Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Диагностика и хирургическое лечение однополушарной многоочаговой эпилепсии 14
1.2. Диагностика и хирургическое лечение битемпоральной формы многоочаговой эпилепсии 30
1.3. Диагностика и хирургическое лечение генерализованной формы многоочаговой эпилепсии 41
Глава 2. Общая, характеристика материала и методы исследования 48
2.1. Общая характеристика клинического материала 48
2.2. Методы исследования 52
2.3. Методы статистической обработки 56
Глава 3. Клиника, диагностика и хирургическое лечение однополушарной многоочаговой эпилепсии . 59
3.1. Предоперационная клинико-электроэнцефалографическая» и нейровизуализационная диагностика темпоральной формы парциальной эпилепсии 59
3.2. Предоперационная клинико-электроэнцелографическая и нейровизуализационная диагностика височно-лобной формы- парциальной эпилепсии 68
3.3. Предоперационная клинико-электроэнцефалографическая и нейровизуализационная диагностика височно-центральной формы парциальной эпилепсии 83
3.4. Предоперационная клинико-электроэнцефалографическая и нейровизуализационная диагностика височно-теменной формы парциальной эпилепсии 91
3.5. Хирургическое лечение 99
3.5.1. Виды хирургических вмешательств при однополушарных формах многоочаговой эпилепсии 102
3.5.2. Методика изолированной субпиальной резекции коры 103
3.5.3. Методика височной лобэктомии (по A. Walker) 104
3.5.4. Селективнаяй амигдалогиппокампэктомия (по P. Niemeyer) 110
3.5.5. Методика операции множественной субпиальной транссекции 112
3.6. Патоморфологические исследования 114
3.7. Результаты хирургических вмешательств 121
Глава 4. Клиника, диагностика и хирургическое лечение битемпоральной многоочаговой эпилепсии 128
4.1. Предоперационная клинико-электроэнцефалографическая 128
4.2. Хирургическое лечение 137
4.2.1. Каллозртомия в системе хирургического лечения 137
4:2.2і Метод экстракраниальной стимуляции синокаротидной рефлексогенной зоны 141
4:3. Результаты хирургических вмешательств 144
4.3Л. Ближайшиерезультаты хирургического лечения 144
4.3.2. Отдаленные результаты хирургического лечения 146
Глава 5 Клиника диагностика и хирургическое лечение генерализированной эпилепсии 150
5.1. Предоперационная нейропсихологическая электроэнцефалографическая и нейровизуализационная.диагностика генерализованной эпилепсии 150
5.2. Хирургическое лечение 159
5.3. Результаты хирургических вмешательств 163
5.-3.Г. Ближайшие результаты хирургического лечения 163
5:3.2. Отдаленные результаты хирургического лечения 164
5.4; Рецидивы эпилептического припадка по данным отдаленного катамнеза 165
Заключение 168
Выводы 187
Практические рекомендации 189
Список литературы 190
Приложение 243
- Диагностика и хирургическое лечение битемпоральной формы многоочаговой эпилепсии
- Предоперационная клинико-электроэнцефалографическая и нейровизуализационная диагностика височно-центральной формы парциальной эпилепсии
- Каллозртомия в системе хирургического лечения
- Рецидивы эпилептического припадка по данным отдаленного катамнеза
Введение к работе
Актуальность темы
Эпилепсия является одним из широко распространенных и прогредиентных заболеваний центральной нервной системы. По данным ВОЗ, распространенность эпилепсии в разных странах мира находится в широком диапазоне – от 1,5 до 50 случаев на 1000 населения (Atlas WHO, 2005; Hauser W.A., Annegers J.F., Rocca W.A. et al. 1997).
Распространенность эпилепсии в Российской Федерации находится в пределах 1,9 – 5,7 на 1000 населения (Громов С.А., 2004; Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю. с соавт. 2006; Гусев Е.И., Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е. с соавт. 2010). Противосудорожная терапия оказывается эффективной по данным многих авторов в 60-70% наблюдений. В остальных случаях, преимущественно при неправильном подборе лекарственных препаратов, их дозировок или нарушении основных принципов организации медикаментозного противоэпилептического лечения эпилептический процесс приобретает прогредиентное течение (Карлов В.А., 1990; Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997; Громов С.А., 2004). При этом развивается фармакорезистентная форма заболевания, характеризующаяся высоким процентом инвалидизации – в 13,8-69,7% случаях (Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997; Куралбаев К.Б., 1998; Зенков Л.Р., Притыко А.Г., 2003; Громов С.А., 2004;).
В связи с этим общепризнано использвание хирургического лечения эпилепсии, основополагающим принципом которого является точная диагностика эпилептического очага и его радикальное удаление, что позволяет получить ремиссию припадков и снижение их частоты в в 60-85% случаев (Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Степанова Т.С., с соавт., 2002; Рябуха Н.П., Берснев В.П., 2008; Яцук С.Л., Повереннова И.А., Алексеев Г.Н., с соавт. 2008; Engel J., 2001 Schramm J., Lehmann T.N., Zentner J. et al., 2011).
