Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные возможности лучевой диагностики ишемических инсультов в острой стадии (обзор литературы) 11-37
1.1. Этиология и патогенез ишемических инсультов 11-18
1.2. Возможности лабораторной и лучевой диагностики ишемических инсультов 18-37
1.2.1. Возможности лабораторной диагностики ишемических инсультов 18-19
1.2.2. Возможности лучевой диагностики ишемических инсультов 19-37
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования 38-55
2.1. Общая характеристика обследованных больных 3 8-45
2.2. Методики лучевого обследования больных 45-55
2.2.1. Методика магнитно-резонансной томографии 46-48
2.2.2. Методика диффузионно-взвешенной MP-томографии 48-49
2.2.3. Методика перфузионно-взвешенной MP-томографии 50-51
2.2.4. Методика магнитно-резонансной ангиографии 51-55
ГЛАВА 3. MP-диффузионные и мр-перфузионные изображения головного мозга в норме 56-70
3.1. Понятия и физиологические основы диффузии и перфузии 56-65
3.2. Диффузионно-взвешенные и перфузионно-взвешенные изображения головного мозга в норме 65-70
ГЛАВА 4. Результаты применения диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений при ишемических инсультах в острой стадии 71-96
Заключение 97-111
Выводы 112-113
Практические рекомендации 114
Список литературы 115-132
- Этиология и патогенез ишемических инсультов
- Общая характеристика обследованных больных
- Понятия и физиологические основы диффузии и перфузии
- Диффузионно-взвешенные и перфузионно-взвешенные изображения головного мозга в норме
Введение к работе
Актуальность проблемы
Своевременная и точная диагностика инфаркта головного мозга представляет важную медицинскую и медико-социальную проблему в связи с ростом заболеваний сосудов головного мозга, часто приводящих к инвалидности или летальному исходу, и является в настоящее время актуальной задачей (Одинак М.М. с соавт., 1998; Вибере Д., 1999; Baba Y., 2000; Ingall Т., 2000).
По данным Всемирной организации здравоохранения в 2002 году в мире от цереброваскулярных заболеваний умерли 5,5 млн. человек, что составило около 9,5% от всех причин смерти. Цереброваскулярные заболевания во всем мире в качестве причины смерти занимают четвертое место, а в развитых странах (15,2%) - третье место. По данным ВОЗ, в Российской Федерации в 2002 году среди причин смерти цереброваскулярные заболевания заняли второе место - 19,8% .
В настоящее время достигнут определенный прогресс в изучении этиологии, патогенеза и диагностики ишемического инсульта. Это обусловлено в первую очередь широким внедрением новейших методов нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии, магнитно-резонансной спектроскопии, позитронно-эмиссионной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии), которые позволили раскрыть и понять механизмы церебральной гемодинамики, изучить структуру, особенности кровотока и метаболизма мозга. Эта информация явилась основой для понимания таких понятий, как «ишемическая полутень» и «терапевтическое окно», а также для внедрения новых методов комплексной терапии (нейропротекция, тромбо лизис). Эти методы лечения потребовали быстрого и точного определения характера нарушений мозгового кровообращения и разработки показаний и противопоказаний к их применению (Мунис М., 2000; Fisher М., 1995; Nasel С, 1996; Salemo S.M., 1996; Schriger D.L., 1998; Heiss W.D., 2001).
Наиболее информативными методами лучевой диагностики при ишемическом инсульте в настоящее время являются рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография (Окнин В.Е., 1996; Трофимова Т.Н., 1998; Вордлоу Д., 2000; Холин А.В., 2000; Gholkar А., 1998; GeijerB., 1999; Schellinger P.D., 1999).
Внедрение их в клиническую практику позволило дифференцировать ишемические и геморрагические инсульты. Появилась возможность динамического наблюдения за изменением величины, формы и характера самого очага, а также выявлять ранние осложнения, приводящие к ухудшению состояния больных (Schriger D.L., 1998; Heiss W.D., 2001).
В литературе имеется достаточно много сведений об использовании МРТ в диагностике ишемического инсульта. Данный вопрос хорошо изучен и ему посвящено много публикаций. Однако среди ученых нет единой точки зрения относительно возможностей МРТ в ранней диагностике ишемического инсульта (Grond М., 1997; Grotta J.C., 1999).
