Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор моделей
ГЛАВА 2. Модель глобального кровотока 22
2.1. Задача о динамике кровотока в одном сосуде 25
2.2. Постановка граничных условий для задачи о замкнутом кровотоке . 28
2.3. Задача о динамике кровотока в сердце 35
2.4. Численная реализация задачи о динамике глобального кровотока 39
ГЛАВА 3. Модель движения воздуха в легких 44
3.1. Задача о движении воздуха в проводящей зоне легких 45
3.2. Задача о движении воздуха в альвеолярном объеме легких 47
3.3. Модель переноса веществ и газообмен с кровью 51
3.4. Численная реализация задачи о движении воздуха в легких 53
ГЛАВА 4. Результаты 54
4.1. Идентификация параметров и структуры сети кровеносных сосудов и трахейно-бронхиального дерева 54
4.2. Локальные эффекты при кровопотере на примере общей сонной артерии человека 66
4.3. Глобальное влияние кровопотери на системный кровоток 71
4.4. Особенности ретинального кровотока при кровопотере и стенозе внутренней сонной артерии 73
4.5. Моделирование нарушений сердечной функции 74
4.6. Перенос веществ в организме человека 79
4.7. Исследование резонансных свойств альвеолярного объема 81
4.8. Исследование резонансных свойств трахейно-бронхиального дерева 83
4.9. Исследование резонансных свойств легочного круга кровообращения 91
4.10. Анализ влияния акустических воздействий на процессы аспирации и конвективно-диффузионного переноса веществ дыхательной
и кровеносной системами 93
Заключение 98
Список иллюстраций 101
Список таблиц 102
Список использованных источников
- Постановка граничных условий для задачи о замкнутом кровотоке
- Численная реализация задачи о динамике глобального кровотока
- Задача о движении воздуха в альвеолярном объеме легких
- Глобальное влияние кровопотери на системный кровоток
Введение к работе
В диссертационной работе рассматривается задача численного моделирования функционирования замкнутой сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма человека с учетом их взаимодействия и переноса веществ. Эта задача является актуальной, поскольку болезни, связанные с нарушением функции сердечно-сосудистой системы, уверенно лидируют среди главных причин смертности во всем мире. В дополнении к этому, несмотря на активную деятельность организаций по защите окружающей среды, усиливается влияние на организм человека антропогенных факторов. Эти факторы могут проявляться как в виде внешних механических воздействий (интенсивные шумы, вибрации и т.п.), так и в виде локальных изменений условий среды обитания (изменение состава вдыхаемого воздуха и др.). Они могут носить как преднамеренный так и случайный характер. Таким образом, для снижения рисков и повышения жизнеспособности, следует принимать во внимание и прогнозировать последствия внешних взодействий на организм человека.
Еще одним важным аспектом рассматриваемой задачи является проблема прогнозирования хода хирургических операций и их последствий, а также введения в организм различных фармакологических препаратов, не всегда полезных для организма в целом. При этом необходимо учитывать индивидуальные анатомические, возрастные и другие особенности каждого конкретного пациента.
Об активном развитии и большом интересе научной общественности к рассматриваемой теме говорит также тот факт, что ежегодно проводится несколько крупных международных конференций по биомеханике и вычислительной физиологии. При этом, как правило, почти половина докладов посвящена вопросам, связаным с моделями кровотока, дыхания и транспорта веществ в организме человека.
Научная и практическая ценность работы.
Результаты работы представляют весьма обширный интерес как для практических приложений в физиологии и медицине, так и для теоретических исследований, включающих дальнейшее развитие модели и интеграцию ее с моделями других систем организма человека.
