Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы 12
ГЛАВА II. Общая характеристика клинических наблюдений и методы исследований 42
2.1 Характеристика клинических наблюдений 42
2.2 Методы исследования 53
2.2.1 Неврологическое обследование больных 54
2.2.2 Инструментальные методы исследования 56
2.2.2.1 Рентгено-лучевые методы диагностики 56
2.2.2.2 Ультразвуковые методы исследования 58
2.2.2.3 Электрофизиологические методы исследования 59
2.2.3 Оценка исходов лечения 63
2.2.4 Патоморфологическое исследование 64
2.2.5 Статистические методы обработки результатов исследования 66
ГЛАВА III. Особенности клинико-морфологического течения супратенториальной дислокации головного мозга и их комплексная диагностика при тяжелой черепно-мозговой травме 71
3.1 Особенности клинико-морфологического течения дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме 71
3.2 Комплексная диагностика повреждений ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме 78
3.2.1 Результаты эхоэнцефалоскопического исследования 78
3.2.2 Результаты рентгено-лучевой диагностики 79
3.2.2.1 Краниография 79
3.2.2.2 Компьютерная и спиральная компьютерная томография 80
3.2.3 Результаты электрофизиологических исследований 92
ГЛАВА IV. Результаты хирургического лечения, анализ исходов и патоморфологическая картина тяжелой черепно-мозговой травмы
4.1.. Тактика хирургического лечения пострадавших с супратенториальным сдавлением головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
4.2 Ближайшие результаты хирургического лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 107
4.3 Анализ исходов хирургического лечения больных с дислокационным синдромом 111
4.4 Патоморфология ствола головного мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 116
ГЛАВА V. Технология исчесления прогноза исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при супратенториальном славлений головного мозга 33
Заключение 153
Выводы 164
Практические рекомендации 166
Список литературы 167
- Инструментальные методы исследования
- Электрофизиологические методы исследования
- Комплексная диагностика повреждений ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
- Анализ исходов хирургического лечения больных с дислокационным синдромом
Введение к работе
Актуальность исследования
Черепно-мозговая травма относится к тяжелым и распространенным поражениям центральной нервной системы. Летальность среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой остается высокой и достигает, по данным многих авторов, 60 – 80%, а инвалидность и снижение трудоспособности – 60% и более. Важнейшим фактором, определяющим тяжесть, течение и исход черепно-мозговой травмы, является поражение стволовых отделов головного мозга (Лихтерман Л.Б., 1993; Зотов Ю.В. и соавт., 1996; Фраерман А.П. и соавт., 1998; Marshall LF. et al., 1991). Тяжелая черепно-мозговая травма часто сопровождается дислокационным синдромом, что во многом и определяет прогноз.
Общеизвестна схема деления супратенториального варианта дислокационного синдрома при интракраниальных объемных образованиях, разработанная Ф. Пламом и Дж.Б. Познером (1986). На основании таких клинико-неврологических признаков дислокационного синдрома, как угнетение сознания, стволовых рефлексов, нарушений двигательной системы и функции внешнего дыхания, авторы выделяют раннюю и позднюю диэнцефальные, мезэнцефало-верхнепонтинную, нижнепонтинно-верхнемедулярную и медулярную стадии дислокации.
На основании схемы Ф. Плама и Дж.Б. Познера с учетом темпа развития дислокации и изменений гемодинамических показателей при тяжелой черепно-мозговой травме у больных со сдавлением головного мозга Р.Д. Касумов (1989) выделил четыре степени гипертензионно-дислокационного синдрома, основываясь на необходимом минимуме неврологических признаков, отражающих состояние стволовых отделов мозга с оценкой величины зрачков, реакции зрачков на свет и боль, окулоцефалического рефлекса, движений в конечностях, вегетативного индекса Кердо.