Наиболее перспективной методикой МРТ при исследовании сосудов головного мозга с точки зрения большинства авторов, является магнитно-резонансная ангиография (Пронин И.Н., 1999; Дубенко О.Е., 2000; Свиридов Н.К., 2000; Bahn М.М., 1996; Hoeffher E.G., 1997; Kim J.H., 1999). Она позволяет определить уровень поражения сосудистой системы, уточнить анатомические особенности, состояние и возможности коллатерального кровоснабжения (Беленков Ю.Н., 1997; Труфанов Г.Е., 2001; Rother J., 1993; Katz D.A., 1995; Barboriak D.P., 1998). Однако данные относительно применения МРА при ишемическом инсульте противоречивы. Наиболее сложными остаются вопросы целесообразности проведения МРА, соответствия выявленных ишемических изменений в головном мозге поврежденному отделу сосудистой системы, показания к проведению МРА.
Достижением современной диагностики ишемического инсульта является выявление патологических изменений на уровне нарушения микроциркуляции и первых метаболических изменений. Такими методиками являются: определение перфузии с помощью КТ, МРТ, ОФЭКТ, оценка диффузии с помощью МРТ, определение распределения и концентрации метаболитов с помощью ПЭТ и MP-спектроскопии (Тютин Л.А., 1999; Вордлоу Д., 2000; Подопригора А.Е., 2000; Hommel М.,1990; Alexandrov А., 1995; Rordorf G., 1998; Wintermark М., 2001). Однако, в большинстве своем эти методы трудоемки, сложно выполнимы, доступны для применения лишь в специализированных центрах, что не всегда достижимо, учитывая тяжесть состояния больных и небольшой временной интервал, в течение которого исследование должно быть проведено. Таким образом, актуальность настоящего исследования обусловлена объективными диагностическими трудностями и необходимостью дальнейшего совершенствования лучевой диагностики ишемических инсультов. В отечественной литературе практически отсутствуют сведения о применении диффузионно-взвешенной и перфузионно-взвешенной МРТ в диагностике ишемического инсульта, особенно в острейшей и острой стадиях.
Целью настоящего исследования является совершенствование лучевой диагностики ишемического инсульта в острой стадии на основе применения диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений при высокопольной МРТ.
В соответствии с целью исследования были определены следующие основные задачи: разработать методики диффузионной и перфузионной МРТ головного мозга; разработать MP-семиотику ишемического инсульта в острой стадии по данным диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений; определить диагностическую эффективность диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений при ишемическом инсульте в острой стадии; разработать и внедрить в клиническую практику количественную и полуколичественную оценку результатов диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений в норме и при ишемическом инсульте.
Научная новизна исследования.
Разработаны методики диффузионно-взвешенной и перфузионно-взвешенной МРТ головного мозга.
Описана МРТ-семиотика ишемического инсульта в острой стадии по данным диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений.
Определена роль и изучены возможности диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений в установлении диагноза в остром периоде ишемического инсульта.
Внедрена методика количественной ДВИ (ИКД) и ПВИ (ТТР, МТТ), а также полуколичественной оценки ПВИ (CBF, CBV) при ишемическом инсульте в острой стадии.
Результаты диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений сопоставлены с данными нативной МРТ и других лучевых методов исследования (ТКДГ, перфузионная КТ, церебральная ангиография, ОФЭКТ).
Проведен сравнительный анализ результатов диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений у больных с ишемическим инсультом в острой стадии.
Практическая значимость.
На основе проведенных исследований установлена роль диффузионной и перфузионной МРТ в диагностике и планировании лечения ишемического инсульта в острой стадии. Разработана методика исследования с применением ДВИ и ПВИ. Выработаны основные количественные показатели по данным ДВИ и полуколичественные показатели ПВИ в норме и при ишемическом инсульте в острой стадии. Сформулированы практические рекомендации по применению ДВИ и ПВИ для диагностики ишемического инсульта в острой стадии.
Установлено приоритетное значение ДВИ и ПВИ при ишемическом инсульте в острейшей и острой стадиях.
Основные положения, выносимые на защиту:
Диффузионно-взешенная и перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография являются высокоэффективными методиками лучевой диагностики ишемического инсульта в острой стадии, применение которых позволяет существенно дополнить результаты других лучевых методов исследования.
ДВИ и ПВИ позволяют выявить начальные признаки ишемии головного мозга, достоверно оценить локализацию и размеры ишемического инсульта в острейшей и острой стадиях, что способствует значительному повышению эффективности лечения.
