Закономерности изменений кардиогемодинамики и микроциркуляции при хроническом рецидивирующем панкреатите и возможности их коррекции курантилом [Электронный ресурс] Бурлакова Евгения Ивановна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы ...12

1.1. Сосудистая теория патогенеза панкреатита 12

1.2. Особенности методов исследования микроциркуляции 16

1.3. Опыт клинического применения курантила в современных условиях 22

Глава 2. Характеристика клинического материала и методов исследования .. 26

2.1. Клиническая характеристика больных 26

2.2. Инструментальные методы оценки кардиогемодинамики и микроциркуляции 32

Глава 3. Изменения ЭКГ и состояние кардиогемодинамики при хроническом рецидивирующем панкреатите 43

3.1. Изменения ЭКГ... 43

3.2. Состояние кардиогемодинамики 47

Глава 4. Изменения микроідфкуляции при хроническом рецидивирующем панкреатите .61

Глава 5. Корреляционные взаимоотношения между параметрами кардиогемодинамики и микроциркуляции при хроническом рецидивирующем панкреатите 68

Глава 6. Возможности коррекции экг-изменений, нарушений кардиогемодинамики и микроциркуляции у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом с помощью .71

Обсуждение полученных результатов 106

Выводы 115

Практические рекомендации 117

Внедрение в практику 117

Список литературы 118

• Особенности методов исследования микроциркуляции
• Инструментальные методы оценки кардиогемодинамики и микроциркуляции
• Состояние кардиогемодинамики
• Возможности коррекции экг-изменений, нарушений кардиогемодинамики и микроциркуляции у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом с помощью

Введение к работе

Актуальность проблемы. Одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта среди взрослого населения трудоспособного возраста считается хронический рецидивирующий панкреатит, частые и длительные обострения которого обусловливают высокий процент обращаемости за медицинской помощью и являются причиной нетрудоспособности [28, 29, 108].

Еще в начале XX века хронический панкреатит считали весьма редким заболеванием. И в настоящее время о действительной частоте хронического панкреатита судить достаточно трудно, поскольку не существует точных диагностических методов, обеспечивающих достоверную прижизненную диагностику. Учет истинной заболеваемости хронического панкреатита в настоящее время затруднен разноплановым подходом к оценке клинической симптоматики этого заболевания. Однако большинство научных публикаций в последние десятилетия свидетельствует о явном увеличении числа больных. По-видимому, наряду с истинным ростом заболеваемости панкреатитом, на частоту выявления таких больных повлияло внедрение новых технологий в клиническую практику [137, 139, 140, 141].

Вопросы этиологии и патогенеза хронического панкреатита, несмотря на многочисленные публикации, остаются актуальными [137, 138, 139, 140, 142, 143, 160, 168, 223]. По мнению многих авторов, одним из важных звеньев в патогенезе панкреатита является расстройство кровообращения на уровне микроциркуляторного русла [4, 7, 15, 19, 35, 235, 240, 251]. Нарушения микроциркуляции, замыкая «порочный круг», в свою очередь усиливают активацию калликреин - кининовой системы с образованием и выбросом большого количества брадикинина, серотонина, гистамина, что ведет к

тромбогеморрагическим изменениям и нарушению микроциркуляции, снижению коронарного кровотока [40, 43, 83, 92, 103, 107, 228, 255, 263].

В настоящее время одним из эффективных методов изучения микроциркуляции считается лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), получившая широкое распространение в связи с точностью и оперативностью, возможностью длительного и бесконтактного мониторинга [60, 61, 63, 65, 67, 86, 91, 152, 171, 178, 257].

Ишемические токсины панкреатического происхождения и, так называемый, «фактор депрессии миокарда» предопределяют патологические нарушения сердечной деятельности, в том числе ишемическое повреждение миокарда, но в связи с бессимптомным течением и использованием анальгетиков или дефектами клинического обследования остаются не верифицированными [15, 33, 205, 263].

По нарушению гемодинамики при хроническом рецидивирующем панкреатите приводятся противоречивые данные. По данным одних авторов, при хроническом панкреатите происходит снижение сократительной способности миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови, ишемические повреждения миокарда на ЭКГ [33, 119]. По результатам других авторов, достоверных изменений гемодинамики по данным эхокардиографии и ЭКГ не найдено [40, 43, 103, 251, 255].

