Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы ... 10
1.1. Тканевый паразитизм и процесс инкапсуляции личинок гельминтов в промежуточном хозяине 10
1.2. Морфологическая и функциональная характеристика фибробластов 19
1.3. Организация эндотелия кровеносных капилляров и их роль в транспорте питательных веществ 30
Глава 2. Материал и методы исследования 35
Глава 3. Особенности строения капсулы цистицерка в различные сроки инвазии 48
3.1. Гистологическая структура капсулы цистицерка в разные сроки инвазии и строение фибробластов на световом и электронномикросколическом уровне... 48
3.2. Пролиферативная активность фибробластов капсулы цистицерка 84
3.3. Изучение энергетического обмена в фибробластах капсулы цистицерка 88
3.4. Изучение белкового обмена в капсуле цистицерка.. 106
Глава 4. Морфологические и функциональные особенности строения эндотелия кровеносных и лимфатических капилляров капсулы цистицерка 111
4.1. Строение эндотелия капилляров микрогемоциркуля-торного русла капсулы цистицерка 111
4.2. Строение эндотелия лимфатических капилляров капсулы цистицерка 122
Заключение 128
Выводы 140
Литература 143
- Морфологическая и функциональная характеристика фибробластов
- Организация эндотелия кровеносных капилляров и их роль в транспорте питательных веществ
- Пролиферативная активность фибробластов капсулы цистицерка
- Строение эндотелия капилляров микрогемоциркуля-торного русла капсулы цистицерка
Морфологическая и функциональная характеристика фибробластов
Тканевый паразитизм представляет собой особую форму паразитизма, требующую от паразита специальных адаптации, поскольку средой его обитания служит ткань хозяина, обладающая комплексом защитных реакций. Прежде всего, паразит в тканях подвергается воздействию лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, тканевые паразиты вызывают реакцию соединительной ткани, которая рубцует все инородное. Паразиты обладают чужеродной антигенной структурой по отношению к хозяину, у которого вырабатывается на них специфический иммунитет. В крови появляются специфические антитела, однако они не действуют на паразитов. Наблюдается парадоксальный эффект - паразиты в иммунном хозяине живут иногда многие годы и не подвергаются воздействию его защитных систем. Изучению этого уникального биологического явления были посвящены работы Ю.А.Березанцева и его учеников (1962-1982), проведенные на тканевых личинках многих видов трематод, цестод и нематод. Было установлено, что существование в тканях хозяев личинок гельминтов определяется способностью последних подавлять реакцию лейкоцитов и индуцировать формирование хозяином капсулы специфического строения.
Впервые на гистологических препаратах было обращено внимание, что тканевые паразиты подавляют воспалительную лейкоцитарную реакцию хозяина (Ю.А.Березанцев, 1963, 1975, 1978). Так, паразитирование ллероцеркоидов Idgulidae в брюшной полости рыб не вызывает эксудативных процессов и эмиграции лейкоцитов. Извлеченные из капсулы цистицерки H.taeniaeformis от белых крыс и введенные в брюшную полость интактным крысам, долго живут и не вызывают воспалительных процессов, в то время как внутрибрюшинное введение физиологического раствора или раствора гликогена вызывает активную миграцию лейкоцитов (Ю.А.Березанцев, 1973). Надо отметить, что подавление лейкоцитарной воспалительной реакции происходит только в тканях специфичных хозяев, к которым паразиты адаптировались в процессе эволюции. Так, плеро-церкоиды DiphylloDothrium latum в тканях своих специфичных промежуточных хозяев (ершей) вызывают формирование соединительнотканных капсул. Но будучи имплантированными в боковые мышцы золотых карасей они вызывают бурную реакцию лейкоцитов и погибают (Ю.А.Березанцев, 1962).