Особое место в хирургии эпилепсии занимают ее многоочаговые формы, составляющие 13–40 % наблюдений (Степанова Т.С., Берснев В.П., Яцук С.Л. с соавт., 2000; Шершевер А.С., 2005; Рябуха Н.П., Берснев В.П., 2008). Хирургическое лечение этой формы заболевания позволяет получить положительные результаты в 50–70 % наблюдений (Касумов Р.Д., Степанова Т.С., Берснев В.П., с соавт. 2005; Bauman J.A., Feoli E., Romanelli P., et. al., 2008).
До настоящего времени, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и хирургическом лечении фармакорезистентной эпилепсии, имеются значительные трудности в топической локализации эпилептических фокусов в различных структурах головного мозга. Недостаточно изучены механизмы формирования эпилептической системы мозга в процессе эпилептогенеза, а имеющиеся методы оперативных вмешательств при фармакорезистентной эпилепсии во многих случаях малоэффективны и не удовлетворяет нейрохирургов. Все это обуславливает актуальность проблемы и послужило основанием к проведению настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения фармакорезистентной эпилепсии путем разработки научно обоснованной эффективной системы диагностики и хирургического лечения больных с внутридолевой, многодолевой локализацией и межполушарной латерализацией эпилептических очагов при ограниченных и распространенных структурно-морфологических изменениях в головном мозге.
Задачи исследования
1. На основании клинико-электрофизиологических и нейро-визуализационных данных исследования больных выделить основные формы фармакорезистентной эпилепсии.
2. Изучить механизмы формирования характерных синдро-мокомплексов пароксизмальных проявлений при различной внутридолевой, многодолевой локализации и межполушарной латерализации эпилептических очагов с ограниченными и распространенными структурно-морфологическими изменениями головного мозга.
3. Выявить особенности клинических проявлений пароксизмальной симптоматики в зависимости от локализации эпилептического очага и степени поражения мозга.
4. Провести клинико-электрофизиологические сопоставления и на основе отмеченных корреляций определить основные формы эпилептической системы, формирующейся из кортикальных, подкорковых и лимбических структур.
5. Оценить роль нейропсихологического тестирования у больных фармакорезистентной многочаговой эпилепсией с целью выявления межполушарной латерализации эпилептических очагов.
6. Изучить патоморфологические изменения в зоне эпилептического очага и оценить их влияние на степень тяжести течения заболевания у больных фармакорезистентной эпилепсией.
7. Разработать тактику и оптимальные методы дифференцированного хирургического лечения при одиночных и множественных очагах пароксизмальной активности в одном или обоих полушариях большого мозга с ограниченными и распространенными структурно-морфологическими изменениями головного мозга.
8. Изучить ближайшие и отдаленные результаты дифференцированного хирургического лечения больных фармакорезистентной многоочаговой эпилепсией.
Научная новизна
На большом клиническом материале всесторонне изучены клинико-электрофизиологические, нейропсихологические, патоморфологические нейровизуализационные данные и проведены их сопоставления при различных формах эпилепсии. Выделены основные клинические синдромокомплексы пароксизмальных проявлений у больных многоочаговой эпилепсией с правосторонней и левосторонней локализацией эпилептических очагов в неокортикальных, подкорковых и лимбических структурах большого мозга.
На основании анализа эпилептической активности у больных многоочаговой эпилепсией в динамике выявлены основные модели структурно-функциональной организации эпилептической системы в виде регионарной и генерализованной формы, выделена стадийность развития патологического процесса, включающего время воздействия патогенного фактора, характеристику продромального периода, развертывания припадков, постприпадочных нарушений при различной локализации эпилептических очагов и их латерализации с учетом ограниченных и распространенных структурных изменений в головном мозге.
Выделены основные клинические формы многоочаговой эпилепсии и научно обоснована их рабочая классификация с учетом локализации и межполушарной латерализации эпилептических очагов, а также основные механизмы вторичной генерализации пароксизмальной активности и установлены основные звенья организации эпилептической системы у больных с однополушарной, битемпоральной и генерализованной эпилепсией.
На основе произведенных патоморфологических исследований биопсийного материала впервые изучена роль глиоза в развитии эпилептогенеза и его влияние на тяжесть течения заболевания.
Разработаны оптимальные и эффективные дифференцированные хирургические методы лечения и их сочетание при одиночных и множественных очагах пароксизмальной активности в одном или обоих полушариях большого мозга.
Практическая значимость
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о необходимости использования современных медицинских технологий в дооперационной диагностике многоочаговой эпилепсии.
Применение комплексного нейрохирургического диагностического алгоритма способствует изучению особенностей клинического течения и выявлению основных клинико-нейропсихологических синдромокомплексов пароксизмальных расстройств.
Разработанная дифференцированная тактика хирургического лечения фармакорезистентной эпилепсии позволяет повысить ее эффективность и достоверно улучшить результаты лечения.
Положения, выносимые на защиту
1. Использование комплексного нейрохирургического диагностического алгоритма, основанного на анализе данных клинико-нейропси-хологических, электрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования в предоперационном периоде у больных фармакорезистентной эпилепсией с ограниченными и распространенными структурными изменениями головного мозга, позволяет определить локализацию и межполушарную латерализацию эпилептических очагов.
