Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Клиническая характеристика нарушений кровообращения в артериях глазного яблока при патологии сонных артерий 10
1.2. Современные методы диагностики нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве 17
1.3. Современные методы лечения нарушения кровообращения в сосудах глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий 30
2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Характеристика клинического материала 34
2.2. Методы оценки функционального состояния зрительного анализатора 41
2.3. Методы оценки гемодинамики в сосудах глазного 44 яблока
2.4. Методы оценки гемодинамики в сонных артериях 45
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 48
3. Клинические проявления нарушений кровообращения в артериях глазного яблока . 49
4. Ультразвуковые методы диагностики нарушения кровообращения в артериях глаза 69
4.1 Ультразвуковые методы исследования кровотока в сосудах 69
глазного яблока
4.2. Ультразвуковые методы исследования кровотока в сонных артериях
5. Сравнительная оценка результатов лечения нарушений кровообращения в артериях глазного яблока 94
5.1. Медикаментозное лечение и реконструктивные операции на сонных артериях при острых и хронических нарушениях кровообращения в артериях глаза 94
5.2. Сравнительная оценка ближайших и отдаленных результатов лечения при острых и хронических формах нарушения QQ кровообращения в сосудах глаза
Заключение 119
Выводы 127
Практические рекомендации 129
Список использованной литературы 130
- Клиническая характеристика нарушений кровообращения в артериях глазного яблока при патологии сонных артерий
- Характеристика клинического материала
- Ультразвуковые методы диагностики нарушения кровообращения в артериях глаза
- Медикаментозное лечение и реконструктивные операции на сонных артериях при острых и хронических нарушениях кровообращения в артериях глаза
Введение к работе
Актуальность исследований
Различные клинические проявления ишемического поражения органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1,7, 23, 27, 136, 172]. Ряд авторов указывают, что ишемия сетчатки и зрительного нерва может свидетельствовать о серьезной сердечно-сосудистой патологии и об угрозе инсульта [24, 168].
По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35 - 75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [2, 7, 24,27,59,168, 169].
Определение локализации, протяженности стеноза или окклюзии сонных артерий, состояния коллатерального кровообращения, а также состояния сосудистой системы глаза в большинстве случаев основывается на данных церебральной ангиографии в ангиохирургии [18] и флюоресцентной ангиографии в офтальмологии [24, 25, 106]. Однако эти методы являются инвазивными и их применение связано с определенным риском для здоровья пациента [24].
В последнее время, благодаря развитию новых неинвазивных методов исследования: ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования, цветового допплеровского и энергетического картирования появилась возможность более детально изучать состояние кровообращения в сосудах глазного яблока и брахиоцефальных артериях у пациентов с ишемическими поражениями органа зрения [8, 22, 43, 44, 60, 61, 162]. Изучены гемодинамические параметры (критерии) нарушения кровотока в сосудах глазного яблока при поражении сонных артерий [26, 29, 62, 93, 166].
Разработаны общие принципы консервативного лечения острых и хронических нарушений кровообращения глазного яблока [16, 30, 49, 64, 84, 180]. Однако медикаментозное лечение не всегда эффективно, так как в полной мере не позволяет восстановить нормальную проходимость сосуда, нормализовать гемодинамику глаза и мозга, не устраняет основную причину заболевания [49, 150].
В настоящее время доказаны преимущества оперативных методов лечения по сравнению с консервативными у пациентов с гемодинамически значимым стенозом и окклюзией сонных артерий [6, 54, 58, 119, 142]. Учитывая, что офтальмологические симптомы нередко предшествуют появлению признаков церебральной ишемии, проведение реконструктивных операций на сонных артериях позволяет предотвратить развитие тяжелых ишемических поражений глазного яблока и инсульта или добиться регресса уже имеющихся поражений [28, 59, 77, 108, 131, 142, 172, 176]. Однако, остаются недостаточно изученными вопросы взаимосвязи клинических проявлений нарушений кровообращения в сосудах глаза, степени выраженности стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) и характера атеросклеротической бляшки в её просвете. Не определены изменения функциональной активности сетчатки, зрительного нерва и зрительного анализатора в целом при острых и хронических формах ишемического поражения глаза на фоне стенозирующего атеросклероза сонных артерий. До настоящего времени нет полного анализа изменений гемодинамики глаза при стенозе ВСА разной степени выраженности на основании ультрасонографических исследований артерий глаза и сонных артерий. Не определены четкие показания к реконструктивным операциям на сонных артериях при нарушении кровообращении в сосудах глаза и нет сравнительной оценки эффективности хирургического лечения атеросклеротического поражения сонных артерий при различных клинических формах ишемии глазного яблока по данным электрофизиологических и ультразвуковых методов в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
В связи с этим целью исследования являлось улучшение диагностики и лечения больных с нарушениями кровообращения в сосудах глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий.
