Этиопатогенетические аспекты экссудативного среднего отита [Электронный ресурс] Бурмистрова Татьяна Валентиновна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 10

1.1. Экссудативныи средний отит в структуре воспалительных заболеваний среднего уха 10

1.2. Современные представления об этиологии экссудативного среднего отита 10

1.3. Патофизиология экссудативного процесса 16

1.4. Патогенез и стадии экссудативного среднего отита 18

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 24

2.1. Общая характеристика больных 24

2.2. Методы исследований 26

2.2.1. Оториноларингологическое обследование 26

2.2.2. Аудиологическое обследование 28

2.2.3. Рентгенологическое обследование 29

2.2.4. Аллергологическое обследование 29

2.2.5. Лабораторные исследования 30

ГЛАВА 3. Результаты исследований 34

3.1. Результаты оториноларингологического обследования 34

3.2. Результаты аудиологического обследования 50

3.3. Результаты рентгенологического обследования 53

3.4. Результаты аллергологического обследования 63

3.5. Результаты лабораторных исследований 67

ГЛАВА 4. Обсуждение 91

4.1. Роль аллергического воспаления в патогенезе экссудативного среднего отита 91

4.2. Особенности этиопатогенеза экссудативного среднего отита 94

Заключение 103

Выводы 116

Практические рекомендации 117

Приложение 118

Список литературы

• Экссудативныи средний отит в структуре воспалительных заболеваний среднего уха
• Современные представления об этиологии экссудативного среднего отита
• Оториноларингологическое обследование
• Результаты оториноларингологического обследования

Введение к работе

Актуальность работы

Экссудативный средний отит (ЭСО) был выделен как самостоятельное заболевание, характеризующееся образованием в среднем ухе вязкой жидкости, Политцером в 1862 году (197). Однако, пристальное внимание данной патологии в медицинской литературе уделяется лишь последние 30-40 лет. Это обусловлено, прежде всего, бурным всплеском заболевания. По данным мировой статистики ЭСО по частоте встречаемости выходит на одно из первых мест среди воспалительных заболеваний среднего уха (136, 176). ЭСО отличается длительностью течения, резистентностью к стандартному лечению среднего отита и склонностью к рецидивированию.

Кроме того, ЭСО сопровождается стойким снижением слуха, вызванным как самим заболеванием, так и его последствиями. Этой характерной черте ЭСО придается особое значение ввиду появления в мировой медицине понятия «качество жизни». Снижение слуха при данной патологии является часто единственной жалобой пациента (46). Патогенез заболевания не предполагает самостоятельного разрешения процесса, а значит, и улучшения слуха (5, 88, 192). Бесконтрольное течение заболевания приводит к формированию облитерирующего процесса в среднем ухе с безвозвратной потерей слуха и социальной дезадаптации пациента (64, 228).

Особенности клиники и течения, выделяющие ЭСО из общей структуры воспалительных заболеваний среднего уха, могут быть объяснены наличием специфических для данного заболевания этиологических и патогенетических факторов (8, 71). Установленным фактом является полиэтиологичность ЭСО и зависимость клинической картины от преобладающего фактора (77, 117, 175).

Однако большинство специалистов выделяют нарушение вентиляционной функции слуховой трубы, как основную причину возникновения ЭСО (33, 142, 176). Другим факторам, таким как иммунные и

гормональные нарушения, особенности архитектоники внутриносовых структур, дренажная функция слуховых труб и др., придается второстепенное значение, а большинство доказательств их влияния на развитие заболевания являются косвенными. Кроме того, нет единого мнения по поводу возможного влияния аллергического воспаления на развитие ЭСО (15,163,174, 188,208).

Несмотря на накопленную специалистами информацию об этиологии и патогенезе заболевания, имеющийся опыт в его лечении, ЭСО, по-прежнему, занимает одно из ведущих мест в структуре причин тугоухости (68, 147, 249). Поэтому понятным является продолжающиеся поиски причинных факторов, так как именно патогенетический подход к лечению пациентов с ЭСО позволит добиться лучших функциональных результатов и снизит вероятность рецидивов заболевания.