На протяжении многих лет в различных клиниках ведется поиск оптимальных сочетаний лекарственных препаратов для повышения эффективности терапии хронического панкреатита с целью сократить длительность пребывания больных на лечении в амбулаторных условиях и стационарных учреждениях, увеличить сроки ремиссии заболевания. Внедрение в практику лечения хронического панкреатита различных препаратов значительно повысило эффективность терапии рецидивирующих форм заболевания, но в целом не решило этой проблемы [10, 14, 18, 19, 23, 25, 30, 31, 32, 34, 37, 46, 49, 50, 55, 87, 105, 174]. Выявление нарушений

кардиогемодинамики и микроциркуляции при панкреатите, медикаментозная коррекция этих нарушений могут сыграть немаловажную роль в решении этого вопроса.

При исследовании возможностей коррекции выявленных изменений акцент был сделан на представителе группы дезагрегантов - дипиридамоле (курантиле N, производства немецкой фармацевтической компании «Берлин — Хеми»), одним из механизмов действия которого является улучшение работы микроциркуляторного звена [22, 82, 101, 185, 222, 227, 245, 247, 254, 262].

Цель исследования состояла в раскрытии некоторых механизмов микроциркуляторных и кардиогемодинамических нарушений при хроническом рецидивирующем панкреатите и возможности их коррекции курантилом.

Для достижения этой цели решались следующие задачи:

1. Установить закономерности изменений кардиогемодинамических нарушений при хроническом рецидивирующем панкреатите;

2. Исследовать нарушения микроциркуляции при данном патологическом процессе;

3. Оценить характер корреляционных взаимоотношений между параметрами кардиогемодинамики и микроциркуляции при хроническом рецидивирующем панкреатите;

4. Проанализировать влияние курантила N на кардиогемодинамику и микроциркуляцию у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом.

Научная новизна. Установлена зависимость изменений миокарда левого желудочка от стадии и длительности заболевания. При обострении хронического рецидивирующего панкреатита выявлены диффузные изменения миокарда, ишемия миокарда, гипертрофия левого желудочка. Впервые при хроническом рецидивирующем панкреатите изучены геометрические типы и степень гипертрофии миокарда. В стадии ремиссии хронического панкреатита у больных регистрировалась нормальная геометрия левого желудочка, при

обострении выявлены изменения кардиогемодинамики, указывающие на развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Впервые изучены типы спектра трансмитрального потока при хроническом панкреатите: в стадии ремиссии обнаружен нормальный тип спектра, в стадии обострения -гипертрофический тип спектра. Впервые доказана целесообразность использования при хроническом панкреатите лазерной допплеровской флоуметрии для изучения параметров микроциркуляции. Обнаружены изменения микроциркуляторного звена, проявляющиеся в увеличении сосудистого тонуса, внутрисосудистого; сопротивления, показателя микроциркуляции, вклада пассивных механизмов регуляции при обострении хронического панкреатита. Установлены различия гемодинамических типов микроциркуляции при. хроническом рецидивирующем панкреатите в зависимости от стадии заболевания. Показано, что в стадии ремиссии регистрируется нормоциркуляторныи тип и нормоциркуляторныи с явлениями спазма, в стадии обострения - истинно-стазический. Установлено, что нарушения микроциркуляции патогенетически взаимосвязаны со структурно-функциональными изменениями левого желудочка. В стадии; обострения хронического панкреатита выявлены корреляционные взаимосвязи между ЭхоКГ-показателями архитектоники, систолической функции левого желудочка и показателями ЛДФ-граммы, характеризующими внутрисосудистое сопротивление и сосудистый тонус. Доказана целесообразность применения курантила при хроническом рецидивирующем панкреатите для стабилизации показателей кардиогемодинамики и микроциркуляции. Установлено, что использование курантила N в комплексной терапии панкреатита способствует нормализации: общего периферического сопротивления, конечно-систолического и конечно-диастолического объемов, ударного и минутного объемов, показателя микроциркуляции; показателей, характеризующих внутрисосудистое сопротивление, сосудистый тонус, вклад кардиоритмов, дыхательных ритмов.