Дислокационный синдром описывается многими авторами как комплекс клинико-патоморфологических и клинико-патофизиологических признаков смещения полушарий большого мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели и отверстия с поражением ствола мозга (Блинков С.М., 1967; Мисюк Н.С., 1968; Лебедев В.В., 1987; Крылов В.В. 1990). Нарастание дислокационного синдрома обусловливает развитие геморрагических и ишемических изменений в стволе головного мозга, что приводит к гибели большинства пострадавших этой группы (Bowers S.A., 1980; Brain T., 1991; Лебедев В.В, 2000).
Важным фактором в отношении прогноза является состояние сознания и длительность его нарушения (Хилько В.А., Шахнович А.Р., 1984; Ф. Плам, Дж.Б. Познер, 1986; Frowein R.A., 1979; Braakman R. et al., 1986; Formisano R. et al., 1995; Meixensberger J., Boosen K., 1998). Продолжительность комы более 6 часов сопровождалась 45% летальностью и 50% инвалидизацией выживших больных (Ommaya A.K., 1979).
Отсутствие реакции зрачков на свет или окулоцефалического рефлекса в течение 6 часов сопровождалось 75 – 95% летальностью, фиксированное состояние зрачков в течение 24 часов – 91% летальностью, что позволяло отнести эти симптомы к отрицательным прогностическим факторам (Jennet B. et al., 1979). Наличие патологических двигательных реакций в виде декортикационной или децеребрационной ригидности увеличивало летальность до 63 – 83% (Будашевский Б.Г., 1986; Gianotta S.L., et al., 1982). Большое значение для прогноза исходов имеет время от момента травмы до операции (Guy G. еt al., 1994). J.M. Seeling (1981), убедительно показал, что в случаях проведения операций при острых субдуральных гематомах в сроки, превышающие 4 часа от момента травмы летальность достигает 90%.
В исследованиях Н.Б. Клименко (2001) были разработаны математические модели поэтапного прогноза ранних исходов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с применением современных информационных технологий. Данные модели обладают высокой чувствительностью и специфичностью, однако являются сложными, так как требуют проведения 4-этапного прогнозирования по мере накопления информации о больных. Однако результаты проведенных исследований не нашли широкого практического применения, поскольку предложенные методы в большинстве своем не отличались высокой информативностью и были сложными в употреблении.
Определенная часть предложенных способов прогнозирования исходов ЧМТ предназначена для группового прогноза (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1994). Способы индивидуального прогноза предполагают: учет результатов дополнительных методов обследования, использование большого числа клинико-неврологических признаков, сложных формул, полученных преимущественно на основании методов логистической регрессии, регрессионного и факторного анализов (Кондаков Е.Н., 1993; Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. с соавт., 1993; Клименко Н.Б., 2001; Дзяк Л.А., Зозуля О.А., 2002; Boto G.R., Gomez J De La Cruz, Lobato R.D., 2006). Это делает расчеты трудоемкими, удлиняет время их проведения и в конечном итоге затрудняет применение способов прогноза в реальной врачебной практике.
Цель исследования – улучшить результаты лечения и разработать критерии клинико-неврологического прогноза дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме.
Задачи исследования:
1. Выявить особенности клинических симптомов и синдромов и на основании динамики клинических проявлений уточнить закономерности формирования стадий дислокационного синдрома вследствие супратенториального сдавления головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.
2. Определить топографию патоморфологических проявлений дислокационного синдрома на различных уровнях ствола головного мозга.
3. Уточнить показания к хирургическому вмешательству у больных на различных стадиях дислокационного синдрома.
4. Разработать и апробировать способ прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при дислокационном синдроме, отличающийся точностью и простотой использования.
Научная новизна
На основании выявленных особенностей клинического течения, данных методов обследования, исходов лечения и патоморфологической картины поражения различных отделов мозга уточнены закономерности и стадии развития дислокационного синдрома.
Результаты анализа клинико-неврологических особенностей дислокационного процесса и исходов лечения позволили дифференцировать показания, объем и сроки оперативных вмешательств у больных, в зависимости от стадии дислокации ствола головного мозга.
Разработаны прогностические критерии клинико-неврологического прогноза дислокационного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Предложен способ прогноза исхода (положительное решение o выдаче патента на изoбретение № 2009103339 от 02 февраля 2009 г.).