Разработанный программный комплекс может в дальнейшем использоваться для планирования хирургических операций (структурные и функциональные изменения сосудистой сети: шунты, искусственные сосуды, временное пережатие сосудов) и прогнозирования их последствий (потери крови, изменения в гемодинамике); планирования лечения фармакологическими препаратами; анализа жизнеспособности организма в различных неблагоприятных условиях окружающей среды (интенсивные вибрационные воздействия, аспирация ядовитых газов); создания новых методик лечения и диагностики (артериальные инъекции при онкологических заболеваниях, резонансные воздействия на сердце при фибрилляции желудочков, диагностика сердечных заболеваний по ретинальному кровообращению и др.).
Объединение разработанной модели с моделями микроциркуляции, водного баланса и пищеварения может в дальнейшем быть использовано для построения комплексной модели организма, учитывающей более полно внешние воздействия и механизмы внутренних взаимодействий различных систем организма. С помощью разработанного программного комплекса возможно так же построение моделей организмов других млекопитающих.
Разработанная методика проведения вычислений и архитектура программного комплекса могут послужить основой для разработки численной реализации других сетевых моделей в таких областях, как: интенсивное дорожное движение, электрические сети, наводнения и распространение загрязнений по рекам, динамические нагрузки сложных стержневых конструкций, распространение информации в компьютерных сетях.
Цель работы.
Целью работы является математическое моделирование процессов, протекающих в сердечно-сосудистой и дыхательной системах организма человека с учетом их взаимодействия. Численно исследуются механические свойства этих систем, их поведение при наличии патологических изменений и внешних воздействий, процессы переноса веществ.
Научная новизна.
Построены несимметричная замкнутая динамическая модель кровотока и несимметричная динамическая модель трахейно-бронхиального дерева с учетом взаимодействия между ними.
Предложена многокомпонентная модель альвеолярного объема легких.
Произведена оценка резонансных частот желудочков сердца и альвеолярного объема легких.
Проведено численное исследование кровопотери, переноса веществ и влияния акустических воздействий на организм человека.
Содержание и структура диссертации.
Диссертационная работа состоит из введения, трех глав, заключения, а так же списка использованных источников, оглавления, списков таблиц и рисунков. Она содержит 42 рисунка, 7 таблиц и 112 наименований в списке использованных источников. Объем диссертации составляет 115 страниц.
Во введении обсуждается актуальность темы диссертации, описывается научная и практическая ценность работы, а также указывается, в чем состоит ее научная новизна.
В первой главе рассматривается обзор исторического развития представлений о сердечно-сосудистой и дыхательной системах человека. Затем при-
водятся основные положения некоторых моделей, наиболее широко используемых в современной вычислительной физиологии. В частности, приведена простейшая двухэлементная модель аортальной компрессионной камеры (windkessel-модель) и общая постановка задачи о кровотоке в сосуде с использованием подхода "взаимодействие жидкость-стенка" (fluid-structure interaction). Далее рассматриваются подходы к моделированию структуры сети кровеносных сосудов и трахейно-бронхиального дерева. После чего внимание уделяется моделям сердца и дыхательной системы.
Во второй главе рассматривается постановка задачи о глобальном кровотоке в сосудистой сети. При этом, в начале главы, в п. 2.1. рассматривается одномерная постановка задачи о динамике кровотока в крупном сосуде и обсуждаются различные типы уравнений, описывающих упругие свойства стенок сосудов (так называемое уравнение состояния). Затем, в п. 2.2. путем постановки соответствующих граничных условий производится обобщение задачи о динамике кровотока в одном крупном сосуде на задачу о замкнутом кровотоке. Рассматриваются условия совместности, учет которых необходим для корректной постановки граничных условий при решении гиперболической системы уравнений; постановка граничных условий в областях стыковки нескольких сосудов одной (артериальной или венозной) сети и в областях стыковки сосудов различных (артериального и венозного) отделов сосудистой системы (область микроциркуляции). Обсуждаются сделанные в работе предположения и допущения. Далее, в п. 2.3. отдельно рассматривается динамическая модель четырехкамерного сердца и граничные условия, необходимые для ее объединения с распределенной моделью. В завершении второй главы, в п. 2.4. рассматривается численная реализация задачи о динамике глобального кровотока. В этом разделе приведена дискретизация поставленных выше задач, а так же разностные схемы, использовавшиеся в работе для решения одномерной задачи о динамике кровотока в одном крупном сосуде, для решения нелинейной системы алгебраических уравнений в областях
соединения сосудов и для задачи о динамике кровотка в сердце. Фактически, этот раздел определяет общий алгоритм проведения рассчетов с использованием указанных моделей.