Цель исследования: выявление особенностей этиопатогенеза экссудативного среднего отита для разработки единой комплексной программы обследования пациентов с данной патологией.

Задачи исследования:

1. Определить состояние вентиляционной и дренажной функций слуховых труб у пациентов с экссудативным средним отитом и проанализировать значение их изменения в патогенезе экссудативного среднего отита.

2. Охарактеризовать состояние мукопериоста среднего уха в острой фазе экссудативного среднего отита.

3. Оценить состояние гуморального и мукозального иммунитета у пациентов с экссудативным средним отитом.

4. Определить частоту встречаемости IgE-опосредованных реакций у пациентов с экссудативным средним отитом и возможные варианты влияния аллергического воспаления на развитие заболевания.

7 5. Разработать комплексную программу обследования пациентов с экссудативным средним отитом.

Научная новизна работы:

5. Определено, что основными этиопатогенетическими факторами экссудативного среднего отита являются нарушения в системе гуморального и мукозального иммунитета, снижение вентиляционной и дренажной функции слуховых труб и длительность их восстановления.

6. Установлено, что особенности архитектоники внутриносовых структур, синусит, хронический ринит, изменение уровня тиреоидных гормонов, парез мышц мягкого неба, рубцы и новообразования носоглотки и туботимпанальной области являются сопутствующими этиопатогенетическими факторами экссудативного среднего отита и влияют на развитие или степень выраженности основных факторов.

7. Установлено отсутствие роли триггерного фактора, обуславливающего развитие IgE-опосредованных реакций в инициации экссудативного среднего отита.

8. Определено, что основной причиной снижения вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы при экссудативном среднем отите является острое серозное воспаление ее слизистой оболочки.

Практическая значимость работы:

1. Разработана и внедрена комплексная программа обследования пациентов с экссудативным средним отитом, позволяющая выявлять индивидуальные для каждого пациента причины развития заболевания.

8 Внедрение в практику:

Комплексная программа обследования пациентов с экссудативным средним отитом внедрена в практику ЛОР отделения ФГУЗ «Клиническая больница №86» ФМБА России и ЛОР отделения ГУЗ «Вологодская областная больница №1».

Апробация материалов работы

Материалы работы доложены:

на 51-ой научно-практической конференции молодых ученых-оториноларингологов (Санкт-Петербург, 2004);

на Российской научно-практической конференции «Новые технологии в оториноларингологии» (Москва, 2004);

на научно-практической конференции «Современные аспекты профессиональной патологии в оториноларингологии» (Санкт-Петербург -Сосновый Бор, 2004).

Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции ФГУ «НКЦ оториноларингологии Росздрава» 18 мая 2006 года.

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту:

9. Клинико-морфологические особенности острой - фазы экссудативного среднего отита обусловлены острым серозным воспалением мукопериоста среднего уха, развивающимся на фоне респираторной вирусной инфекции.

10. Основными этиопатогенетическими факторами экссудативного среднего отита являются нарушения в системе гуморального и мукозального иммунитета, а также снижение вентиляционной и жренажной функции слуховых труб и длительность их

9 восстановления. К числу сопутствующих факторов, влияющих в основном на вентиляционную функцию слуховых труб, относятся: особенности архитектоники внутриносовых структур, синусит, хронический ринит, парез мышц мягкого неба, рубцы и опухоли носоглотки и туботимпанальной области. 3. IgE-опосредованные реакции не являются основным этиологическим фактором экссудативного среднего отита, но могут влиять на его развитие в качестве одной из причин хронического ринита у части пациентов с данной патологией, то есть как сопутствующий фактор.

Экссудативныи средний отит в структуре воспалительных заболеваний среднего уха

Воспалительные заболевания среднего уха составляют основную часть в системе ЛОР патологии. По данным статистики, распространенность их составляет в среднем 30 случаев на 1000 населения и тенденции к снижению этого показателя не отмечается (119, 146).