Практическая значимость
Предложенный уточненный клинико-диагностический комплекс у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой содержит наиболее информативные критерии течения патологического процесса, что позволяет избрать оптимальный вариант и сроки лечебных мероприятий при дислокации головного мозга.
Определены диагностические и прогностически важные клинико-морфофункциональные показатели у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, что способствует повышению эффективности лечения такой категории больных и снижению летальности.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Дислокационный синдром при супратенториальном сдавлении головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме по данным клинико-неврологической картины и динамики угнетения стволовых рефлексов в ростро-каудальном направлении имеет определенную стадийность и характеризуется соответствующей патоморфологической картиной.
2. Применение комплексного обследования (ЭхоЭС, КТ или СКТ, ЭЭГ) в условиях экстренной помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет получить достоверную информацию об уровне, характере и распространенности поражения стволовых отделов головного мозга и дифференцировать показания, сроки и тактику хирургического пособия.
3. У пострадавших с дислокационным синдромом тактику хирургического лечения и оперативный доступ определяют локализация компримирующего субстрата, стадия выраженности и вид направления дислокации. Все больные с клиническими признаками дислокации ствола головного мозга и выявленным патологическим субстратом, вызывающим сдавление мозга, подлежат хирургическому лечению.
4. Способ прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы при дислокационном синдроме вследствие супратенториального сдавления головного мозга позволяет получить индивидуальный прогноз.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования включены в лекционный курс кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова, СПб ГУЗ «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы», в отделении нейрохирургии Городской Мариинской больницы.
Публикации
Основные положения диссертации опубликованы в 19 печатных работах (3 публикаций опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 16 опубликовано в материалах съездов и конференций); получено положительное решение на патент № 2009103339 от 02 февраля 2009 г. в Российском агентстве по патентам и товарным знакам. В них освещены основные клинические признаки дислокационного синдрома, топоморфологическая картина, тактика хирургического лечения и способ прогнозирования при тяжелой черепно-мозговой травме.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на конгрессе Украины (Коктебель, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Ургентная нейрохирургия: XXI век» (Курган, 2007), IV съезде нейрохирургов Украины (Днепропетровск, 2008), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2009), V съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009), I съезде нейрохирургов Казахстана (Астана, 2009), VI съезде нейрохирургов стран Причерноморья (Турция – Стамбул, 2009), на кафедре нейрохирургии СПб МАПО (2009), научно-практической конференции «Современные методы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы» (Москва, 2009).
Структура и объем и диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, который включает 368 источника (185 работ отечественных и 183 работ зарубежных авторов). Приложение содержит список 287 больных, результаты наблюдения над которыми представлены в диссертации. Диссертация изложена на 209 страницах, содержащих 21 таблицу и 41 рисунок.
Инструментальные методы исследования
Многие авторы характеризируют дислокационный синдром как комплекс клинико-патоморфологических и клинико-патофизиологических признаков смещения полушарий большого мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели и отверстия с поражением ствола мозга (Блинков СМ., 1967; Мискж Н.С., 1968; Лебедев В.В., 1987; Крылов В.В. 1990,2009).
Основную роль в патогенезе дислокационного синдрома играют следующие механизмы: сдавление полушарий большого мозга нарастающим объёмом патологического процесса, сдавление полушарий мозжечка и водопровода ствола, раздражение или угнетение гипоталамо-гипофизарных структур, разобщение супра- и субтенториальных пространств, нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе из-за компрессии магистральных сосудов, развитие внутричерепной гипертензии, нарастание отёка и набухания мозга ( Бабиченко Е. И., Гвоздев Ю. Б., 1974; Клумбис Л.Д., 1976; Лебедев В.В., 1987; Борщаговский М.Л., Балашов А.Н., 1989). В работах G.H. Adams et al. (1977, 1984), М. Collice et al. (1973) показано наличие зависимости степени дислокации ствола мозга от величины внутричерепного давления, когда с ростом внутричерепной гипертензии увеличивается частота развития дислокации и сдавления ствола головного мозга.