Апробация работы.
Основные результаты работы доложены и обсуждены на заседании Санкт-Петербургского радиологического общества (Санкт-Петербург, 2004), научно-практических конференциях на кафедре рентгенологии и радиологии Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 2004), IV съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2004), юбилейной конференции «Современная лучевая диагностика в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2004). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Объем и структура диссертации.
Диссертационная работа изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 67 отечественных и 94 иностранных авторов. Работа содержит 11 таблиц, 19 рисунков.
Этиология и патогенез ишемических инсультов
Этиология и патогенез ишемических инсультов Острая церебральная ишемия составляет 70-80% всех острых нарушений мозгового кровообращения и формирует наиболее многочисленный и тяжелый контингент неврологических больных (Верещагин Н.В., 1998). Успешное развитие и внедрение в медицинскую науку и практику высокоинформативных технологий заложило основу для появления принципиально новых концепций этиологии и патогенеза церебральных ишемических нарушений и, соответственно, пересмотра подходов к их предупреждению и лечению (Суслииа З.А., Танашян М.М. с соавт., 2002).
Среди условий, предрасполагающих к развитию инфаркта мозга, правомерно выделять локальные и системные факторы. Наиболее частыми локальными факторами являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы и артерий мозга - стенозы (окклюзии), а также сопряженное с ними локальное тромбообразование; различные поражения сердца как источника кардиоэмболических инфарктов мозга; дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, вызывающие экстракраниальную компрессию позвоночных артерий. К относительно редким локальным факторам относятся краниовертебральные аномалии, фиброзномышечные дисплазии, патологическая извитость магистральных артерий головы, дилатационная артериопатия и артерииты. К системным факторам относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови (Одинак М.М. с соавт., 1998; Яхно Н.Н. с соавт., 2001; Mull М., 1997). Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости, часто недоступной распознаванию и оценке (Виленский Б.С., 2002; Крейль В.А., 2002; Holdsworth R.J., 1995). Данные условия, предрасполагающие к развитию ишемического инсульта, являются до определенного момента патологическими процессами, не проявляющимися острой ишемией мозга.
Непосредственные причины развития ишемического инсульта зависят в каждом конкретном случае от значимости, выраженности и взаимозависимости условий, предрасполагающих к возникновению острой церебральной ишемии (Широков Е.А., 1998).
Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемического инсульта, являются (Виленский Б.С, 2002):
1. резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме остро наступающего уменьшения эффективной работы сердца (снижение ударного и минутного объемов крови, особенно при нарушениях сердечного ритма);
2. резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым подъемом артериального давления, интенсификацией кровотока и срывом ауторегуляции мозгового кровообращения, приводящих к «мобилизации» пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга;
3. остро наступающие резкие нарушения коагуляционного статуса, приводящие к тромбообразованию (гиперкоагуляция в условиях фибринолитической активности крови).
Установлено, что метаболические изменения в ответ на развитие острой ишемии мозга развиваются в закономерной последовательности. В норме средняя величина регионарного мозгового кровотока равняется около 55-60 мл/100 г/мин (Одинак М.М., 1998). При снижении мозгового кровотока ниже нормальной величины регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белков в нейронах. Снижение мозгового кровотока ниже 35 мл/100 г/мин стимулирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 20 мл/100 г/мин приводит к избыточному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100 г/мин возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран (Одинак М.М., 1998; Виленский Б.С., 2002).
Приведенные данные имеют важнейшее практическое значение, так как «ядро» (центральная зона) инфаркта формируется через 6-8 минут после развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов «ядро» инфаркта окружается зоной «ишемической полутени» или «пенумбры».
«Ишемическая полутень» - это область динамических метаболических изменений, в которой мозговой кровоток снижен до 0,14-0,40 мл (г/мин). При этом в зоне «ишемической полутени» происходят только функциональные изменения, а энергетический обмен еще относительно сохранен и не наблюдается резких микроваскулярных и микрореологических нарушений (Акимов Г.А., 1990; Fizek СМ. et al., 1998; Zivin J.A., 1998). Концепция ее существования послужила активным стимулом к разработке новых методов изучения ишемизированной ткани (Бурцев Е.М., 1997; Кармазановский Г.Г., 1998; Fisher М., 1995; Grotta J.C., 1999).
