Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 9
1.1. Особенности диагностики кровотечений при варикозно расширенных венах желудка, сочетанных с гепатогенными язвами 9
1.2. Современные методы диагностики портальной гипертензии 10
1.3. Пищеводно-желудочные кровотечения при портальной гипертензии и причины их возникновения 25
1.4. Факторы, способствующие развитию гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени с портальной гипертензией 27
1.5. Состояние гомеостазиса у больных циррозом печени, в том числе с гастродуоденальными язвами на фоне портальной гипертензии 32
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследований 34
2.1. Общая характеристика больных циррозами печени, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в сочетании с циррозами печени 34
2.2. Общая характеристика методов исследований 38
2.3. Методы статистической обработки 41
ГЛАВА 3 Особенности диагностики циррозов печени 44
3.1. Результаты обследования больных циррозами печени 44
3.2. Характеристика гемодинамики у больных циррозами печени на фоне коллатеральной циркуляции 70
ГЛАВА 4 Характеристика неосложненных гепатогенных язв на фоне цирроза печени 77
4.1. Клиническая характеристика больных с гастродуоденальными язвами 77
4.2. Факторы, способствующие развитию гепатогенных язв у больных циррозом печени 83
4.3. Состояние гомеостазиса у больных гепатогенными и гастродуоденальными пенетрирующими язвами на фоне цирроза печени с портальной гипертензией 85
4.4. Результаты консервативной терапии 89
Заключение 105
Выводы 111
Рекомендации 112
Список литературы 113
- Современные методы диагностики портальной гипертензии
- Общая характеристика больных циррозами печени, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в сочетании с циррозами печени
- Результаты обследования больных циррозами печени
- Клиническая характеристика больных с гастродуоденальными язвами
Введение к работе
Актуальность проблемы. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваний циррозом печени. В США летальность от цирроза печени занимает четвертое место среди наиболее распространенных причин смерти взрослых мужчин. Цирроз печени чаще всего медленно прогрессирующее заболевание. Уже на стадии хронического гепатита идет структурно-морфологическая перестройка печени, создаются условия для развития портальной гипертензии (Bernades P. et al., 2002). Поэтому, структурно-морфологические изменения в ткани печени развиваются постепенно, приводя, в конце концов, к тому рубежу, когда создаются условия для развития у 80% больных портальной гипертензии (Holts Т. et al., 1993; Herlong Н., 1995; Dokmeci А.К. et al., 1997). С ее возникновением связано развитие варикозно расширенных вен пищевода и желудка, возникновение асцита, развертывание и прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие гепатореналь-ного синдрома и нарушение функции сердечно-сосудистой системы (Маіег К., 1999). Наибольшая часть летальных исходов при циррозе печени вызвана осложнением этого заболевания и в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка на фоне высокой портальной гипертензии.
Несмотря на большое число работ, посвященных кровотечениям при циррозах печени, эта проблема остается одной из наиболее сложных и нере-шенных в медицине. Причем рост, как язвенных гастродуоденальных кровотечений, так и частота циррозов неуклонно растет. Так, за последние 25 лет частота эзофагогастродуоденальных кровотечений выросла почти в 5 раз, а доля кровотечений в связи с портальной гипертензией - в 7 раз. При хронических диффузных заболеваниях печени у 1/4 больных развиваются кровотечения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Катаев и соавт., 1989; Пручанский B.C. и соавт., 1993; Гончарик И.И., 1994; Малов Ю.С. и соавт., 1994; Ханевич М.Д. и соавт., 2003). Развивающаяся при цирро-
і f
зе печени портальная.гипертензия у больных хроническими диффузными заболеваниями печени определяет качество и продолжительность жизни больных, во многом зависящих от риска возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (Lebrec D., 2000). Летальность от первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка составляет 30%, среди выживших риск повторного кровотечения составляет 70% (Finn P.J., et al., 1993; Gertsch P., et al., 1993; Chawla Y., 1994; Groszmann R.J., 1997).