Позже было доказано, что подавление реакции лейкоцитов происходит путем ингибирования хемотаксиса. Угнетают хемотаксис лейкоцитов биологически активные вещества, выделяемые тканевыми личинками с экзометаболитами. От личинок пяти видов цестод и нематод (в том числе из цистицерка H.taeniaeformis ) выделены такие вещества в растворе Хенкса. Они термостабильны, имеют небелковую природу, низкомолекулярные, диализируются и не относятся к группе летучих жирных кислот. Механизм угнетения хемотаксиса пока не известен (Ю.А.Березанцев, Е.П.Гаврилова, 1976; Ю.А.Березанцев, Е.П.Гаврилова, Е.Н.Опарин, 1976; Ю.А.Березанцев, Е.Н.Опарин, 1976 а,б).
Было установлено, что экстракт пистицерков H taeniaeformis тормозит действие комплемента и белков коагуляционной системы ( B.Hammerberg et al. , 1980). Торможение таких важных медиаторов воспаления нарушает воспалительную реакцию хозяина на присутствие паразита. Таким образом, угнетение реакции лейкоцитов служит первым и абсолютно необходимым условием существования тканевых паразитов, в частности, личинок паразитических червей у промежуточных хозяев.
Фагоцитарная активность лейкоцитов служит одним из показателей неспецифической резистентности (иммунитета организма). У белых крыс и мышей (инвазированных цистицерками H.taeniaeformis, личинками Trichinella spiralis и E.pseudospiralis ) установлено подавление фагоцитарной активности лейкоцитов (Е.П. Гаврилова, 1972;Ю.А.Березанцев, Е.П.Гаврилова, Е.Н.Опарин,1976). Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов при тканевых инвазиях связано, каким-то образом, с общим иммунодепрессивным влиянием паразита на организм хозяина. В последние годы появилась литература, посвященная изучению угнетения паразитами (простейшими, гельминтами) всех видов иммунитета у хозяина. Наблюдается снижение показателей гуморального, клеточного и трансплантационного иммунитета хозяина. Было показано, что аскариды снижают общую иммунологическую реактивность организма и поствакцинальный иммунитет к дифтерии и туберкулезу у правильно привитых детей (Й.М.Суслов, 1971). При трихинеллезе установлено снижение клеточного иммунитета и подавление активности Т-лимфощтов ( G«Faubert , О.Шаипег , 1971, 1974, 1975; o.Barxiga , 1975). Личинки трихинелл в какой-то степени угнетают и трансплантационный иммунитет (Г.Я.Свет-Молдавский и др., 1970). Механизм иммунодепрессии изучен еще недостаточно. Возможно,что угнетение паразитами иммунной реакции хозяина,в какой-то степени,служит фактором преодоления его защитных реакций. Однако,одним лишь снижением напряженности иммунитета объяснить причину выживания паразитов в тканях иммунного хозяина нельзя.
Личинки гельминтов должны быть защищены от специфических антител хозяина и непрерывно получать питательные вещества. Поэтому в процессе эволюции у них появилась вторая особенность -способность индуцировать (вероятно, также выделением комплекса биологически активных веществ) у хозяина специфическую реакцию капсулообразования. Такая капсула является измененной защитной реакцией соединительной ткани. Капсула выполняет две основные функции. Во-первых, она задерживает специфические антитела из крови хозяина к паразиту. Во-вторых, капсула функционирует как биологический барьер, аналогично гистогематическому барьеру с избирательной проницаемостью. Капсула физиологически чрезвычайно активна, через нее идет интенсивный транспорт питательных веществ к паразиту против градиента концентрации, а следовательно, с участием ферментов и затратой энергии (Ю.А.Березанцев, Д.В.Борщуков, 1977, 1978). В соединительнотканных капсулах личинок Т«spiralis и H.taeniaefonnis происходит повышение активности ферментов анаэробного и аэробного обмена углеводов (лакта-тдегидрогеназы - ЛдТ, сукцинатдегидрогеназы - СДТ, глюкоза - 6 фосфатдегидрогеназы - Г - 6Ф-ДТ). В эндотелии капилляров усиливается активность щелочной фосфатазы и АТФ-азы.
