Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 8
1.1. Современное состояние и степень изученности эймериоза (кокцидиоза) птиц 8
1.2. Экономический ущерб от эймериоза кур 10
1.3. Особенности эпизоотологии эймериоза кур 13
1.4. Клинические особенности проявления эймериоза у кур 16
1.5. Основные патоморфологические изменения у кур при эймериозе 19
1.6. Иммунный статус и естественный энтеробиоценоз кур при эймериозе 21
1.7. Современное состояние вопросов лечения и профилактики эймериоза кур 25
2. Собственные исследования 33
2.1. Материалы и методы исследований 33
2.2. Основные технологические и зоогигиенические параметры содержания бройлеров в ЗАО «Тюменский бройлер» 35
2.3. Этиологическая структура и особенности эпизоотологии эймериоза цыплят - бройлеров в ЗАО «Тюменский бройлер» 39
2.4. Динамика энтеробиоценоза у цыплят-бройлеров, зараженных
Е. tenella и Е. acervulina 46
2.5. Динамика гематологических показателей и основных параметров естественной резистентности у цыплят-бройлеров, зараженных Е. tenella и Е. acervulina 49
2.6. Динамика энтеробиоценоза у цыплят-бройлеров при использовании различных схем профилактики эймериоза 54
2.7. Динамика гематологических показателей и основных параметров естественной резистентности цыплят-бройлеров при использовании различных схем профилактики эймериоза 59
2.8 Эпизоотологические особенности эймериоза цыплят- бройлеров при использовании различных схем профилактических мероприятий 63
2.9 Профилактическая эффективность противоэймериозных программ с использованием препаратов мадикокс и ампролиум при содержании цыплят-бройлеров на различных
типах подстилки 67
2.10 Влияние различных схем противоэймериозных мероприятий на продуктивность и основные клинические показатели организма бройлеров 71
2.11 Экономическая эффективность различных схем профилактики эймериоза при использовании препаратов мадикокса и ампролиума 85
Анализ и обсуждение результатов 90
Выводы 103
Практические предложения 105
Список использованной литературы 106
Приложение 121
- Экономический ущерб от эймериоза кур
- Основные патоморфологические изменения у кур при эймериозе
- Основные технологические и зоогигиенические параметры содержания бройлеров в ЗАО «Тюменский бройлер»
- Динамика гематологических показателей и основных параметров естественной резистентности у цыплят-бройлеров, зараженных Е. tenella и Е. acervulina
Введение к работе
Актуальность темы. Интенсивному развитию промышленного птицеводства, как в России, так и зарубежом в значительной степени препятствуют различные заболевания паразитарной этиологии, среди которых эймериоз занимает ведущее место (Ю.П. Илюшечкин и др., 1986; М.В. Крылов, 1989; А.Е. Хованских, 1990; М. Л. Рафф, 1992; Мишин B.C., 1995; Фисинин В., 1999; Сафиуллин Р.Т. и др., 2001; И.Ф. Горлов и др., 2001; С.А. Данкверт, 2002).
Экономический ущерб от эймериоза складывается из гибели молодняка птицы, снижения продуктивности, ухудшения качества мяса, увеличения расхода корма и затрат на лечебные мероприятия (И.Н. Никитин и др., 1984). Широкое распространение эймерий, высокая устойчивость их ооцист к воздействию химических веществ, возможность паразитирования нескольких видов кокцидий у кур, способность эймерий вырабатывать резистентность к антиэймериозным препаратам требует тщательного изучения инвазии в условиях промышленного птицеводства.
В настоящее время все больше внимания уделяется комплексному применению химиопрепаратов, способствующих борьбе с устойчивостью эймерий, что позволяет увеличивать сроки применения эимериостатиков (В.Ф. Крылов, 1982; Л.П. Тимофеев, 1984; Ю.П. Илюшечкин и др., 1986; А.Н. Соколов и др., 1986; В.Ф. Крылов и др., 1988; И.Ф. Горлов, 2001; Р.Т. Сафиуллин и др., 2002). Большинство исследователей считают, что профилактику эймериоза целесообразно вести по определенным программам с чередованием тех или иных антиэймериозных препаратов, что позволяет снизить вероятность развития у паразита устойчивости (В.Ф. Крылов и др., 1984; В. Вагабов, 1992; В. Чиженкова, 1998; Е.Н. Елисеева, 2003; В. Мишин и др., 2004).
Кроме того, по данным некоторых исследователей широко применяемые химиопрепараты, особенно при длительном скармливании, могут вызвать нарушение физиологического статуса организма, снизить его
5 естественную резистентность (Э.Х. Даугалиева и др., 1991; Р.Т. Маннапова и др. 2001).