Группа данных заболеваний клинически и прогностически разнообразна. При этом существует четкая взаимосвязь и преемственность в течении и исходах между острым средним отитом, острым гнойным средним отитом, хроническим гнойным средним отитом, адгезивным отитом и тимпаносклерозом (36, 119, 146, 175).

ЭСО в системе воспалительных заболеваний среднего уха стоит особняком. Представления о причинах его развития разнообразны. Считается, что ЭСО имеет лишь часть причин развития, свойственных острому среднему отиту (117, 166, 212). Взаимосвязь ЭСО наиболее четко прослеживается только с адгезивным средним отитом и тимпаносклерозом, как вариантоми исхода заболевания, помимо выздоровления (64, 100, 210, 239). Однако существуют сведения и о значении мукозной формы ЭСО в формировании хронического гнойного среднего отита (75, 191, 199).

Кроме того, по характеру течения невозможно четко определить острым или хроническим заболеванием является ЭСО. Этому способствует его длительность и, часто, резистентность к стандартной терапии среднего отита. Рецидивы заболевания, особенно возникающие на фоне уже имеющихся рубцовых изменениях в барабанной полости, некоторые специалисты считают обострением хронического процесса (8, 77, 194, 202).

Экссудативный средний отит — одно из частых воспалительных заболеваний среднего уха (136, 191, 228). Принято считать, что данная патология наиболее характерна для пациентов детского возраста (8, 21, 88, 191, 199). Однако данные мировой статистики последних лет свидетельствуют об увеличении доли ЭСО в структуре ЛОР патологии взрослого населения (59, 77, 117, 212).

Проблема ЭСО у детей освещена в достаточно большом количестве работ. В них обнаруживается единство взглядов на этиологию и патогенез заболевания, выработаны диагностические критерии и определены основные подходы к лечению и реабилитации больных (21,51, 149, 183, 199). Сведения об ЭСО у взрослых разноречивы, нет единого мнения о причинах его возникновения.

Изначально этиология и патогенез ЭСО в контексте возрастных особенностей не рассматривались. Причины возникновения заболевания у детей и взрослых считались едиными. Именно этим обусловлено общепринятое мнение о главенствующей роли тубарной дисфункции в системе установленных причин (3, 33, 141, 142, 176). Пестрота клинической картины заболевания, часто неудовлетворительный результат лечения, высокий процент рецидивов привели к необходимости более глубокого изучения этиологических аспектов ЭСО у взрослых. В результате проводившихся в последние годы исследований мнение о моноэтиологичности заболевания изменилось. Был выявлен целый ряд возможных причин ЭСО и вариантов течения заболевания в зависимости от их сочетания и превалирования (75, 99, 111, 117, 136, 192, 197, 215). Расширилось понимание значения тубарной дисфункции при данной патологии. Если ранее принималось во внимание лишь нарушение вентиляционной функции слуховой трубы, то во многих работах последних лет приводятся данные об имеющем место нарушении дренажной функции (3,23,50,117,176,203,235).

Большинство авторов сходятся во мнении, что в основе ЭСО лежит сочетание длительной тубарной дисфункции и вялотекущего воспаления. Обобщая результаты исследований, все выявленные причинные факторы можно объединить в группы по преимущественному влиянию на основные патогенетические механизмы. Факторы, влияющие на функции слуховой трубы. 1. Анатомические факторы: - 54% больных ЭСО имеют особенности архитектоники носа (4); - 53% больных ЭСО имеют особенности в строении барабанной полости (140); - у долихоцефалов функции слуховых труб менее совершенны, чем у мезо- и брахицефалов (27, 189); - левая слуховая труба шире правой, и вероятность заболевания левого уха выше (136).

2. Гиперплазия лимфоидной ткани корня языка, задней стенки глотки и нижних полюсов трубных Гиперплазия лимфоидной ткани в области верхних полюсов трубных миндалин вызывает более выраженную тубарную дисфункцию и приводит к развитию ЭСО значительно быстрее (176). 3. Опухоли носоглотки (25, 69, 183). 4. Врожденные пороки развития твердого и мягкого неба (190). 5. Рубцовые изменения в носоглотке после заболеваний (дифтерия, сифилис, туберкулез) и оперативных вмешательств (117). 6. «Параличминдалин вызывает длительную, часто бессимптомную тубарную дисфункцию. » мукоцилиарного аппарата под действием вирусной инфекции (3, 241).