Теоретическая и практическая значимость работы. Установлено, что
метод ЛДФ позволяет зафиксировать даже незначительные изменения на
уровне микроциркуляторного звена при хроническом панкреатите, наиболее
выраженные в стадии обострения. Выделены два гемодинамических типа
микроциркуляции, характерные для хронического течения панкреатита:
нормоциркуляторный, нормоциркуляторный с явлениями спазма, истинно-
стазический. Зафиксированы изменения центральной гемодинамики

(эксцентрическая гипертрофия, нарушение диастолической функции левого
желудочка) в стадии обострения заболевания, обнаруженные при проведении
ЭхоКГ на фоне практически неизмененной ЭКГ. Раскрыты некоторые
патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции и

кардиогемодинамики при хроническом рецидивирующем панкреатите. Показана эффективность применения курантила на измененную кардиогемодинамику и микроциркуляцию при хроническом рецидивирующем панкреатите:

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При хроническом рецидивирующем панкреатите в стадии обострения
выявляются кардиогемодинамические сдвиги, проявляющиеся в
повышении работы сердца за счет эксцентрической гипертрофии

, миокарда левого желудочка, нарушении его диастолической функции.

2. У больных хроническим рецидивирующим панкреатитом отмечаются нарушения микроциркуляции, характеризующиеся повышением сосудистого тонуса, внутрисосудистого сопротивления. Различной стадии хронического рецидивирующего панкреатита соответствует определенный тип микроциркуляции: нормоциркуляторный, нормоциркуляторный с явлениями спазма - стадии ремиссии, истинно-стазический-стадии обострения.

3. Включение курантила N в комплексную терапию при хроническом рецидивирующем панкреатите оказывает положительное влияние на

микроциркуляцию и кардиогемодинамику, особенно в стадии обострения

и при длительности заболевания 6 и более лет.

Апробация работы. Основные положения работы и результаты исследований доложены и обсуждены на международной научно-практической конференции «Образование и воспитание в XXI веке» (Чита, 2003), на научно — практической конференции, посвященной дню медицинского работника (Чита, 2003, 2004), 80-летию Областной клинической больницы (Чита, 2004), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2004), «Актуальные проблемы медицины и биологии» (Томск, 2004), на научно-практической конференции, посвященной 80-летию Республиканской больницы им. Семашко (Улан-Удэ, 2004), на межкафедральном совещании кафедр госпитальной терапии, факультетской терапии, поликлинической терапии, пропедевтики внутренних болезней, лучевой диагностики Читинской государственной медицинской академии (2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, иллюстрирована 39 таблицами и 1 схемой. Состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследований и клинической характеристики больных, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, состоящего из 151 отечественных и 114 зарубежных источников.

Особенности методов исследования микроциркуляции

Нарушение микроциркуляции играет большую роль в патогенезе многих заболеваний. Широкому распространению исследований микроциркуляции способствовала разработка методов, позволяющих как косвенно, так и непосредственно судить о состоянии микроциркуляции при различной патологии [6, 16, 60, 63, 65, 68, 76, 78, 84, 88, 121, 257, 260].

Процессы микроциркуляции долгое время могли быть описаны лишь косвенно путем анализа параметров входа и выхода жидкости из микроциркуляторной сети. Более детально эти процессы стали рассматриваться в XVII веке вместе с изобретением микроскопа. Концепция о терминальных разветвлениях, включающих большое количество очень мелких сосудов, соединяющих артериальное и венозное сосудистое дерево, была представлена в классических работах Harvey nMalpighi [147, 152, 159].

В следующем столетии получило большую популярность микроскопическое исследование тока эритроцитов в капиллярах прозрачного участка плавников небольших рыб, в результате большинство микроскопов были оснащены, так называемыми, "рыбьими пластинками". Однако, имевшиеся в то время технологии не позволяли провести количественные измерения процессов, происходящих в мелких сосудах [154, 190]. Более подробное описание морфологии микроциркуляторной сети и потока крови в ней были сделаны намного позднее Haller, Splanzini, Poiseuille [175, 192].

