОЗ (1999г.) предложено характеризовать тип I как диабет с деструкцией Р-клеток, приводящей к "потребности в инсулине для выживания" для предотвращения развития кетоацидоза, комы и смерти, и выделением двух соответствующих подтипов: А — аутоиммунный и В — идиопатическии [39, 75].
Кроме того, выделяют другие специфические типы диабета, обусловленные генетическими дефектами Р-клеточной функции; диабет, индуцированный химиопрепаратами (эллоксин, крысиный яд, гидрогенциан и др.), инфекцией [55].
Классификация сахарного диабета у собак, близкая к классификации этого заболевания у человека, была предложена Капеко в 1978 году. Она основана на теории возникновения сахарного диабета вследствие дефицита инсулина или инсулинопении, а также наличия факторов, влияющих на действие инсулина или инсулинорезистентность.
По концентрации инсулина в крови и ответу на инсулинотерапию сахарный диабет разделяют на следующие группы: 1. инсулинзависимый СД (ИЗД, диабет 1 типа) - характеризуется низким уровнем инсулина в плазме крови и предрасположенностью к кетоацидозу. Чаще регистрируется у собак; 2. инсулиннезависимый СД (ИНСД, диабет 2 типа) - это диабет, при котором ожирение может являться и фактором риска возникновения сахарного диабета, и ранним его проявлением. Обычно кетоацидоза не наблюдают. Обусловлен повышенным уровнем инсулина в плазме крови и слабым ответом на инсулинотерапию. Чаще регистрируют у кошек; 3. нарушение толерантности к глюкозе (диабет типа 3). Этот тип СД сопоставим с субклиническим течением диабета у человека. Некоторые проявления при данном заболевании связаны с инсулинорезистентностью, тогда как другие - с неспецифической деструкцией ткани поджелудочной железы. Ряд исследователей выделяют вместо 3 типа СД вторичный сахарный диабет, вызванный стечением ряда обстоятельств (принятие медикаментов, другие заболевания и др.) [25, 26, 42, 83, 93].
Характерно, что у собак ИЗСД встречается в 75% случаев и только 25 % составляет инсулиннезависимый тип сахарного диабета [41, 55].
Однако, в настоящий момент определение сахарного диабета как инсулинозависимого и инсулиннезависимого представляет определенные сложности. Неполнота информации относительно диабета среди домашних плотоядных основана на их видоспецифических особенностях и на экспериментальных исследованиях, которые на сегодня не совершенны.
Функциональная диагностика сахарного диабета у домашних плотоядных животных
В диагностике сахарного диабета важную роль играют лабораторные методы исследования и правильная их интерпретация. Особое значение имеет диагностика ранних форм заболевания.
В течение долгого времени регистрация повышенных концентраций глюкозы в крови и в моче являлась основой для постановки диагноза. Однако, данные параметры сильно варьируют и не отражают в полной мере метаболических нарушений в тканях и органах, кроме нарушений углеводного обмена в организме [18, 32, 48, 54, 106]. На сегодняшний день в лабораторной диагностике сахарного диабета домашних плотоядных животных используются следующие показатели: - исследование общеклинического и биохимического анализа крови; - определение концентрации плазматического инсулина; - проведение теста толерантности к глюкозе (ТТГ); - определение концентраций гликозилированных белков плазмы; - исследование мочи [25, 26].
При исследовании картины крови серьезные гематологические изменения редко встречаются у больных диабетом животных. Однако, известно, что при инсулинзависимом диабете функциональное состояние системы гемостаза сдвигается в сторону гиперкоагуляции, что служит причиной многих тяжелых осложнений, сопровождающих это заболевание [104].
Развивающаяся дегидратация организма может повышать показатель гематокрита, а развитие инфекции способствовать повышению количества лейкоцитов или вызывать сдвиг ядра влево при исследовании лейкограммы. В некоторых случаях могут наблюдаться незначительные признаки развития нерегенеративной анемии, характерные для хронического заболевания. Образование телец Хайнца или гемолиз, который иногда возникает у кошек с тяжелым течением кетоацидоза, не наблюдается у собак (за исключением состояния, когда отмечается крайне тяжелая степень фосфатемии) [6, 21, 48, 54, 57, 58, 81, 84, 92, 106, 116].
