Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Современные технологии хирургии катаракты 10
1.2. Этиология, патогенез и методы лечения отека роговицы 12
1.3. Биологическое действие магнитных полей 21
Глава II. Влияния магнитного поля на структуру дерината
2.1. Материал исследования 27
2.2. Определение устойчивости дерината в бегущем магнитном поле 30
Глава III. Общая характеристика, методы исследования и лечения больных
3.1. Общие сведения о больных 38
3.2. Методы исследования больных 46
3.3. Результаты предоперационного обследования больных 53
3.4. Методики лечения больных 56
3.5.Статистическая обработка полученных результатов 60
Глава IV. Результаты лечения больных с послеоперационным отеком роговицы
4.1. Течение раннего послеоперационного периода 64
4.2. Исследование чувствительности роговицы 72
4.3. Результаты кератопахиметрии у пациентов после экстракции катаракты 82
4.4. Показатели остроты зрения 86
4.5. Оценка эффективности сравниваемых схем лечения на основе принципов доказательной медицины 89
Заключение 95
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Указатель литературы 108
- Этиология, патогенез и методы лечения отека роговицы
- Общие сведения о больных
- Течение раннего послеоперационного периода
- Оценка эффективности сравниваемых схем лечения на основе принципов доказательной медицины
Этиология, патогенез и методы лечения отека роговицы
Современные технологии хирургии катаракты ориентированы на минимизацию нарушений целостности анатомо-морфологических соотношений глаза с целью достижения раннего и полноценного восстановления клинико-функциональной показателей (Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Толчинская А.Ц., 2004; Buratto ., 1997). Это возможно лишь при условии адекватности репаративно-регенераторного ответа тканей глаза. Данное положение в условиях России весьма актуально в связи с сохраняющейся высокой распространенностью мануальных технологий экстракции катаракты (Прошина Е.Я., Ходжаев Н.С., Семенов А.Д. и соавт., 2005).
На степень выраженности, длительность и обратимость послеоперационного отека роговицы могут оказывать влияние осложнения в ходе операции. Однако, по мнению Э.В. Егоровой, Л.Н. Зубаревой, А.И. Толчинской (1987), даже выполненное без осложнений, хирургическое вмешательство сопровождается определенной травматизацией тканей глаза и способно приводить к гибели от 10 до 70% клеток эндотелия роговицы (Бегимбаева Г.Е., Есенжан Г.А., Тарасенко Т.В., 2004; Cheng Н., 1986; Levy J.H., Pisacano А.М., 1988; Seitz В., Langenbucher A., Viestenz А., 2003). По данным В.И. Филиппенко, М.И. Старчак (1987), гистологически в роговице различают 5 слоев, расположенных последовательно снаружи внутрь: 1) передний эпителий роговицы; 2) боуменова мембрана; 3) строма; 4) десцеметова мембрана; 5) задний эпителий роговицы, или эндотелий. Задний эпителий роговицы, представленный одним слоем шестиугольных клеток, ответственен за обменные процессы между роговицей и влагой передней камеры, играет важную роль в обеспечении прозрачности роговицы. Его повреждение приводит к проникновению влаги передней камеры в роговицу, нарушению ее питания и помутнению. Существует мнение, что этот эпителий глиального происхождения. Установлено, что задний эпителий роговицы человека обладает слабой регенераторной способностью. При его повреждении во время хирургического вмешательства покрытие обнаженных участков десцеметовой оболочки происходит за счет компенсаторного увеличения размеров и миграции сохранившихся эндотелиальных клеток. У лиц в возрасте старше 60 лет количество эндотелиальных клеток уменьшается, но они увеличиваются в размерах, нарастает их полиморфизм. Количество клеток в 1 мм заднего эпителия роговицы у здоровых уменьшается с 3700 в возрасте 16 лет до 2330 в возрасте 80 лет (Федоров С.Н., Ронкина Т.И., Явишева Т.М.,1993; Чередниченко М.Л., Чередниченко Л.М., 2004; Landsman N., Ben - Hanan I., Assia E. et al., 1988; Reynolds I., Dixon J.A., Tullo A.B. et al., 2003; Thuret G., Herrag S., Manissole C, 2003).