В настоящее время представлены мониторинговые, клинические, компьютерно-томографические признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. Характерным для тяжелой ЧМТ является увеличение внутричерепного давления свыше 20 мм рт.ст. (внутричерепная гипертензия), что и наблюдается у 50 - 75% больных, находящихся в коме (Narayan R.K. et al., 1982; Feldman Z. et al., 1993).
По данным многих авторов, среди пациентов, перенесших тяжелую ЧМТ с эпизодами повышения внутричерепного давления более 20 мм рт.ст., выявлено увеличение показателей смертности и ухудшение исходов (Narayan R.K. et al., 1981; Pietropaoli J.A. et al., 1992; Chesnut R.M. et al., 1993; O Sullivan M.G. et al., 1994; Bullock R. et al., 1995; Reilly P., 1997; Juul N. et al., 2000).
При тяжелой ЧМТ гипертензионный синдром развивается настолько быстро, что механизмы, компенсирующие изменения внутричерепного давления оказываются недостаточными, чтобы стабилизировать этот бурный процесс, что и приводит к развитию дислокации (Борщаговский М.Л. и соавт., 1989; Сировский Ю.В., Амчеславский В.Г., 1990; Fisher СМ., 1984). Так, если вентрикулярное ликворное давление превышает люмбальное более чем на 10 мм рт.ст., то отмечается вклинение медиобазальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка (Мисюк Н.С., Евстегнеев В.В., 1968).
Сдавление полушарий большого мозга нарастающим объемом травматического субстрата с нарушением мозговой перфузии, ликвороциркуляции и угнетением функции гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур играют основную роль в патогенезе дислокационного синдрома (Graham D.I. et al., 1989; Maas A.R. et al. 1993; Ross D.T. et al. 1993; Mocchetti I., Wrathall J.R., 1995; Ritter A.M. et al., 1999).
Б.С. Хоминским (1956) были выделенные 5 видов дислокации, что получило широкое распространение в нейротравматологии: - смещение височной доли головного мозга в отверстие мозжечкового намета; - боковое смещение головного мозга под большой серповидный отросток; - супратенториальное аксиальное смещение мозга (центральное транстенториальное вклинение); - смещение полушарий мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку; - смещение полушарий мозжечка в отверстие мозжечкового намета.
Анатомо-морфологические фазы дислокационного процесса -выпячивание, вклинение и ущемление — были выделены СМ. Блинковым и Н.А. Смирновым (1967). Лёгкую степень смещения они обозначают -выпячиванием, а более выраженную дислокацию - вклинением. При ущемлении вследствие давления острого края твердой мозговой оболочки образуется странгуляционная борозда в основании смещенной части мозга. Височно-тенториальное вклинение является наиболее часто встречающимся и представляет собой выпячивание медиальных участков парагиппокампальной извилины, а также отчасти переднего участка язычной извилины и перешейка сводчатой извилины в тенториальное (пахионово) отверстие (Хоминский Б.С, 1962; Вершинин С.А., 1964).
К нарушению кровообращения в смещенном участке мозга приводит смещение гиппокамповой извилины между свободным краем намета мозжечка и стволом мозга. При этом сдавление ствола мозга вызывает компрессию глазодвигательного нерва и задней мозговой артерии. При височно-тенториальном вклинении может происходить и сдавление внутренней затылочной вены с развитием отека и некроза затылочной доли. Признаки ишемии и отека в затылочной доле усугубляют явления дислокации (Osborn A.G., 1977; Van Dongen K.J. et al., 1983).
Состояние сознания является важным клиническим признаком дислокационного синдрома. Нарушения сознания чаще всего возникают в результате смещения среднего и промежуточного мозга, при этом глубина утраты сознания в значительной степени зависит от темпа развития дислокационного процесса (Блинков СМ., Смирнов Н.А., 1967; Куликов Н.Я., 1969; Шахнович А.Р., 1986; Лебедев В.В., 1987; Крылов В.В. с соавт., 2009).