Известно, что в настоящее время терапевтическая эффективность эймериостатиков оценивается на основании учета количества заболевшей и павшей птицы, снижения приростов и изменения других, в основном зоотехнических параметров. Между тем, указанные параметры являются недостаточным показателем для оценки и понимания сущности паразито-хозяинных отношений для организации эффективной профилактики эимериозов. Без выяснения влияния тех или иных эймериостатических препаратов на биохимические процессы, происходящие в организме животных, трудно судить о полном терапевтическом значении применяемых лекарственных средств. Так, как наряду с необходимостью хорошего лечебного эффекта важно поддержание нормального уровня обмена веществ в организме больной птицы. Между тем в этом направлении до настоящего времени выполнено незначительное количество исследований (Я.Я. Елчиев, 1980).
Учитывая вышеизложенное, изыскание научно-обоснованных и экономически эффективных программ профилактики и ликвидации эймериоза, а также изучение влияния наиболее распространенных антиэймериозных препаратов на физиологический статус организма кур является актуальным и имеет определенное теоретическое и практическое значение.
Цель и задачи исследования. Изучить влияние некоторых эймериостатических препаратов на клиникофизиологический статус и энтеробиоценоз цыплят-бройлеров и разработать научно обоснованную схему профилактики эймериоза в условиях промышленного птицеводства.
Для реализации указанной цели на разрешение были поставлены следующие задачи: - провести эпизоотологический мониторинг по эймериозу цыплят-бройлеров на ЗАО «Тюменский бройлер» с учетом возраста птицы и сезона года; изучить влияние некоторых эймериостатических препаратов на энтеробиоценоз, гематологические и биохимические показатели цыплят-бройлеров; изучить и дать научно-обоснованную оценку эффективности профилактических мероприятий при применении эймериостатических препаратов (мадикокс и ампролиум); - определить экономический эффект от внедрения предложенной схемы профилактики эймериоза цыплят - бройлеров.
Научная новизна. В условиях птицефабрики ЗАО «Тюменский бройлер» у цыплят-бройлеров при напольном выращивании установлено широкое распространение эймериоза, при этом экстенсивность инвазии составила - 26,2%, а интенсивность - 62,5±4,8 ооцисты.
Результаты морфологических и морфометрических исследований показали, что паразитарная система эймериоза цыплят - бройлеров содержащихся на птицефабрике состоит из трех сочленов: Е. acervulina, Е. tenella, Е. necatrix. Впервые показано, что эймериозная инвазия оказывает негативное влияние на динамику энтеробиоценоза у бройлеров. При этом установлено, что у зараженных эймериями цыплят-бройлеров происходит снижение количества бифидобактерий и лактобацилл при одновременном увеличении количества условно-патогенной микрофлоры (Escherichia, Staphylococcus, Proteus, Clostridium).
Выявлено, что при эймериозной инвазии у цыплят-бройлеров происходит выраженное изменение гематологических и биохимических показателей крови, а именно достоверное снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, лимфоцитов, а в сыворотке крови-альбуминов. В то же время установлено, что применение челночной программы профилактических мероприятий с использованием препаратов мадикокс и ампролиум нормализует энтеробиоценоз и не оказывает супрессорного влияния на клинико-гематологические показатели и энтеробиоценоз цыплят-бройлеров.
7 Основные положения, выносимые на защиту:
Этиологическая структура и эпизоотологические особенности паразитарной системы эймериоза у цыплят-бройлеров при напольном содержании в ЗАО «Тюменский бройлер».
Влияние различных схем профилактики эймериоза цыплят-бройлеров с использованием препаратов мадикокс и ампролиум на энтеробиоценоз и основные показатели естественной резистентности птиц.
Научное обоснование эффективности профилактических мероприятий при проведении предложенной челночной схемы с использованием препаратов мадикокс и ампролиум.
Практическая значимость работы. Полученные данные позволяют объективно оценивать влияние различных схем профилактики эймериоза на основные биологические показатели организма цыплят-бройлеров, а также на их продуктивные качества. На основании проведенных исследований можно прогнозировать эффективность применения различных схем противоэймериозных мероприятий с использованием антиэймериозных препаратов мадикокс и ампролиум. Результаты комплексных паразитологических, клинических и микробиологических исследований могут быть использованы в учебном процессе на ветеринарных факультетах ВУЗов, а также в условиях ветеринарных лабораторий с целью диагностики эймериоза кур.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-производственной конференции посвященной 100-летию профессора Н.Г Кондюрина (Омск, 2004), на заседаниях ученого совета и межлабораторном совещании «Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной энтомологии и арахнологии» (Тюмень, 2003; 2004; 2005).
Публикации. Основные положения диссертации опубликованы в 3 научных работах.