7. Врожденная цилиарная недостаточность слизистой всего туботимпанального комплекса, вызванная снижением продукции ПАВ-сурфактанта, лизоцима, slgA, фактора-фермента активации мукоцилиарного клиренса (241).

Современные представления об этиологии экссудативного среднего отита

Для понимания и адекватной оценки причин и механизмов развития ЭСО необходимо рассмотреть процесс экссудации с патофизиологической точки зрения.

Экссудат - это жидкость, накапливающаяся во внесосудистом пространстве при воспалении в результате повышения проницаемости микроциркуляторных сосудов (1).

В результате повреждающего воздействия (физического, химического, инфекционного, биологического) в патологически измененных тканях происходит «выброс» биологически активных веществ (БАВ). Под действием БАВ расширяются сосуды микроциркуляторного русла (в результате воздействия БАВ на нервные окончания в их стенках). С другой стороны, БАВ индуцируют выработку антигенов, повреждающих эндотелий сосудов. Все это приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу в окружающие ткани жидкой части и форменных элементов крови, т.е. экссудата. Нарастание экссудации приводит к увеличению сопротивления кровотоку и уменьшению скорости кровотока, сдавлению вен и нарушению оттока (1).

В каждом случае острого воспаления в экссудате, помимо воды и солей, присутствуют все компоненты крови. Общее количество экссудата и относительное содержание белков и форменных элементов крови разное. Это зависит от характера повреждающего агента, морфологических и физиологических свойств ткани, состояния реактивности организма (1, 16).

Экссудат, как важнейшая составляющая воспалительного ответа, выполняет следующие функции: - снижает концентрацию токсинов (за счет их разведения); - поступающие антитела сыворотки крови нейтрализуют токсины, способствуют фагоцитозу; - компоненты комплемента экссудата, после активации в очаге воспаления, поддерживают воспалительную гиперемию, стимулируют выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, способствуют фагоцитозу; - фибриноген экссудата преобразуется в фибрин, нити которого образуют структуры, облегчающие переход в рану лейкоцитов крови; - молекулы фибрина могут служить субстратом для образования биологически активных пептидов - медиаторов воспаления (1).

Таким образом, экссудат - это часть и признак воспаления, а экссудативный средний отит по своей сути должен быть воспалением с преобладанием процесса экссудации.

Тот факт, что отделяемое в среднем ухе при ЭСО является истинным экссудатом, подтверждается данными биохимических исследований (117). В экссудате из среднего уха были обнаружены все характерные его компоненты: белки различных фракций, липиды, гемосидерин, трансферрин, клеточные элементы.

В настоящее время существуют 3 классические теории развития экссудативного отита, каждая из которых связана с одним определенным этиологическим фактором. Hydrops ex vacuo.

Это одна из самых распространенных теорий. Приверженцы ее считают нарушение вентиляционной функции слуховой трубы ведущей причиной развития ЭСО (3, 33, 141, 142, 176). Суть данной теории сводится к следующему. Вследствие дисфункции слуховой трубы и нарушения ее способности к выравниванию интратимпанального давления в барабанную полость не поступает достаточное количество воздуха. В результате резорбции кислорода в воздухоносных полостях среднего уха падает интратимпанальное давление. Скорость падения давления напрямую зависит от скорости обтурации. В острых случаях барометрическое давление в полостях среднего уха за короткий срок может упасть до - 400 мм вод. ст. В тоже время известно, что для пропотевания жидкой части крови через капиллярную систему достаточно вакуума в - 40 мм вод. ст. (67, 242). Скорость и степень снижения интратимпанального давления зависят от ряда факторов: степени обтурации слуховой трубы, эластичности барабанной перепонки, объема воздухоносных полостей среднего уха.