В третьей главе рассматривается задача о движении воздуха в легких. Весь процесс делится на два этапа: движение воздуха по проводящей зоне и в альвеолярном объеме легких. В соответствии с этим в п. 3.1. проводится аналогия между дыхательными трубками и кровеносными сосудами, разница между которыми сводиться лишь к отличиям в уравнении, определяющим упругие свойства стенок соответствующей трубки. В п. 3.1. рассматривается также постановка граничных условий на входе в трахею. В п. 3.2. рассматривается предложенная ранее модель однокомпонентного альвеолярного объема и, на ее основе, производится переход к многокомпонентной модели, что с точки зрения строения легких, более соответствует действительности и позволяет учитывать различные неоднородности при их функционировании. Делается вывод об аналогии между моделями, описывающими движение воздуха в альвеолярном объеме легких и движением крови в камере сердца. Приводятся граничные условия в местах соединения дыхательных трубок старших поколений и соответствующих компонент альвеолярного объема. После этого, в п. 3.3. рассматривается модель переноса веществ в легких и в кровеносной системе. Внимание так же уделяется модели газообмена между легкими и кровью, протекающей по сосудам легочного круга. В завершении третьей главы, в п. 3.4. обсуждаются вопросы численной реализация задачи о движении воздуха в легких, которая полностью аналогична рассмотренной ранее в п. 2.4. Отличие, однако, состоит в том, что более простой вид уравнения состояния стенок дыхательных трубок позволяет провести некоторые упрощения, позволяющие снизить вычислительные затраты.
В четвертой главе приведены результаты вычислительных экспериментов, показывающие возможности применения разработанного программного комплекса. Раздел 4.1. посвящен определению параметров и структуры сосу-
дистых сетей большого и малого круга, так же как и трахейно-бронхиального дерева. В нем так же представлено сопоставление результатов рассчетов функционирования рассматриваемых систем в норме с известными экспериментальными данными. Затем исследуется влияние кровопотерь на динамику кровотока в общей сонной артерии человека. После этого рассматриваются модели стеноза аортального клапана и дефекта межжелудочковой перегородки. Так же анализируется влияние низкочастотных внешних воздействий на сердечный выброс. Далее внимание уделяется процессам транспорта веществ на примере задач переноса вещества после вдоха, и после инъекции медикамента в артерию бедра. В завершении четвертой главы рассматривается серия вычислительных экспериментов, рассматривающих влияние внешних акустических воздействий на организм человека. Приводятся результаты рассчетов динамики движения воздуха в легких и динамики кровотока в артериях легочного круга кровообращения. Рассматривается влияние внешних акустических воздействий на газообмен с кровью.
В заключении представлены основные результаты и выводы диссертации.
Основные результаты диссертации были опубликованы в работах [1-13]. В работах, опубликованных в соавторстве, автору принадлежит более 60% материала, в частности связанного с проведением обзора источников по теме работ, формулировкой допущений и предположений, лежащих в основе используемых математических моделей, а также с изложением результатов проведенных автором вычислительных экспериментов. Результаты диссертации обсуждались и получили одобрение специалистов на следующих научных конференциях:
5<Л World Congress on Biomechanics (Munich, Germany, 2006);
III European Conference on Computational Mechanics (Lisbon, Portugal, 2006);
XLVIII и XLVII Научной конференции МФТИ: Современные проблемы
фундаментальных и прикладных наук (Долгопрудный 2004, 2005);
Международная научная конференция "Современные информационные
и телемедицинские технологии для здравоохранения"
(Минск, Беларусь, 2005);
II International Conference on Computational Bioengineering (Lisbon, Portugal, 2005);
ASME Summer Bioengineering Conference 2005 and 2006 (Vail, CO and Amelia Islan, FL, USA, 2005, 2006);