В 1896 г. Starling выявил закономерности в отношении редукции пульсовых колебаний, обмена веществ, лимфообразования и патофизиологии формирования отеков в микроциркуляторной сети (закон Старлинга) [159, 189].

В дальнейшем обнаружились многие неучтенные предыдущими авторами обстоятельства протекания неоднородных жидкостей, к которым относится и ток крови через сосуды микроциркуляторного русла. В 20 - 30-х годах исследования P. Martini и соавт. [178] и сделанные R. Fahraeus и Т. Lindquist [177, 182] математические расчеты позволили установить, что капиллярный гематокрит существенно отличается от такового в крупных сосудах.

В XX веке развитие основополагающих моделей и измерительных технологий, например модель тканевого цилиндра A. Krogh [193], измерение капиллярного давления Е. Landis [194], технология аналитического изображения A. Pries [196] открыло путь для количественного измерения микроциркуляторной структуры и функций, чему в немалой степени способствовали исследования В. Zweifach и соавт. [201].

Немалый вклад в разработку теории микроциркуляции внесли отечественные специалисты, такие как В.В. Куприянов, A.M. Чернух, В.И. Козлов, с именами которых связаны исследования фундаментальных закономерностей движения крови и лимфы в капиллярах и других микрососудах, разработка методов гисто-химического выявления капилляров, приемов биомикроскопического наблюдения за ними и методов их электронно-микроскопического исследования [70, 81, 145]. Все это значительно расширило представление о структурной организации капилляров и возможности методов наблюдения за ними, а также о механизмах диффузии веществ относительно стенок капилляров [6, 70, 81, 84, 88].

В настоящее время для изучения реологических расстройств широко применяются окклюзионная плетизмография, реография, капилляроскопия, конъюнктивальная биомикроскопия, метод вымывания радиоизотопов, метод теплового баланса, флюоресцентная микроангиография, измерение тканевого давления кислорода, измерение температуры кожи, фотоплетизмография [202, 218,237,265].

В 1984 г. был предложен новый метод изучения микроциркуляции — лазерная допплеровская флоуметрия [16, 65, 67, 77, 84, 121, 125], который нашел широкое распространение в клинической практике только в 90-е годы в связи с производством отечественных аппаратов и приставок. Современные лазерные допплеровские компьютезированные флоуметры позволяют исследовать целый ряд обменно-динамических процессов в системе микроциркуляции и хорошо зарекомендовали себя в клинической практике и экспериментальных исследованиях.

Метод лазерной допплеровской флоуметрии, (ЛДФ) имеет свои достоинства и недостатки. Измерения осуществляются in vivo и бесконтактно, что очень важно для тестирования капиллярного кровотока, который изменяет свои характеристики при любой попытке подключить датчики к микрососудам. Другой важной особенностью ЛДФ является получение большого количества измерений, их регистрация и обработка в реальном масштабе времени. Это, в частности, позволяет создавать мониторинговые системы ЛДФ [6, 16, 64, 65, 77,84].

Специфика работы флоуметров заключается в том, что в пределах диаграммы направленности локатора находится большое количество движущихся целей, клеток крови, а среда, в которой распространяется зондирующий сигнал, имеет значительное поглощение. Обычно в приборах для ЛДФ в качестве зондирующего сигнала используется излучение монохроматического гелий-неонового лазера, работающего на длине волны 0,63 мкм. Канализация излучения к исследуемому органу осуществляется световодом, открытый конец которого является передающей, а также приемной антенной. В этих условиях принимаемый, например, от кожи сигнал формируется в результате рассеяния лазерного излучения на ансамбле 3,5 х 104 эритроцитов, движущихся по 200 микрососудам, заключенных в объеме 1 мм . В гемо динамическом отношении этот объем представляет собой некую коллективную совокупность путей кровотока, характеризующуюся определенной пространственной организацией. Понятно, что селекция одного объекта из этой группы эритроцитов, одновременно находящихся в элементе разрешения локатора, невозможна. Приходится ограничиться измерением средних параметров движущихся по микрососудам ансамбля эритроцитов. Однако это имеет свои преимущества, так как позволяет анализировать те процессы, которые происходят совместно в исследуемом объеме ткани. Такие процессы, основанные на поведении достаточно большого клеточного ансамбля, носят название коллективных процессов. Метод ЛДФ пригоден для анализа коллективных процессов в системе микроциркуляции [16, 62, 63, 66, 69, 90, 94].