Экономический ущерб от эймериоза кур
Широкое распространение эймериоза кур на территории России и стран СНГ, и также зарубежных стран, тяжесть течения инвазии, значительная гибель молодняка, снижение привесов приводит к большим экономическим потерям от болезни (С.А. Данкверт и др., 1974; Н.А. Колабский и др., 1974; А.И. Малыгин и др., 1980; И.Н. Никитин и др., 1984; В.И. Кошкина, 1987; А.Е. Хованский, 1990; Ю.П. Илюшечкин, 1992; В. Фисинин, 1999; Б.Ф. Бессарабов, 2001; Р.Т. Сафиуллин и др., 2002; И.Ф. Горлов и др., 2003; Е.Н. Елисеева, 2003; В.И. Мишин и др., 2004; G.J. Shoenmaher, 1986; G. Jeffes, 1974; J.B. Litjens, 1986).
Кроме того, по данным Кириллова А.И. и др. (1983), скрытые потери от кокцидиоза в промышленном птицеводстве в 3-5 раз больше, чем явная гибель птиц от этого заболевания. Они складываются в основном за счет субклинического развития инвазии, проявлениям клинического кокцидиоза и гибели птиц, плохого развития бройлеров, недостаточного прироста живой массы, уменьшения общей массы тушек при убое, увеличения затрат кормов на единицу продукции, снижения процента выхода тушек первой категории, создания благоприятных условий для развития сопутствующих бактериальных и вирусных инфекций, таких как колибактериоз, сальмонеллезы, микоплазмоз, болезнь Гамборо, болезнь Марека и ИЛТ.
По данным И.Н. Никитина и др. (1984) экономический ущерб на пяти птицеводческих предприятиях Республики Татарстан от кокцидиоза составил 1,45 млн. рублей. При этом экономический ущерб в расчете на одну голову птицы составил 1,83-4,6 коп. в ценах 1984 года.
Различные виды кокцидий обладают неодинаковой вирулентностью и иммуногенностью. Наиболее вирулентными считаются Е. acervulina, Е. brunetti, Е. maxima, Е. necatrix, Е. tenella. В связи с этим клиническое проявление, тяжесть заболевания и экономический ущерб от кокцидиозов зависят от того, сколько видов и какое количество ооцист одновременно попадает в организм птицы (И.Е. Гончаров и др., 1964; В.И. Бурлаков и др., 1990; Ю.П. Илюшечкин, 1992).
В мировой птицеводческой практике годовая стоимость ущерба от кокцидиозов составляет 500 млн. долларов, из которых 250 млн. следует отнести на средства, направленные на лечение птицы (Norton-Smith, 1963).
По данным М.В. Крылова и др. (1975), гибель птицы от эймериозов в Нечерноземной полосе России колебалась от 0,7 до 13,4%, потери прироста массы тела варьировали от 175 до 188г на голову, выход тушек первой категории снижался на 22,5%, а расход корма увеличивался на 5-10%.
В.И. Кошкиной (1987) установлено, что потери продуктивности птицеводства от эймериоза в Российской Федерации в 2-3 раза превышают потери от летальности - это так называемый скрытый экономический ущерб. По этим данным, в мясном птицеводстве на каждые 100 млн. голов только за счет снижения прироста массы тела теряется около 50 млн. рублей в год.
Ю. Илюшечкин (1992) установил, что падеж цыплят от кокцидиозов в птицеводческих хозяйствах страны достигает 15% , потери живой массы составляют от 100 до 200г на голову, количество тушек первой категории сокращается на 25%, затраты корма на единицу продукции возрастают на 5-10%. И хотя на птицефабриках нередко создается видимое благополучие по кокцидиозам, фактически же даже при отсутствии клинического проявления заболевания происходит замедление роста и развития птицы. Внедряясь в пищеварительный тракт, кокцидии повреждают эпителиальный слой кишечника, в результате чего резко снижается усвояемость питательных веществ и нарушаются процессы всасывания, если переболевшая птица и выжила, то потребуется очень много времени для естественной регенерации поврежденного кишечника.
По данным некоторых исследователей в США только в 1979 году промышленное птицеводство понесло убытки от кокцидиоза на сумму около 10 млн. долларов (W.W. Brannis, 1986).
В Польше основной экономический ущерб от кокцидиозов наносится отрасли в связи с паразитированием на птице кокцидий Е. maxima, Е. acervulina, E.brunetti, E.necatrix. Установлено, что 44,4% обследованных кур поражены кокцидиями (В. Hartmanova et al, 1972).
В Италии интенсивность заражения птицы кокцидиями составляет 15,4%, что ежегодно наносит 8 млрд. лир убытков. По данным обследований хозяйств из основных зон по производству мяса бройлеров, общий отход поголовья составляет 12%, из них 45% гибнет от респираторных заболеваний, 16% - от колибактериоза и 9,6% от кокцидиоза (М. Rose, 1962).
Потеря живой массы при поражении птицы кокцидиями происходит не только по причине снижения поедаемости корма и усвоения питательных веществ, но и из-за обезвоживания организма. Для получения кондиционных тушек бройлеров требуется более продолжительный срок их откорма. В странах с высокоразвитым промышленным птицеводством производители мяса бойлеров больше опасаются задержки в развитии выживших, нежели гибели их от кокцидиоза, поскольку переболевшая птица никогда не принесет хорошей прибыли.