14 Conference of European Society of Biomechanics ('s-Hertogenbosch, Netherlands, 2004).
В заключение автор выражает глубокую признательность научному руководителю чл.-корр. РАН, д. ф.-м. н. А. С. Холодову за внимание к работе, а так же Международному научно-техническому центру и компании SWsoft осуществивших финансовую поддержку проведенных исследований и сделавших возможным участие автора в нескольких международных конференциях, давших автору ценный опыт и несомненно повысивших качество работы.
Постановка граничных условий для задачи о замкнутом кровотоке
Для построения модели замкнутого кровотока необходимо рассмотреть задачу (2.1)-(2.3) для каждого из сосудов, образующих кровеносное русло с соответствующими начальными и краевыми условиями.
Поскольку в норме гемодинамика представляет собой периодический пульсирующий поток, то начальные условия в каждом из рассматриваемых сосудов могут быть выбраны из физиологически корректного для них диапазона достаточно произвольно: Sk{Q,x) = Skluk{Q,x) = 0 (2.7) где Sk — значение поперечного сечения сосуда, соответствующее его ненапряженному состоянию. Эту величину, как правило, можно напрямую определить определить из анатомических атласов [99,100]. При таком выборе начальных условий требуется произвести рассчет нескольких сердечных циклов. После этого, при отсутствии внешних воздействий, во всех сосудах устанавливается периодический режим течения крови, соответствующие норме. Полученное распределение динамических величин по сети сосудов может использоваться в качестве начальных условий для проведения дальнейших вычислительных экспериментов.
Для окончательной постановки задачи о замкнутом кровотоке осталось рассмотреть краевые условия в областях соединения сосудов между собой (бифуркации, анастомозы, слияния), в областях сопряжения сосудов с сердцем, а так же в областях соединения артериальных и венозных сетей.
Прежде чем переходить к рассмотрению этих трех случаев, необходимо отметить, что уравнения (2.1),(2.2) имеют гиперболический тип. Как известно, граничные условия для такого типа уравнений не могут быть произвольными. Они должны ставиться с учетом поведения характеристических кривых на границе области интегрирования. А именно, в любой момент времени из рассматриваемого интервала число граничных условий в каждой точке границы должно соответствовать числу характеристических кривых покидающих область в этой точке. Одновременно с этим должны выполняться условия, накладываемые уравнениями характеристических кривых, идущих внутрь области (условия совместности).
Таким образом, для дальнейшего необходимо определить поведение характеристических кривых уравнений (2.1),(2.2). Для этого, принимая обозначения: Vk = {Sjt, щ}, Fk = {Skuk, и\/2 + рк/р} ,дк = {щ, фк} (2.8) запишем уравнения (2.1),(2.2) в дивергентной форме: dVk/dt + dFk (Vk)/dx = дк. (2.9) Умножая теперь (2.9) скалярно на левые собственные вектора шкг (г = 1,2) матрицы Якоби Ак = dFk/dVk, получим характеристический вид (2.1),(2.2): ыь {dVk/dt)t = ыь {dVk/dt + \ktdVkldx) = шь - дк, і = 1,2 (2.10) где Хкг — собственные числа матрицы Ак\ {dVk/dt)l — полная производная вдоль і — ой характеристической кривой.
Величина ск = J gg- из (2.12) имеет физический смысл местной скорости звука. При этом во всех отделах кровеносной системы в норме и при большинстве патологий выполняется условие ик ск. Течение, в котором ик ск, является сверхзвуковым и для него характерно наличие ударных волн. Такой режим может установится в кровеносном русле лишь при определенных внешних воздействиях на сердечно-сосудистую систему, которые в данной работе не рассматриваются.