С точки зрения теории «hydrops ex vacuo» жидкость, скапливающуюся в полостях среднего уха, следует рассматривать, как транссудат. Однако обнаруживаемый в отделяемом из среднего уха при ЭСО трансферрин в классическом транссудате отсутствует (1, 117). Кроме того, данную теорию нельзя считать универсальной, поскольку экссудативный средний отит может наблюдаться у лиц с достаточной вентиляционной функцией слуховой трубы (175, 187, 193).

Оториноларингологическое обследование

Оториноларингологическое обследование включало сбор жалоб и анамнеза заболевания, осмотр ЛОР органов рутинным способом и с помощью оптической техники, исследование функций носа и слуховых труб, исследование слуха живой шепотной и разговорной речью, камертональные пробы.

При помощи видеоэндоскопической стойки «KARL STORZ» (Германия) с эндоскопами диаметром 2,7 мм и 4,0 мм; 0 и 30 проводили осмотр полости носа и носоглотки. Во время данного исследования наиболее детально определяли особенности анатомического строения внутриносовых структур и носоглотки, характер выявленных патологических изменений.

Отомикроскопическое обследование проводили с помощью операционного микроскопа «OPTON» (Германия) с 6-ти и 12-ти кратным увеличением.

Проводили исследование дыхательной, обонятельной, калориферной, секреторной, защитной функций носа, измеряли рН носового секрета.

Дыхательную функцию исследовали, прежде всего, пробой с ватой — по степени и разнице отклонения свободных краев тонких ватных тампонов, удерживаемых у крыльев носа пациента, при спокойном его дыхании. При видимой разнице отклонения тампонов проводили пробу со стеклом -спокойный выдох пациента на градуированное стекло.

Обонятельную функцию исследовали при помощи стандартного набора пахучих жидкостей: 0,5 % раствор уксусной кислоты (слабый запах), винный спирт (средний запах), настойка валерианы (сильный запах), нашатырный спирт (сверхсильный запах). Нарушения обоняния определяли по степеням: от 1 (раствор уксусной кислоты) до 4 (нашатырный спирт).

Калориферную функцию исследовали термометрией слизистой оболочки носа в области передних концов нижних носовых раковин с помощью цифрового электронного термометра «Digital Thermometer», A&D Company, Limited (Япония). За норму принимали 35,0 + 0,52 С0 (103, 127, 161).

Секреторную функцию определяли по степени пропитывания ватных тампонов, помещенных на 1 минуту в обе половины носа. Нормальной функцией считали умеренное пропитывание ватного тампона назальным секретом, повышенной - полное пропитывание, сниженной - отсутствие или незначительное количество назального секрета на тампонах (161).

Защитную функцию оценивали по транспортной активности мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа: на передние концы нижних носовых раковин наносили индикатор - 1-2 грамма угольной пыли. При задней риноскопии, проводившейся с интервалом в 1 минуту, определяли время появления индикатора в носоглотке. Нормальным считали обнаружение следов индикатора на задних концах носовых раковин через 15-20 минут (127, 161). Тест проводили для каждой половины носа отдельно.

рН носового секрета определяли при помощи индикаторных полосок «Phan», PLIVA - Lachema a.s. с интервалом определения рН 6.6 — 8.1. На тестовую часть полоски наносили назальный секрет, полученный путем высмаркивания или аспирации (резиновым баллоном с наконечником). При невозможности забора секрета указанными способами индикаторные полоски на 1 минуту помещали в общие носовые ходы так, чтобы тестовая их часть плотно примыкала к нижним носовым раковинам. Результат оценивали через 1 минуту после нанесения назального секрета по изменению цвета тестовой части полоски в соответствии с представленной в наборе шкалой. За норму был принят интервал от 7,4 до 7,8 (103, 127, 167).

Состояние вентиляционной функции слуховых труб определяли с помощью общепринятых проб по Тойнби, Вальсальвы, Политцера, катетеризацией (с помощью ушного металлического катетера). 1-ой степени нарушения вентиляционной функции слуховой трубы соответствовала отрицательная проба Тойнби, И-ой - отрицательные пробы Тойнби и Вальсальвы, Ш-ей - отрицательные пробы Тойнби, Вальсальвы, Политцера. Полную непроходимость слуховой трубы оценивали как IV степень.