Нарушение прозрачности роговицы, длительный отек роговичной ткани или возникновение дистрофии в послеоперационном периоде в значительной мере обусловлены исходным состоянием глаза, пораженного катарактой. Возрастные изменения, перенесенные воспалительные и дистрофические процессы, гипертензия, травма глаза могут приводить к количественным и качественным нарушениям эндотелиальных клеток с последующей их анатомической и функциональной декомпенсацией. К примеру, повышение внутриглазного давления непосредственно не повреждает эндотелий. Однако оно нарушает баланс между транспортом жидкости в роговицу и из неё, что приводит к отёку. При глаукоме даже при небольшом повышении внутриглазного давления может наблюдаться повреждение эндотелия, а его снижение обычно приводит к уменьшению отёка (Глазко В.И., Бубнов А.В., Марченкова Т.Е., 1985; Толчинская А.И., 2002; Ченцова Е.В., Арутюнова И.Р., 2004; Ishioka М., Shimazaki J., Tamagami J., 2000).
Механизмы, контролирующие поступление воды в роговицу - давление в строме и внутриглазное давление. Факторы, предохраняющие строму от набухания - барьерная функция и метаболический насос эндотелия. Последний регулирует ионный состав в роговице, поддерживая в ней постоянное осмотическое давление и степень гидратации. Менее значительными факторами являются эпителиальный барьер и испарение с поверхности роговицы. Барьерная функция переднего и заднего эпителия роговицы обусловлена наличием в межклеточных пространствах склеивающих фосфорсодержащих веществ. Поступающая в роговицу влага отслаивает эпителий, буллезные изменения которого вызывают светобоязнь и постоянное раздражение глаза. Повреждение эндотелия приводит к проникновению влаги передней камеры в роговицу, происходит отечное пропитывание стромы, нарушение ее питания и помутнение. При нарушении целостности эпителия роговицы содержание в ней витаминов С, В2 и мукополисахаридов падает. Если один из этих факторов не функционирует, развивается отёк роговицы и увеличивается толщина оптического среза (Мальцев Э.В., Линник Л.А., Усов В.Я. и соавт., 2002; Рябцева А.А., Будник М.И., Будник Е.В. и соавт., 2004).
В совокупности перечисленные факторы могут способствовать возникновению кратковременного отека роговицы или приводить к стойкому нарушению ее прозрачности - хронической буллезной кератопатии. Основным причинным фактором в 92% случаях является экстракция катаракты (Закиров Р.С., Марванова З.Р., Гимранов P.M. и соавт., 2002; Галимова В.У., Кадыров Р.З., Нураева А.Б., 2004; Pirazolli G., D Eliseo D., Ziosi M. et ah, 1988; Ousley P.J., Terry M.A., 2005). Частота ее на сегодняшний день продолжает оставаться довольно высокой: у 2,4-11 % пациентов после экстракции катаракты, а функциональные результаты сквозной кератопластики у этих больных остаются весьма скромными (Ковшун Е.В., 1992; Науменко В.В., Томилова Е.В., 2004; Arentsen J.J., Donoso R., Laibson P.R. et al., 1987; Bednarz J., Weich H.A., Rodokanali - von Schrenck A. et al., 1995; Cosar СВ., Sridhar M.S., Cohen E.J., 2002; Spelsberg H., Reinhard Т., Henke L. et al, 2004).
По-видимому, не подлежит сомнению существование предрасположения к дистрофии роговицы, которое превращается в явный патологический процесс под влиянием операционной травмы. Такой вывод представляется особенно вероятным, когда дистрофия развивается после безупречной в техническом отношении операции. Очевидно, здесь могут играть роль частичная денервация роговицы и повреждение краевой сосудистой сети в результате корнеосклерального разреза, повреждение эндотелиальнои поверхности при извлечении хрусталика. С клинической точки зрения важность представляют изменения роговицы, связанные с нарушением барьерной функцией эндотелия в результате технических погрешностей или послеоперационных осложнений. Эти состояния, встречающиеся в клинике после экстракции катаракты, лучше всего могут быть охарактеризованы термином «дистрофический отек» (Шмелева В.В., 1981; Демин Ю.А., Пивненко А.В., Литвинова Л.В., 2004; Powe N.R., Tielsch J.M., Luthra R. et al., 1994).