Инструментальные методы оценки кардиогемодинамики и микроциркуляции

ЭКГ исследование осуществляли с помощью многоканального кардиографа SHILLER. Исследование производилось по общепринятой методике [99, 106]. Регистрацию ЭКГ проводили в 12 стандартных отведениях: три стандартных отведения, III стандартное на вдохе, три усиленных отведения от конечностей, шесть грудных отведений. В каждом отведении фиксировалось не менее четырех комплексов ЭКГ. При записи ЭКГ использовали скорость движения ленты 50 мм/с. Оценивались следующие показатели ЭКГ: водитель ритма, число сердечных сокращений в минуту, положение электрической оси сердца, наличие или отсутствие зубцов Р, Q, R, S, Т, U, их ширина, высота; все сегменты и интервалы, наличие признаков гипертрофии различных отделов сердца.

Гипертрофия левого желудочка оценивалась по нескольким критериям [26,99,106,122]: Признак Соколова - Лайона (Svi + Rvs) 35 мм; Корнельский вольтажный признак (Ravl + SV3) 28 мм для мужчин, 20 мм для женщин; Признак Губнера - Унгерлейдера (Ri + Sm) 25 мм; Амплитуда зубца Ravi 11 мм; Амплитуда зубца RV5-v6 27 мм. Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) было проведено с использованием аппарата SEQUOIA 512 по общепринятой стандартной методике в трех режимах: одномерном (МЭхоКГ), двухмерном (2МЭхоКГ) и допплеровском (ДЭхоКГ) с синхронной записью ЭКГ [96, 98, 113, 149, 150].

При МЭхоКГ обследование проводили из левого парастернального доступа по длинной оси левого желудочка. Оценивали следующие параметры: 1) конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический (КДР) размеры левого желудочка в см (расстояние между эндокардиальными поверхностями задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу), 2) толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в систолу и диастолу в см, 3) толщину задней стенки левого желудочка (ТЗС) в систолу и диастолу в см (расстояние между эндокардиальной и эпикардиальной поверхностями задней стенки левого желудочка). На основании полученных данных вычисляли по формуле N. Fortuin и соавт. степень укорочения (СУ) передне-заднего размера левого желудочка в систолу в %: СУ = [(КДР - КСР) / КДР]х100%, характеризующее отношение диастолического (совпадающего с вершиной зубца R ЭКГ) и систолического (окончание зубца Т) размеров левого желудочка [63,123, 143, 189, 190].

Вычисляли массу миокарда (ММ ЛЖ) левого желудочка в г по формуле в соответствии с Репп - convention, 1977: ММ ЛЖ = 1,04 х [(КДР + ТМЖПд + ТЗСд)3 - КДР3] - 13,6, где 1,04 - удельный вес миокарда. ЭхоКГ в М - режиме выявляет гипертрофию с помощью непосредственного измерения толщины стенок левого желудочка и размера его полости, что позволяет оценивать как выраженность гипертрофии, так и ее тип.

Исходя из величины индекса массы миокарда левого желудочка и относительной толщины стенок (ОТС) левого желудочка (отношение суммарной толщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки к конечно-диастолическому размеру левого желудочка), диагностировали различные типы геометрии левого желудочка. Увеличение индекса массы миокарда левого желудочка и относительной толщины стенок левого желудочка ( 0,45) свидетельствовало о концентрической гипертрофии. Увеличение ИММ ЛЖ при нормальной ОТС ( 0,45) - об эксцентрической гипертрофии. В случаях, когда наблюдалось увеличение относительной толщины стенок левого желудочка ( 0,45), а индекс массы миокарда левого желудочка оставался в пределах нормы, говорили о концентрическом ремоделировании левого желудочка [25, 63, 66, 91, 123, 143, 191].