Одним из первых и основных признаков клинической картины боковой дислокации ствола мозга являются глазодвигательные нарушения. Частота поражения глазодвигательного нерва объясняется тем, что тенториальное кольцо окружает средний мозг на уровне выхода глазодвигательного нерва и проходит несколько стадий (Рапопорт М.Ю., 1947; Коновалов Ю.В., 1953; Хоминский Б.С., 1954; Исаков Ю.В., 1976; Арутюнов А.И., 1978; Finney L. et al., 1962; Ropper A.H. et al., 1991; Bauer B.L. et al., 1997). В начале наступает миоз вследствие раздражения парасимпатических волокон нерва. В дальнейшем при сохранности реакции на свет зрачок начинает расширяться, появляется птоз верхнего века. И в конечных стадиях дислокации, возникают характерные признаки мидриаза: деформация зрачка, отсутствие реакции на свет и паралич наружных мышц глазного яблока. Подобные изменения развиваются и на противоположной стороне, что уже является предвестником летального исхода. Птоз верхнего века не только самый частый, но и самый ранний симптом, определяющий латерализацию (Броварская Н.В. и соавт., 1974; Духин А.Л. и соавт., 1981; Becker D.P. et al., 1990).
В начальных стадиях дислокации наряду с глазодвигательными нарушениями усугубляется пирамидная недостаточность, имеющая односторонний характер. Гомолатеральный гемипарез при травматическом сдавлении головного мозга возникает в 10 - 20% случаев вследствие компрессии противоположной ножки мозга краем мозжечкового намета, впервые описанный Керноганом в 1929 году. Децеребрационная ригидность возникает в случае нарастания явлений гипертензионно-дислокационного синдрома (Родионов К.К. и соавт., 1970; Дуус П., 1997).
Электрофизиологические методы исследования
Эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС) - метод неинвазивной инструментальной диагностики, основанный на отражении ультразвука от границы внутричерепных образований и сред с различной акустической плотностью (мягкие покровы головы, кости черепа, мозговые оболочки, мозговое вещество, ЦСЖ, кровь). Отражающими структурами могут быть и патологические образования (очаги размозжения, инородные тела, абсцессы, кисты, гематомы и др.).
На отечественном эхоэнцефалоскопе ЭхоЭС-12 по стандартной методике всем пациентам (100%) с тяжелой ЧМТ в независимости от тяжести состояния выполняли одномерную эхоэнцефалоскопию и оценивали расположение срединных структур и выраженность их смещения относительно средней линии.
Важнейшим показателем при ЭхоЭС являлось положение срединных структур мозга (М-эхо). При сотрясении мозга смещение срединных структур не превышало физиологических отклонений (2 мм). При очаговых ушибах мозга, вследствие отека мозговой ткани, смещение М-эхо - сигнала в сторону интактного полушария составляло 2-5 мм. В зоне ушиба регистрировали пикоподобные сигналы, обусловленные отражением ультразвука от мелких очаговых кровоизлияний.
При сдавлении головного мозга интракраниальными гематомами ЭхоЭС приобретало особое значение, так как давало возможность производить раннюю диагностику супратенториальных гематом, при которых смещение срединных структур мозга в сторону здорового полушария появлялось уже в первые часы после ЧМТ и имело тенденцию к нарастанию смещения до 6 - 15 мм. Нередко наблюдалось и непосредственное отражение ультразвуковых сигналов от границы между гематомой и мозговым веществом или прилегающими оболочками мозга. При двусторонних полушарных гематомах, при гематомах задней черепной ямки, а также при лобнополюсной и базальной локализации объемных кровоизлияний диагностическая ценность метода снижалась, так как утрачивало свое решающее значение определение смещения срединных структур мозга.
У больных с выраженными признаками ТДС, сопровождающейся нарушением витальных функций, вместо КТ головного мозга перед операцией применяли ЭхоЭС. ЭхоЭС использовали также для динамического наблюдения за состоянием желудочковой системы головного мозга у пациентов в послеоперационном периоде и в случае технической неисправности КТ.