2. В процессе эпилептогенеза при многоочаговой эпилепсии формируется динамическая регионарная и генерализованная модель эпилептической системы с распространением эпилептических разрядов по ассоциативным, проекционным и комиссуральным путям. Особенности клинической симптоматики зависят от локализации и межполушарной латерализации эпилептических очагов и характеризуются специфическими электрофизиологическими и нейровизуализационными паттернами.
3. Для каждой формы многоочаговой фармакорезистентной эпилепсии показаны дифференцированные методы и хирургическая тактика с учетом функционально значимых зон мозга.
4. Адекватное использование дифференцированных вариантов оперативных вмешательств и их сочетание позволяют улучшить результаты хирургического лечения и разработать лечебно-реабилитационную программу.
Апробация работы
Основные положения и выводы диссертации доложены и обсуждены на международных, федеральных и региональных конференциях и симпозиумах по нейрохирургии и неврологии, посвященных проблемам хирургического лечения эпилепсии: на научно-практических конференциях «Поленовские чтения» (2006, 2007, 2008, 2009, 2010); на Российско-Французской конференции по нейрохирургии (Каен, Франция, 2006); на Всероссийской научно-практической конференции (СПб, Россия, 2007); на 27 международном конгрессе по эпилепсии (Сингапур, 2007); на Европейском нейрохирургическом конгрессе (Глазго, Шотландия, 2007); на конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Краснодарский край, 2007); на VI нейрохирургическом конгрессе стран Причерноморья (Стамбул, Турция, 2008); на VII Азиатско-Тихоокеанском конгрессе по эпилепсии (г. Ксаймен, Китай, 2008); на V Латиноамериканском конгрессе по эпилепсии (Уругвай, Монтевидео, 2008); на международной конференции по эпилепсии (Эйлат, Израиль, 2008); на международном конгрессе «Пароксизмальный мозг» (Санкт-Петербург, 2008); на Российско-Японском нейрохирургическом симпозиуме (Санкт-Петербург, Россия, 2008); на III Всероссийской научно-практической конференции «высокие медицинские технологии» (Москва, 2009); на V Съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009); на XIV конгрессе Всемирной Федерации нейрохирургов (Бостон, США, 2009); на международном симпозиуме по фармакогеномике эпилепсии (Хиросаки, Япония, 2009); на II Японско-Российском нейрохирургическом симпозиуме (Токио, Япония, 2010); на II Восточно-Средиземноморском конгрессе по эпилепсии (Дубай, ОАЭ, 2010); на VIII Азиатско-Тихоокеанском конгрессе по эпилепсии (Мельбурн, Австралия, 2010); на IX Европейском конгрессе по эпилептологии (Родес, Греция, 2010); на конгрессе Европейской Ассоциации нейрохирургов (Грениген, Голландия, 2010); на конференции Всемирной ассоциации психиатров (СПб, 2010).
Внедрение в практику
Результаты работы используются в учебном процессе кафедр нейрохирургии: Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Росздрава, Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, кафедры и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Самарского государственного медицинского университета. Результаты исследования используются в научно-практической работе нейрохирургических отделений ФГУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им.проф. А.Л. Поленова» Минздравсоцразвития, в нейрохирургическом отделении № 2 Института мозга человека РАМН, в отделении хирургии нервных и психических заболеваний Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, в Санкт-Петербургском городском эпилептологическом центре, в отделении нейрохирургии Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина.
Личный вклад автора
Автором составлен план и алгоритм пред- и послеоперационного обследования больных фармакорезистентной эпилепсией, обоснованы различные оптимальные методы хирургического лечения многоочаговой эпилепсии. Автором проведено обследование и оперативное лечение свыше 100 больных фармакорезистентной эпилепсией, предложены методы оптимизации предоперационной диагностики. Вклад автора в сбор материала – 95%, в его обработку – 95%. Все полученные данные полностью проанализированы и обобщены автором (100%). В целом, вклад автора превысил 90%.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 103 печатные работы, из них 21 работ в рецензируемых журналах, рекомендованных перечнем ВАК РФ, в том числе получено 2 патента на изобретение, 3 пособия для врачей, 1 открытие, 2 медицинские технологии.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 298 страницах компьютерного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 485 источников (248 отечественных и 237 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 28 таблицами и 46 рисунками.
Диагностика и хирургическое лечение битемпоральной формы многоочаговой эпилепсии
Битемиоральная форма многоочаговой эпилепсии развивается при прогрессирующем течении монотемпоральной эпилепсии и встречается, по данным различных авторов, у 33% больных (Скрябин В.В. с соавт., 1978, 1980; Сакарэ К.М.,1984, 1985; Рябуха Н.П. с соавт., 2002, 2008; Яцук С.Л., 1986, 2008; Степанова Т.С., Берснев В.П., Яцук С.Л. с соавт. 2000; Шершевер А.С., 2005; Falconer М.А., 1958, 1968; Andy OJ. et al., 1975, Engel J., 1982, 1994). При этом эпилептический очаг развивается в корковых и медиобазальных структурах в одной височной доле, в дальнейшем происходит организация генерализованной эпилептической системы с вовлечением в эпилептический процесс структур контралатерного полушария большого мозга и подкорково-стволовых его образований (Engel J. et al., 1999, 2001).