Ограничимся в дальнейшем случаем щ с . При таком режиме течения, как следует из (2.12), в каждой точке области интегрирования в любой момент времени одна из характеристических кривых имеет положительный наклон, а вторая — отрицательный см. рис. 2.1. В частности это имеет место и в краевых точках. Таким образом, при постановке краевых условий для задачи о кровотоке в одном сосуде необходимо задать лишь одно условие на входе и на выходе из сосуда. Одновременно с этим условием должно выполняться (2.10) при і = 2, если рассматривается вход в сосуд, и (2.10) при і = 1, если рассматривается выход из него.
Численная реализация задачи о динамике глобального кровотока
При построении численной реализации задачи (2.1)-(2.3) о кровотоке в отдельном сосуде следует учитывать как возможные режимы тока крови в организме (с учетом патологических случаев), так и то, что количество таких задач, решаемых одновременно, может составлять несколько десятков тысяч. В соответствии с этим с одной стороны дложно быть учтена возможность возникновения ударных волн в системе, а с другой — используемый численный метод должен быть достаточно экономичным.
В данной работе использовалась явная двухшаговая гибридная схема, соответствующая наиболее точной монотонной схеме первого порядка и наименее осциллирующей схеме второго порядка точности [103]. Для дивергентной формы (2.9) уравнений (2.1) (2.2) такая схема может быть записана следующим образом: Vm = V:(F-+l-F l_1)/2h (2.27) уп+1 r т vm + [(п- вп), (уга"+1 - у;) - (п- вп)т.1/2 (V - v )] + + [(fi" Cfi)m+i/2 ( «і - vm) - (л- сп) (vm - v„_,)] + + (n- Dn)m+1/2 (vm+1 + Vm- Fm»+1 - VZ) - (n-]Dn)m_I/2 (Vm + Ут_, - Vm" - Vm"_,) , (2.28) где г —шаг по времени; h — равномерный шаг по пространству (h = l/M); m = 1,M — 1 (см. рис. 2.1); n = l,iV; N — количество шагов по времени; Ct — матрица, состоящая из левых собственных векторов якобиана системы, которые в данном случае определяются из (2.13); В, С и D — диагональные матрицы, элементы которых при \at\ 1 (г = 1,2) имеют вид: Ъг = H[l + 5(l-7)(l-N)/19]/2, сг = О, dt = 6 (1-7) (1/1(7,1-1)/19, а при 1 \аг\ 2 (г = 1,2): Ьг = 1/к, - [ т, + 5 (1 - -у) (1 - k.l) (2 - о-,) /19] /2, сг = (\аг\ - 1)/\аг\, йг = (l-la.l) [1-6 (1-7) (2-hi)/19] К где аг = Хгт/к, а соответствующее значение Хг определяется из (2.12).
При 7 = 1 эта схема явлется монотонной, а при 7 = 0 имеет второй порядок точности. В данной работе во всех рассчетах использовались значения 7 близкие к нулевому.
Значения искомой сеточной функции V при (п = 0, тп = 0, М), (п = 0, N, тп = О) и (п = 0, N, тп = М) определяются из начальных и граничных условий для соответствующего сосуда, рассмотренных в пп. 2.2., 2.2. и 2.3.). В частности, во всех внутренних точках сосуда в начальный момент времени (п = 0): V = {S0,u0},m = 0jI (2.29)
На краях сосудов, примыкающих к областям бифуркации или микроциркуляции, для определения соответствующих значений сеточной функции необходимо решать нелинейную систему алгебраических уравнений, полученную при дискретизации граничных условий (2.10), (2.15) и (2.16).
Пусть сосуд с индексом р является входящим в узел, а сосуд с индексом q — исходящим, тогда, используя левую или правую разность для аппроксимации производной по двум точкам, (2.10) заменяется следующими разностным уравнениями: где верхний индекс при Аиш обозначает точку сеточного шаблона по пространственной оси, в которой вычисляется собственное значение и соответствующий левый собственный вектор якобиана системы.
