Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. мозговой кровоток и системная гемодинамика в постреанимационном периоде 11
1.1. Постреанимационная церебральная гемодинамика 11
1.1.1. Реперфузионная мозговая гемодинамика и ее значение в патогенезе постреанимационных изменений мозга 11
1.1.2. Механизмы рециркуляторных изменений мозгового кровотока ... 18
1.1.3. Значение системной гемодинамики в восстановлении мозгового кровотока 20
1.2. Динамика сердечного выброса и его распределение в постреани
мационном периоде 25
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1. Общая характеристика экспериментального материала 37
2.2. Характеристика экспериментальных моделей 39
2.3. Метод изучения мозгового кровотока 49
2.4. Методы изучения системной гемодинамики 53
2.5. Метод изучения распределения основных фракций сердечного выброса 54
Глава 3. Мозговой кровоток, системная гемодинамика и восстановление жизнедеятельности в по стреанимационном периоде клинической смерти, вызванной кровопотерей 57
Глава 4. Восстановление мозговой и системной гемодинамики в постреанимационном периоде клинической смерти, вызванной кровопотереи и вдыханием угарного газа 84
Глава 5. Особенности изменений мозгового кровотока и системной гемодинамики в постреанима ционном периоде клинической смерти, вызванной сдавлением грудной клетки 98
Глава 6. Экспериментальная коррекция постреани мационной реперфузии головного мозга 109
6.1. Влияние разгрузки сосудистого русла (гемодинамической коррекции) на динамику мозгового кровотока, распределение сердечного выброса и восстановление функций ЦНС в раннем постреани мационном периоде 111
6.2. Влияние перфторана (фармакологической коррекции) на динамику мозгового кровотока и восстановление функций ЦНС в раннем постреанимационном периоде 125
6.3. Влияние комбинированной гемодинамической и фармакологической коррекции на динамику мозгового кровотока и восстанов ление функций ЦНС в раннем постреанимационном периоде 138
Глава 7. Обсуждение результатов исследования и заключение 152
Выводы
- Постреанимационная церебральная гемодинамика
- Механизмы рециркуляторных изменений мозгового кровотока
- Характеристика экспериментальных моделей
- Влияние разгрузки сосудистого русла (гемодинамической коррекции) на динамику мозгового кровотока, распределение сердечного выброса и восстановление функций ЦНС в раннем постреани мационном периоде
Введение к работе
Актуальность проблемы. Важнейшей проблемой современной реаниматологии является разработка эффективных способов профилактики и коррекции постреанимационных нарушений центральной нервной системы (ЦНС), являющихся основной причиной высокой смертности и инвалидиза-ции после перенесенного терминального состояния [49, 78, 160, 449, 485].
Патогенез постреанимационных расстройств ЦНС представлен разными факторами, удельное значение каждого из них в возникновении и развитии неврологических нарушений трудно поддается определению [5, 58, 61, 193, 242, 293]. Несмотря на многообразие патогенетических факторов, не вызывает сомнений, что полнота и скорость восстановления функций ЦНС определяются, в первую очередь, адекватностью мозговой реперфузии [44, 101, 107, 216, 368, 381]. С возобновлением кровообращения оживляемого организма во многих органах и тканях кровоток увеличивается, что, по мнению многих авторов, имеет адаптивное значение - быстрое устранение последствий ишемических нарушений метаболизма [31, 272, 413]. Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, в настоящее время отсутствует представление о закономерностях и патогенетической значимости постреанимационных изменений мозгового кровотока. Это препятствует разработке патогенетически обоснованных способов оценки и коррекции реперфузионных изменений мозгового кровообращения.
Неясной остается связь ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока с динамикой системного кровообращения оживляемого организма, когда оказываются нарушенными многие центральные и периферические ауторегуляторные механизмы [68, 139, 151, 271, 487]. В частности, установлено, что интенсивность реперфузии после перенесенного терминального состояния существенно различается не только в различных органах, но и в
разных отделах одного и того же органа и не всегда аналогична интенсивности системной гемодинамики, что, по мнению авторов, обусловлено нарушением и неравномерным восстановлением сосудистого тонуса [69, 124, 255, 382]. Однако целенаправленных исследований ранних постреанимационных изменений кровотока в функционально различных отделах коры головного мозга во взаимосвязи с изменениями системной гемодинамики и оценкой их значения для процессов восстановления жизнедеятельности до настоящего времени не проводилось.