Организация эндотелия кровеносных капилляров и их роль в транспорте питательных веществ
Результаты многочисленных исследований по изучению структуры и функции фибробластов обобщены в монографиях и обзорных статьях как отечественных, так и зарубежных авторов (Ю.М.Васильев, 1961; В.Г.Елисеев, I96I;1 А.Д.Соболева, 1971; E.Eaiser, b.Stoc-kingenger, 1971; А.А.Заварзин," 1976; Н.Г.Хрущов, 1976; A.DeIb-nrcfc , 1977; E.Hashimoto, 1978; К.А.Зуфаров и др., 1979; В.В. Серов, А.Б.Шехтер, 1981; А.И.Струков и др., 1982 и др.).
В последние годы применение современных методов исследования, особенно электронной микроскопии, позволило получить новые данные о структуре фибробластов. В соединительной ткани популяция фибробластов неоднородна и представлена группой клеток различного уровня зрелости (дифференцировки): малодифференцирован-ные фибробласты, основной функцией которых является размножение; юные фибробласты- обладают пролиферативными потенциями и осуществляют синтез кислых (гликозаминогликаны) и нейтральных (гли-копротеины) мукополисахаридов и в меньшей степени синтез коллагена; зрелые фибробласты (активно функционирующие) - осуществляют синтез коллагена; фиброциты (со сниженной активностью) - обеспечивают регуляцию метаболизма и механическую стабильность ткани (Г.Г.Кругликов и др., 1977; А.Б.Шехтер, Г.Н.Берченко, 1978; В.В.Серов, А.Б.Шехтер, 1981). Изменение структуры фибробластов л особенно ультраструктуры идет параллельно их функциональной специализации (Г.Г.Кругликов, 1967; Н.Г.Хрущов, 1969).
Малодифференцированные фибробласты имеют две формы, различающиеся по структуре ядра и цитоплазмы: округлые, с узким "темным" ободком цитоплазмы,и овальные, более крупные клетки с большим объемом "светлой" цитоплазмы, ядро занимает более половины цитоплазмы (А.Б.Шехтер, Г.Н.Берченко, 1978). Цитоплазма содержит, небольшое количество узких канальцев зернистой эндоплазматической сети и многочисленные свободные рибосомы (В.В.Виноградов, 1969; D.Comings , I.OkacLo , 1970; М.Н.Павлова, 1975). Комплекс Гольд-жи располагается вблизи ядра и представлен пузырьками, короткими трубочками и вакуолями. Небольшие митохондрии имеют плотный мат-рикс и малое количество крист. В клетках встречаются немногочисленные и беспорядочно расположенные в цитоплазме филаменты (А.Б. Шехтер, Г.Н.Берченко, 1978; В.В.Серов, А.Б.Шехтер, 1981). Подобная структура характерна для клеток, в которых преобладает ин-трацеллюлярный синтез белка, необходимый для собственных нужд, в частности,для размножения (И.Б.Токин, 1970, 1972).
Юные фибробласты имеют более крупные размеры, веретеновидную или звездчатую форму. Ядра в них светлые, содержат одно или два ядрышка. Комплекс Гольджи гиперплазирован, состоит из уплощенных цистерн, гладкостенных пузырьков и занимает 10-15$ объема клетки. Зернистая эндоплазматическая сеть представлена узкими канальцами с рибосомами, фиксированными на мембранах. Много свободных полисом. Митохондрии небольших размеров с обычным расположением крист, плотным внутренним матриксом. В цитоплазме выявляется большое количество пиноцитозных пузырьков (М.Н.Павлова, 1975; А.Б.Шехтер, Г.Н.Берченко, 1978; В.В.Серов, А.Б.Шехтер, 1981). Таким образом, фибробласты на этой стадии дифференцировки уже приобретают некоторые черты строения, характерные для клеток с экстрацеллюлярным типом обмена (И.Б.Токин, 1970, 1972).