Длительность существования «ишемической полутени» определяет временные границы «терапевтического окна» - периода времени, следующего за развитием инсульта, на протяжении которого лечебные мероприятия наиболее перспективны и могут ограничить его объем (Ганнушкина И.В., 1997; Wardlaw J.M., 1998; Ueda Т., 1999). Значительная часть инфаркта формируется через 3-6 часов после появления первых клинических симптомов, а окончательное формирование завершается через 48-56 часов (Гусев Е.И. с соавт., 1999). При обширных инфарктах, сопровождающихся перифокальным отеком, этот срок может быть более коротким (Ginsberg M.D., 1993).
Общая характеристика обследованных больных
Лучевое обследование проведено 144 больных, у которых по данным клинической и неврологической симптоматики было заподозрено острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Анализируемую группу составили 107 пациентов, у которых при первичном MP-исследовании были выявлены ишемические изменения головного мозга. Всем им были выполнены ДВИ, а 72 из них - ПВИ. Контрольную группу составили 83 человека с целью уточнения диффузионно-взвешенной и перфузионно-взвешенной картины головного мозга в норме. У них не было клинических, лабораторных или лучевых признаков ОНМК. Больные с выявленными внутримозговыми гематомами были исключены из статистического анализа. Пациенты с острыми ишемическими инсультами, у которых выявлены ишемические изменения с наличием геморрагического компонента, были оставлены в анализируемой группе.
Большинство больных находилось на стационарном лечении в клинике нервных болезней (103 человек) и нейрохирургии (41 человек) Военно-медицинской академии. Анализируемый период с 2003 по 2005 годы.
Распределение больных по полу представлено в таблице 1. Большинство больных, страдающих ишемических инсультом были мужчины (67,3%), что согласуется с данными других исследователей (Одинак М.М., 2001; Верещагин Н.В., 2001; Виленский Б.С., 2002). Значительное преобладание мужчин, было обусловлено особенностью контингента больных, поступающих на обследование и лечение в Военно-медицинскую академию - военнослужащие и пенсионеры МО РФ.
Распределение пациентов по возрастным группам представлено в таблице 2.
Самому молодому пациенту, поступившему с диагнозом ОНМК по ишемическому типу, было 19 лет, а самому старшему - 89 лет. Как видно из приведенной таблицы, в основном преобладали больные в возрастной группе от 51 до 70 лет (средний возраст 59,6 лет). Пациенты, находящиеся в наиболее работоспособном и творческом возрасте (до 50 лет) составили 25,2%, что подтверждает тенденцию к «омоложению» заболеваемости ишемическим инсультом.
У большинства больных были выявлены различные факторы риска развития ОНМК: 79 пациентов страдали гипертонической болезнью (73,8%), нарушение липидного обмена у 24 больных (22,4%), нарушение сердечного ритма установлено у 13 больных (12,1%) и сахарный диабет у 7 больных (6,5%). У 27% пациентов отмечалось сочетание различных этиологических факторов, поэтому достоверно выявить патогенетический вариант ОНМК не представлялось возможным.
До выполнения МРТ 37 больным было проведено инструментальное обследование (ТКДГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий), выявившее признаки атеросклеротического поражения сосудов.
Для определения характера и особенностей течения патологического процесса всем больным было проведено всестороннее комплексное клинико-лабораторное обследование. Первичное клиническое обследование включало сбор анамнеза и неврологическое исследование. У 17 больных в анамнезе имелись транзиторные ишемические атаки, у 14 пациентов ранее перенесенные инсульты, из них у 10 предыдущие ОНМК были в том же сосудистом бассейне.
Лучевое исследование выполнено всем 107 больным, из них 27 больным - рентгеновская компьютерная томография, всем 107 пациентам - магнитно-резонансная томография. 23 больным (21,5%) лучевые исследования проводились неоднократно, что позволило оценить динамику патологического процесса и эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Понятия и физиологические основы диффузии и перфузии
Диффузия является результатом постоянного движения молекул воды, которая составляет 60-80% массы тела человека. Теплота нашего тела заставляет их двигаться в различных направлениях. Этот феномен по имени впервые описавшего его ученого назван Броуновским движением. Это движение можно продемонстрировать, добавив несколько капель чернил в стакан с чистой водой. Вначале чернила концентрируются в небольшом объеме, но быстро распространяются диффузно, и смешиваются с остатком воды. Скорость этого процесса диффузии дает физикам возможность изучить свойства воды. Аналогично если бы можно было добавить немного чернил в ткань мозга и наблюдать за ними, то была бы собрана информация о ткани мозга, как таковой, равно как и о тех изменениях, которые она претерпевает при различных заболеваниях.