Совокупность этих обстоятельств определила цель и задачи данного исследования.
Цель исследования: установить общие закономерности и патогенетическую значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока во взаимосвязи с изменениями системной гемодинамики и обосновать патогенетические принципы их коррекции.
Задачи исследования:
Изучить в сравнительном аспекте ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока и системной гемодинамики у животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от кровопотери различной продолжительности; кровопотери и вдыхания угарного газа; сдавления грудной клетки.
Установить общие закономерности восстановления мозгового кровотока после перенесенной 5-минутной клинической смерти.
Оценить зависимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока от системной гемодинамики.
Оценить патогенетическую значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока для процессов восстановления жизнедеятельности.
Разработать патогенетически обоснованные принципы коррекции ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока.
7 Научная новизна
Показано, что независимо от причины и продолжительности умирания, ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока имеют общую закономерность, характерную для изменений системной гемодинамики - первоначальная кратковременная гиперперфузия сменяется относительной нормализацией кровотока с последующим развитием гипоперфузии.
Впервые установлено, что ранняя постреанимационная гиперперфузия головного мозга обусловлена увеличением сердечного выброса и его перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента тела.
Впервые показано, что отрицательное влияние на полноту и скорость восстановления функций ЦНС после перенесенного терминального состояния оказывает не только недостаточная гемоперфузия головного мозга, но и избыточная по интенсивности и продолжительности гиперперфузия, которая развивается вследствие централизации кровообращения в условиях гиперво-лемии и увеличенного сердечного выброса.
Доказано, что существует адаптивный диапазон ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга, в рамках которого поддержание мозгового кровотока позволяет улучшить течение восстановительных процессов в ЦНС и увеличить выживаемость после перенесенного терминального состояния.
Теоретическая и практическая значимость
Получены новые данные, свидетельствующие об общих закономерностях ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока и их связи с системной гемодинамикой оживляемого организма.
Полученные данные являются теоретической основой для разработки патогенетически обоснованных способов оценки и коррекции ранних репер-фузионных изменений кровообращения головного мозга при экстремальных и терминальных состояниях, что позволит повысить эффективность реани-
8 мационных мероприятий и, в конечном итоге, снизить смертность и инвали-дизацию после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения.
Доказано, что одним из наиболее физиологических, достаточно доступных и контролируемых способов модулирования мозгового кровообращения оживляемого организма является управление сердечным выбросом и его распределением.
Результаты исследования в совокупности с разработанными моделями терминальных состояний являются экспериментальной базой для проведения дальнейших исследований по изучению механизмов развития постреанимационной болезни.
Основные положения, выносимые на защиту
В постреанимационном периоде, независимо от причины и продолжительности терминального состояния, ранние реперфузионные изменения мозгового кровотока носят закономерный фазный характер. Первоначально развивающаяся гиперперфузия сменяется постепенным уменьшением кровотока и развитием гипоперфузии. С увеличением продолжительности умирания увеличивается продолжительность ранней постреанимационной гиперперфузии, тогда как ее интенсивность достоверно не изменяется.
Фазные изменения мозгового кровотока в раннем постреанимационном периоде связаны с изменениями системной гемодинамики и обусловлены первоначальным увеличением сердечного выброса и его перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента тела. Последующее прогрессивное снижение мозгового кровотока и развитие гипоперфузии головного мозга связано с уменьшением сердечного выброса и его наддиафрагмаль-ной фракции.
Как недостаточная; так и избыточная по интенсивности и продолжительности гиперперфузия головного мозга оживляемого организма сопровождаются ухудшением процессов восстановления жизнедеятельности и
увеличением летальности после перенесенного терминального состояния.