Дренажную функцию оценивали только во время лечебных мероприятий. После миринготомии и эвакуации экссудата при повороте головы в сторону не обследуемого уха в барабанную полость без нагнетания вводили 0,2 мл суспензии гидрокортизона. Зная среднюю длину слуховой трубы (36 мм) и среднюю скорость продвижения поверхностной слизи (1 мм/мин), за норму принимали ощущение пациентом специфического вкуса гидрокортизона через 30-40 минут после его введения.

Камертональное обследование проводили по классическим методикам при помощи стандартного набора камертонов (С - 128, С - 512, С - 1024, С -2048), включая пробы Вебера, Ринне, Федериче, Бинга, Швабаха.

Аудиологическое обследование

Аудиологическое обследование включало тональную пороговую аудиометрию и импедансную аудиометрию.

Тональную пороговую аудиометрию проводили с использованием аудиометра клинического «SIMENS» CD 50 (Германия) с определением порогов слуха по воздушному и костному проведению в диапазоне частот от 0,125 до 8,0 кГц. При одностороннем снижении слуха более чем на 30 дБ-использовали маскирующий узкополосный (третьоктавный) шум на здоровое ухо, превышающий пороги слуха на это ухо на 20-30 дБ.

Импедансную аудиометрию проводили при помощи клинического импедансного аудиометра «MAICO» Ml 24 (Германия). Полученные данные интерпретировали по классификации J. Jerger (1970) в виде буквенного обозначения кривых (А, В, С, D, Е). Кроме этого учитывали количественные показатели импедансометрии: градиент, акустический импеданс, акустический комплианс, порог слухового рефлекса.

Результаты оториноларингологического обследования

В 2004-2005 г.г. в ЛОР отделении КБ №83 и ЛОР отделении Вологодской областной больницы обследовано 1218 пациентов с жалобами на снижение слуха или ощущение «заложенности» ушей. Из них, согласно критериям, представленным в предыдущей главе, у 60 пациентов верифицирован экссудативный средний отит. Дифференциальный диагноз проводили, прежде всего, с острым катаральным средним отитом, жалобы при котором были наиболее схожими с таковыми при экссудативном среднем отите (таблица 2).

Из таблицы видно, что жалобы пациентов обеих групп сходны, за исключением специфических жалоб, предъявляемых, в основном, пациентами с экссудативным среднем отитом (ощущение «переливания жидкости» в ухе, изменение слуха при перемене положения головы).

Однако пациенты с ОСО в 76% случаев жаловались на боль в ухе, в отличие от 6,6% больных с ЭСО (р 0,001). При этом пациенты с ЭСО достоверно чаще имели затруднение носового дыхания (р 0,001). На ринорею жаловались пациенты обеих групп. Но у пациентов с ОСО выделения из носа чаще носили гнойный характер.

При сборе анамнеза у пациентов основной группы обращал на себя внимание тот факт, что во всех случаях заболевание развивалось остро, после респираторной вирусной инфекции, у 32 (53,3%) пациентов - с боли в ухе/ушах. Схожее начало заболевания отмечали пациенты с острым средним отитом.

Учитывая сходство жалоб и анамнеза заболевания у пациентов с ЭСО и ОСО, хорошо изученные этиологию и патогенез ОСО, но различие в разрешении патологического процесса: выздоровлении при ОСО и склонность к хронизации заболевания при ЭСО, мы сочли необходимым и в дальнейшем сравнивать результаты исследований между данными группами пациентов. Поэтому 30 пациентов с ОСО составили первую контрольную группу.

Кроме того, 43 (71,6%) пациента основной группы отмечали периодическое круглогодичное затруднение носового дыхания, в ряде случаев в сочетании с ринореей и зудом в носу. В отличие от этого, среди пациентов контрольной группы №1 (ОСО) подобные особенности анамнеза имели 6 (20%) пациентов (р 0,001). Именно у этих пациентов острый средний отит был неоднократным, а при настоящей госпитализации заболевание отличалось затяжным течением и низкой чувствительностью к стандартной терапии.