Анализируя данные экономического ущерба от различных заболеваний кур, следует отметь, что протозойные болезни, в частности эймериоз, занимает одно из ведущих мест среди причин, снижающих производство птицеводческой продукции. Общеэкономические потери от кокцидиоза в мировом масштабе исчисляются суммой, превышающей 1 млрд. американских долларов (В. Чиженкова, 1998).
По данным некоторых исследователей зараженность кур эмериями в различных регионах земного шара варьирует в пределах от 32% до 66%.
В 1951 г В.И.Кошкина установила факт широкого распространения различных видов кокцидий в Алма-Атинской области Казахстана. По ее данным, самыми молодыми цыплятами, которые были заражены кокцидиями, оказались 10-ти дневные, а наибольшая степень зараженности (100%) - наблюдалась у 27-дневных цыплят. В целом зараженность кокцидиями однократно обследованных птиц в различных хозяйствах колебалась в пределах от 83 до 89%.
В.С.Орехов (1971) в свою очередь указывает, что у цыплят в хозяйствах Мордовии эймериоз регистрируется в 23,8-58,7% случаев, но при этом не выявляется гибель от эймериоза среди взрослых кур, хотя эймерионосительство в этой группе птиц обычное явление.
По данным Р.Н. Руднева (1972) в Саратовской области зараженность кур кокцидиями подвержена значительным колебаниям. Так, максимальный подъем интенсивности инвазии отмечен у цыплят 30-суточного возраста с последующим снижением к 90-суткам. Низкая экстенсивность кокцидиозной инвазии у птицы 30-60 суточного возраста (6,8-28,1%) наблюдалась в птицеводческих хозяйствах с клеточным содержанием цыплят.
По данным B.C. Орехова (1967; 1968; 1971) у цыплят и кур в Мордовии зарегистрировано четыре вида кокцидий: Eimeria tenella (Reilliet et Jucet, 1891;) E. mitis (Tyzzer, 1929); E. maxima (Tyzzer, 1929), E. necatrix (Johnson, 1930), при этом наиболее распространенными видами являются Е. tenella, Е. mitis.
Р.Н. Руднев (1972) отмечает, что в птицеводческих хозяйствах Саратовской области у обследованных кур и цыплят выявлено, пять видов кокцидий. Так, Е. tenella заражено от 3,4 до 90,0% птицы, Е. necatrix 2,29-16,0%, Е. mitis 2,7-80,0%, Е. maxima 3,4-20,4% и Е. acervulina 4,0-7,6%.
Основные патоморфологические изменения у кур при эймериозе
По данным большинства авторов трупы павших цыплят, как правило, истощены, окружность клоаки, задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива глаз анемичны. При кокцидиозе цыплят основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в кишечнике. Степень этих изменений зависит от вида возбудителя и дозы инвазирования (И.А. Колабский и др., 1974; А.В. Акулов и др., 1978). М.Д. Лукьянов (1937) отмечает, что патологоанатомические и гистологические изменения в органах больных и павших цыплят весьма непостоянны и нехарактерны. Исключением являются слепые кишки, в их стенках микроскопически можно обнаружить изменения различной интенсивности. По данным ряда авторов на месте поражения обнаруживаются серовато-белые пятна и полосы, в виде лестницы, расположенные поперек кишечной трубки. Пятна и полосы при внимательном осмотре видны, а при сильной инвазии кишечник имеет мозаичный вид. Слизистая оболочка геморрагически воспалена, иногда с некротическими участками. Стенки кишечника утолщены, содержимое слизистое, бледно-желтого цвета с прожилками крови. Н.А. Колабским и др. (1974) проведены опыты по заражению цыплят суперлетальной дозой культур кокцидий следующих видов: Е. acervulina (1%), Е. maxima (8%), Е. necatrix (12%), Е. tenella (79%). При вскрытии павших цыплят отмечалась анемия видимых слизистых оболочек. Заметно выражена дряблость скелетной мускулатуры. Слизистая полости рта и трахеи бледная, умеренно покрытая слизью. Легкие бледно-розового цвета, тестовидной консистенции, с поверхности разреза стекает незначительное количество пенистой красноватой жидкости. В околосердечной сумке содержится небольшое количество прозрачной жидкости. Сердечная мышца без видимых изменений. Кровоизлияния на сердце не обнаруживались. Слизистая оболочка пищевода синюшна, покрыта слизью желто-серого цвета. Зоб и железистый желудок пустые, их слизистые оболочки обильно покрыты слизью. В мышечном желудке имеется небольшое количество кормовых масс. Двенадцатиперстная кишка воспалена, заполнена желтоватой слизью, стенки заметно утолщены. Слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, в некоторых местах видны точечные кровоизлияния. Средний отдел тонкого кишечника без видимых изменений. Слепые отростки геморрагически воспалены, сильно увеличены в объеме. Они заполнены кровянистой жидкостью, в которой имеются небольшие рыхлые сгустки крови. Стенки отростков истончены. Слизистая оболочка сильно разрушена, покрыта многочисленными обширными язвами, которые хорошо заметны даже со стороны серозной оболочки.