Адаптивным диапазоном ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга для 5-минутной клинической смерти является увеличение мозгового кровотока не менее чем на 30% и не более чем на 60% от исходного продолжительностью от 5 до 10 минут.
4. Одним из перспективных способов повышения эффективности реанимационных мероприятий является модулирование ранней постреанимационной реперфузии головного мозга с помощью управления системной гемодинамикой оживляемого организма.
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации доложены и обсуждены на: научно-практической конференции «Приоритетные вопросы анестезиологии и интенсивной терапии» (Новокузнецк, 2004); Всероссийской научно-практической конференции «Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах (Новокузнецк, 2005); XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005); научной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2005); II научно-практической конференции «Ведомственная медицина: наука и практика» (Кемерово, 2005); межрегионарной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины, медицинской науки и образования» (Кемерово, 2005); второй научной сессии филиала ГУ СО РАМН - КНЦ (Кемерово, 2005); III межрегионарной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 2006); заседании проблемных комиссий РАМН: «Гипоксия критических состояний» и «Экстремальные и терминальные состояния» (Москва, 2006); Всероссийской научной конференции с международным участием «Реаниматология - наука о критических состояниях» (Москва, 2006); научной конфе-
10 ренции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 32 печатные работы, в том числе 6 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени доктора наук.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 226 страницах машинописного текста и состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, списка цитируемой литературы, включающего 249 отечественных и 243 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 28 рисунками.
Личный вклад автора
Анализ литературных данных по теме исследования, разработка моделей терминального состояния, все эксперименты, статистическая обработка полученных данных, их анализ и интерпретация, написание диссертации выполнены лично автором.
Постреанимационная церебральная гемодинамика
В опытах на собаках и кошках, оживленных после кратковременной клинической смерти от обескровливания, были получены результаты, свидетельствующие о вариабельности восстановления мозгового кровотока при значительном увеличении диаметра пиальных сосудов [39, 91, 118, 120, 121].
У части животных кровоток при оживлении оставался пониженным-и лишь у половины к 1 часу достигал исходных значений. При другом варианте кровоток после рециркуляции в течение первых 3-8 мин и более был снижен или приближался к исходному уровню. В дальнейшем на 15-30 мин кровоток увеличивался, а к 30-40 мин - стабилизировался на исходном уровне.
У крыс после 5-минутной билатеральной окклюзии общих сонных артерий кровоток (водородный клиренс) в гиппокампе в течение 2 ч был низким, составляя 72-87 % исходного [3].
Исследования показали, что и после длительной ишемии мозга церебральный кровоток не восстанавливается до исходного ("феномен невосстановления кровотока") или снижается после кратковременного увеличения [34, 138, 262, 365]. В первые 15 мин реперфузии кровоток у крыс оставался пониженным в стриатуме, таламусе, гиппокампе, а также во фронтальной, сенсо-моторной и париетальной коре после глобальной 5-минутной ишемии мозга [388]. При 10-15-минутной ишемии восстановление кровотока задерживалось до 60 и 90 мин рециркуляции, с последующим возобновлением в неперфузи-руемых зонах. Однако при увеличении срока ишемии до 30 мин мозговая гиперемия отсутствовала и к 90 мин рециркуляции.
В комплексном исследовании кровоснабжения, метаболизма и электрической активности мозга у кроликов при внутриартериальном нагнетании выпущенной крови после кровопотери в объеме 2,4% от массы тела, Г.И. Мчедлишвили и др. [33, 155, 157, 191] обнаружили увеличение-диаметра пи-альных артерий вдвое и более. Кровоток по результатам термометрии-восстанавливался через 8±2 с, а напряжение кислорода в коре мозга - через 22±6 с. Через 1,5-2 мин кровоток и напряжение кислорода превышали исходные показатели. Одновременно обнаруженный спазм внутренних сонных и позвоночных артерий, возникающий под влиянием симпатических нервных импульсов, по мнению авторов, был защитным, предупреждающим развитие отека мозга.