Существенное различие основной группы (ЭСО) и контрольной группы №1 (ОСО) по числу пациентов с признаками хронического ринита позволило предположить влияние данного фактора на течение заболевания. Поэтому в качестве второй контрольной группы мы обследовали 30 пациентов с диагнозом аллергический персистирующий ринит (АПР), имевших хроническую обструкцию носового дыхания. В данной группе 14 (46,6%) пациентов жаловались на ухудшение слуха в период обострения ринита.

Сведения о перенесенных ранее острых воспалительных заболеваниях среднего уха в трех группах не имели достоверных различий (р 0,05). Острый средний отит в анамнезе имели 25 (41,7%) пациентов основной группы (ЭСО), 18 (60%) пациентов контрольной группы №1 (ОСО), 12 (40,0%) пациентов контрольной группы №2 (АПР).

Сопутствующие заболевания, выявленные у пациентов с ЭСО и ОСО на основании данных анамнеза, представлены в таблице 3. наличие сопутствующей наличие сочетанием патологии сопутствующей патологии Рис. 1. Сравнение частоты встречаемости сопутствующей патологии у пациентов с экссудативным средним отитом и острым средним отитом.

Мы не обнаружили в сравниваемых группах преобладания какой-либо определенной сопутствующей патологии. Однако у пациентов с ЭСО доля сопутствующих заболеваний и их сочетаний оказалась достоверно выше, чем у пациентов с ОСО (р=0,007 и р 0,001, соответственно) (Рис. 1).

Отоскопическая картина у пациентов основной и контрольной группы №1 соответствовала классической для данных заболеваний (рис. 2 и 3). У 14 пациентов с ОСО на 3-4 день от начала лечения на фоне имеющейся гиперемии барабанной перепонки визуализировался экссудат в барабанной полости. Однако воспалительный процесс у всех пациентов разрешился в обычные для этой патологии сроки и завершился полным выздоровлением. У 10 (33,3%) пациентов контрольной группы №2 (АПР) выявлено различной степени втяжение барабанных перепонок, у 5 (16,6%) - рубцовые изменения.

В основной группе (ЭСО) и контрольной группе №1 (ОСО) преобладали пациенты с односторонним процессом - 42 (70%) и 22 (73,3%), соответственно.

При риноскопии были выявлены определенные особенности, характерные для каждой группы обследованных пациентов. Наиболее схожими оказались изменения в основной и контрольной группах №2 (АПР): различной степени отек слизистой оболочки носа, бледность или цианоз ее, слизистое отделяемое в просвете носовых ходов. Подобные изменения отдельно или в сочетании выявлены у 49 (81,6%) пациентов основной группы.

В отличие от этого, у пациентов контрольной группы №1 (ОСО) чаще имели место гиперемия и незначительный отек слизистой оболочки носа, иногда гнойное отделяемое в носовых ходах.

Более детальный осмотр полости носа и носоглотки производили при помощи жесткого эндоскопа (KARL STORZ). Для данного исследования имело значение сравнение риноскопической картины при ЭСО и ОСО. Выявленные изменения и их частота отображены в таблице 4.

Из приведенных данных видно, что пациенты с ЭСО чаще имели отек слизистой оболочки носа и носоглотки. При этом риноскопическая картина у пациентов ЭСО имела явное сходство с таковой у пациентов с АПР (рис. 4 6).

Похожие диссертации на Этиопатогенетические аспекты экссудативного среднего отита [Электронный ресурс]

Этиологические и патогенетические аспекты хронического гнойного среднего отита и его комплексная терапия [Электронный ресурс]Гусева Александра Леонидовна

Современные аспекты диагностики и хирургического лечения хронического гнойного среднего отита у детейСамбулов Вячеслав Иванович

Затяжное течение острых средних отитов у детей раннего возраста (клинико-аудиологические аспекты)Поляков Дмитрий Петрович

Патогенетические аспекты поражения улитки и реабилитация слуха при остром среднем отите (клинико-экспериментальное исследование)Енин Иван Владимирович