Гистологические изменения в основном сводятся к воспалительным процессам на всем протяжении кишечника, от двенадцатиперстной кишки до клоаки (А.В. Жаров и др., 2000). Р.Н. Руднев (1972) отмечает, что гистологические изменения в средней и конечной частях тонких кишок проявляются дифтеритическим энтеритом, с наличием кровоизлияний и милиарных некрозов как в кишечнике, так и печени, дистрофией эпителия канальцев почек и миокарда, гипоплазией и кровоизлиянием в селезенке и менингоэнцефалитом. Анализ литературы показал, что иммунный статус кур в условиях большинства крупных птицефабрик заметно понижен и не соответствует физиологическим нормам (Н.М. Вовченко, 1991; Э.Х. Даугалиева и др., 1991; Л.С. Колабская и др., 1991; В.М. Апатенко, 1992; А.В. Аринкин, 1999; Р.Т. Маннапова и др., 2001). По данным Р.Т. Маннаповой и др. (2001) изменения в сторону иммунодефицитного состояния сопровождались понижением естественной резистентности птиц (бактерицидной активности гранулоцитов крови, лизоцимнои активности сыворотки крови, комплементарной активности сыворотки крови и фагоцитарной активности лейкоцитов крови); недостаточностью Т- и В-систем иммунитета, уменьшением уровня Т- и В лимфоцитов в крови, особенно Т-хелперных популяций, некоторым увеличением количества Т-супрессоров в крови и лимфоидных органах по сравнению с физиологическими нормами, характерными для птиц соответствующего периода опыта; более сглаженными иммуноморфологическими реакциями в центральных и периферических органах иммуногенеза птиц (в миелограмме костного мозга, в Т- и Независимых зонах тимуса, селезёнки, сумки Фабрициуса). По данным В.М. Апатенко (1992) эймерии относятся к иммунобиологическим иммунодепрессантам. Ю.П. Илюшечкин и др. (1986) в своем сообщении о результатах изучения эймериозной инвазии на биохимическом уровне, отмечает, что возбудитель и продукты его жизнедеятельности вызывают иммунодепрессию центральных лимфоидных органов (тимуса и фабрициевой сумки), снижают естественную резистентность организма птицы, отрицательно влияя на эффективность иммунопрофилактики вирусных и бактериальных болезней. Иммунитет у переболевших особей, по данным многих авторов, видоспецифичен (Мусаев, Елчиев, Мадатов,1996). Имеются сведения об иммунодепрессии организма хозяина под воздействием эймерии (В.М. Апатенко, 1992), в частности, отмечается иммунодепрессия центральных иммунных органов цыплят - тимуса и бурсы. Н.П. Крыловой и В.Е. Диковской (1975) установлено, что у различных штаммов Е. tenella наряду с иммунологической тождественностью существуют иммунологические различия. При изучении синтеза белков и нуклеиновых кислот в организме цыплят, инвазированных разными видами Eimeria, А.Е.Хованских и соавторы (1977) выяснили, что при инокуляции цыплятам иммунизирующих доз ооцист E.tenella и E.acervulina совместно с эймериостатиком (который не препятствует формированию иммунитета), происходит активация синтеза белков и нуклеиновых кислот в лимфоидных органах. При этом степень участия отдельных ретикулоэндотелиальных органов в синтезе белков и нуклеиновых кислот неодинакова и зависит от вида эймерий. Заражение цыплят теми же исследователями смесью ооцист Е. acervulina и Е. tenella вызывало усиленную стимуляцию синтеза белка во всех лимфоидных органах: фабрициевой сумке, селезенке, тимусе и слепых отростках кишечника. Причем динамика изменений синтеза белка в различные сроки после заражения смесью эймерий и отдельно Е. tenella совпадает. В результате экспериментальных исследований (М.А. Мусаев, Я.Я. Елчиев, Р.И. Мадатов, 1996) было установлено, что заражение цыплят Е. tenella в дозе 10 тыс. ооцист сопровождается увеличением числа Т- и В-лимфоцитов в тимусе и фабрициевой сумке. При этой дозе достоверное увеличение числа Т-лимфоцитов в тимусе и фабрициевой сумке наблюдается с 5-го дня и достигает максимума на 10-й день после заражения. В селезенке и в фабрициевой сумке увеличение В-лимфоцитов начинается с 5-го дня, а в тимусе эта популяция лимфоцитов увеличивается с 7-го дня. Повторное заражение птиц более высокой дозой ооцист чем в первый раз вызывает увеличение количества лимфоидных клеток, участвующих в создании как клеточного, так и гуморального иммунитета. При повторном заражении наблюдается рост обеих популяций лимфоцитов в бурсе, тимусе и селезенке. Причем достоверное увеличение количества клеток наблюдается с 3-го дня, тогда как при первом заражении оно заметно начинает расти только после 5-го или 7-го дня инвазии. Большинство исследователей указывают на глубокие изменения, происходящие в организме больных эймериозом цыплят, на нарушение белкового, нуклеинового, аминокислотного обмена и окислительно-восстановительных процессов. Углубление патологических процессов обуславливает ухудшение общего состояния больной птицы и их гибель (А.