Увеличение мозговой гемоперфузии (по оттоку крови из сагиттального синуса) сразу после возобновления сердечных сокращений установлено у собак и кроликов после 3-8 мин клинической смерти от обескровливания [8, 106, 111]. Через 2-5 мин кровоток превышал исходный на 36-175 %, а после 30 мин становился ниже исходного уровня. В условиях повышенной постгипок-сической сосудистой проницаемости гиперемия сопровождается экстраваза-цией жидкости и гипергидратацией мозга [107, 279, 456].
Аналогичные изменения церебральной гемодинамики обнаружены с помощью клиренса радиактивного ксенона [337,366] и водорода [382] у собак после 15 и 10 мин остановки сердца. Увеличение мозгового кровотока на 5 мин постреанимационного периода от 30% до 300% было установлено с помощью С 14-йодантипирина у крыс, перенесших 5-6 мин клиническую смерть [281]. Нестабильная динамика мозгового кровотока при оживлении неблагоприятно отражается на восстановлении ионного гомеостаза, своевременная нормализация которого предотвращает гибель нейронов и развитие смертельного отека мозга [369, 370, 433].
После относительно коротких сроков изолированной ишемии мозга (от 1 до 30 мин) у кроликов и собак церебральный кровоток оставался увеличенным в течение 30-60 мин, а затем снижался [312, 321, 325, 401, 492]. У крыс после 5 или 10-минутной билатеральной окклюзии общих сонных артерий, в том числе и с геморрагической гипотензией, мозговой кровоток (водородный клиренс, лазерная флоуметрия) в течение 12-120 мин реперфузии на 22-74 % превышал исходный уровень, а затем уменьшался [2, 3]. Усиление кровотока мозга после рециркуляции, превышающее его метаболические потребности, получило название "феномена роскошной перфузии" [394, 395, 407].
Механизмы рециркуляторных изменений мозгового кровотока
Рядом исследователей было показано, что в условиях постишемического нарушения ауторегуляции сосудистого тонуса величина мозгового кровотока прямо коррелирует и в значительной степени определяется уровнем артериального давления (АД). Однако стабилизация АД (норадреналин) на уровне 100-120 мм рт. ст. с 30 по 120 мин от начала оживления не препятствовала прогрессивному снижению мозгового кровотока [8, 106, 111]. Е.С. Золото-крылина [87] отмечает, что и при многочасовой стабилизации АД на безопасном уровне выраженный дефицит регионарного кровотока и перфузии тканей продолжает нарастать в течение 4-5 суток постреанимационного периода после массивной кровопотери и тяжелой сочетанной травмы. Известно, что возникающая вследствие неконтролируемой артериальной гипертензии недостаточность церебральных сосудов проявляется, прежде всего, хронической ги поперфузией мозга с повторными острыми нарушениями церебрального кровотока [25, 257]. В.В. Александрии [2] установил синхронные изменения кровотока в теменной коре мозга и АД в постгипоксическом периоде после реинфузии 3-5 мл ранее выпущенной крови у крыс-самцов в ответ на введение серотонина.
В условиях постгипоксического нарушение ауторегуляции сосудов мозга артериальная гипертензия влияет не только на величину и направленность изменений кровотока мозга, но и на степень его морфологических повреждений [187, 325, 427]. Ряд исследователей пришли к заключению, что повышенное в начале реперфузии артериальное и венозное давление вносит вклад в формирование недостаточности гематоэнцефалического барьера после кратковременной остановки кровообращения у собак или изолированной ишемии мозга у крыс [279, 404, 434, 456].
Однако в работах P. Safar et al. [293, 414] показано, что изменения постреанимационной церебральной гемодинамики, установленные с помощью компьютерной томографии у собак после 10-15-минутной остановки сердца, не зависят от величины АД.