Высокая тактильная чувствительность эпителия обеспечивается высокой плотностью нервных окончаний. Так, в эпителии роговицы их концентрация в 300-600 раз выше, чем в коже, и в 20-40 раз выше, чем в пульпе зуба. Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами. Тактильная чувствительность является косвенным показателем трофической иннервации (Исанбаев Ч.И., 1993).
Механизмы, регулирующие роговичную иннервацию, остаются недостаточно изученными, включая роль в этих процессах гликозаминогликановых комплексов, протеогликанов стромы, цитокинов и нейротрофичесих факторов, выделяемых роговичным эпителием. Некоторые исследователи полагают, что роговичные нервы играют главную роль в поддержании целостности роговичного эпителия и прозрачности стромы во взрослом организме. В проблеме нервной трофики важным остается анализ тех внутри- и внеклеточных процессов, которые возникают как под влиянием нервных механизмов, так и при денервации. Трофическое влияние на другие нейроны и исполнительные клетки осуществляется с помощью веществ белковой природы, способствующих фактору роста нервов - трофогенов (Олиневич В.Б., Зиангирова Г.Г., 2004).
По мнению Т.Н. Диденко, Г.П. Смоляковой, Е.Л. Сорокина и соавт. (1999), основной причиной развития роговичных осложнений в виде эпителиопатии, дистрофических изменений эндотелия, отека роговицы считают нервно-трофические изменения роговицы, формирующие в ней патологические условия для репаративно-восстановительных процессов.
Общие сведения о больных
Работа выполнена на кафедре офтальмологии Самарского государственного медицинского университета совместно с кафедрой восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии ИПО в Самарской офтальмологической клинической больнице им. Т.И.Ерошевского.
Данное исследование основано на анализе результатов обследования и хирургического лечения 222 больных - 222 глаза с клинически выраженным отеком роговицы после экстракции катаракты в период с 2004 по 2005 год включительно.
Среди пациентов были 131 женщина (59 %) и 91 мужчина (41 %) в возрасте от 47 до 87 лет (рис.8).
По этиологии катаракты были представлены: возрастными - 93 глаза (42%), осложненными - 129 глаз (58 %) (рис. 10).
Среди пациентов с осложненной катарактой у 33% она была неполной, у 67% полной (рис. 12).
По способу экстракции катаракты у 67 пациентов проведена факоэмульсификация катаракты (ФЭК) с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ), у 155 - экстракапсулярная экстракция катаракты (ЭКЭК) и имплантацией ИОЛ (рис.13).
Среди общих заболеваний, которыми страдали пациенты, наиболее частыми была патология сердечно-сосудистой системы, что отмечено у 112 (50,5%) больных, заболевание почек - у 17 (7,7%) пациентов, заболевание желудочно-кишечного тракта - у 14 (6,3%) больных, бронхолегочная патология - у 9 (4,1%) человек. По сопутствующей патологии распределение по группам статистически сопоставимо.
Методом рандомизации пациенты были разделены на 3 группы. Первую группу составили пациенты после операции с клинически выраженным отеком роговой оболочки, которым проводили традиционное лечение - 74 больных.
Вторая группа - 72 пациента, которым наряду с базовой противовоспалительной терапией лечение отека роговицы осуществили ежедневным пятикратным закапывание дерината.
Третья группа - 76 пациентов, которым к базовой противовоспалительной терапии добавили инстилляции дерината в сочетании с магнитотерапией.
Распределение в группах по полу было следующим: в 1 группе 31 мужчина (42%) и 43 женщины (58%), во 2 группе 31 мужчина (43%) и 41 женщина (57%), в 3 группе - 31 (41%) и 45 (59%) соответственно (рис.14).
Распределение больных по возрасту в группах представлено на рисунке 15. -і3530-25 количество 9П больных15-10-5 п У — VJ і і і41-50 51-60 61-70 71-80 возрастные группы 81-90 1 фуппа И2 группа D3 группа Рис.15. Распределение по возрасту в группах.
В 1 группе средний возраст составил 73,86±6,7 лет, во 2 группе 73,97±7,2 лет, в 3 группе 72,96±7,1.