Ряд авторов установили, что при прогредиентном течении монотемпоральной эпилепсии на ЭЭГ появляются симметричные разряды пароксизмов эпилептической активности. В контрлатеральной височной доле формируется «зеркальный очаг»: первоначально возникает его зависимость от ведущего эпилептического очага и проявляется он меньшей амплитудой патологических ритмов, меньшей устойчивостью по сравнению с основным, а затем и «зеркальный» очаг становится самостоятельным (Беляев Ю.И., 1970; Земская А.Г., 1971; Шефер Д.Г. с соавт., 1972; Зотов.Ю.В., 1975; Рачков Б.М., Федо-ренкова Ф.А., 1978; Степанова Т.С. с соавт., 2005).
Т.С. Степанова (1971), В.В. Скрябин, Б.Н. Бейн (1980) установили, что для диагностики доминантного и вторичных височных эпилептических очагов необходимо многократное ЭЭГ-исследование с применением функциональных проб, проведение одномоментной или хронической стереотаксиче-ской электроэнцефалографии (СЭЭГ). Ими также был описан «феномен миграции эпилептического очага», характеризующийся перемещением преобладающих патологических изменений биоэлектрической активности из одного полушария в другое.
Работами многих авторов установлено, что при недостаточной информативности ЭЭГ для диагностики ведущего эпилептического очага при би-темпоральной эпилепсии и уточнения организации эпилептической системы необходимо использовать интраоперационные ЭСКоГ, СЭЭГ, ЭС во время одномоментной стереотаксической операции или длительной интрацеребральной имплантации множественных электродов (Нестеров Л.Н., 1978; Ге-ладзе Т.Ш., 1979; Бача Т. с соавт., 1980; Скрябин Б.В., 1980; Гофман С.С. с соавт., 1980; Сараджишвили П.М., Чхенкели С.А., 1982; Зиняк М.Я. с соавт., 1984; Бехтерева Н.П. с соавт., 1985; Рябуха Н.П., 1986; Аничков А.Д., Можа-ев СВ., Плотникова И.В. с соавт., 2002; Матковский В.С, 2007; Gamier L., 1964; Marossero F. et al., 1976; 1980; Drlickova V., 1985; Engel J., 1989).
Аспекты диагностики и тактики хирургического лечения битемпораль-ной эпилепсии представлены в многочисленных работах (Ромоданов А.П., Расин С.Д., 1970; Божик В.Н., 1974, 1980; Земская А.Г., 1975; Рачков Б.М., Федоренкова Ф.А., 1978; Нестеров Л.Н., 1982; 1985; Рябуха Н.П., 1986, 2008; Яцук С.Л., 1986, 2008; Шершевер А.С., 2005; Penfield W., Jasper Н., 1954; Jensen J., 1976, 1977; Стемпень Л.С., Бидзиньски Е., 1980; Wieser H.G., 1985, 2001).
Имеются разноречивые данные об оценке клинической симптоматики при битемпоральной эпилепсии. Одними авторами установлено, что на основе анализа структуры эпилептических припадков и данных неврологических проявлений дифференцировать моно- и битемпоральную эпилепсию чрезвычайно трудно (Шефер Д.Г. с соавт., 1972; Зотов Ю.В., 1974, 1975; Walker А.Е., 1973). Другие авторы считают, что возникновение у больных височной эпилепсией вторично генерализованных припадков со склонностью к статусному течению и нарастанию психических расстройств, свидетельствует о распространении эпилептических разрядов в обеих височных долях мозга и в таких случаях целесообразно углубленное ЭЭГ-исследование больных с целью диагностики ведущего височного очага (Нестеров Л.Н., 1978; Рачков Б.М., Федоренкова Ф.А., 1978). Авторы считают, что образование эпилептического очага в контрлатеральной височной доле с момента развития височной эпилепсии происходит через 2-4 года. Н.П. Рябуха (1986) на материале обследования 116 больных многоочаговой эпилепсией у 22% выявил битемпоральную локализацию эпилептических очагов.
А.С. Шершевер (2005) представил анализ диагностики эпилептических очагов 336 больных эпилепсией, при этом у 59 (17,5%) было выявлено би-темпоральное поражение.
Большинство авторов считают, что многоочаговая эпилепсия характеризуется полиморфностью, сложностью структуры эпилептических припадков, обусловленных вовлечением в эпилептический процесс новых структур, локализующихся рядом с ведущим эпилептическим очагом либо на расстоянии в гомолатеральном или контрлатеральном полушарии (Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1965; Савченко Ю.Н., 1965; Ромоданов А.П., Расин С.Д., 1970;; Угрюмов В.М. с соавт., 1971; Беляев Ю.И. с соавт., 1972; Нестеров Л.Н., 1978; Земская А.Г., 1967,1982; Доброхотова Т.А., 2006).