Задачи исследования:
1. Определить функциональное состояние сетчатки, зрительного нерва при острых и хронических нарушениях кровообращения в сосудах глаза, обусловленных окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий.
2. Изучить состояние кровотока в артериях глазного яблока при острых и хронических формах ишемического поражения глаза на фоне атеросклеротического поражения сонных артерий различной степени выраженности.
3. Разработать критерии нарушения кровотока в сосудах глаза на основании взаимосвязи между клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в артериях глаза, степенью выраженности стеноза и характером атеросклеротической бляшки сонных артерий.
4. Определить показания и изучить эффективность реконструктивных операций на сонных артериях при различных клинических формах ишемического поражения глаза путем использования современных методов диагностики: электрофизиологических исследований функционального состояния сетчатки, зрительного нерва, ультразвуковых методов исследования кровотока в сосудах глаза.
5. Провести ретроспективную оценку эффективности консервативного и хирургического лечения различных клинических форм ишемического поражения глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий.
Научная новизна работы.
Изучена информативность современных методов исследования (ультразвуковых, электрофизиологических) в диагностике нарушений кровообращения в сосудах глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий различной степени выраженности.
Определена взаимосвязь между клиническими проявлениями нарушений кровообращения в артериях глаза, степенью поражения сонных артерий и характером атеросклеротической бляшки.
Разработаны показания к реконструктивным операциям на сонных артериях при различных клинических формах ишемического поражения глаза и произведена оценка результатов хирургического лечения в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
Доказана необходимость проведения реконструктивных операций на сонных артериях при стенозе 50-70% и наличии в просвете сонных артерий определенных типов атеросклеротических бляшек, являющихся фактором риска нарушения кровообращения в сосудах глаза.
Практическая значимость работы.
Разработанный метод комплексного обследования пациентов с нарушением кровообращения в сосудах глаза, включающий клинико-функциональные и ультразвуковые исследования, является высоко информативным и может быть рекомендован для внедрения в широкую клиническую практику.
Определены электрофизиологические и гемодинамические критерии нарушения кровотока в сосудах глаза при атеросклеротическом поражении сонных артерий различной степени выраженности.
Разработаны показания к реконструктивным операциям на сонных артериях при нарушении кровообращения в артериях глаза.
Доказано преимущество проведения реконструктивных операций на сонных артериях при нарушении кровообращения в сосудах глаза на основании результатов клинических, электрофизиологических и ультразвуковых методов исследования.
Положения, выносимые на защиту:
1. Доказательство взаимосвязи клинических, электрофизиологических и гемодинамических характеристик нарушений кровообращения в сосудах глаза, степени выраженности стеноза сонных артерий и разных типов атеросклеротических бляшек.
2. Обоснование целесообразности проведения реконструктивных операций при ишемическом поражении глаза при стенозе внутренней сонной артерии более 50% и наличии определенных типов атеросклеротических бляшек, являющихся фактором риска нарушения кровообращения в сосудах глаза.
Клиническая характеристика нарушений кровообращения в артериях глазного яблока при патологии сонных артерий
Поражение сонных артерий в виде их стенозирования и окклюзии является одной из частых причин нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве [1, 7, 23, 27, 38, 39, 53, 136, 172].
По данным Л.А. Соляновой [53] и А.И. Мазур [39] глазные проявления каротидной недостаточности можно подразделить на 2 клинико-морфологические группы: 1) функциональные (амавроз фугакс, глазные и орбитальные боли); 2) органические: а) острые (передняя и задняя ишемические нейропатии, острая ишемия/: сетчатки, триангулярный синдром Амалрика, ишемический увеит, острая, ишемическая окулопатия); б) хронические (ишемическая нейро- , ретино-, хориоидо-, увео-,. и окулопатия).