П. Мачинский, B.C. Орехов, 1965; Л.П. Дьяконов, 1971; B.C. Орехов, 1971; Т.С. Gore etal., 1982). При изучении морфологического состава крови цыплят, экспериментально зараженных смесью ооцист эймерий трех видов (Е. tenella, Е. maxima, Е. acervulina) в дозе ЛД5о-75, Д. Ибрагимов (1990) установил, что у цыплят на 5-е сутки после заражения содержание гемоглобина снизилось по сравнению с незараженными птицами в контроле на 22,4-28,3%, эритроцитов - на 19,0 - 47%, тромбоцитов - на 24,1-28,3%. В лейкоцитарной формуле отмечено увеличение количества эозинофилов на 35,1-42,4%), псевдоэозинофилов на 46,5-59,0%, моноцитов на 34,7- 47,3% количество лимфоцитов уменьшилось на 18,6-21,1%. У этих же цыплят на 7-е сутки после заражения количество эритроцитов было меньше на 42,0-47,7%», содержание гемоглобина - на 31,6% , а лейкоцитов больше чем у незараженного контроля на 23,7%. В лейкоцитарной формуле количество эозинофилов превышало на 42,4-51,5%), псевдоэозинофилов - на 64,8-82,7%», моноцитов - на 55,3-64,1%, лимфоцитов было меньше, чем у птиц в контроле на 26,3-31,3%. По данным В. Бурлакова и др. (1990) результатом жизнедеятельности эймерий в слизистой оболочке является изменение ее нормального состояния, и нарушения муцинового слоя, где адгезируется эндогенная пристеночная микрофлора, препятствующая проникновению в слизистую патогенных микроорганизмов. Авторы указывают, что уровень колонизации доминирующих видов пристеночной микрофлоры бифидобактерий, лактобацилл, молочнокислых стрептококков, при Е. tenella - инвазии в слепых отростках кишечника цыплят резко снижается. Снижение уровня колонизации на 5-7 сутки после заражения ооцистами Е. tenella, исследователи связывают с нарушением целостности слизистой оболочки, эпителиальные клетки которой утрачивают способность к адгезии в связи с развитием паразита внутри эпителиальных клеток. Постепенная регенерация эпителия слизистой оболочки способствует восстановлению численности молочнокислых бактерий у переболевших эймериозом цыплят.
Основные технологические и зоогигиенические параметры содержания бройлеров в ЗАО «Тюменский бройлер»
Основное стадо кур-бройлеров в ЗАО «Тюменский бройлер» в 1999-2005 году составляли бройлеры кросса «Гибро G». При сроке откорма 40 дней среднесуточный привес в среднем 47 граммов, бройлеры данного кросса достигают веса 1,9-2 кг при расходе 1,75 кг корма на 1 кг привеса. Отличительная особенность бройлеров «Гибро G» интенсивное развитие грудных мышц и выход грудки составляет 31%. ЗАО «Тюменский бройлер» является предприятием с законченным циклом производства, включая переработку продукции. Схема технологического процесса получения готовой продукции представлена следующими основными положениями: выращивание ремонтного молодняка, завозимого в 1 суточном возрасте из Голландии, формирование и выращивание родительского стада, инкубация яиц и получение цыплят-бройлеров, выращивание бройлеров до возраста убоя, переработка готовой продукции. Учитывая вышеизложенное, основная цель выращивания ремонтного молодняка - это получение здоровой продуктивной птицы, пополняя ею родительское стадо. В основе зоотехнической работы лежит создание оптимальных условий содержания, кормления для роста и развития молодняка, а также ежедневный осмотр птицы и еженедельное контрольное взвешивание. В основе ветеринарных работ лежит поддержание здоровья птицы путем проведения планомерных ветеринарно-санитарных мероприятий. В период содержания птицы в цехе ремонтного молодняка, осуществляются общие профилактические мероприятия и вакцинации против таких заболеваний, как инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, болезнь Гамборо, респираторный микоплазмоз, инфекционный ларинготрахеит и инфекционный энцефаломиелит. В возрасте 120 дней молодняк переводится в родительское стадо. В родительском стаде осуществляется работа, цель которой подготовить птицу в возрасте 120-180 дней к производству продукции, и, в дальнейшем, в возрасте 180-450 дней получить от птицы плановую продукцию (яйца). Основной показатель продуктивности - яйценоскость, которая зависит от возраста птицы и ее здоровья. В цехе инкубации проводится биологический контроль, который имеет важное значение в оценке не только получаемых цыплят, но и здоровья родительского стада и помогает оценивать воспроизводительные качества родительского стада, проверять рационы кормления, выявлять случаи неправильного сбора, хранения, перевозки и обработки инкубационных яиц.