Психопатологические расстройства, указывающие на локализацию эпилептического очага у больных эпилепсией, представлены во многих работах (Сисецкая Т.П., 1970; Вейн А.М., 1971; Шапиро Л.С., 1972; Тец И.С, 1975; Рачков Б.М., Яцук С.Л., 1984; Шустин В.А., Панченко П.М., Тец И.С. с соавт., 1985; Эпштейн И.И. с соавт., 1985; Сакарэ К.М., 1984; Вассерман Л.И. с соавт., 1997; Milner В., 1965, 1967; Hermann В.Р. et al., 1980; Scherwin J. et al., 1982). У больных височной эпилепсией, обусловленной поражением лим-бической системы, часто наблюдаются выраженные интеллектуально-мнестические и эмоционально-аффективные расстройства. Применение психопатологических методов исследования предполагает локализацию эпилептического очага в височной доле (Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1965; Вейн A.M., Власова П.И., 1971; Угрюмов В.М. с соавт., 1971; Нестеров Л.Н., 1978; Рачков Б.М., Яцук С.Л., 1984; Jurko M.F., 1973; Milner В., 1979; Hermann В.Р. et al., 1980; Milner В., 1986). При битемпоральной эпилепсии чаще диагностируется атрофия вещества одной или обеих височных долей, наличие посттравматических изменений головного мозга в одном или обоих полушариях головного мозга (Сас-sino G. et al, 1992; Jack С. et al, 1994; Kuzmiecky R.J., Jackson G.D., 1995).
При обследовании-пациентов с битемпоральной формой заболевания важным моментом является визуализация медиобазальных структур височных долей, позволяющая выявить склеротические изменения гиппокампа с одной или обеих сторон (Холин А.В., 1999; Bercovic S., Andermann F., Olivier A. et al., 1991; Cook M; Manford M., Gardian D. et al., 1992; Cook M., 1994; ConnelyA., 1994).
По данным различных авторов, наряду с односторонними метобаличе-скими изменениями МРС позволяет выявить наличие и битемпорального поражения при эпилепсии - в 40-42% случаев (Brieter S.N. 1994; Baulac А., 1994; Vainio P., 1994; Kuzmiecky R.J. et al., 1995; Parker A.P., 1998; Adeborn K., 2002). Они считают, что концентрация метаболитов может отражать количественную характеристику выявленных контралатеральных нарушений, которые из-за диффузной природы трудно визуализировать на обычных изображениях. Особенно важной явлется оценка концентрации NAA при обследовании больных с височной эпилепсией без признаков выраженной атрофии гиппокампов. Так, у больных эпилепсией без признаков атрофии гиппокам-пов преимущественно происходит уменьшение концентрации NAA. Предполагается, что содержание NAA является более чувствительным показателем поражения гиппокампа, чем атрофия (Одинак М.М., Поздняков А.В. с соавт., 2002).
При битемпоральной эпилепсии нарушен метаболизм в обоих гиппо-кампах, что выражается в снижении концентрации NAA и увеличении уровня холина и креатина с обеих сторон (Рябуха Н.П., Берснев В.П., 2008).
Эпилептический очаг характеризуется изменением метаболизма — снижением его в межприступном периоде и повышением во время припадка. Зона изменения метаболизма в отдельных участках мозга по. данным ПЭТ гораздо шире, чем зона патологических изменений по данным гистологического исследования. Вероятно, это связано? с функциональной инактивацией нейронных элементов вокруг эпилептогенной зоны (Engel J: et . ali, 1982). В межприступном периоде при ПЭТ выявляются участки гипометаболизма; в области пораженной височной доли и нередко — в области таламуса и базаль-ных ганглиев на ипсилатеральной CTopoHe:(Hugg J;W. etal;, 1993).
По данным Рябухи Н.П; (2008); использование ПЭТ в предоперационной диагностике битемпоральной эпилепсии имеет высокую информативность, выявляя» одно- и двусторонние очаги гипометаболизма глюкозы в виг сочных долях головного мозга.
Предоперационная клинико-электроэнцефалографическая и нейровизуализационная диагностика височно-центральной формы парциальной эпилепсии
Височно-центральная форма эпилепсии предполагает локализацию эпилептических очагов в височной доле и области пре- и постцентральных извилин. Она выявлена у 32 (27,8%) из 115 больных. Ауры различного характера отмечались у 15 (46,9%) из 32 больных: сенсорные - у 6 (18,8%), психические - у 5 (15,6%), их сочетание - у 3 (9,4%) и вегетативно-висцеральная -у 1 (3;1%) обследованного. Типы эпилептических припадков у пациентов с височно-центральной формой эпилепсии представлены в табл. 6.
В клинике превалировали простые парциальные припадки - у 13 (40,6%) больных. Также встречались сложные парциальные припадки с вторичной генерализацией и различными автоматизмами и генерализованные судорожные припадки у 10 (31,3%) и у 9 (28,1%) пациентов соответственно. Во всех стадиях эпилептического процесса сохранялось заметное многообразие пароксизмальных проявлений, которые формировались из многокомпонентных или сочетанных различных клинических симптомов без- или с наличием конвульсий. Еще до появления эпилептического припадка у таких больных возникали продромы 10 (31,3%) и характеризовались жалобами на возникновение различных цефалгических ощущений, появление неприятных восприятий во всем теле, трудностями запоминания, снижением настроения, изменением цикла сон - бодрствование. Аура отмечалась в 15 (46,9%) наблюдениях, по частоте преобладали сенсорные - 6,(18,7%), психические нарушения - в 5 (15,6%) или их сочетание - в 3 (9,3%), реже вегетативные -в 1 (3,1%) и эпигастральные также в 1(3,1%) наблюдении.