Кратковременная преходящая монокулярная слепота — amaurosis fugax (AF) - встречается у 15-35% больных с патологией сонных артерий, являясь для нее патогномоничным симптомом [24, 112, 113, 139, 144]. Повторяющийся AF может наблюдаться и без признаков стеноза сонных артерий [24,148].
Существует два механизма развития AF:
а) гипоксический - вследствие недостаточности кровообращения в сетчатке при изменении общей гемодинамики (ортостатический коллапс, шок, значительная кровопотеря) [80, 85, 183]; б) эмболический - закупорка ретинальных артериол через коллатеральные пути кровотока частицами распадающегося тромба или атероматозной бляшки [84, 101, 112].
Субъективно AF характеризуется внезапной кратковременной монокулярной слепотой в течение 1-15 минут с последующим полным восстановлением зрения. Частота приступов разнообразна - от одного до 15 - 20 в месяц. Периметрически определяются выпадения в верхне-носовой части поля зрения [57, 147] или в его нижних квадрантах [143]. G.N.Yates с соавт. [183] отмечает, что при гипоксическом механизме развития AF имеет место концентрическое сужение границ поля зрения.
Офтальмоскопическая картина в группе больных с AF разнообразна и определяется временем осмотра больных. Большинство из них в межприступном периоде имеет нормальное глазное дно или признаки атеросклеротического поражения артерий сетчатки. Однако в момент приступа или сразу после него отмечается выраженный спазм ретинальных артерий с наличием холестериновых или фибринозных эмболов [24].
AF сопровождается ипсилатеральными болями в лобно-височной области, перемежающейся болью в орбите, нижней челюсти, в механизме развития которых имеет значение ишемия ретробульбарной ткани и твердой мозговой оболочки [24, 53, 151, 175]. В связи с этим, необходимо проводить дифференциальный диагноз AF с ретинальной мигренью, при которой наблюдаются преходящие зрительные расстройства с последующей односторонней пульсирующей головной болью и с транзиторной монокулярной слепотой на фоне вазоспазма.
После нескольких приступов AF может наступить стойкая потеря зрения вследствие окклюзии центральной артерии сетчатки (НАС) или её ветвей. По данным литературы, средний возраст пациентов с окклюзией ретинальных артерий составляет 55-60 лет [24, 112, ИЗ]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки является атеросклеротическое поражение ипсилатеральной сонной артерии. В ряде случаев острое нарушение кровообращения в системе ЦАС служит единственным проявлением каротидной патологии [97, 144, 157].
В патогенезе острого нарушения кровообращения сетчатки выделяют три основных фактора:
1. Эмболию - закупорку ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки из аорты, сонной или глазной артерий [40,58, 105]. Т.И.Форофонова [58] выделяет три типа эмболов — холестериновые (в 73% случаев), фибринозные (в 13%), изолированные "муфты" ретинальных артериол (в 14% случаев). В зависимости от происхождения эмболы разделяются на эндо - и экзогенные [40].
2. Тромбоангиит - изменение поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока, увеличение концентрации свертывающих и уменьшение содержания противосвертывающих факторов крови [74].
3. Ангиоспазм, который нередко приводит к значительному нарушению ретинального кровообращения и имеет огромное значение в патогенезе ишемии сетчатки во взаимосвязи с эмболией или тромбоангиитом [116, 177, 180].
Офтальмологическими симптомами окклюзии ЦАС являются: распространенный ишемический отек сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом «вишневой косточки»), стушеванность границ диска зрительного нерва за счет отека окружающей сетчатки, сужение артериол, неравномерность их калибра и наличие сегментарного кровотока. При нарушении кровообращения в ветвях ЦАС зона ишемического отека сетчатки локализуется парамакулярно или в зоне заинтересованной артериальной ветви [24, 25, 99, 147].