Биохимическое исследование для постановки диагноза на сахарный диабет ориентировано на обнаружение в первую очередь гипергликемии. В зависимости от лаборатории и аналитической методики концентрация глюкозы в плазме или сыворотке крови у здоровых собак составляет в среднем 3,0 - 6,5 ммоль/л. Тогда как большинство животных с признаками сахарного диабета имеют концентрацию глюкозы крови много выше 10,0 ммоль/л. Если уровень гликемии в пределах 7,5 — 10,0 ммоль/л, обследование следует повторить, чтобы уточнить идет ли речь о постпрандиальной гипергликемии (появляется у собак, которых кормят продуктами, обогащенными сахарами, как все полувлажные продукты питания, или обогащенные волокнами или белками); гипергликемии, вызванной стрессом (без сопутствующей глюкозурии); гипергликемии как следствие назначения гормонов или нарушения толерантности к глюкозе (первая стадия появления сахарного диабета, которая часто уходит от внимания клинициста) [1, 19, 21, 25, 26, 32, 43, 46, 52, 54, 63, 64, 87, 102, 120, 128].
В целом собаки, у которых концентрация глюкозы в крови превышает 14 ммоль/л (2,0 г/л), являются больными диабетом. Однако, стресс, определенные заболевания и некоторые формы терапии могут вызывать умеренное повышение уровня глюкозы в крови животных без развития сахарного диабета, что также необходимо учитывать при сборе анамнеза и диагностических мероприятиях [63].
У кошки в отличие от собаки гипергликемия вследствие стресса возникает значительно чаще и может достигать уровня 15-20 ммоль/л (2,7 - 3,6 г/л), при этом носит умеренный транзиторный характер [26, 100].
В крови также определяют уровень мочевины и креатинина, как показателей, характеризующих функциональное состояние почек. Концентрация их в плазме часто возрастает при первичной почечной недостаточности, а также при вторичной — в случае экстрацеллюлярной дегидратации.
Другие биохимические нарушения, возникающие при сахарном диабете, включают развитие гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии, появляющиеся вследствие повышенного расщепления жиров из-за отсутствия гормонально-чувствительного угнетения фермента липазы в жировой ткани. Вместе с этим повышается уровень в крови свободных жирных кислот, липопротеинов и хиломикронов, создающих картину "жирной плазмы".
Методы функциональных исследований
Методы исследования крови. В крови определяли количество эритроцитов и лейкоцитов, вели подсчет лейкоцитарной формулы, а также определяли СОЭ, концентрацию гемоглобина, величину гематокрита, содержание глюкозы, активность а-амилазы, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, концентрацию общего белка сыворотки крови, мочевины, креатинина, триглицеридов и фруктозамина.
Определение количества эритроцитов и лейкоцитов. Производили в счетной камере Горяева общепринятым методом.
Подсчет лейкоцитарной формулы. Производили в окрашенных мазках крови общепринятым методом.
Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Проводили по методу Панченкова следующим образом. В градуированный на 100 делений капилляр набирали до метки "Р" (деление "50") 5% раствор натрия цитрата и выдували его на часовое стекло. Этим же капилляром набирали 2 раза кровь до метки "К" (деление "0") и оба раза выдували ее на часовое стекло, смешивая кровь с раствором натрия цитрата. Полученную смесь набирали в капилляр до метки "К" и ставили в штатив; учитывали СОЭ через 1 ч.
Унифицированная гемиглобинцианидная методика. В пробирку, содержащую 5 мл трансформирующего раствора, добавляли 0,02 мл крови (разведение в 251 раз). Хорошо перемешивали и оставляли стоять 10 мин. Фотометрировали при длине волны 500 — 560 нм (зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см против контрольной пробы (трансформирующий раствор). Измеряли в тех же условиях стандартный раствор. Расчет содержания гемоглобина производили по формуле: НЬ (г/л) = Еоп/Ест/ С К 0,01, где Еоп. — экстинкция опытной пробы; Ест. — экстинкция стандартного раствора; С — концентрация гемиглобинцианида в стандартном растворе, мг/100 мл; К - коэффициент разведения крови; 0,01 — коэффициент для пересчета в г/л.