Впрочем, косвенно на это указывали и результаты предыдущих исследований. Так, на собаках после 4-15 мин остановки кровообращения было показано, что после применения препаратов с гипотензивным эффектом возможно как увеличение (дигидроэрготоксин, никардипин) так и уменьшение (трентал) продолжительности реперфузионной гиперемии мозга. Использование препарата с гипертензивным эффектом (норадреналин) сопровождалось увеличением продолжительности прироста мозгового кровотока, так же как и после применения нонахлазина [98, 251, 152, 170, 382]. Однако норадреналин и дигидроэрготоксин, при использовании которых увеличилась продолжительность прироста мозгового кровотока, оказывают противоположное влияние на тонус периферических сосудов, в том числе и церебральных [109, 142,461].
Таким образом, приведенные данные позволяет заключить, что постреанимационная динамика мозгового кровотока не является прямым следствием изменения уровня АД. Несмотря на установленную связь между мозговой рециркуляцией и АД, влияющего на формирование ранних реперфузи-онных отеков мозга, системное артериальное давление не является информативным показателем перфузии тканей, в частности, мозга [162, 192, 221, 417, 431]. Динамику мозговой рециркуляции, в том числе продолжительности гиперперфузии после применения препаратов (норадреналина, дигидроэрготоксина, нонахлазина, трентала, никардипина) невозможно объяснить изменением сосудистого тонуса, регуляторные компоненты которого несостоятельны после перенесенного гипоксического эпизода.
Вместе с тем, во время реперфузии в условиях утраты механизмов ау-торегуляции величину внутрисосудистого давления определяет, прежде всего, объем протекающий крови [156, 329, 395]. Поэтому не исключено, что пролонгирование рециркуляторного увеличения мозгового кровотока при использовании дигидроэрготоксина, норадреналина, нонахлазина и никардипина может быть следствием изменения интегративного показателя системной гемодинамики - минутного объема кровообращения (МОК). Так, Л.А. Шалякин [246] показал, что у кошек, оживленных после 5-минутной клинической смерти от кровопотери, применение норадреналина вызывало увеличение МОК. Это происходило благодаря кардиопротективному действию препарата и усилению кровоснабжения миокарда. Подобным эффектом обладает и ни-кардипин. В результате производительность сердца растет за счет инотропно-го механизма [170]. Увеличение МОК под влиянием нонахлазина также известно [243]. В тоже время уменьшение продолжительности начальной гиперперфузии мозга после применения трентала, возможно, связано с предупреждением нарушений реологических свойств крови и улучшением микроциркуляции [170].
Характеристика экспериментальных моделей
Общая схема опыта представлена на рисунке 1. Животных наркотизировали нембуталом (40-45 мг/кг внутрибрюшинно) и фиксировали на столике с подогревом, позволяющем поддерживать исходную температуру тела в процессе эксперимента. Температуру животного контролировали по шкале термодилютора в дуге аорты и в грудном отделе нижней (задней) полой вены.
Для регистрации мозгового кровотока на своде черепа трепанировали два отверстия в области проекции лобной и теменной долей головного мозга. Через сформированные отверстия вводили датчики, фиксирующие объемную скорость тканевого кровотока коры головного мозга. Для изучения показателей системной гемодинамики выделяли и. катетеризировали общую сонную артерию, наружную яремную вену, бедренную артерию и вену. Для предупреждения свертывания крови внутривенно вводили гепарин (500 ЕД/кг). Затем интубировали трахею.
Исходные показатели мозговой и системной гемодинамики регистрировали одновременно после 30-минутного периода стабилизации. Затем вызывали 5-минутную клиническую смерть. За ее начало принимали последний атональный вдох. Использовано 4 варианта воспроизведения клинической смерти: I (А) серия - острая одномоментная кровопотеря, I (Б) серия -пролонгированная кровопотеря (смертельное обескровливание после 30 мин геморрагической гипотензии, АД 50 мм рт. ст.), II серия - пролонгированная кровопотеря с вдыханием угарного газа, III серия - сдавление грудной клетки. Факторы, с помощью которых в эксперименте вызывали клиническую смерть, в реальных условиях, а также при возникновении техногенных катастроф являются ведущими в формировании развитии терминального состояния [27,46,143,175,199,212,218,233].