На рисунке 16 представлено распределение больных в группах по степени зрелости катаракты. У наибольшего количества больных - 39 пациентов (18%) выявлена зрелая возрастная катаракта. На втором месте по распространенности отмечена незрелая возрастная катаракта - 36 больных, что составило 16% от общего количества наблюдаемых пациентов. У 5 больных 1 группы, 4 пациентов во 2 группе и 3 в 3 группе была диагностирована набухающая катаракта. По 2 пациента в каждой группе были с перезрелой возрастной катарактой. ,-— — количество больных степень зрелости возрастной катаракты 1 группа И2 группа ПЗ группа
У больных с осложненной катарактой она была неполной в 1 группе у 29, во 2 - у 28, в 3 - у 30 пациентов. Полную осложненную катаракту диагностировали в 1 группе у14, во2-у13, вЗ-у15 пациентов (рис.17).
У больных с осложненной катарактой сопутствующие заболевания органа зрения были следующими. Миопия средней степени - 23 глаза, миопия высокой степени - 12 глаз. Длина оси глаза составляла от 25,2 до 30,7 мм. У всех больных с сопутствующей миопией в анамнезе проведенная профилактическая периферическая лазеркоагуляция (8 глаз), либо в качестве первого этапа перед проведением экстракции катаракты с профилактической целью криопексия сетчатки (27 глаз). Открытоугольную глаукому 1-Й стадии А, В со стабилизированной динамикой зрительных функций диагностировали у 12 больных. Из них у 3 было в анамнезе проведено оперативное лечение глаукомы. Макулодистрофия склеротической этиологии выявили у 4 больных. Псевдоэксфолиативный синдром диагностировали на 81 глазу.
По способу экстракции катаракты распределение больных в группах было следующим: у 22 пациента были из 1 группы, 21 из 2 группы и 24 пациента из 3 группы выполнена факоэмульсификация катаракты. Экстракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ проведена у 52 больных в 1 и 3 группах, 51 пациенту во 2 группе.
Таким образом, по общей характеристике больных группы были равнозначны.
Течение раннего послеоперационного периода
Мы сравнивали течение послеоперационного периода 3 групп, в которые были отобраны больные с отеком роговицы с первого дня после операции.
По С.Н. Федорову - Э.В. Егоровой (1992), в зависимости от интенсивности вьщеляют 4 степени ответной реакции глаза, в том числе роговицы, на оперативное вмешательство.
При 1 степени реакции клинически отмечают слабую инъекцию глазного яблока, преимущественно по линии операционного разреза.
Отек роговицы определяется в области операционной раны. Обнаруживаются единичные нежные складки десцеметовой оболочки.
Влага передней камеры прозрачная. Рисунок радужки хорошо выражен, реакция зрачка на свет живая, зрачок кругльш, поверхность интраокулярнои линзы - чистая, без каких-либо наложений. Рефлекс глазного дна - ярко-розовый; глазное дно просматривается с первого дня после операции.
При II степени реакции глаза определяется умеренно выраженная конъюнктивальная и слабая перикорнеальная инъекция сосудов глазного яблока.
Отмечается легкая светобоязнь, отек эпителия и стромы роговицы, десцеметит, точечная взвесь во влаге передней камеры.
Отсутствует реакция зрачка на свет на фоне небольшой отечности и гиперемии радужки. Рефлекс глазного дна розовый, элементы глазного дна -за флером. При III степени реакции глаза на операционную травму отмечается смешанная инъекция сосудов конъюнктивы и глубокой прелимбальной сети.
Имеют место светобоязнь и блефароспазм.
Отмечается диффузный отек эпителия и стромы роговицы, выраженный десцеметит, густая взвесь во влаге передней камеры, гиперемия, отечность радужки, миоз и образование синехий между радужкой иинтраокулярной линзы. В области зрачка обнаруживается фиброзный экссудат. Рефлекс глазного дна тусклый.
Пациентов с IV степенью реакции глаза - эндофтальмита, не было.