Унифицированная микроцентрифужная методика определения гематокрита. Производили центрифугирование капилляра с кровью в течение определенного времени с последующим определением соотношения объема форменных элементов (высоты столбика клеток) к объему крови (общей высоте всего содержимого) по специальной шкале. Для этого предварительно обработанный антикоагулянтом (ЭДТА) и высушенный капилляр заполняли кровью на 7/8 длины. Закрывали капилляр с одного конца специальной пастой или пластилином и помещали в ротор центрифуги так, чтобы укупоренный конец упирался в резиновую прокладку, центрифугировали 5 мин при 8000 обУмин. По отсчетной шкапе, прилагаемой к центрифуге, определяли величину гематокрита.
Определение содержания глюкозы. Выполняли на автоматическом биохимическом анализаторе Biosystems А-25 (Испания) с использованием соответствующих реактивов этой же фирмы.
Определение активности а-амилазы, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Выполняли на автоматическом биохимическом анализаторе Biosystems А-25 (Испания) с использованием реактивов этой же фирмы в соответствии с инструкцией по его использованию.
Определение концентрации общего белка сыворотки крови, мочевины, креатинина, триглицеридов. Выполняли на автоматическом биохимическом анализаторе Biosystems А-25 (Испания) с использованием реактивов этой же фирмы в соответствии с инструкцией по его использованию.
Определение концентрации фруктозамина. Производили на автоматическом биохимическом анализаторе ARCHITECN с8000 с использованием соответствующих реактивов, согласно инструкции по его применению.
Исследование физических свойств мочи. Проводили общепринятыми методами. При этом определяли количество, цвет, прозрачность, консистенцию, запах, относительную плотность.
Определение реакции мочи (рН). Показатель рН устанавливали только в свежевыпущеннои моче с помощью универсальной индикаторной бумаги, пропитанной индикатором бромтимоловым синим. Изменившийся цвет бумаги сравнивали с цветной шкалой, снабженной цифровыми обозначениями величины рН. Желтый цвет соответствовал кислой реакции, бурый — слабокислой, травянистый — нейтральной, буроватозеленый — слабощелочной, зеленый и синий — щелочной. Нейтральная моча не меняла цвет индикаторной бумаги.
Определение белка в моче. При определении количества белка в моче использовали унифицированный метод Брандберга — Робертса — Стольникова. Для этого в пробирку наливали 1 - 2 мл 30 % раствора HN03 или реактива Ларионовой и осторожно по стенке наслаивали столько же профильтрованной мочи.
Появление на границе двух жидкостей между 2-й и 3-й мин тонкого белого кольца указывало на наличие белка в концентрации примерно 0,033 г/л. При появлении кольца раньше 2-х мин после наслаивания мочу разводили дистиллированной водой и проводили повторное исследование с разведенной мочой. Степень разведения мочи подбирали в зависимости от вида кольца, его ширины, компактности и времени появления. При нитевидном кольце, появившемся ранее 2 мин, мочу разводили в 2 раза, при широком - в 4 раза, при компактном — в 8 раз и т.д. концентрацию белка вычисляли, умножив степень разведения на 0,033 г/л.