Зрелые фибробласты характеризуются хорошо развитой эндоплаз-матической сетью, представленной узкими или расширяющимися канальцами, которые занимают до 35$ всего клеточного объема ( R.Ross , l.Benditt, 1965; R.Ross, 1968а; М.Н.Павлова, 1973). С мембранами эндоплазматической сети связаны многочисленные рибосомы. Количество свободных рибосом в цитоплазме невелико. Комплекс Гольджи часто редуцируется (А.Б.Шехтер, Г.Н.Берченко, 1978). Митохондрии более крупные, округлые или слегка удлиненные, а иногда "раздутые", со светлым матриксом и укороченными кристами ( H.Movat, N. Pernado ,1962; R.Ross , 1966, 1968 б; R.Harris, С.Griff іц, 1967). Число филаментов значительно увеличивается. Они собраны в пучки и расположены в разных отделах клетки: под плазмолеммой, между органеллами, вокруг ядра (Г.А.Сатдыкова, 1974). Функция их связана с движением и сокращением клетки (Г.А.Сатдыкова, М.А.Лан-ге, Н.Г.Хрущов, 1977). В цитоплазме фибробластов наблюдается большое количество пиноцитозных пузырьков. В.В.Виноградов (1968) считает, что посредством данных структур происходит перенос синтезированного белка от эндоплазматического сети на поверхность клетки. Такая ультраструктура характерна для фибробластов, осуществляющих синтез и секрецию экстрацеллюлярного белка-коллагена.
Фиброциты имеют веретеновидную форму. Основную часть клетки занимает ядро ( A. en cate , E.Freeman , 1974). Цитоплазма содержит небольшое количество органелл. Комплекс Гольджи выражен слабо, зернистая эндоплазматическая сеть редуцирована или представлена единичными, узкими, длинными канальцами. В цитоплазме довольно часто видны вакуоли, липидные гранулы и лизосомы. Фиброциты обладают сниженной активностью синтеза коллагена, вплоть до его полной утраты в процессе дифференцировки. Фибробласты являются основными клеточными элементами, которые ответственны за образование и структурную организацию межклеточного вещества соединительной ткани. Межклеточное вещество соединительной ткани состоит из основного вещества, коллагеновых и эластических волокон. Главными химическими компонентами основного вещества являются белки и полисахариды, образующие между собой комплексные соединения - мукополисахариды. Известно, что возникновение основного вещества соединительной ткани связано со способностью фибробластов синтезировать и секретировать в межклеточное пространство мукополисахариды (В.В.Виноградов, 1965, 1966, 1969; В.Г.Елисеев, Л.Л.Шимкевич, 1966; И.Б.Токин, 1967;" Г.Г.Круг-ликов, Л.Л.Шимкевич, 1968; Н.Г.Хрущов, 1969, 1976; В.В.Серов, А.Б.Шехтер, 1981 и др.).
По химическому строению мукополисахариды - это высокомолекулярные полимеры, главным признаком которых является наличие чередующихся остатков аминосахаридов и уроновых кислот. Они подразделяются на две группы: нейтральные мукополисахариды (гликопро- . теины) и кислые мукополисахариды (гликозаминогликаны). Последние, в свою очередь,подразделяются на две группы в зависимости от содержания остатков серной кислоты. К несульфатированным кислым мукополисахаридам относятся гиалуроновая кислота и хондроитин; к сульфатировашшм-хондроитинсерные кислоты А,В,С; гепарин; ке-ратосульфат. Синтез мукополисахаридов основого вещества соединительной ткани совершается в фибробластах, в зоне комплекса Гольд-жи, затем они локализуются в вакуолях и пузырьках, после чего быстро выводятся за пределы клетки (З.С.Володина, 1966; Н.Г.Хрущов, 1969, 1976; J.Thieiy , 1969; M.Weinstock , C.Leblond t 1974).
Пролиферативная активность фибробластов капсулы цистицерка
Имеются указания, что образование коллагена и формирование коллагеновых волокон зависит от степени дифференцировки фиброб-ластов. Так в культуре ткани коллаген практически не образуется в период роста фибробластов ( B.Goldberg f H.Green » 1964). Как показали данные Г.Г.Кругликова (1973), до момента образования коллагеновых волокон среди фибробластов отмечается высокая ми-тотическая активность, что характерно для малодифференцированных и юных фибробластов. Когда же последние дифференцируются в зрелые, активно синтезирующие коллаген фибробласты, количество митозов среди них снижается.