Таким образом, различали 4 геометрических типа левого желудочка: Нормальная геометрия левого желудочка (нормальная масса миокарда левого желудочка и нормальная относительная толщина его стенок); Концентрическое ремоделирование левого желудочка [III тип] (нормальная масса миокарда и увеличенная относительная толщина его стенок); Концентрическая гипертрофия левого желудочка [I тип] (увеличенная масса миокарда и увеличенная относительная толщина его стенки); Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка [II тип] (увеличенная масса миокарда и нормальная толщина его стенок). При 2МЭхоКГ обследование проводили из левого парастернального доступа по длинной и короткой осям, на уровне митрального клапана и папиллярных мышц; в апикальном и субкостальном сечениях 4 камер сердца; в апикальном сечении 2 камер сердца [12, 31]. Оценивались: 1) площадь сечения левого желудочка в систолу (Ас) и диастолу (Ad) в см , 2) длинная ось ЛЖ в систолу и диастолу (Lc и Ьд) в см (передне - задний размер ЛЖ в систолу и диастолу от места смыкания створок митрального клапана до эндокардиальной поверхности верхней стенки).

Состояние кардиогемодинамики

Расстройства капиллярного кровотока являются центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений при различной патологии. Объективная регистрация состояния капиллярного кровотока важна как для оценки системных и локальных расстройств микроциркуляции, так и для определения прогноза течения патологических состояний. Лазерная допплеровская флоуметрия обеспечивает неинвазивную технику исследования кровотока в микроциркуляторном звене [24].

Данные свидетельствуют о том, что у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом имеет место снижение уровня ЛДФ-сигнала в 90% случаев по сравнению со здоровыми лицами (табл.15). Снижение уровня ЛДФ-сигнала находится в прямой зависимости от стадии течения заболевания.

Применение гармонического анализа ритмических составляющих флаксмоций позволило установить, что у больных панкреатитом нарушается соотношение между низкочастотными ритмами, характеризующими активный механизм микроциркуляции - вазомоции, и теми ритмами, которые характеризуют пассивные механизмы микроциркуляции: высокочастотными и сердечными ритмами. Наблюдается снижение уровня флаксомоций на 30%. Уменьшается по своей амплитуде низкочастотные колебания, а амплитуда высокочастотных и пульсовых колебаний, напротив увеличивается. Если в норме при Fv 7 - 8 колеб/мин амплитуда вазомоции (Av) составляет 20 - 25% от уровня ЛДФ-сигнала, то при панкреатите Av снижается до 10 - 16%. Амплитуда флаксмоций в области кардиоритма у больных панкреатитом, напротив, возрастает и составляет 10— 12 от уровня ЛДФ-сигнала, тогда как в норме она не превышает 3 %. Степень выраженности изменений по амплитуде ритмических составляющих флаксмоций находится в прямой связи со стадией панкреатита и степенью недостаточности кровообращения.

Анализ полученных данных (табл. 15) показывает, что соотношение ритмических составляющих в ЛДФ-грамме объективно отражает состояние гемодинамики в микроциркуляторном русле у больных, панкреатитом. Так, у них существенно возрастает внутрисосудистое сопротивление (А CF/ПМ 100% увеличивается: в 3,6 раза при обострении хронического панкреатита, в 4 раза при остром панкреатите по сравнению со здоровыми лицами; увеличиваются показатели, характеризующие сосудистый тонус (A LF/ З СКО 100%) на 70 % при обострении хронического панкреатита, на 81 % при остром панкреатите.

Вклад в микроциркуляторную гемодинамику пассивных механизмов также возрастает, о чем можно судить по возрастанию амплитуды HF и СЕ флаксмоций. Так, A HF/3 СКО 100% прогрессивно возрастает: в 2,3 раза при обострении хронического панкреатита, в 4,7 раза при остром панкреатите. Аналогичная картина наблюдается и по удельному весу и величине флаксмоций пульсовых осцилляции кровотока (A CF/ 3 СКО 100%), которые при обострении хронического панкреатита увеличиваются в 6,8 раза, при остром - в 10,4 раза по сравнению с контролем. При проведении окклюзионной пробы резерв капиллярного кровотока в среднем составил: в контрольной группе — 310 %, в стадию ремиссии - 305 %, в стадию обострения хронического панкреатита -110%, при остром панкреатите - 360 %.