Характеристика клинического материала
Исследования проводились у 165 больных (124 мужчин, 41 женщины) с атеросклеротическими поражениями сонных артерий и различными клиническими формами нарушения кровообращения в сосудах глазного яблока, находившихся на обследовании и лечении в консультативно-диагностическом центре Негосударственного учреждения здравоохранения «Центральная поликлиника» ОАО «Российские железные дороги» РФ, в клинике Государственного учреждения НИИ глазных болезней РАМН и в отделении хирургии сосудов Российского Научного центра хирургии РАМН г. Москвы в период с 1999 по 2005 год. В работу не были включены больные с патологической деформацией сонных артерий и сочетанным поражением сонных и позвоночных артерий.
В зависимости от проводимого лечения все больные были распределены на 2 группы. В 1-ю группу были включены 92 (55,8%) пациента, оперированные на сонных артериях, во 2-ю группу вошли 73 (44,2%) пациента, получавших консервативное лечение.
Контрольную группу составили 105 человек соответствующего возраста и пола.
Возраст пациентов колебался от 30 до 80 лет и в среднем составил 62,7±2,7 лет в группе оперированных больных и 69,4±3,1 год — в группе неоперированных пациентов. Распределение больных по возрасту и полу в 1-ой группе представлено на рисунке 1 (а), во 2-ой - рис. 1 (б).
Как видно из рисунка 1, 37 (22,4%) из 92 оперированных больных были в возрасте 60 - 69 лет, 24 (14,5%) пациента- 50-59 лет и 19 (11,5%) - 70-80 лет. В группе больных, получавших консервативное лечение, отмечали аналогичное распределение: 28 (16,97%), 17 (10,3%) и 18 (10,9%) больных в соответствующих возрастных группах.
В исследуемых группах преобладали пациенты мужского пола: 69 (41,8%) - в 1-ой и 55 (33,3%) - во 2-ой группе. Женщин было в 3 раза меньше: 23 (13,9%) - в 1-ой, 18 (10,9%) - во 2-ой группе.
Таким образом, группы оперированных и неоперированных больных были сопоставимы по возрастным и половым характеристикам.
В обеих группах больных частота острых и хронических форм ишемического поражения органа зрения была практически одинаковой: в 1 группе с острыми формами - 49 (29,7%), во 2 группе - 40 (24,2%) больных; с хроническими формами ишемии глаза в 1 группе - 43 (26,1%), во 2 группе - Все больные были обследованы офтальмологом, неврологом и ангиохирургом до лечения и в динамике через 1 месяц и 1 год.
Офтальмологическое обследование включало определение остроты зрения в стандартных условиях освещенности, авторефрактометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза, бесконтактную компьютерную тонометрию и тонометрию по Маклакову. Для оценки состояния поля зрения проводилась компьютерная статическая периметрия на анализаторе полей зрения «KOWA». При оценке центрального зрения учитывали наличие участков локальной депрессии светочувствительности (скотом), их размеры, глубину, расположение по квадрантам. По глубине выделяли абсолютные дефекты (снижение светочувствительности до 0 dB) и относительные (снижение светочувствительности до 1 - 5 dB). У 160 обследованных больных было нормальное ВГД, у 5 пациентов с хронической ишемической окулопатией ВГД пораженного глаза было повышено до 31 мм рт. ст. (по Маклакову) и не снижалось на фоне местной гипотензивной терапии.
Общий неврологический статус, степень сосудисто-мозговой недостаточности оценивали по классификации А.В.Покровского (1979). Сведения о неврологической симптоматике у больных обеих групп приведены в таблицах 2 и 3.
Ультразвуковые методы диагностики нарушения кровообращения в артериях глаза
Ультразвуковые методы исследования кровотока в сосудах глазного яблока. Ультразвуковое сканирование орбиты выполнено у всех 165 больных. Исследование включало УЗИ в В-режиме, цветовое допплеровское и энергетическое картирование (ЦДК, ЭК).
Серошкальное двухмерное изображение в В-режиме не выявило патологии глазного яблока и орбиты во всех исследуемых группах. Цветовое допплеровское и энергетическое картирование использовали для исследования кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА при различных клинических формах нарушения кровообращения в артериях глазного яблока (рис. 25).
Определяли количественные показатели кровотока в исследуемых сосудах: максимальную систолическую скорость (Vs), конечную диастолическую скорость (Vd) и индекс резистентности (RI).
В контрольной группе у всех обследуемых был выявлен антеградный тип кровотока с наличием высокого пика систолической волны допплеровского спектра (рис. 26). Кровоток по правой ГА лоцировали от места изгиба сосуда вокруг зрительного нерва до верхнего угла орбиты при взгляде пациента налево, по левой ГА — при взгляде направо.