Острую одномоментную кровопотерю (1-А серия) воспроизводили, снимая зажим с системы трубок, соединяющих бедренную артерию животного с резервуаром, вызывая тем самым наступление клинической смерти, за начало которой принимали последний атональный вдох. І-Б вариант клинической смерти от пролонгированной кровопотери отличался от 1-А тем, что острой кровопотере предшествовала 30-минутная геморрагическая гипотензия. Ее вызывали кровопусканием из бедренной артерии. Кровь поступала в резервуар, в котором предварительно с помощью гемобаростата Уиггерса создавали и поддерживали в течение 30 мин давление, равное 50 мм рт. ст. При этом, в стадию компенсации кровь поступала в резервуар до тех пор, пока артериальное давление у кошки, снижающееся по мере развития кровопотери, не уравновешивалось гидростатическим давлением столба крови в резервуаре. Последующему же снижению артериального давления у кошки (в стадию декомпенсации) препятствовало обратное перемещение крови из резервуара в сосудистое русло. По истечении 30 минут гипотензии, давление в гемобаростате снижали до атмосферного и свободным кровопусканием вызывали клиническую смерть, за начало которой принимали последний атональный вдох.
II вариант клинической смерти (рис. 2) отличался от І-Б тем, что с 20 по 30 минуты геморрагической гипотензии (в течение последних 10 минут) кошки дышали воздушно-газовой смесью содержащей 0,68 % угарного газа (СО). Газ находился в резервуаре (кислородная подушка), который через камеру с водным затвором (0,9 % раствор NaCl) соединялся силиконовой системой с интубационной трубкой. Выдох осуществлялся в камеру с водным затвором и далее через шариковый клапан в резервуар для выдыхаемого воздуха (кислородная подушка). При 10-минутном вдыхании воздушно-газовой смеси к 30 минуте геморрагической гипотензии содержание карбоксигемоглобина (СОНЬ) в крови животного составляло 30-40%, что соответствовало средней степени тяжести отравления [113].
После 30 минут гипотензии свободным кровопусканием вызывали 5 минутную клиническую смерть, за начало которой принимали последний агональный вдох. При этом 30-40% концентрация СОНЬ не препятствовала возобновлению сердечной деятельности при проведении последующих реанимационных мероприятий. Предварительные эксперименты показали, что при более 10-минутной ингаляции смеси воздуха содержащей 0,68 % угарного газа или более высокой его концентрации сердечно-легочная реанимация неэффективна.
Количество карбоксигемоглобина (СОНЬ%) определяли спектрофото-метрическим методом [19]. Кровь брали в устье полых вен с помощью катетера, введенного через правую наружную яремную вену. Забор крови (по 0,5 мл) производили после 30-минутного периода стабилизации, на 25 и 30 мин геморрагической гипотензии, а также на 3 и 30 мин постреанимационного периода. Исследование проводили на спектрофотометре СФ-46 в интервале длин волн от 500 до 600 нм.
Влияние разгрузки сосудистого русла (гемодинамической коррекции) на динамику мозгового кровотока, распределение сердечного выброса и восстановление функций ЦНС в раннем постреани мационном периоде
Для разгрузки сосудистого русла использовали 30 мин временную гиповолемию по способу Уиггерса. Её моделировали путем стабилизации артериального давления на уровне 100 мм рт. ст. сразу после возобновления эффективных сердечных сокращений. При этом часть объема крови перемещалась из бедренной артерии животного в резервуар. В дальнейшем по мере снижения артериального давления кровь из резервуара возвращалась( в систему циркуляции. По истечении 30 мин оставшийся небольшой объем крови постепенно вводили в сосудистое русло животного.
Показатели, характеризующие мозговой кровоток (МК) в коре лобной (МК-Л) и теменной долей (МК-Т) головного мозга, минутный объем кровообращения (МОК), его распределение на этапах раннего постреанимационного периода и другие важнейшие гемодинамические параметры — систолический объем, артериальное (АД) и центральное венозное давление (ЦВД), частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление (ОПС) — представлены в таблице 18.