При хроническом панкреатите происходят изменения ритмических составляющих флаксмоций (табл.16). При длительности хронического панкреатита 3-5 лет по сравнению с контролем наблюдаются: снижение показателя микроциркуляции на 3 %, среднеквадратического отклонения на 17 %, индекса эффективности микроциркуляции на 8 %.

При длительности хронического панкреатита 3-5 лет увеличивается по сравнению с , контролем вклад пассивных механизмов активации микроциркуляции (табл.16) на 17,5 %, вклад сердечных сокращений в микроциркуляторную гемодинамику на 15 %; происходит рост показателя сосудистого тонуса на 6 %, внутрисосудистого сопротивления на 36,6 %. При длительности хронического панкреатита 6-10 лет по сравнению с контролем происходит снижение показателя микроциркуляции на 8, %, среднеквадратического отклонения на 33 %, индекса эффективности микроциркуляции на 41 %; увеличение вклада дыхательных ритмов на 77 %, вклада кардиоритмов на 86 %, показателя сосудистого тонуса на 19,8 %, показателя внутрисосудистого сопротивления на 43,3 %. При длительности хронического панкреатита 11 и более лет по сравнению с контролем происходит снижение показателя микроциркуляции на 15 %, среднеквадратического отклонения на 48 %, индекса эффективности микроциркуляции на 47 %; увеличение вклада дыхательных ритмов на 86 %, вклада кардиоритмов в 7 раз, показателя сосудистого тонуса на 36,8 %, показателя внутрисосудистого сопротивления на 86,6 %. При остром панкреатите по сравнению с контролем наблюдается снижение показателя микроциркуляции на 74,8 %, среднеквадратического отклонения на 30,8 %, индекса эффективности микроциркуляции на 41,7 %; увеличение вклада дыхательных ритмов в 4,7 раза, вклада кардиоритмов в 10 раз, показателя сосудистого тонуса на 81,4 %, показателя внутрисосудистого сопротивления в 4 раза. По сравнению с показателями при хроническом панкреатите с длительностью 11 и более лет при остром панкреатите происходит снижение показателя микроциркуляции на 13 %, среднеквадратического отклонения на 42 %, индекса эффективности микроциркуляции на 84 %; увеличение вклада дыхательных ритмов на 95,4 %, вклада кардиоритмов в 4 раза, показателя сосудистого тонуса на 32,6 %, показателя внутрисосудистого сопротивления на 3%.

Возможности коррекции экг-изменений, нарушений кардиогемодинамики и микроциркуляции у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом с помощью

После курса консервативной терапии: голодом, спазмолитиками, блокаторами Н2-рецептров, ферментами, холинолитиками, противовоспалительными препаратами, детоксикационной терапией, курантилом в стадии ремиссии хронического рецидивирующего панкреатита болевой синдром был купирован (до лечения у 12 % /смотри тбл.1 на стр.29/), диспептические расстройства отмечались у 8 % больных (до лечения у 28 %), у 4 % (до лечения у 12 %) - остались изменения копроцитограммы. В группе больных с обострением хронического панкреатита болевой синдром наблюдался у 11,9 % больных, из них 2,4 % получали курантил (до лечения у 88,6 %), диспептические расстройства у 11,9 % (до лечения у 98,6 %), слабость у 9,5 % (до лечения у 71,4 %), потеря массы тела у 2,4 % (до лечения у 38 %), ускорение СОЭ и лейкоцитоз у 4,8 % (до лечения у 42,8 %), изменения копроцитограммы у 7,1 % больных (до лечения у 95,1 %). В группе больных с острым панкреатитом наблюдались: болевой синдром у 21,7 %, из них 4,4 % пациентов принимали курантил (до лечения у 100 % /смотри табл.1 на стр. 29/), диспептические расстройства у 17,5 % (до лечения у 100 %), слабость и потеря массы тела у 8,7 % (до лечения у 86,9 % и 56,5 % соответственно), ускорение СОЭ и лейкоцитоз у 13 % (до лечения у 91,3 %), изменения копрограммы у 17,4 % больных (до лечения у 100%).

Таким образом, на фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика во всех группах наблюдения. Следует отметить, что наиболее эффективным было лечение с курантилом N в дозе 225 мг в сутки.