Простые парциальные моторные припадки отмечались у 5 (15,6%) больных и представляли ограниченные конвульсии в одной половине лица, в лице и руке без или с адверсией, а также включающие фонаторные паро-ксизмальные проявления. Соматосенсорные приступы наблюдались в 6 (18,7%) случаях и включали изменения болевой чувствительности, чаще они появлялись в дистальных отделах руки и распространялись но гемитипу, лишь в отдельных наблюдениях переходили на противоположную сторону или сопровождались ограниченными конвульсиями на данной стороне. В единичных наблюдениях отмечались приступы в виде зрительных - 1 (3,1%), обонятельных -1 (3,1%) и слуховых -1 (3,1%о) нарушениях. Вышеперечисленные приступы в 8 (25,0%) случаях заканчивались вторичной генерализацией.
Вегетативные припадки возникали у 5 (15,6%) больных, которые включали кардиальные, торокальные и абдоминальные нарушения, а также представляли изменение температурных ощущений или повышение потливости. При развитии простых парциальных припадкове психопатологическими феноменами в 7 (21,8%) случаях отмечались дисфазические и дисмнестическис нарушения, затруднения запоминания прочитанного или заученного материала, трудности выполнения счетных операций, возникали также зрительные устрашающие иллюзии и галлюцинации: Вышеперечисленные пароксизмы в 9(28,1%) наблюдениях заканчивались вторичной генерализацией.
Сложные парциальные приступы только с нарушением сознанияютме-чались в 21,8% случаях, и у большинства пациентов они заканчивались появлением автоматизмов или» развитием- вторичной генерализации. Сложные-парциальные приступы, с изменением сознания; и-появлением двигательных , автоматизмов развивалисьу 9 (28Ц%) больных. Несколько чаще появлялись автоматизмыжестов- у 4 (12,5%) пациентов, в остальных случаях наблюда-лись.мимические 1 (ЗЦ%), оральные 1 (3,1.%).; фарингеальные 1 (ЗД%), речевые 1 (3,1%) ипедункулярные 1 (3,1%) автоматизмы: Такого типаприпадки в 10 (31,2%) наблюдениях переходили-в генерализованные-судорожные приступы.
Генерализованные общесудорожные припадки возникали в 20 (62,5%) наблюдениях, среди, них наиболее часто повторялись тонико-клонические приступы,-13(40,6%), реже - тонические 4 (12,5%)и клонические - 3 (9,4%). По преобладанию судорог припадки подразделялись на симметричные -14 (43,8%), геми конвульсивные -1Ї (34,4%) и-ассимметричные - 7 (21,8%).
Наблюдаемые, припадки повторялись практически ежедневно- в 20 (62,5%) случаях. Серийное их течение отмечалось в-6 (18,7%).наблюдениях, статусное течение - в 4 (12,5%).
В постприпадочном периоде преходящая общемозговая симптоматика выявлялась в 20 (62,5%) наблюдениях, при этом в ее структуре преобладали автоматизмы - 9 (28,2%), оглушение - 6 (18,7%), ухудшение памяти невнимания - 5 (15,6%). Очаговые постприпадочные нарушения-характеризовались преходящим нарастанием пирамидной недостаточности - у 15 (46,8%) больных, моторной афазии-у 3 (9,3%), гипестезии - у 3 (9,3%), атаксией — у З (9,3%), нарушением восприятия слуха - у 1 (3,1%) и запахов - у 1 (3,1 %)пациента.
В неврологическом статусе в межприступном периоде у данных больных были выявлены: общемозговаые симптомы - у 25 (78,1%), поражения черепных нервов -у 21 (65,6%), зрительные нарушения - у 6 (18,8%), афати-ческие нарушения - у 4 (12,5%), анизорефлсксия - у 12 (65,6%) и нарушения чувствительности - у 15 (46,9%) больных. В 22 (68,8%) наблюдениях был диагностирован постприпадочный парез Тодта справа, постприпадочньте чувствительные нарушения слева у 4 (12,5%) пациентов. В психическом статусе определялись умеренно выраженные эмоциональные и мнестические нарушения у 12 (37,5%) больных.
Данные ЭЭГ-исследования указывали на сохранение альфа-ритма в 10 (31,2%) наблюдениях и регистрацию общей полиритмии в подавляющем большинстве случаев. Характерные формы пароксизмальной активности в виде комплексов «острая волна», «острая-медленная волна» и другие проявления очагового характера эпилептической активности устойчиво регистрировались в височных и заднее-лобных отведениях одного из полушарий большого мозга в 6 (18,7%) случаях или височных и лобных его отделах - в 8 (25,0%), с вовлечением в патологический процесс подкорково-стволовых образований мозга- в 12 (37,5%) наблюдениях (рис. 8).