В условиях временного исключения части объема крови из циркуляции - МОК на 3-й мин не возрастал и с 5-й по 30-ю мин был достоверно ниже исходных значений и величин, установленных у животных с обычным ведением постреанимационного периода. Так же как и в группе без коррекции, это происходило в условиях выраженной брадикардии. Сердечный выброс на протяжении эксперимента изменялся за счет систолического объема. ОПС в результате гиповолемии уже к 15 мин восстановительного периода нормализовалось.
Временная разгрузка изменила динамику распределения сердечного выброса и существенно ограничила первоначальное увеличение кровотока в наддиафрагмальном сегменте тела (рис. 18). При этом его величина достоверно превышала исходный уровень только на 3-й и 5-й мин. В течение первых 30 мин НДФ была значительно ниже, чем у животных с обычным ведением постреанимационного периода, а с 15-й по 30-ю мин - и исходного уровня.
ПДФ сердечного выброса во время разгрузки была достоверно ниже исходного уровня, а с 3-й по 10-ю мин - и величин в группе сравнения. В течение первых 10 мин гиповолемии КЦК был достоверно выше исходного уровня, но его величина не превышала значений в группе животных с обычным ведением постреанимационного периода (рис. 18). Однако до конца периода разгрузки централизация кровообращения сохранялась.
Ограничение кровотока в наддиафрагмальном сегменте тела обеспечило развитие умеренной по выраженности и продолжительности мозговой гиперперфузии. Мозговой кровоток в коре лобной и теменной долей на 3-й, 5-й, 10-й мин постреанимационного периода достоверно превышал исходные величины, оставаясь при этом ниже, чем в группе без коррекции (рис. 19). Затем к 15 мин восстановительного периода мозговой кровоток в обеих долях уменьшался и до 30 мин поддерживался на исходном уровне за счет сохраняющейся централизации кровообращения. В этих условиях выполняли реинфузию оставшейся к 30 мин в резервуаре крови (8,2±2,1 мл/кг), умеренно повышая давление в гемабаростате.
После реинфузии к 1 ч оживления возросли ПДФ и КЦК, а сердечный выброс и кровоток в наддиафрагмальном сегменте тела увеличились до исходных значений. Это обеспечило увеличение мозгового кровотока до исходного уровня и препятствовало формированию гипоперфузии, которая была выражена к 1 ч оживления у животных с обычным ведением постреанимационного периода.
К концу 2 ч исследования произошло снижение сердечного выброса и его фракций с децентрализацией кровообращения. Изменения были менее выражены, чем в группе сравнения, поэтому снижение мозгового кровотока было не столь значительным. Так, в лобной доле кровоток к 3 ч исследования составил 74,0±6,4%, а в теменной - 73,0±8,0% исходного. В группе с обычным ведением постреанимационного периода кровоток в лобной доле составил 64,0±3,1%, а в теменной - 60,0±б,9% исходных.
После реинфузии изменения гемодинамики происходили в условиях нормализации АД, в отличие от животных в группе без коррекции, и нарастающего ОПС.
Корреляционный анализ выявил прямую линейную зависимость изменений мозгового кровотока в обеих долях с динамикой сердечного выброса и его наддиафрагмальной фракцией. Коэффициенты корреляции составили, соответственно: 0,99; 0,95; 0,97.
Таким образом, временное исключение части крови из циркуляции после оживления устранило фазу увеличения сердечного выброса и ограничило его до исходных значений. Перераспределение выброса в пользу наддиафрагмаль-ного сегмента тела сохранилось, но было менее интенсивным и продолжительным, чем в группе сравнения, что и обеспечило благоприятный для восстановительных процессов и окончательных исходов реанимации уровень мозговой гиперперфузии.
После возобновления эффективных сердечных сокращений первый вдох появлялся достоверно раньше, чем у животных с обычным ведением постреанимационного периода (табл. 19).
Достоверно раньше восстановилась и болевая чувствительность. По остальным показателям достоверных различий от животных с обычным ведением постреанимационного периода установлено не было.