Особенности клинического проявления сахарного диабета у собак
Как правило, клинические признаки сахарного диабета у собак разных пород и возрастных групп были однотипными и имели хроническую форму течения болезни. Среди обследованных собак чаще всего отмечали угнетение, вялость, снижение реакций на внешние раздражители. На диаграмме 1 отражены данные по изучению проявления тех или иных клинических симптомов диабета у собак с наличием заболевания в процентном соотношении. Согласно данным диаграммы в большинстве случаев у собак диагностировали кожный зуд, перхоть, ломкость и потерю блеска шерстного покрова, что составило 86,7 % случаев. Симптом полиурии был диагностирован у 80 % особей от числа больных животных. В равной степени у больных диабетом собак определяли полидипсию и отсутствие аппетита, что составило, соответственно, 73,3 % случаев. Также у 60 % больных сахарным диабетом животных отмечали потерю массы тела и наличие рвоты, которая обуславливалась накоплением высоких концентраций кетоновых тел в крови. Около 66,7 % случаев от числа больных составили животные с наличием катаракты в разной степени развития патологического процесса.
Ожирение собак отмечали в 26,7 % случаев от числа заболевших, а полифагию - только в 6,7 % случаев больных сахарным диабетом собак.
Эти данные хорошо иллюстрированы следующими рисунками. На рис.1 и 2 изображено животное с диагностированным сахарным диабетом, при этом у данной собаки отмечали неудовлетворительное качество кожного и шерстного покрова: шерсть свалявшаяся, выражены обширные аллопеции в области подгрудка, грудной клетки и лопаточной части, кожа сухая с наличием слущенного эпидермиса (перхоть), шерсть плохо удерживалась в волосяных фолликулах при пальпации. Также у собаки отмечали повышенную массу тела, вес при этом достигал 11 кг. При последующем повторном клиническом осмотре данного животного спустя 7—10 дней изменения кожного и шерстного покрова заметно ухудшались.
Собака, изображенная на рис.3, принадлежала породе ротвейлер, у которой также диагностирован сахарный диабет. Жалобы владельцев животного состояли в неустойчивом аппетите, незначительном снижении веса, в усилении потребления воды, изменении частоты дефекации, более плотной консистенции стула. Животное часто вылизывало область ануса и наружных половых органов. При клиническом осмотре отмечали неудовлетворительную упитанность животного, а также наличие усиленную десквамацию эпидермиса кожного покрова, локализованную в поясничной области и области корня хвоста.
Собака породы средний пудель, изображенная на рис. 4, поступила в ветеринарную клинику с признаками изнуряющей рвоты, выраженной слабости, отсутствия реакций на внешние раздражители, состояния выраженной кахексии, обезвоживания и снижения тургора кожи, западения глазных яблок, наличия специфического "фруктового" запаха кожных покровов и ротовой полости. Спустя несколько дней ухудшение основных жизненных показателей организма привело к гибели собаки.
На рисунках 5 и 6 изображено животное породы гладкошерстная такса, у которого были зарегистрированы следующие клинические признаки: учащенное мочеиспускание в течение последних 1,5-2 месяцев, усиление потребления воды, резкое снижение массы тела при повышенном аппетите, усиление десквамации эпидермального слоя кожи, выраженном снижении зрения.
Частым симптомом при обследовании животных являлось наличие такой патологии органов зрения, как катаракта. В ряде случаев отмечали наличие катаракты с последующей тотальной потерей зрения животным, при этом отмечали билатеральное поражение глазных яблок (рис.7 и 8).
У обследованных ультрасонографически животных поджелудочная железа визуализировалась в одном случае как орган с неоднородной структурой, повышенной эхогенности, с размытыми границами, что соответствовало наличию картины острого панкреатита. В остальных случаях поджелудочная железа, как орган, практически не визуализировалась, т.к. эхогенность данной области оставалась сниженной. Свободной жидкости в брюшной полости у всех обследованных животных не выявлялось. Также характерной особенностью при ультразвуковом исследовании органов мочевыделительной системы явилось ультрасонографическое изменение картины почек, при которой отмечали повышение эхогенности коркового слоя, кортико-медуллярное соотношение зачастую было слабо выражено, почки имели уменьшенные размеры. Ультразвуковая картина мочевого пузыря характеризовалась наличием утолщенных и неровных стенок органа и присутствием гипоэхогенного осадка. Это соответствует наличию дегенеративно-воспалительного процесса в данных органах. Сонография печени выявляет повышение эхогенности тканей, неоднородность структур и увеличение размеров органа.