По своей сути (2.30), (2.31) определяют линейную зависимость между неизвестными величинами 5+1 и v%+l на верхнем временном слое в соответствующей точке сетки (на левом или правом конце). Принимая обозначения: где к — индекс сосуда; і — индекс характеристики, исходящей из области интегрирования (г = 1,2)] j — индекс узла сеточного шаблона, и выполняя скалярное произведение, они могут быть переписаны в виде: ,.п+1 _ ..М пп+1 , (л ГГМ\ ( М пп , п \ і -М /.Jlf an і ..n \ Up,M — Xp,2dpjM [i - Up2) [Xp pM + Up,M) "Г ,2 \Хр,2 р,М-1 + UP,M-I) (2.32) для входящего сосуда и "» = -US» + (1 + .) MA",! + «-,) - , (x»,5J0 + „) (2.33) для исходящего. В рассматриваемом случае, с учетом (2.14) при 5& 5&: а при Sk Sk : exp (S/S - і) Ц(2.34) sisk xi, = ("1),W5j. (2-35)
Пусть pi,P25- -iVNin номера сосудов, входящих в область стыковки и, соответственно, Ntn — их количество, a qi,q2,...,qNout -номера сосудов, исходящих из области стыковки и, соответственно, Nout их количество. Тогда система уравнений в области стыковки состоит из Ntn уравнений типа (2.32), Nout уравнений типа (2.33), Nm + Nout уравнений типа (2.15) взятых в рассматриваемый момент времени в соотвтетствующих точках сеточного шаблона на входящих и исходящих сосудах и одного уравнения баланса массы (2.16). Всего, таким образом, система состоит из 2 (Ntn + Nout) +1 уравнений и, как нетрудно заметить, содержит такое же количество неизвестных.
В некоторых случаях, при достаточно простом виде функции Д (5&) из (2.3) решение такой системы может быть найдено в явном виде. Однако, в общем случае, известно лишь качественное поведение уравнения состояния, которое представляет собой монотонную 5-образную зависимость.
При построении численной реализации задачи (2.20)-(2.25) о кровотоке в сердце основным фактором, влияющим на выбор метода является жесткость уравнений (2.20), которая обусловлена значениями параметров 1,Яи С, принимающими значения из физиологически допустимого диапазона. Для решения такой системы исползовался неявный одношаговый А— и L—устойчивый метод третьего порядка аппроксимации из семейства схем Обрешкова, предложенный в [104]. Это позволило уменьшить ограничения на шаг интегрирования, обусловленные жесткостью решаемых дифференциальных уравнений (2.20).
Задача о движении воздуха в альвеолярном объеме легких
Переходная и дыхательная зоны легких имеют достаточно мелкую структуру, поскольку состоят из сильно разветвленной сети мелких бронхиол и большого количества мелких альвеолярных объемов соответственно. Вследствие этого подход, основанный на пространственно распределенной модели, для этого случая не применим. С другой стороны, эти зоны нельзя полностью исключать из рассмотрения, поскольку они составляют до 95% от полного объема воздухоносных путей. Для описания динамики подобного рода процессов ширко используются модели, оперирующие осредненными параметрами. Такого рода модель хотя и не способна учитывать волновые процессы протекающие в системе и существенные для динамики дыхания, вполне применима в данном случае, поскольку проводящая зона легких описывается распределенной моделью.