Методы интраскопии практически в каждом наблюдении выявляли слипчиво-оболочечный, кистозно-слипчивый и рубцово-атрофический процесс в оболочках мозга различной степени выраженности (рис. 19). Обнаруженные локальные изменения в височной и лобной долях мозга характеризовались субарахноидальными в 6 (18,7%) случаях и внутримозговыми - в 4 (12,5%) кистами, порэнцефалией -в 3 (9,3%) и наличием кальцификатов - в 1(3,1%) наблюдении. Отмечалось также в той или иной степени выраженности расширение желудочковой системы, при этом внутренняя гидроцефалия у данных больных определялась в 15 (46,8%) случаях, наружная - в 4 (12,5%), смешанная - в 10 (31,3%). Более часто выявлялась заметная гидроцефалия - 23 (71,8%), чем выраженная - 5 (15,6%) или умеренная - 4 (12,5%). Симметричная водянка диагностирована в 15 (46,8%) наблюдениях, асимметричная - в 11 (34,3%), парциальная - в 6 (18,7%).
При данной форме парциальной эпилепсии заболевание чаще начинается в возрасте до 10 лет, но в последующем сложная полиморфная паро-ксизмальная симптоматика формируется, в основном, на завершающих стадиях развития болезни. С ее прогрессированием в эпилептический процесс вовлекаются кроме височной доли еще нижние отделы передней и задней центральных извилин (20, 21, 22, 37. 38, 1, 2, 3, 4, 41 ,42, 13, 14, 15, 16 поля, по Бродману). Основными проводящими путями являются корковые ассоциативные волокна, объединяющие данные морфоструктуры в единую ана-томо-функциональную систему. У больных многоочаговой эпилепсией при локализации ведущего эпилептического очага в височной доле и нижних отделах передней центральной извилины формируется характерный симптомо-комплекс пароксизмальных проявлений, отражающий в достаточной мере морфофункциональные особенности данной области мозга и сложившуюся по своей индивидуальности сложную патологическую систему (рис. 20). Поэтому в таких случаях, прежде всего, возникают вегетативные, висцеральные, соматомоторные, соматосенсорные припадки и приступы с психопатологическими феноменами.
Каллозртомия в системе хирургического лечения
При битемпоральной форме эпилепсии с прогредиентным течением и тяжелыми нарушениями психических и моторных функций возникают определенные трудности в выборе дифференцированной тактики оперативного вмешательства, обусловленные сложностью клинико-электрофизиологичес-кой локализации ведущего эпилептического очага и возможностей его радикального удаления. Научным обоснованием применения каллозотомии в нейрохирургической клинике являются экспериментальные работы Т. Erick-son (1949) на животных, показавшие, что мозолистое тело участвует в передаче эпилептических разрядов на контралатеральное полушарие. Имеется ряд сообщений об эффективности передней стереотаксической каллозотомии в лечении прогредиентных форм эпилепсии (Шершевер А.С., 2003). Многими авторами доказана неэффективность применения односторонних открытых вмешательств в виде резекции передних 2/3 височной доли с медиобазаль-ными образованиями при битемпоральной эпилепсии (Ромаданов А.П., Расин С.Д., 1970; Бейн Б.Н., Шефер Д.Г., Земская А.Г., 1971; Рябуха Н.П., 1980; Степанова Т.С., Касумов Р.Д.,2005; Weiser H.G., Yasargil M.G., 1982). Двусторонняя резекция обеих височных долей приводит к развитию синдрома Клювера-Бьюси (Kluver Н., Вису Р.С., 1939; Falkoner М.А., Hill D., Meyer A. Et al., 1959; Meyer F.B., Marsh W.R., Laws E.R. et al., 1986).
МНОГИМИ авторами использовался метод последовательных сочетанных (стереотаксических и открытых) оперативных вмешательств на височных структурах с обеих сторон (Скрябин В.В., Бейн Б.Н., Иванов И.Э., 1976; Божик В.П., Ромаданов С.А., 1980; Рябуха Н.П., 1996; Madeja М., Mussof U.,. SpeckmanE., 1997).
Нами проведен анализ применяемых в последние десятилетия в институте видов хирургических вмешательств при лечении больных битемпораль-ной эпилепсией (собственные наблюдения и даные архивного материала), которые представлены, в табл. 14.
Основными показаниями к каллозотомии являлись фармакорезистент-ные мультифокальные (битемпоральные) и генерализованные формы эпилепсии с первично генерализованными эпилептическими припадками, носящими судорожный или безсудорожный характер с, генерализованными разрядами на ЭЭГ без четко локализованного эпилептического фокуса. Противопоказания: 1) кортико-лимбические формы эпилепсии с четким односторонним эпилептическим фокусом; 2) диффузные поражения головного мозга, сопровождающиеся выраженным снижением интеллекта и двигательным дефицитом.
При планировании хирургического вмешательства с целью визуализации мозолистого тела и вен верхнего сагиттального синуса нами выполнялась СТК (рис. 47) СКТ-ангиография с ЗЭ-реконструкцией (рис. 48).