Наряду с синтезом мукополисахаридов и коллагена фибробласты синтезируют и другие белки. В частности, доказана роль фибробластов в синтезе эластина и образования эластических волокон (Л.И. Слуцкий, 1969).
Для исследования реакции соединительной ткани широко используется асептическое воспаление, возникающее в ответ на введение: в ткань индифферентного инородного тела (А.А.Заварзин, 1945; Ю.М.Васильев, 1961; В.Г.Елисеев, 1961; В.Г.Елисеев, Л.Л.Шимкевич, 1966; Н.Г.Хрущев, 1969; 1974, 1976; Г.Г.Кругликов, 1973; Г.Г. Кругликов и др., 1976, 1977; М.К.Васильдов, А.И.Радостина, 1977 и др.).
При введении плотного инородного тела (стеклянной пластинки, целлоидиновой трубочки, парафиновых шариков и т.д.) в подкожную соединительную ткань, наблюдается воспаление, которое слагается из ряда стадий. В первые часы после имплантации развива - 27 -ется воспалительный отек с последующей миграцией лейкоцитов и лимфоцитов из кровеносного русла. Через 24 часа вокруг инородного тела образуется лейкоцитарный вал. Через двое суток лейкоцитарная инфильтрация сменяется макрофагальной. В ткани, окружающей инородное тело, начинается активация фибробластов, которые интенсивно размножаются и мигрируют к поверхности инородного тела. К концу 3-х - началу 4-х суток фибробласты окружают имплантированное тело. Уже на третьи сутки в капсуле появляются коллагеновые волокна. Через две недели инородное тело окружено плотной рубцовой капсулой (А.А.Заварзин, 1945; Ю.М.Васильев, I96I;- В.Г.Елисеев, 1961). Численность фибробластов в зоне воспаления вокруг инородного тела в первые 10 дней резко возрастает, после чего их количество постепенно снижается,и в капсуле преобладает коллаген (М.К.Васильцов, А.Й.Радостина, 1977).
К настоящему времени опубликовано небольшое количество работ ,.содержащих данные о ферментной системе фибробластов и о роли отдельных ферментов в процессе биосинтеза коллагена и образования коллагеновых волокон. Реакция фибробластов в очаге воспаления начинается с накопления в их цитоплазме гликогена, повышения активности окислительных ферментов и АТФ-азы, затем осуществляется синтез мукополисахаридов и коллагеновых белков (В.Г. Елисеев, Л.Л.Шимкевич, 1966; П.Ф.Шамрай, 1971; А.Л. Дъячкова, 1973). Потребление АТФ при синтезе коллагена осуществляется на всех этапах, вплоть до окончания образования коллагеновых волокон (Л.Л.Шимкевич, 1965).
В процессе организации соединительнотканной капсулы активность всех ферментов в фибробластах изменяется одновременно с их дифференцировкой. Было определено, что неспенифическая эсте-раза выявляется в пролиферирующих фибробластах. Второй подъем ферментативной активности отмечается в момент синтеза коллагена иобразования коллагеновых волокон (Г.С.Шишкин, 1963; Г.П.Соколова, 1966). Кислая фосфатаза, хотя и не постоянно, выявляется в пролиферирующих юных фибробластах. Считается, что активность лизосомальных ферментов в пролиферирующих фибробластах связана с подготовкой клетки к митозу ( E.Hirsborn et al. , 1967). Активность щелочной фосфатази характерна для зрелых фибробластов. Так как этот фермент связан с внутриклеточным транспортом веществ, он, по-видимому, играет определенную роль в секреции коллагена и мукополисахаридов (В.В.Серов, А.Б.Шехтер, 1981). J.Danielli et al. (1945) наблюдали исчезновение щелочной фосфатази из цитоплазмы фибробластов и межклеточного вещества при экспериментальном С-авитаминозе. Так как при этом угнетался коллагеногенез, авторы предположили, что щелочная фосфатаза непосредственно участвует в образовании коллагеновых волокон.