Электроэнцефалографическое обследование провели 55 (19,2%) больным с тяжелой ЧМТ на многоканальном (21 монополярное и 3 биполярных отведения) электроэнцефалографе «Brain Dinamics Analyzer» с полосой пропускания - 0.5 - 30 Гц, с частотой квантования 185 в секунду по каждому из каналов.
«Brain Dinamics Analyzer» - портативный, надежный и просіюй в применении компьютерный анализатор биопотенциалов мозга нового поколения, который включает в себя как программные, так и аппаратные компоненты. Анализатор не требует применения отдельного электроэнцефалографа. Он обеспечивает высококачественную регистрацию 24 электрофизиологических процессов одновременно, с непрерывной записью на жесткий диск компьютера и с предъявлением на дисплей. Главное преимущество анализатора биопотенциалов - его уникальное программное обеспечение, в котором использованы алгоритмы анализа системной организации биоэлектрической активности мозга. Анализатор позволяет значительно дополнить традиционные методы клинического анализа ЭЭГ. Программно-аппаратный комплекс анализатора предназначен для использования в научных лабораториях, стационарах и в поликлиниках. Высокая надежность и портативность делают это устройство незаменимым помощником для врачей в клиниках у постели больного.
Регистрирующее устройство полностью изолировано от электрической сети и от цепей компьютера. Отдельное заземление пациента и использование экранированной камеры в обычных условиях регистрации не обязательно. Комплекс можно использовать в сочетании как с обычным персональным компьютером, так и с портативным компьютером с питанием от аккумулятора. Устройство можно подключить к персональному компьютеру класса Pentium 100 или выше, при условии, что в нем есть последовательный порт (интерфейс RS-232). Продолжительность непрерывной регистрации лимитируется только объёмом жёсткого диска компьютера и составляет около суток при наличии свободного места порядка 1 гигабайта.
Анализатор снабжен программами, необходимыми для клинического анализа ЭЭГ, а также оригинальными программами пространственно-временного анализа многоканальной ЭЭГ. Эти программы включают принципиально новые методы оценки нарушений системной деятельности мозга (разработаны в Лаборатории нейрофизиологии ребенка Института эволюционной физиологии и биохимии им. И.М.Сеченова РАН и защищена патентом России № 2177716 от 10 января 2002 г.). Используется специальный метод отображения многоканальной ЭЭГ в виде совокупности радиус-векторов в трехмерном пространстве. Это позволяет получать на экране дисплея в наглядной и доступной для врача форме информацию о структуре дистантного взаимодействия биоэлектрической активности различных отделов коры в норме и оценить на количественном уровне степень ее нарушений при патологии. Таким образом, эти методы позволяют диагностировать скрытые патологические явления, особенно в начальных стадиях неврологических заболеваний, которые почти не выявляются традиционными методами анализа ЭЭГ. Следовательно, по сравнению со стандартными компьютерными энцефалографами анализатор «Brain Dinamics Analyzer» обладает многими преимуществами благодаря уникальному программному обеспечению.
Пакет программ компьютерного анализа ЭЭГ предусматривает детальный анализ ЭЭГ височных отделов коры мозга. С этой целью использовали модифицированную схему отведений (рис. 4) с установкой 16 электродов по стандартной схеме (10 20) и четырех дополнительных электродов: двух - в передне-височных областях с использованием гнезд Fz, Pz, и с установкой электродов в левом полушарии между отведениями F7 и ТЗ (F8 и Т4 в правом полушарии) и двух - в темпоро-парието-окципитальных областях (зоны ТРО) с установкой в центре треугольника РЗ - 01 - Т5 (Р4 -02 - Т6), используя гнезда Al, А2. В качестве Referent - 2 спаренных ушных электрода.
Комплексная диагностика повреждений ствола мозга при тяжелой черепно-мозговой травме
Боковой двусторонний доступ был применен у 14 (6,4%) больных с интракраниальнои гематомой с одной стороны и очагом размозжения или внутримозговой гематомой с противоположной стороны.