После проведенного курса терапии (табл.19) в группе больных в стадии ремиссии хронического панкреатита на ЭКГ регистрировался синдром преждевременного возбуждения желудочков у 8 % больных (до лечения у 16 % /смотри табл.5 на стр. 43/); нарушения проводимости, которые регистрировались у 4 % больных до лечения, не наблюдались. В группе больных в стадии обострения хронического панкреатита наблюдались: нарушения проводимости у 2,4 % больных (до лечения у 14,3 %), синдром преждевременного возбуждения желудочков у 11,9 % (до лечения у 21,4 %), гипертрофия левого желудочка у 7,1 % (до лечения у 28,6 %); ишемия миокарда, диффузные изменения миокарда не регистрировались. При остром панкреатите после лечения на ЭКГ наблюдались: нарушения проводимости у 4,3 % (до лечения у 13 % /смотри табл.5 на стр.43/), ишемия миокарда у 4,3 % (до лечения у 17,4 %), диффузные изменения миокарда у 13 % (до лечения у 21,7 %), синдром преждевременного возбуждения желудочков у 4,3 % (до лечения у 4,3 %), гипертрофия левого желудочка у 26 % (до лечения у 34,8 %); нарушения ритма сердца не регистрировались.

На фоне лечения курантилом (табл..20) . в стадюг ремиссии хронического рецидивирующего панкреатита; изменений на ЭКГ не выявлено (у 20 % больных без: применения курантила наблюдался синдром преждевременного возбуждения желудочков); в стадии обострения хронического панкреатита у 4 % пациентов; регистрировался синдром преждевременного возбуждения желудочков (у 23,5 % без применения курантила; кроме этого у 5,9 % выявлено; нарушение проводимости, у 17,6 % - гипертрофия левого желудочка); при остррмшанкреатите диффузные изменения.миокарданаблюдалисьу 7,7 % (у 20; % без применения курантила), гипертрофия левого желудочка у 7,7"%;(у 50 % без применения курантила; у 10 %=больных - нарушения проводимости у 10 % - ишемия миокарда, у 10 % - синдром? преждевременного возбуждения , желудочков);

После курса терапии (табл.2Г)- на ЭКГ наблюдались: нарушения, проводимости у 4;7 % больных прш длительности хронического-рецидивирующего; панкреатита 11 и более лет (до лечения у 14,2 % /смотри-табл:6на стр.45/); синдром преждевременного; возбуждения желудочков «у 33 ,3 % при длительности панкреатита 3-5 лет (до-лечения у 58;3 %), у 5,9 % при длительности 6-Ю лет (до лечения у 11,7 %), у 4,7 % при длительности И и-более лет (до лечения .у 9,5 %);

Похожие диссертации на Закономерности изменений кардиогемодинамики и микроциркуляции при хроническом рецидивирующем панкреатите и возможности их коррекции курантилом [Электронный ресурс]

Закономерности ремоделировния сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекцииХурс, Елена Михайловна

Закономерности ремоделирования сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекцииХурс, Елена Михайловна

Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция изменений показателей метаболизма оксида азота, липопероксидационного статуса у больных гипертонической болезньюСтихурова Марина Владимировна

Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (экспериментальное исследование)Будаев Алексей Владимирович

"Закономерности изменений показателей липопероксидации при ""мониторном"" синдроме и методы их коррекции" [Электронный ресурс]Зимина Марина Геннадьевна

Закономерности изменения соматовегетативного статуса больных со сколиотической деформацией до и после хирургической коррекцииКинаш Ирина Николаевна

Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в печени, эффективность фармакологической и гемодинамической коррекцииПаличева Елена Ивановна

Закономерности изменений выхода молекул аденозиндифосфата из клеток крови при их сдвиговой деформации в условиях окислительного стресса. Коррекция антиоксидантамиГлушков Вениамин Сергеевич

Современные возможности коррекции модифицируемых факторов риска коронарной и сердечной недостаточности: гипергомоцистеинемии, активации провоспалительных цитокинов и иммунного ответаМаслов, Александр Петрович

ВЗАИМОСВЯЗЬ ОСОБЕННОСТЕЙ ПИТАНИЯ, ВИТАМИННОГО СТАТУСА И ПСИХОЭМОЦОНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИЮсупова Екатерина Юрьевна