Для математического описания движения воздуха в переходной зоне и альвеолярном объеме легких предлагается использовать модель, основанную на однокомпонентной модели легкого [95] и др., в которой суммарная масса легких и грудной клетки считается распределенной по поверхности резервуара переменного объема. Механические свойства этого резервуара определяются интегральными характеристиками, которые включают в себя сопротивление дыхательных путей, инерционность воздуха в них, и упругость легких и грудной клетки. Эта модель также базируется на уравнении идеального газа в изотермических условиях, уравнении движения оболочки резервуара и интегрального уравнения движения воздуха в дыхательных путях в линейном приближении и имеет вид: E tfValv . Valv (л . ,л (л л frfdpg Td2Pg\ . . a dF + сГ = Рт№+Palv (f)" ъ W A [R di + Ilf) t3-7 где a4 = ЛІIg, a3 = A(RIg + IRg), a2 = (А/С+1)1 + Ig + ARRg, ax = (А/С +1) R + Rg. Здесь Л — отношение среднего объема легких к среднему альвеолярному давлению; / — инерционность воздуха в дыхательных путях; Ід — инерционность тканей аппарата дыхания; R — сопротивление дыхательных путей; Rg — сопротивление тканей аппарата дыхания; С — растяжимость тканей аппарата дыхания; Valv — интегральный объем легких; рт давление в носоглотке (равно атмосферному давлению окружающей среды при нормальных условиях); pjv — осредненное давление внутри альвеолярного объема; рд — давление со стороны грудной клетки (плевральноей давление), обусловленное сокращением или расслаблением мышц, приводящих в движение аппарат дыхания, а также добавочное давление, вызванное пульсациями кровотока в сосудах легочного круга. Поскольку отсчет давления в данной работе ведется от атмосферного, то очевидно, что: рт = 0.
Помимо альвеолярного объема легких эта модель включает в себя так же и осредненные параметры проводящей зоны. Но, поскольку эта зона рассматривается в рамках распределенной модели, необходимо сделать соответствующие поправки, а именно положить: / = О, R = 0. Тогда а = 0, аз = 0, a-i = Ід, а\ = Rg и (3.7) принимает вид: « + ЗГ +if = «- ( ) (3-8)
Далее, поскольку каждая дыхательная трубка сообщается лишь с ограи-ченной частью альвеолярного объема, можно перейти к следующему уровню детализации. А именно, рассматривать уравнение типа (3.8) не для интегрального альвеолярного объема, а лишь для его отдельных частей (компонент), воздух в которые поступает по одной из дыхательных трубок. Элементарная составляющая такой системы показана на рис. 3.1. Далее предполагается, что одна дыхательная трубка из последнего поколения может соединяться с одной и только одной компонентной альвеолярного объем, что вполне соответствует анатомическим данным.
Таким образом, если Naiv — количество компонентов альвеолярного объема (совпадающее с количеством дыхательных трубок в самом старшем поколении проводящей зоны), р,гопсЛ — давление на стыке альвеолярной компоненты и соответствующей дыхательной трубки; plalv — давление внутри альвеолярной компоненты; ргд — давление со стороны мышц грудной клетки и за счет пульсаций сосудов малого круга; Ilalv, Rlalv и lalv — соответственно инерционность стенок, гидродинамическое сопротивление и растяжимость г-ой компоненты альвеолярного объема, то вместо (3.8) следует рассматривать Na\v уравнений:
Глобальное влияние кровопотери на системный кровоток
В этой серии вычислительных экспериментов рассматривалась точечная кровопотеря в центре бедренной артерии по аналогии с 4.2. (ХА = LA/2), рис. 4.12.
После расчета 10 минут функционирования замкнутой системы кровообращения, наблюдалось снижение сердечного выброса на 20%. При этом произошло двухкратное снижение скорости кровотока в крупных артериях (Б, В, Г на рис. 4.12 и рис. 4.13). В мелких артериях (Д, Е, Ж) снижение скорости выражено еще больше (централизация кровотока).