Таким образом, вопросы диагностики, профилактики и лечения хронических диффузных заболеваний печени остаются одной из сложных и далеко неразрешенных проблем клинической гепатологии, особенно в условиях первичного звена здравоохранения.
Цель исследования - изучить возможности диагностики кровотечений, как осложнения портальной гипертензии у больных циррозами печени в поликлинических условиях.
Задачи исследования:
Изучить зависимость параметров гепатопортальной гемодинамики от степени активности патологического процесса у больных циррозом печени;
Определить частоту и особенности формирования гепатогенных язв на фоне цирроза печени с внутрипеченочной формой портальной гипертензии и пенетрирующих гастродуоденальных язв с развитием смешанной формы портальной гипертензии, как риска возникновения или причины кровотечений;
Дать оценку эффективности ультразвуковой и эндоскопической диагностики при кровотечениях портального генеза;
5. Разработать рекомендации по комплексному обследованию больных с циррозами печени в поликлинических условиях
Научная новизна. На основании использования высокоразрешающей ультразвуковой аппаратуры и детального изучения статистически достоверного материала показана взаимозависимость гепатопортального кровотока и уровня аминотрансфераз, проведен мониторинг развития портальной гипертензии у больных циррозами печени. Выявлена зависимость параметров гепатопортальной гемодинамики от степени активности патологического процесса в печени у больных циррозами печени. Широко представлены возможности ранней диагностики в поликлинических условиях гепатогенных язв и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка портального генеза.
Практическая значимость. Выявлены особенности изменения портальной гемодинамики у больных циррозом печени вирусной этиологии с различной степенью компенсации. Проведенный мониторинг развития портальной гипертензии позволяет оценить клиническое течение, эффективность терапии и исход заболевания. Показана важность своевременной диагностики структурно-функциональных изменений в комплексной клинико-лабораторной оценке и дальнейшем прогнозе хронических заболеваний печени. Показана возможность ранней диагностики осложнений портального генеза в поликлинических условиях.
Основные положения, выносимые на защиту
У больных хроническими заболеваниями печени развиваются структурно-функциональные изменения, которые могут быть диагностированы в условиях поликлиники при применении специальных методов исследования.
Бессимптомность клинического течения циррозов печени обусловливает необходимость широкого применения ультразвуковых и эндоскопических методов исследования в поликлинических условиях.
3. Факторами, способствующими развитию гепатогенных язв, являются застой крови в венозной системе гастродуоденальной зоны, изменение химизма крови, снижение ниже нормальных потребления кислорода тканями желудка и ДПК с развитием ишемии их стенок на фоне ацидемии, в меньшей степени играет роль кислотно-пептический фактор.
Личный вклад автора
Автор лично участвовал в обследовании, динамическом наблюдении и лечении всех больных. Непосредственно автором проводились клиническое обследование больных, ультразвуковое и эндоскопическое исследование, а также статистический анализ полученных данных.
Внедрение результатов исследования в практику
Основные положения результатов исследования нашли применение в практической работе терапевтических и гастроэнтерологических отделений областной клинической больницы и центральных районных больниц Новгородской и Псковской областей. Материалы диссертационной работы используются при чтении лекций для студентов, клинических ординаторов и интернов ИМО Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого.
Апробация работы Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Ультразвуковая диагностика на пороге XXI века», г. Москва, 9-10 сентября 1999 г.; на 6-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 23-27 октября 2000 г.; на 10-й Российской Гастроэнтерологической неделе, г. Москва, 25-28 октября 2004 г.; техническом совещании отдела профилактики неинфекционных заболеваний Северо-Западного региона ФГУ ГНИЦ ПМ МЗ и СР РФ, межкафедральном совещании в ИМО НовГУ, Великий Новгород, апрель, 2007 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 1 в изданиях рекомендованных ВАК для опубликования материалов диссертационных исследований.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и рекомендаций. Работа иллюстрирована 46 рисунками и 21 таблицами. Библиография включает 315 источников, из них 221 - иностранных авторов.