Односторонний боковой доступ использовали в 177 (81,2%) случаях с локализацией иптракраниальных гематом и очагов размозжения головного мозга в лобно-теменно-височной области со стороны одной из гемисфер.
В 4 (1,8%) случаях с диагностической целью на стороне приложения удара и противоудара накладывали диагностические фрезевые отверстия, и при отсутствии интракраниальных гематом операционный доступ не расширяли.
С целью скорейшего оперативного вмешательства КТ- и (или) СКТ-исследование головного мозга не выполняли в 16 (7,3%) случаях с быстропрогрессирующей выраженной дислокацией. В этих случаях с учетом клинической картины, локального статуса и эхоэнцефалоскопии применяли различные варианты оперативных доступов.
Сочетанное направление дислокационного процесса, как за счет латерального компонента, так и за счет гематом и (или) очагов размозжения лобных долей, в случае приложения травмирующего агента в затылочной или лобной областях при выраженной стадии дислокационного синдрома со смещением срединных структур головного мозга до 7 мм, технически использовали передне-боковой доступ. Боковой и расширенный боковой доступ с целью ревизии лобной доли на стороне оперативного вмешательства применяли в случае выраженной стадии травматического дислокационного синдрома, когда отмечалось смещение прозрачной перегородки мозга более 7 мм. Костно-пластическую трепанацию черепа с противоположной стороны проводили, если выбухание мозга в трепанационный дефект после удаления гематом и (или) очагов размозжения на стороне оперативного вмешательства не уменьшалось (табл. 11).
Острые эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, выявленные во время операций удаляли полностью. При удалении очагов размозжения головного мозга учитывали их локализацию, степень выраженности нарушения витальных функций больного.
Макроскопически обнаруженный участок деструкции - очаг размозжения - удаляли в пределах грубо измененной мозговой ткани на ранних стадиях травматического дислокационного синдрома (ТДС I и II стадии) - во всех 39 (100%) из 136 (62,4%) наблюдений. При этом переходную зону резецировали не полностью, а только ее внутреннюю часть, непосредственно прилегающую к зоне деструкции при локализации очагов размозжения в функционально значимых зонах (зонаБрока, Вернике). За счет расширения переходной зоны происходит углубление некротических процессов в области очага размозжения с развитием общих и локальных дисгемических и гипоксических нарушений, что в свою очередь способствует дальнейшему нарастанию внутричерепной гипертензии и дислокации головного мозга. В группе больных с ТДС III - IV стадии всем 24 (100%) из 76 (35,0%) пострадавших с очаги размозжения были удалены более радикально, включая макроскопически мало измененную переходную зону.
Уменьшение выбухания мозговой ткани в трепанационный дефект, появление ее пульсации являлись надежными критериями эффективности удаления очагов размозжения головного мозга. Таким образом, достигалась дополнительная внутренняя декомпрессия, что способствовало уменьшению выраженности отека головного мозга.
Анализ исходов хирургического лечения больных с дислокационным синдромом
Оперативное лечение, направленное на устранение компримирующего мозг патологического субстрата у пострадавших ТДС III стадии должно быть предпринято в кратчайшие сроки, опираясь на данные клиники, эхоэнцефалоскопии или в сомнительных случаях на данные КТ, СКТ головного мозга, с «шагом» 2 см. (с целью укорочения времени исследования). Важно помнить, что в следующей стадии - ТДС IV витальные функции будут нестабильны.
Учитывая артериальную гипотензию и трудности неврологической диагностики стороны сдавлеиия головного мозга у пострадавших в IV стадии ТДС, необходимо проведение реанимационных мероприятий, направленных на стабилизацию артериального давления. Параллельно с проводимыми реанимационными мероприятиями целесообразно выполнить КТ головного мозга с «шагом» 2 см. Оперативное лечение может быть предпринято в случае стабилизации систолического артериального давления 90 мм рт.ст.