Отмечено, что для юных фибробластов характерна в основном активация цикла Кребса и лентозофосфатного цикла. В активно синтезирующих коллаген фибробластах активируется цикл Кребса и гликолиз, что можно связать с потребностью энергии для продукции коллагена (Л.Л.Шимкевич, 1965, 1979; В.Г.Елисеев, Л.Л.Шимкевич, 1966; А.Б.Шехтер, 1971; В.В.Серов, А.Б.Шехтер, 1981). Для фиброцитов зрелой ткани характерна активность ЛДГ, НДЦ и НАДФ-диафараз, т.е. преобладание процессов гликолиза с ограниченным участием окислительного фосфорилирования (Л.С.Бнидюк, В.А.Шук-линов, 1980).
М.А.Ланге, Н.Г.Хрущов (1976) на основании авторадиографической и хромосомной метки выдвинули гипотезу о существовании двух типов фибробластов: короткоживущая популяция клеток (принимает участие в защитно-трофических функциях организма) и долгоживущая популяция клеток (выполняет опорную функцию). А.Б. Шехтер, Г.Н.Берченко (1978) выделяют два типа коллагенпродукци-рующих клеток. Первый тип - клетки обладают умеренным синтезом коллагена и встречаются в долго не заживающих ранах, в зрелых тканях при медленно фиброзирующих процессах, в культуре фибро-бластов. По ультраструктурным особенностям эти клетки близки к юным фибробластам (А.И.Струков и др., 1982) и соответствуют дол-гоживущей популяции фибробластов. Второй тип-клетки встречаются в очагах интенсивно развивающейся соединительной ткани, в частности, при заживлении ран и характеризуются интенсивным синтезом коллагена. У них цистерны зернистой эндоплазматической сети резко расширены, занимают практически всю цитоплазму, а комплекс Гольджи частично редуцируется. Вероятности клетки выполняют защитно-трофическую функцию (соответствуют короткоживущей популяции клеток), обладают способностью к свободному движению и мигрируют в очаге воспаления (К.А.Зуфаров и др., 1979; А.И. Струков и др., 1982). В вопросе о происхождении фибробластов нет единой точки зрения. В исследованиях Н.Г.Хрущова (1969,1973, 1976) с использованием %-тимидина и хромосомной метки на радиационных химерах показано образование фибробластов из агранулоци-тов кровяного русла, а также стволовых клеток костномозговой природы. Может быть образование фибробластов из местных недифференцированных предшественников фибробластического ряда, возможно перицитов ( E.Eoss et al , 1970).
Строение эндотелия капилляров микрогемоциркуля-торного русла капсулы цистицерка
Зона органелл занимает 20% объема эндотелиоцитов. В ней встречаются единичные канальцы эндоплазматической сети, чаще зернистой; многочисленные свободные рибосомы, принимающие участие в синтезе белков, необходимых для метаболизма клетки; комплекс Гольджи, состоящий из уплощенных цистерн, немногочисленных вакуолей и мелких везикул. Митохондрий немного, они мелки и бедны кристами (В.А.Шахламов, 1971). Ядро и околоядерную зону рассматривают как трофический центр, обеспечивающий необходимый уровень функционирования всей клетки (Я.Л.Караганов, 1972).
Периферическая зона занимает 50% объема эндотелиоцитов. В ней органеллы немногочисленны. Большую роль играют микропиноци-тозные пузырьки, разнообразные цитоплазматические отростки и впячивания плазмолеммы эндотелиальных клеток. По данным ультраструктурной организации периферической зоны судят о роли эндо-телиоцита в процессе проницаемости (Я.Л.Караганов, 1972).
