Введение к работе
Актуальность исследования
В патогенезе сосудистых изменений не всегда учитываются нарушения венозного кровообращения, клинические проявления которых изучены еще недостаточно. В то же время, сосудистые нарушения венозного генеза бывают более обширными, чем даже при нарушении артериального кровообращения. (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. –1976).
В настоящее время накопился большой фактический материал, в котором доказывается участие позвоночной венозной системы (ПВС) в осуществлении коллатерального кровообращения при нарушении циркуляции крови в системе верхней или нижней полых вен. Оно обусловлено их анатомо-гемодинамическим единством. Установлена роль ПВС в оттоке крови из полости черепа и от нижних конечностей, что, несомненно, имеет как анатомо-физиологическое, так и клинико-патогенетическое значение. (Петровский И.Н. 1970; Amsler F.R., Wilber M.C. 1967; Batson O. 1940; Eckenhoff J.T. 1970; Ike B.W. 1982).
Выполнение этой важной коллатеральной функции обусловлено особенностями строения эпидуральных венозных сплетений (ЭВС). Она представлена как, непрерывная бесклапанная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока. (Batson O. 1940).
Поэтому, при нарушении кровообращения по магистральным венам, в ЭВС развивается, с одной стороны, затрудненный венозный отток и усиленный приток - с другой, что со временем приводит к формированию внутриканальной венозной гипертензии. (Оглезнев К.Я., Цуладзе И.И. 1990; Aboulker J. 1973).
В работах многих исследователей подчеркивается и доказывается, что нервные структуры спинного мозга исключительно чувствительны к недостатку кислорода. (Снесарев В.А. 1964; Blasius W., Zimmerman Y. -1957;.Shneider F.A., Scheman J.P. 1961;Tonis G. 1961), что приводит к развитию морфологических, необратимых изменений в них, резко усугубляющих течение основного заболевания и, ухудшающих результаты лечения
Гипоксия чаще всего является проявлением венозного застоя, которая формируется в результате развития внутриканальной венозной гипертензии (J.Aboulker 1965; 1971;1977). Этот венозно-дисциркуляторный ликворным синдром (Кузьмичев А.Я.1971) способствует отеку спинного мозга, его корешков и приводит к застойно-отечной форме расстройства кровообращения (Кузьмичев А.Я 1971) и спинальному венозному инфаркту
(Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин В.Н. 1976).
Поэтому, очевидно, что изучение клинико-диагностических аспектов миелопатии венозного происхождения, возникающих при нарушении венозного кровообращения в позвоночном комплексе, на основании формирования патогенетических механизмов и выработка принципов консервативного и хирургического лечения, является актуальной задачей
Цель работы
Изучить патогенез, клинику миелопатии венозного происхождения и методы диагностики и лечения.
Задачи исследования
1. Исследовать предпосылки возникновения венозного застоя в позвоночном канале с точки зрения анатомо-физиологических особенностей строения позвоночной венозной системы.
2. Провести анатомо-топографические исследования для выявления возможных причин, вызывающих нарушение венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен.
3. Выявить причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения с
помощью селективной флебографии.
4. Изучить патогенез миелопатий венозного происхождения.
5. Описать клиническую картину неврологических расстройств у больных с миелопатией венозного происхождения
6. Обосновать принципы консервативного и хирургического лечения миелопатии венозного происхождения
Научная новизна
впервые сформулирован патогенез миелопатий венозного происхождения;
изучены и выделены характерные клинические признаки этого заболевания.
разработан алгоритм исследования; внедрены флеборафические методы диагностики и описаны флебопризнаки поражения крупных притоков системы полых вен.
предложены и обоснованы принципы комплексного и хирургического лечения
Таким образом, выделена новая нозологическая форма сосудистой патологии структур спинного мозга с характерной клинической симптоматикой; разработаны специфические диагностические и хирургические аспекты, что, несомненно, имеет большое как научное, так и важное практическое значение.
Практическая значимость
В результате проведенного исследования разработаны, научно обоснованы и внедрены клинико-диагностические аспекты миелопатии венозного происхождения.
Полученные результаты позволяют клиницистам использовать их в дифференциальной диагностике различных органических поражениях спинного мозга. Они дают возможность выделить пациентов со спастическим расстройством движения из группы больных с сосудистой миелопатий неясного генеза и выработать адекватные методы диагностики и лечения, расширяя наше представление о сосудистых заболеваниях спинного мозга.
Внедрение результатов исследования
Основные положения работы внедрены в хирургическую практику нейрохирургического отделения Городской клинической больницы им. С.П. Боткина, применяются в учебно-лекционном процессе при проведении занятий на циклах с нейрохирургами из регионов РФ и СНГ на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Спинной мозг при венозном застое может страдать так же, как страдают другие органы в условиях хронического венозного стаза.
2. Пусковым механизмом для возникновения миелопатии венозного проис-хождения является развитие внутриканальной венозной гипертензии.
3. В отличие от других органов, учитывая анатомо-физиологические особен-ности строения эпидуральной венозной системы, застой в позвоночном канале формируется при затруднении оттока и усилении притока крови.
4. Причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения располага-ются вне позвоночного канала в «узких местах» прохождения крупных притоков системы полых вен и выявляются с помощью селективной флебографии. Основные флебографические признаки – атрезия, компрессия, стеноз и тромбоз крупных магистральных вен.
5. Ведущим клиническим симптомом у пациентов с миелопатией венозного происхождения является спастические расстройства движения, зависящие от положения тела и физических нагрузок.
6. Комплексная терапия должна включать консервативные (курсы медика-ментозного лечения и ЛФК) и хирургические методы лечения, направленные на устранение причин, нарушающих венозный кровоток и на восстановление физиологического кровообращения
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной научной конференции кафедры рентгенологии и лучевой диагностики РМАПО, (Москва,1989); на 9-ом Европейском съезде нейрохирургов (Москва, 1889); на 1-ом съезде нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 1999; на 11-th European Congress Neurosurgery (Copenhagen, 1999); на заседании московского общества нейрохирургов (Москва, 1999); на заседании московского общества внутрисердечных и внутрисосудистых контрастных методов исследования (Москва, 1999); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 2004;на 4-ом съезде нейрохирургов РФ (Москва, 2006); на юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006); Joint Meeting of the French and Russian Societies Neurosurgery (France-Caen, 2006); на 6-ом конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Istanbul-Turkey, 2009).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 39 печатные работы, в том числе 16 публикаций в изданиях, рецензируемых ВАК, для докторских диссертаций, 5 рационализаторских предложений, 1- учебно-методическая разработка и 1 патентное изобретение.
Структура и объем исследования