Учитывая терминальное состояние, пострадавшим с V стадией ТДС в первую очередь необходимы реанимационные мероприятия, направленные на протезирование внешнего дыхания и стабилизацию артериального давления. В отличие от больных с ТДС IV стадии, стабилизация систолического артериального давления на уровне 90 мм рт.ст. на практике является очень трудной задачей, в связи с чем, целесообразность оперативного лечения у этой категории больных по нашим наблюдениям, сомнительна.
С учетом стадии ТДС был проведен анализ морфологических (макро- и микроскопических) изменений в стволе головного мозга. Определяли локализацию и распространенность кровоизлияний, участков ишемии и надрыва на различных уровнях ствола головного мозга.
Травматическому дислокационному синдрому присуща определенная топоморфологическая картина. Так, ТДС I стадия характеризуется поражением корково-подкорковых структур. В случае ТДС II стадии патологические изменения распространяются преимущественно на базальные ядра и таламические отделы. При ТДС III стадии очаги деструкции стволовых отделов прослеживаются в среднем мозге и верхних 2/3 моста. ТДС IV стадии характеризуется вовлечением в патологический процесс нижней трети моста. Поражение всех отделов ствола мозга, включая продолговатый мозг, имело место в наблюдениях с ТДС V стадии. При поздних стадиях ТДС (III - V) с нарастанием стадии дислокации увеличивается число случаев грубых повреждений стволовых отделов головного мозга, таких как очаговые изменения в виде кровоизлияний и кашицеобразное размягчение.
Осложнения (гнойная бронхопневмония, менингоэнцефалит) при тяжелой черепно-мозговой травме влияли на исход основного заболевания в ранних его стадиях. Основную долю в структуре осложнений составляет гнойная бронхопневмония. В случаях с наименее выраженным повреждением головного мозга (ТДС I стадии) летальные исходы вызваны осложнениями основного заболевания. При ТДС II стадии осложнения существенно влияют на исход основного заболевания. У больных с наиболее тяжелым повреждением мозга (ТДС III - V стадии) число осложнений прогредиентно уменьшается и существенно на исход течения травмы не влияет в результате быстрых сроков наступления смерти.
Анализ клинического материала позволил выделить клинически и прогностически значимые симптомы и синдромы нарушений функций головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.
Для выявления диагностически важных пороговых значений параметров, включенных в алгоритм, мы использовали метод построения классификационных деревьев (Дюк В.А., 2001; Боровиков В. П., 2001). Расчет прогностической формулы нам удалось выполнить лишь с помощью различных модификаций алгоритмов построения классификационных деревьев системы Statistica for Windows, позволяющих сочетать в процессе анализа качественные и количественные показатели, а также посредством применения логических схем их последующего анализа и непараметрических критериев оценки их эффективности.
Исследования последних десятилетий показали, что такие факторы как угнетение сознания, двустороннее отсутствие фотореакций, наличие артериальной гипотензии, возраст, а также состояние базальных цистерн мозга, по данным КТ, доказательно влияют на исход у больных с ЧМТ (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А. А., 2002). Часть вышеуказанных прогностически значимых факторов учтена в представленном способе прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы.
Оценка выраженности угнетения сознания, неврологического дефицита и состояния витальных функций является обязательной у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Изменения данных признаков отражены нами в стадиях ТДС. Артериальная гипотензия также учтена в следующих признаках: процент снижения среднего артериального давления в дооперационный и операционный периоды по отношению к исходному среднему артериальному давлению, процент снижения среднего артериального давления в послеоперационный период по отношению к исходному среднему артериальному давлению. Сочетание этих признаков друг с другом, а также с возрастом больных и состоянием базальных цистерн, по данным КТ, не дали таких высоких показателей диагностической точности, как в сочетании с осложнениями.
Мы имеем основания сказать, что рассчитываемый по конкретным значениям комплекса параметров (стадии ТДС, процента снижения среднего артериального давления до- и во время операции, балл риска летальности 4 и более балла позволяет вынести решение о необходимости срочного оперативного пособия.