В настоящее время установлено, что эндотелиальные клетки активно участвуют в обеспечении трансцеллюлярного транспорта. Их поверхность способна к движению. Одним из морфологических показателей подвижности плазмолеммы эндотелия капилляров является микролиноцитозная активность (В.А.Шахламов, 1972; G.Pala-de et al»,I979). В каждой эндотелиальной клетке содержится I0000-I5000 микропиноцитозных пузырьков диаметром 70 нм, среди которых 70% открыты в направлении люминальной поверхности, 30% пузырьков расположены внутри цитоплазмы (H.Simionescu , 1978; BUSimionescu , 1980). Пиноцитозные пузырьки, связанные с люминальной поверхностью эндотелия,больше в диаметре, чем расположенные около базальной поверхности. Размеры шшоцитозных пузырьков, находящихся в толще цитоплазмы эндотелия, занимают промежуточное положение между этими двумя группами ( T»Karaganov et al.,I977). Микропиноцитозные пузырьки являются главным путем, по которому происходит перенос макромолекул ( J.Casley-Smith. , 1980; M.Simionescu , 1980; R.Wagner, J.Casley-Smith , 1981). Для осуществления передвижения микропиноцитозных пузырьков необходима определенная затрата энергии. Присутствие АТФ (определяемой по АТФ-азной активности приэлектромикроскопической гистохимии) в пиноцитозных пузырьках эндотелиоцитов используется для транспорта содержимого пузырьков. Цузырьки, сливаясь, образуют тран-сэндотелиальные каналы ( N.Simionescu , 1978; G.Palade et al#, 1979; M.Simionescu , 1980).
Другим показателем активного участия эндотелиальных клеток в процессах проницаемости является образование их плазмолеммой многочисленных микроворсинок. Микроворсинки наиболее часто встречаются на лкминальной поверхности клетки. Они способствуют увеличению общей площади поверхности клетки. Показано, что микроворсинки длиной 1-3 мкм могут замедлить кровоток в капилляре и способствовать лучшему обмену веществ, проникающих из крови в ткани в в противоположном направлении ( Y.Takeshige , S.Fu3imoo , 1977).
Клетки эндотелия объединены в единый пласт. Число эндотелиальных клеток, окружающих просвет капилляра, колеблется от одной до четырех. Степень проницаемости зависит во многом не от отдельных клеток, а от всего пласта как целого. В связи с этим, огромное значение приобретает вопрос о взаимодействии эндотелиальных клеток капилляров, а именно организация межклеточных контактов. Последние представлены узкими пространствами, которые ограничены соседними плазмолеммами и заполнены веществом варьирующей электронной плотности. Этот слой называется параплазмо-леммальным. В его состав входят кислые мукополисахариды. функция параплазмолеммального слоя заключается в фиксации веществ, подле жащих переносу через плазматическую мембрану, а также в адсорбции ферментов-переносчиков (Я.Л.Караганов,1972; В.В.Куприянов и др., I975;R.Wagner,j.Casiey-Smith , 1981). Установлено, что плазмо леммы клеток участвуют в проницаемости межклеточных контактов. По казателем этого является наличие микропиноцитозных пузырьков, от крывающихся в межклеточные контакты (Я.Л.Караганов,1972). Усиление активности парасимпатического отдела нервной системы при стрессе изменяет проницаемость капилляров. Наблюдается увеличение числа пиноцитозных пузырьков, расширение контактов между эндотелиоцитами, формирование крупных вакуолей в результате слияния складок на лю минальной поверхности (M.Watanabe et al.,I982). Базальная мембра на окружает весь эндотелиальный пласт и в большинстве случаев не прерывна. Эта мембрана представляет собой сложную липопротеиновую систему. Присутствие ШИК-положительной субстанции в базальной мем бране и увеличение ее проницаемости после обработки гиалуронидазой позволяет считать, что помимо белков и липидов, в ее состав входят кислые мукополисахариды, типа гиалуроновой кислоты (K.ichew , 1977; G.Schoefl ,1980). Таким образом, морфологические и функциональные особенности эндотелия капилляров обеспечивают активный трансцеллюлярный и меж-эндотелиальный транспорт веществ. Микрогемоциркуляторная система в соединительнотканной капсуле цистицерков практически не изучена. В литературе отсутствуют данные электронномикроскопического исследования эндотелия кровеносных ка пилляров капсулы тканевых паразитов и их роль в трансцеллюлярном транспорте питательных веществ в различные сроки инвазии.