В исследуемых группах антеградный кровоток в ГА диагностирован у 72 (80,9%) пациентов с острыми нарушениями кровообращения в артериях глазного яблока и у 58 (76,3%) - в группе с хроническими нарушениями. У всех пациентов с антеградным типом кровотока форма волны допплеровского спектра была сглаженной (рис. 27). При выраженном стенозе ВСА и её окклюзии у 17 (19,1%) больных с острыми и у 18 (23,7%) - с хроническими ишемическими поражениями глаза регистрировали ретроградный кровоток в ГА.
Сведения о показателях кровотока в ГА у пациентов с различными клиническими формами нарушения кровообращения в артериях сетчатки и зрительного нерва представлены в таблице 6.
Анали таблицы показал, что у пациентов с AF в межприступный период не выявлено достоверного снижения показателей скорости кровотока по сравнению с контрольной группой. В группе с острыми нарушениями кровообращения в артериях глазного яблока наиболее выраженное нарушение кровотока в ГА выявлено у больных с окклюзией ЦАС и её ветвей, острой ишемической нейропатией (снижение систолической скорости кровотока в 2 раза, диастолической скорости — в 6,0-6,5 раз, увеличение индекса резистентности в 1,5 раза по сравнению с группой контроля). У пациентов с хронической ишемической окулопатией отмечалось уменьшение систолической скорости кровотока в 2 раза, диастолической - в 10 раз и увеличение индекса резистентности - в 1,6 раза по сравнению с нормой. При выраженных острых и хронических нарушениях кровообращения в артериях глазного яблока (при окклюзии ЦАС и её ветвей, ОИН, ХИО) наблюдалось значительное снижение конечной диастолической скорости кровотока, у 75% больных диастолическии компонент допплеровского спектра не регистрировался (нулевой диастолическии кровоток).
У пациентов с AF вне приступа достоверных изменений показателей кровотока не выявлено.
При исследовании кровотока в случаях окклюзии ЦАС у 12 (80%) из 15 пациентов кровоток в артерии не регистрировался (рис. 29); у - 3 (20,0%) пациентов наблюдалось снижение систолической скорости в 3 раза, отсутствие регистрации потока в диастолу, увеличение индекса резистентности в 1,6 раза, уплощение формы систолической волны. При окклюзии ветвей ЦАС отмечали снижение Vs в 2 раза, увеличение RJ в 1,5 раза по сравнению с нормой, диастолическая скорость была снижена до 0,35 - 0,49 см/с (в группе контроля -5,73 ±0,18 см/с) (рис. 30).
При хронических нарушениях кровообращения в артериях глаза наиболее выраженное снижение конечной диастолической скорости кровотока было у пациентов с хронической ишемической окулопатией, в 3 (60%) случаях диагностировано исчезновение пика допплеровскои волны в диастолу; при этом систолическая скорость кровотока была ниже, чем в группе контроля в 2,3 раза и индекс резистентности выше в 1,6 раза. При хронической ишемической ретинопатии отмечали снижение Vs в 2 раза, Vd - в 5 раз, повышение RI в 1,4 раза; при хронической ишемической нейропатии - в 1,5 раза, в 2 и в 1,4 раза соответственно.
Таким образом, наиболее выраженные нарушения гемодинамики в ЦАС отмечены у больных с окклюзией ЦАС или её ветвей, с хронической ишемической ретинопатией и окулопатией.
ЗКЦА идентифицировали параллельно стволу зрительного нерва в его ретробульбарной части на расстоянии 1,5 - 2,5 мм от зоны проекции ЦАС (рис. 31).
Медикаментозное лечение и реконструктивные операции на сонных артериях при острых и хронических нарушениях кровообращения в артериях глаза
73 пациентам с нарушениями кровообращения в сосудах глаза проводилась консервативная терапия с целью улучшения основного и коллатерального кровообращения, реологических свойств крови, коррекции микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях глаза. В схему лечения были включены препараты следующих групп: вазоактивные препараты; антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, неодикумарин, фенилин); антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тромбо-Асс, курантил, тиклид); препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, реоглюман); диуретики (диакарб, триампур, фуросемид); ангиопротекторы (доксиум, продектин, дицинон); препараты, нормализующие липидный обмен; витаминные препараты.