Как показано на рисунке 28, в первый день после операции у 66 пациентов 1 группы, 67 группы 2 и 71 группы 3 биомикроскопически определяли отек роговицы, соответствующий II степени реакции в ответ на операционную травму. 6 больных 1 группы, по 3 больных во 2 и 3 группах были с отеком роговицы I степени. Отек роговицы, соответствующий III степени отметили у 2 пациентов каждой группы.
Результаты лечения оценивали по динамике восстановления чувствительности и толщины роговицы, остроте зрения и времени пребывания больного в стационаре. Исследования проводили до операции, на следующий день после операции, через 1 неделю, 1, 3, 6, 12 месяцев.
В таблице 6 представлено количественное распределение наблюдаемых больных в срок от 3 до 6 месяцев.
Тонометрические показатели после операции были в пределах физиологической нормы, составляя в среднем 13,8±0,85 мм рт.ст. и между группами статистически достоверно не отличались. Полученные результаты исследований представлены в таблице 7.
При отеке роговой оболочки происходит понижение ее чувствительности и увеличение толщины, а так же снижение остроты зрения. Соответственно сроки восстановления данных показателей служат не только объективными критериями эффективности лечения отека роговицы, но и прогноза развития хронической буллезной кератопатии.
Оценка эффективности сравниваемых схем лечения на основе принципов доказательной медицины
Целью оценки эффективности сравниваемых схем лечения было исследование вопроса: повышается ли вероятность развития неблагоприятного исхода, т.е. улучшение состояния в процессе проводимого лечения.
Согласно этим данным, рассчитаны ключевые показатели эффективности вмешательства в группе пациентов, получавших традиционное лечение по сравнению с группой пациентов, получавшей инсталляции дерината.
В таблице 22 представлены показатели эффективности вмешательства в 1 группе по сравнению со 2 группой.
Результаты, приведенные в таблицах 21 и 22, характеризуют довольно низкую частоту неблагоприятных исходов на фоне инстилляций дерината по сравнению с традиционной терапией, соответственно 18 и 61%.
Снижение абсолютного риска — 43, что означает: число больных, которых необходимо лечить, чтобы предотвратить один неблагоприятный исход, равно 3 при ДИ 2-10. Иными словами, при проведении инстилляций дерината практически у каждого 4 больного отмечается положительный эффект по сравнению с традиционной терапией.
Снижение относительного риска: 70% при колебании доверительного интервала от 20 до 88%. Отношение шансов 0,14 при ДИ 0,05-0,79.
Эффект вмешательства в абсолютных цифрах в 1 и 3 группах представлен в таблице 23.
В таблице 24 представлены ключевые показатели эффективности лечения в группе получавшей традиционное лечение по сравнению с группой, получавшей инстилляции дерината в сочетании с магнитотерапиеи.
Результаты, приведенные в таблицах 24 и 25, так же характеризуют довольно низкую частоту неблагоприятных исходов на фоне сочетанного использования инстилляций дерината с магнитотерапией по сравнению с инстилляций дерината, соответственно 18 и 82%.
Снижение абсолютного риска - 64, что означает: число больных, которых необходимо лечить, чтобы предотвратить один неблагоприятный исход, равно 2 при ДИ 1-6. Иными словами, при проведении инстилляций дерината практически у каждого 3 больного отмечается положительный эффект по сравнению с традиционной терапией.
Снижение относительного риска: 78% при колебании доверительного интервала от 48 до 94%. Отношение шансов 0,04 при ДИ 0,02-0,45.
Обнаружив по сравнению с традиционным лечением положительный эффект как при проведении инстилляций дерината, так и сочетанного применения инстилляций дерината с магнитотерапией, мы поставили перед собой задачу оценить их сравнительную эффективность, то есть клинические исходы в одной группе по сравнению с другой.
Результаты сравнения представлены в таблице 26.
Как свидетельствуют результаты, приведенные в таблице 26, ЧБНЛ при проведении сочетанного лечения инсталляциями дерината с магнитотерапиеи меньше, чем при применении только инстилляций дерината. Следовательно, и по данному показателю эффективность сочетанного лечения инсталляциями дерината с магнитотерапиеи превышает лечение с инстилляциями дерината при р 0,05.
Итак, полученные нами результаты, свидетельствуют об эффективности инстилляций дерината и высокой эффективности сочетанного применения инстилляций дерината с магнитотерапиеи.