При измерении диффузии с помощью МРТ чернила создаются с помощью градиентов магнитного поля. Когда пациент попадает под действие статического магнитного поля, ядерные спины (маленькие магнитные поля внутри каждого протонного ядра) выстраиваются по направлению к большому магниту. Это и есть аналогия мечения спинов чернилами. Используя другую градиентную импульсную последовательность можно получить информацию о том, сколько спинов распространилось за это время. Это аналогия сравнима с двумя моментами: когда чернила попадают в воду и как они в ней распространяются.
Головной мозг является комплексной структурой, содержащей множественные клеточные компоненты и мембраны, которые способны пропускать или не пропускать воду.
Поскольку спины молекул воды попадают в клетки в разном количестве в разные отделы и структуры, они распространяются в разной степени, что и метится чернилами. В дополнение, эти спины могут вести себя различным образом, двигаясь хаотично, как описано ниже. Данное явление измеряется, как уровень диффузии, коэффициент диффузии или простая диффузионность, в зависимости от выбранных единиц измерения, каковые более формально описываются, как диффузионная анизотропия с множеством параметров.
Для проведения диффузионных изменений необходимо применить градиенты полей в дополнение к радиочастотности и градиентным пульсациям, использующимся в стандартной МРТ. Упрощенная версия наиболее часто используемой пульс-градиентной эхо-спиновой импульсной последовательности Типичная импульсная последовательность для диффузионной визуализации. Затененные участки отражают импульсы градиента поля. DW - диффузионно-взвешенный, ТЕ - время эхо.
Во время наблюдения пара градиентов используется для составления «градиентной кодировки». Каждый градиент будет длиться время 5, с силой G (обычно измеряется в мТл/мин), и пара разделяется по истечении времени А. Более формальный анализ скажет, что интенсивность сигнала зависит от всех этих параметров, заданных формулой: S=S0 exp (-b ADC), где ADC - диффузионный коэффициент, b - градиентный фактор, часто называемый b-фактором, a So - интенсивность сигнала, получаемая, когда диффузионные градиенты не используются. Диффузионный коэффициент, подсчитанный этим способом, обычно называется «видимым», поскольку часто является средней величиной, измеренной в более сложных процессах в тканях, как обсуждается ниже, b-фактор связан с градиентными параметрами 5, Д и G (рис.1) и устанавливается исследователем. Можно повышать диффузионное взвешивание путем повышения каждого градиентного времени (Л или 5), а также силы градиента G.
Оценка рисунка 1 предполагает, что есть снижение в измерении интенсивности сигнала, когда применяется диффузионное взвешивание, b ф О, что может быть весьма просто понято. Поскольку диффузионные спины двигаются внутри градиентного поля (дополнительное магнитное поле меняется по интенсивности в зависимости от его расположения), каждый спин в поле действует различно. Таким образом, нарушается выравнивание одного спина по отношению к другим. Поскольку измеряемый сигнал является суммацией сигналов от отдельных спинов, отсутствие выравнивания или дефазировка, вызванная градиентной пульсацией, приводит к падению интенсивности сигнала. Чем длиннее диффузионное расстояние, тем ниже сигнал (рис. 2).
2. Эффекты градиентов на диффундирующие спины. Диффузия градиентов вызывает дефазировку спинов и снижает интенсивность МР-сигнала. G - градиент, SI - интенсивность сигнала.
ИКД имеет важное значение в диагностике различных заболеваний головного мозга. Из рисунка 1 видно, что при использовании фиксированного диффузионного взвешенного b-фактора ткани с более высоким значением ИКД дают низкую интенсивность сигнала. Поскольку ликвор мозга содержит воду, которая движется свободно, ИКД-значения
Диффузионно-взвешенные и перфузионно-взвешенные изображения головного мозга в норме
Важно, что существуют ясные различия между изучением вещества головного мозга с помощью ПВИ и изучением его с помощью МРА. Хотя оба метода исследуют кровоток, они сфокусированы на разных сосудах. МРА эффективно в изучении крупных сосудах (артерий и вены), и широко используется для выявления их патологии. Однако большинство патологии ЦНС начинается на клеточном и тканевом уровне и не сопровождается поражением циркуляции на макроскопическом уровне, а изменения встречаются в капиллярах, артериолах и венулах. В результате МРА может быть нечувствительно ко многим патологиям, в частности, на ранних стадиях. ПВИ, с другой стороны, предполагает обнаружение изменений именно на ранних стадиях.