В отделении хирургии сосудов РНЦХ РАМН по поводу атеросклеротического поражения сонных артерий было прооперировано 92 пациента, что составило 55,8% от общего числа больных, вошедших в исследование: 49 (53,2%) с острыми формами ишемического поражения органа зрения (AF — 16; окклюзия ЦАС - 5; окклюзия ветвей ЦАС - 12; острая ишемическая нейропатия - 16) и 43 (46,7%) - с хроническими формами (хроническая ишемическая ретинопатия - 10; хроническая ишемическая оптическая нейропатия - 30; хроническая ишемическая окулопатия - 3).
Показания к операции определялись на основании: наличия инструментально подтвержденного гемодинамически значимого стеноза ВСА (более 70%) при ипсилатеральной очаговой неврологической и офтальмологической симптоматике и диагностике любых типов атеросклеротических бляшек; - наличия ишемического поражения глаза, стеноза ВСА 50 - 70%, АСБ I, II или III типов, имеющих неровный или изъязвленный контур, даже при отсутствии неврологической симптоматики.
Все оперативные вмешательства носили односторонний характер.
Наиболее распространенной операцией была каротидная эндартерэктомия (КЭ) по классической методике, выполненная у 70 (76,1%) пациентов. 14 (15,2%) больным произведена эверсионная КЭ, 8 (8,7%) — резекция ВСА с её протезированием. Среди сопутствующих оперативных вмешательств следует отметить: бифуркационное аорто-бедренное шунтирование - у 1 (1,1%) пациента; операции на артериях нижних конечностей (повздошно-бедренное и бедренно-подколенное шунтирование) -у 10 (10,9%); аортокоронарное шунтирование — у 7 (7,6%) больных.
Накануне операции больным назначались транквилизаторы и антигистаминные препараты. За 1 час до операции внутримышечно вводились растворы промедола (0,3 мг/кг), димедрола (0,3 мг/кг) и атропина (0,005 мг/кг). Использовалась методика пролонгированного вводного наркоза для предупреждения реакции на интубацию в виде гипотензии или гипертензии.
Каротидная эндартерэктомия по классической методике выполнена у 70 пациентов: после стандартной укладки больного на спину с помещением валика под плечи пациента и ротацией головы в сторону, противоположную оперируемой, выполнялся кожный разрез по внутреннему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы. Ориентиром для обнаружения внутренней сонной артерии являлась лицевая вена, которую лигировали и прошивали. При выделении ВСА по возможности визуализировали блуждающий и подъязычный нерв с целью исключения их прямого повреждения. Для предупреждения развития брадикардии, нарушения ритма и гипотонии при раздражении каротидного синуса и вагуса проводилось орошение операционной раны 1% раствором лидокаина. Артериотомия начиналась с общей сонной артерии, на 1 - 1,5 см проксимальнее устья наружной сонной артерии и продолжалась на 0,5 см дистальнее видимого конца бляшки. Длина артериотомического отверстия колебалась от 3 до 6,5 см. Далее вьшолнялась эндартерэктомия из внутренней, а при необходимости из ОСА и НСА, входя в слой между интимой и медией со сведением на нет дистального края бляшки. После тщательного удаления атероматозных масс производилось ушивание артериотомического отверстия с помощью непрерывного обвивного сосудистого шва. Перед окончательным затягиванием швов проводилось пробное кровопускание из всех артерий. При этом зажимы снимались в строгой последовательности: сначала приоткрывался зажим с дистального отдела ВСА и вновь накладывался. Затем снимали зажим с наружной, а после этого — с внутренней сонной артерии. При этом необходимо было дождаться прохождения нескольких пульсовых волн, которые вымывали возможные сгустки с места эндартерэктомии. Только после этого снимали зажим с внутренней сонной артерии и восстанавливали кровоток по ней.
Каротидная эндартерэктомия по классической методике, завершавшаяся пластикой артериотомического отверстия с помощью заплаты, отличалась от предыдущей операции использованием заплаты (из синтетического материала, из аутовены, ксеноперикарда) при пластике артериотомического отверстия длиной от 3 до 6,5 см.