Возникновение обратного кровотока в глазничной артерии (ГА) играет важную роль для перфузии сосудов головного мозга в случае нарушения кровотока по внутренней сонной артерии (ВСА). Разработанная модель позволяет проанализировать это явление. Используемый фрагмент структуры сосудов представлен на рис. 4.12. В вычислительных экспериментах этой серии рассматривалась кровопотеря в центре ВСА и стеноз, который описывался повышением гидродинамического сопротивления ВСА в 10 раз. Из рис. 4.14 видно, что обратный кровоток возникает во время диастолы, когда импульса выбрасываемой крови не хватает для преодоления поврежденного участка в прямом направлении. Скорость обратного кровотока и ее временной профиль зависит от типа и степени повреждения сосуда и, при соответствующем выборе параметров, может совпадать для разных типов повреждений.
В вычислительных экспериментах, результаты которых описаны в 4.3. и 4.4. не учитывались эффекты регуляции, возникающие в реальном организме. Их действие носит кратковременный характер и не оказывает существенного влияния на рассматриваемых масштабах времени, в течении которых поведение сердечно-сосудистой системы определяется ее механическими свойствами. Учет таких эффектов может быть одним из направлений для дальнейшего развития модели.
Модель сердца является необходимой частью общей модели глобального кровотока (она замыкает эту модель). С ее помощью возможно также проведение независимых от сосудистой системы расчетов, моделирующих нарушение сердечной функции. В качестве примеров таких нарушений в данной работе рассматриваются стеноз аортального клапана и дефект межжелудочковой перегородки.
При аортальном стенозе вследствие различных причин (септический эндокардит, атеросклероз, врожденные дефекты и др.) происходит сужение начального отдела аорты, которое затрудняет опорожнение левого желудочка, а неполный выброс крови в аорту приводит в итоге к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения. В терминах модели это явление может быть описано с помощью увеличения сопротивления протока, соединяющего левый желудочек и аорту. Результаты соответствующих вычислительных экспериментов представлены на рис. 4.15 На этом рисунке треугольными маркерами показано максимальное за сердечный цикл давление в левом желудочке (перед аортальным клапаном), а круглыми — максимальное за сердечный цикл давление на входе в аорту. Крайние левые значения соответствуют нормальному функционированию аортального клапана.
Моделирование дефекта межжелудочковой перегородки описывается путем добавления в модель дополнительного соединительного канала, имеющего определенное гидродинамическое сопротивление. Существование такого протока влияет на динамические характеристики сердца, однако наиболее важное проявление его влияния состоит в перемешивании оксигенированной и дезоксигенированной крови, протекающей, соответственно, через левый и правый желудочки. На рис. 4.16 показана динамика концентрации кислорода в левом (верхние кривые) и в правом (нижние кривые) желудочках при различных значениях сопротивления межжелудочкового протока из физиологически корректного диапазона в течение нескольких сердечных циклов. Пиковые значения концентрации кислорода (минимальное для левого и максимальное для правого желудочка) достигаются в фазе изоволюметрического сжатия желудочков. В этой фазы закрыты как атриовентрикулярные клапаны, перекрывающие протоки между предсердиями и желудочками, так и полулунные клапаны, перекрывающие протоки между желудочками и арте 77 риями.
Приведем также результаты моделирования внешних низкочастотных воздействий на сердечный выброс. Предполагалось, что внешние воздействия в итоге приводят к возмущениям давления в камерах сердца с той же частотой. В терминах модели(2.20)-(2.25) такие воздействия могут быть описаны добавлением следующего члена к правой части (2.20): p ext(t) = Pf(t) + P0smujt1 (4.4) где Ро — амплитуда, а и — частота внешнего гармонического воздействия. На рис. 4.17 показано давление, обусловленное сокращением мышц сердца, действующее на правый желудочек в течение одного сердечного цикла в норме (пунктиром) и при наличии возмущения, имеющего частоту 28 Гц и амплитуду воздействия 0.5 кПа. Таким образом, возмущение составляет не более 2% от нормы. Значение максимального за сердечный цикл кровотока через аортальный клапан представлено соответственно на рис. 4.18. Как видно, при различных возмущениях максимум достигается при частоте 28 Гц и 32 Гц.