Тканевая перфузия может быть оценена с использованием множества методов лучевой диагностики, от традиционной катетеризационной ангиографии вплоть до ПЭТ/КТ. Но поскольку, детальный анализ этих методов зависит от специалиста, МРТ обладает уникальными свойствами, которые позволяют ей быть, наиболее ценной в обследовании головного мозга. Например, МРТ более чувствительна к микрососудам мозга, минимально инвазивно, имеет более высокое пространственное разрешение, по сравнению с радионуклидными техниками и лучшее соотношение «сигнал/шум», нежели рентгеновская КТ. Отсутствие ионизирующего излучения также дает преимущества по сравнению с перфузионной КТ.
Таким образом, знание физиологических особенностей диффузии и перфузии в головном мозге способствует значительному улучшению диагностики различных заболеваний ЦНС с применением ДВИ и ПВИ.
Диффузионно-взвешенные и перфузионно-взвешенные изображения головного мозга в норме С целью уточнения диффузионно-взвешенной и перфузионно-взвешенной картины головного мозга в норме был проведен анализ результатов магнитно-резонансных исследований у 83 пациентов. Из них
ДВИ было выполнено всем пациентам, а ПВИ 23 пациентам. У них не было клинических, лабораторных или лучевых признаков ОНМК. Эти пациенты проходили обследование и лечение по поводу других заболеваний. Анализ магнитно-резонансных изображений головного мозга позволил изучить критерии вариантов нормы ИКД в различных возрастных группах, а также оценить количественные показатели перфузии - ТТР, МТТ и полуколичественные - CBV, CBF.
Все пациенты, которым выполнены ДВИ были разделены на три возрастные группы. В первую группу вошли люди моложе 40 лет - 38 человек, во вторую - 41-60 лет - 25 человек и в третью - в возрасте более 60 лет - 20 человек.
Самому молодому пациенту было 18 лет, самому старшему - 71 год. Как видно из таблицы, преобладала возрастная группа моложе 40 лет (средний возраст 27,3 года). Женщины (40) и мужчины (43) составили примерно одинаковое количество.
В результате проведенного исследования разработана МР-картина ДВИ головного мозга в норме и выделены следующие признаки:
Как видно из таблицы, показатели ИКД серого вещества в зависимости от возраста не изменялись, а для белого вещества отмечалось незначительное увеличение показателей для людей старшего возраста.
В результате нами выявлена тенденция к увеличению ИКД белого вещества с возрастом, как у мужчин, так и у женщин. Так, если в первой возрастной группе она составляла 69+9x10" мм/с, то в третьей — уже 71+8х10 5мм2/с.
Разницы ИКД между мужчинами и женщинами, а также полушариями головного мозга выявлено не было. Показатели ИКД в сером веществе головного мозга были выше по сравнению с белым веществом. Эта разница обусловлена структурным различиями между корой и белым веществом. Кора содержит большее количество воды и имеет большее кровоснабжение, чем белое вещество.
Всем 23 пациентам, которым выполнялись ПВИ, было проведено лабораторное исследование крови и допплерографическое исследование сосудов шеи и головного мозга, в результате которого не было выявлено сосудистой патологии.
Самому молодому пациенту было 17 лет, самому старшему - 40 лет. Как видно из таблицы, преобладала возрастная группа моложе 20 лет. Мужчины (18) преобладали над женщинами (5). Ограничения по возрасту были связаны с отсутствием сердечно-сосудистой патологии у данной возрастной группы.
Разницы перфузионных показателей между мужчинами и женщинами, а также полушариями головного мозга выявлено не было. При оценке перфузионных показателей в режиме цветного картирования отчетливо определялся более яркий сигнал от серого вещества по сравнению с белым веществом головного мозга, что было обусловлено структурными различиями, как и при ДВИ. В результате проведенного исследования разработана MP-семиотика ПВИ головного мозга в норме и выделены следующие признаки: 1) равномерное распределение показателей перфузии при выполнении цветного картирования: отчетливое различие между серым и белым веществом головного мозга; 2) равные показатели МТТ и ТТР для обоих полушарий головного мозга.