В него входят: оценка яиц до закладки, контроль за эмбриональным развитием, учет результатов инкубации, оценка состояния суточных цыплят, патологоанатомический анализ отходов инкубации. В ЗАО «Тюменский бройлер» имеется 4 цеха по выращиванию бройлеров. Бройлерный цех №1 имеет 3 корпуса с технологией напольного и 26 корпусов для клеточного содержания цыплят. Цех № 2 состоит из 2 корпусов напольного содержания и 25 корпусов клеточного содержания цыплят. Цех № 3 в своём составе имеет 4 корпуса для напольного выращивания бройлеров. Экспериментальный цех - представлен одним корпусом, который вмещает 23520 голов. Корпуса с клеточным оборудованием заполняются цыплятами в количестве 41000 голов, а напольники 30000 голов. Во всех корпусах ниппельное поение, отопление осуществляется с помощью газогенераторов с автоматическим режимом работы. При выращивании бройлеров создаются оптимальные условия содержания, в зависимости от нормативно-технологических параметров (табл. 1). Таблица 1 Нормативные и технологические параметры при выращивании бройлеров № п/п Наименование параметров и нормативов Воз раст нед. 2 нед. 3 нед. 4 нед. 5 нед. 6 нед. 1 Температура в корпусе,С 30-33 28-26 25-24 23 18 18 2 Относительная влажность воздуха, % 60-70 60-70 60-70 60-70 60-70 60-70 3 Прирост массы, г 14 29,2 32,8 54,2 60 61,3 4 Живая масса цыплят на конец недели, г 135 340 570 950 1370 1801 5 Расход корма на голову в сутки, г 24 47 77 98 118 127 6 Отход цыплят в неделю, % 0,8 1 0,8 0,7 0,7 5,5 7 Сохранность на конец недели, % 99,2 98,2 97,4 96,7 96 94,5 При клеточном типе содержания суточные цыплята помещаются на средний ярус трехъярусных клеточных батарей, дно клеток которых предварительно выстилается бумагой и задается корм. Через 1-2 дня бумага убирается. В возрасте 9-10 суток цыплята рассаживаются, в зависимости от веса, на остальные ярусы батарей. Также в зависимости от развития цыплят на протяжении тура регулируется уровень поилок и фронт кормления. В хозяйстве соблюдаются нормативно-технологические параметры. За тур бройлеры получают корма согласно рационам Ро, Рь Рг, Рз- Удаление помета осуществляется механически. Ветеринарные затраты на одного бройлера при клеточном содержании составляют - 1,00 руб. по ценам года. При напольном типе содержания суточные цыплята размещаются на соломенной подстилке. На протяжении тура в зависимости от роста и развития бройлеров регулируется уровень поилок и кормушек. Нормативно-технологические параметры применяются такие же как и при клеточном содержании. За тур цыплята получают корма согласно рационам Р0, Рь Р2. Помет на протяжении тура не удаляется. Ветеринарные затраты на одного бройлера при напольном содержании составляют - 1,37 руб. по ценам 2002 года. В ЗАО «Тюменский бройлер используется сухой тип кормления. Все корма проходят через кормоцех, где они обогащаются путём введения необходимых ингредиентов. В кормоцехе готовят шесть рационов для птиц (Р0, Рь 2, Рз - для бройлеров, Р4 - для ремонтного молодняка, Р5 - для родительского стада). Рационы составляются на основе суточных норм в соответствии с рекомендациями ВНИИТИП (2000г). Указанные рационы разработаны в соответствии с возрастной потребностью птицы в питательных веществах, имеют высокий уровень обменной энергии, протеина, сбалансированы по критическим аминокислотам. Комбикорма поступают в кормоцех с хлебоприёмных комбинатов Тюменской области (Ишимский, Ялуторский). Заключительным звеном технологической схемы производства продукции является цех переработки. Таким образом, учитывая используемую в ЗАО «Тюменский бройлер» технологическую схему выращивания бройлеров, можно с высокой долей вероятности предположить, что основным фактором заражения цыплят ооцистами эймерий является подстилка и в меньшей степени корма или обсеменение, что требует непрерывного применения антиэймериозных препаратов на всем периоде выращивания птицы.