Техника передней каллозотомии
Операцию проводили под интраоперационным нейрофизиологическим ЭКоГ-мониторингом. Под эндотрахеальным наркозом в положении больного на спине с поворотом головы влево после инфильтрации мягких тканей раствором 0,5% новокаина выполняли подковообразный разрез кожи с апоневрозом в лобно-теменной области с заходом на 2,5 см за среднюю линию. Кожно-апоневротический лоскут отсепаровывали и откидывали основанием к виску. Из 4-6 фрезевых отверстий проводили костно-пластическую трепанацию черепа, отступя от коронарного шва кпереди 4 см, кзади - 6 см, от сагиттального вправо - 5 см, влево - 2,5 см. При проведении открытой передней каллозотомии костно-пластическую трепанацию черепа выполняли таким образом, чтобы осуществить доступ к межполушарной щели и мозолистому телу (рис. 49).
Твердую мозговую оболочку вскрывали дугообразным разрезом основанием к верхнему сагиттальному синусу, при этом особое внимание уделяли сохранению дренирующих вен. На открытом мозге в области образованного костного дефекта проводили тщательное диагностическое электрокортико-графическое исследование, после чего производил доступ к межполушарной щели и мозолистому телу.
Хирургический подход проводился между крупными венозными коллекторами, впадающими в верхний сагиттальный синус. С этого этапа хирургическое вмешательство выполняли под операционным микроскопом с использованием микрохирургического инструментария. После разъединения арахноидальных спаек между медиальными поверхностями обоих полушарий (поясными извилинами) обнажается цистерна мозолистого тела, идентифицируются ветви передней мозговой артерии, которые прослеживаются рострально вокруг передней границы колена мозолистого тела. Дополнительно выполняли ЭКоГ-исследование с открытых поверхностей мозга. С использованием микрохирургического инструмента и электрокоагуляции осуществляли рассечение мозолистого тела на протяжении 1,5 см и на глубину 3-4 мм вплоть до передней комиссуры. Проводили контрольную ЭКоГ. Тщательный гемостаз. Твердую мозговую оболочку ушивали, свободный костный лоскут укладывали на место и фиксировали за надкостницу к краям дефекта. Рану зашивали обычным способом.
Рецидивы эпилептического припадка по данным отдаленного катамнеза
Задачей настоящего раздела работы являлось изучение рецидивов эпилептических припадков, сроков их развития, динамики их структуры и основных причин их появления.
Исследование было проведено на материале 132 (28,3%) из 467 пациентов, у которых развился рецидив эпилептических припадков в различные сроки после операции. Из них мужчин было 84 (63,6%), женщин - 48 (36,4%) в возрасте от 20 до 50 лет.
Полученные результаты свидетельствуют, что основными этиологическим факторами заболевания были черепно-мозговая травма и нейроинфек-ция. Длительность заболевания составила свыше 10 лет. Рецидивы эпилептических припадков представлены в табл. 18.
Данные представленной таблицы показывают, что из 115 больных с однополушарной формой многоочаговой эпилепсии у 37 (32,1%) наблюдались рецидивы эпилептических припадков. У 116 больных с битемпоральнои эпилепсией рецидивы имели место у 52 (44,8%) и из 90 больных с генерализованной эпилепсией рецидивы были отмечены у 43 (47,8%).
Рецидивы эпилептических припадков проявлялись в различные сроки после операции - от 3 мес. до 8 лет. Анализ динамики структуры рецидивов эпилептических припадков показал, что наблюдались: 1) обонятельные, вкусовые, вегетативно-висцеральные ауры и слуховые галлюцинации; 2) сенсорные и идеаторные пароксизмы и состояние дереализации и деперсонализации; 3) парциальные и комплексные припадки.
Основными причинами рецидивов эпилептических припадков были:
1) недостаточный объем оперативного вмешательства;
2) нерациональный подбор АЭП и их дозировок;
3) непереносимость АЭП;
4) самостоятельное снижение дозы АЭП;
5) нарушение терапевтического режима, социальное и семейное неблагополучие;
6) повторная черепно-мозговая травма;
7) употребление алкоголя.
Все обследованные больные в зависимости от формы эпилепсии и локализации эпилептических очагов были подвергнуты повторным оперативным вмешательствам.
Следует отметить, что изучение полученных результатов рецидивов эпилептических припадков после хирургического лечения позволило выявить слабые места в организации оперативного вмешательства, связанные с недостаточной диагностикой функционирующих эпилептических очагов, радикальностью их удаления и систематического медикаментозного антиэпилептического лечения.
Таким образом, полученные результаты клинико-электрофизиологичес-ких и неировизуализационных исследований у больных с генерализованными судорожными припадками выявили множественные двусторонние эпилептические очаги, которые имели склонность к межполушарнои латерализации. На ЭЭГ регистрировалась синхронизированная билатеральная эпилептиформная активность с некоторым акцентом в одном из полушарий, преимущественно в префронтальных отделах. Использование некоторых тестов ней-ропсихологических методик в предоперационном периоде позволяло выявить латерализацию эпилептических очагов.
В заключение следует отметить, что в системе оперативного вмешательства генерализованной эпилепсии с учетом локализации и латеризации эпилептических очагов дифференцированное применение различных тактик хирургического лечения позволило получить положительные результаты лечения.