Динамика гематологических показателей и основных параметров естественной резистентности у цыплят-бройлеров, зараженных Е. tenella и Е. acervulina
Известно, что большинство инвазионных болезней животных, и в частности птиц, подавляет иммунные механизмы, тем самым существенно снижает уровень естественной резистентности организма (П.М. Дарьенко, 1972; В.Н. Куликова и др. 1982; N.F. Morechouse, 1949; М.Е. Rose, 1962; M.W. Shirley, 1986; Н. Shindo, 2000). Нами для изучения гематологических показателей и основных параметров естественной резистентности у цыплят-бройлеров, зараженных E.acervulina и E.tevella, было сформировано две группы цыплят. Проведенными исследованиями установлено, что у бройлеров, естественно зараженных эймериями, наблюдалось достоверное снижение содержания гемоглобина начиная с 21 суток эксперимента. Так, наибольшая разница между контрольной и опытной группой по содержанию в крови гемоглобина была зарегистрирована на 28 сутки и составила 20,9%. Анализ результатов проведенных гематологических исследований показал, что у бройлеров, зараженных эймериями, установлено достоверное уменьшение количества эритроцитов. Установлено, что, начиная с 35 суточного возраста содержание эритроцитов в крови бройлеров опытной группы уменьшается на 25,2%. Затем к 42 суткам оно незначительно повышается на 4,4%) по сравнению с предыдущим периодом. К концу эксперимента содержание эритроцитов у бройлеров контрольной группы было на 10,3% больше, чем у птицы, зараженной эймериями (табл. 10). В то же время установлено, что количество лейкоцитов в периферической крови бройлеров опытной группы, начиная с 21 суточного возраста, достоверно повышается (Р 0,05). Уже к 28 суточному возрасту количество лейкоцитов у птиц опытной группы больше чем у контрольной на 14,8%. Такая же тенденция наблюдается и по содержанию в крови птицы эозинофилов. Так, уже к 14 суточному возрасту у бройлеров, зараженных эймериями, количество эозинофилов больше по сравнению с контрольной птицей на 16,7%, а к 42 суткам этот показатель у кур опытной группы становится больше на 2,69 раза (8,9±0,12) чем у птиц контрольной группы (Р 0,001).
В то же время содержание лимфоцитов в периферической крови бройлеров, зараженных эймериями, достоверно уменьшается. Наибольшая разница между этим показателем у птиц контрольной и опытной группы отмечалась к 49 суточному возрасту - 18,1% (Р 0,05).
Установлено, что содержание моноцитов у бройлеров опытной группы увеличивается, начиная с 21 суточного возраста, на 2,5%, а к 28 суткам разница в содержании моноцитов у птицы контрольной и опытной группы составляет 33,4%.
Результаты проведенных биохимических и иммунобиологических исследований показали (табл. 11), что у бройлеров контрольной группы основные показатели белкового обмена и лизоцимная активность сыворотки крови на протяжении эксперимента варьировали в пределах физиологической нормы. В сыворотке крови кур, зараженных эймериями, наблюдается уменьшение содержания общего белка к 28 суткам на 24,4%, а к 49 суткам - на 28,3% (Р 0,05).
Установлено, что при заражении бройлеров эймериями вида E.acervulina и E.tenella происходит уменьшение количества альбуминов по сравнению с контрольной группой птиц. Так, у кур опытной группы к 28 суточному возрасту количество альбуминов было меньше чем у бройлеров контрольной группы на 13,2%, а к 42 суткам - на 16,0% (Р 0,05).
К 14-ти суткам отмечалось незначительное уменьшение альфа-глобулинов у птиц опытной группы. К концу эксперимента, на 49 сутки этот показатель у бройлеров, зараженных эймериями, был на 9,8% меньше, чем у птицы контрольной группы.
Также отмечено незначительное увеличение содержание в сыворотке крови бройлеров опытной группы гамма-глобулинов по сравнению с птицей контрольной группы. К 42 суткам эксперимента этот показатель был выше на 22,7% у бройлеров, зараженных эймериями, по сравнению со здоровой птицей.
Показатели лизоцимной активности сыворотки крови у бройлеров, зараженных эймериями, на протяжении эксперимента варьировали. Так, начиная с 14 суточного возраста, лизоцимная активность сыворотки крови у кур опытной группы возрастает, а с 42 суток несколько уменьшается (табл. 11). Вместе с тем, при сравнении этих показателей у кур опытной и контрольной групп отмечается достоверное увеличение лизоцимной активности крови бройлеров, зараженных эймериями (Р 0,001).
Таким образом, проведенные гематологические, биохимические и иммунобиологические исследования показали, что у бройлеров, зараженных эймериями вида E.acervulina и E.tenella, происходит снижение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, лимфоцитов, в сыворотки крови — альбуминов, увеличение - эозинофилов, моноцитов, лейкоцитов, гамма-глобулинов, а также усиление лизоцимной активности сыворотки крови по сравнению с незараженной эймериями птицей.