Современные методы диагностики портальной гипертензии
Трудности диагностики ХЗП, особенно на ранних стадиях, ставят их в ряд наиболее важных проблем клинической медицины (Апросина З.Г., 1981; Бацков С.С., Гордиенко А.В., 1997; Blendis L.M., Orrego Н., Crossley I.R., 1992; Сох I.J., Menon D.K., Sargentoni J., 1993). Клиническая симптоматика имеет приоритетное значение в выявлении ХЗП, но в то же время только на основании клинического осмотра чаще всего допускается гипер- и гиподиаг-ностика (Блюгер А.Ф., 1980; Воробьев Л.П., Маев И.В., 1990; Шулутко Б.И., 1995; Angelico М., Carli С, Piat С, 1993). Поэтому на первое место в диагностике ХЗП в последние годы выдвигаются лабораторно-инструментальные методы (Ахмеджанова Ш.Ш., 1989; Бацков С.С., 1996; Bolondi L., Libassi S., Gaiani S., 1991).
Три последних десятилетия ознаменовались блестящим развитием функциональной и лабораторной диагностик. В настоящее время известно более пятидесяти биохимических диагностических тестов (Катаев С.С., Сидорова ГЛ., Лебедев СП., 1989; Клименко Е.Ф., Мощин АЛ, 2000; Donaldson B.W., Gopinath R., Wanless I.R., 1993). Они не являются строго специфичными и не обеспечивают точного диагноза, но по их результатам можно сделать заключение о функциональном состоянии печени, подтвердить ее повреждение, а также судить о степени тяжести течения заболевания (Кома-ров Ф.И., 1992; Edelman R.R., Zhao В., Lin С, 1989). Широкое распространение в настоящее время также получили инструментальные методы исследования (Алексеев P.O., 1989; Бацков С.С., Ткаченко Е.И., 1996; Fluger Н., 1996).
Ценным методом рентгенологического исследования является ангиография. Искусственное контрастирование сосудов используют в гепатологии давно (Гаврюшов В.В., 1969; Блюгер А.Ф., Новицкий Н.Н., 1984; Логинов А.С., 1987; Foley W.D., Gleysteen J.J., 1983). Большую диагностическую значимость эти исследования приобрели лишь с введением селективной ангиографии висцеральных ветвей брюшной аорты (Вязицкий П.С., 1986; Jager К. A., Frauchiger В., Eichlisberger R., Beglinger С, 1991; Kudo М., Todo А., Ikekubo К., 1993). Среди ангиографических методов наибольшее распространение получили мезентерико- и спленопортографии, которые применяются в хирургической практике (Ершов Ю.А., Платонов Е.Н., Фисенко ЕЛ., 1985; Boijsen Е., 1993). Практическая гепатология также располагает методами ма-лоинвазивной комплексной диагностики сосудистых систем печени (чре-скожная, чреспеченочная гепатовенография, лимфография), их взаимоотношений на уровне синусоидов (Таточенко К.В., 1987; Землянская А.В., 1992; Подымова С.Д., Купарадзе Н.Б., 1993; Baum S., 1993). Метод висцеральной ангиографии остается «золотым стандартом» в изучении висцеральной гемодинамики у больных ХЗП с ПГ (Цацаниди К.Н., Ерамишанцев А.К., 1984; Минушкин О.Н., Орлова Л.П., 1990; Разумовский А.Ю., 1995; Benoit J.N., Korthuis R.J., Granger P.N., 1990). Ангиографическое исследование дает полную анатомическую характеристику сосудов брюшной полости, позволяет судить о распределении кровотока в портальной системе, оценить выраженность коллатерального кровообращения при ПГ, подтвердить проходимость анастомозов после шунтирующих операций (Борисов Н.А., Рыжков В.К., Гапченко Е.Н., 1988; Burkart D. J., Jonhson С. D., Morton M. J., 1993; Irie Т., Takeshita К., Wada Y., 1995).
Для измерения давления в ВВ при ПГ применяют сплено- и портома-нометрию (Серов В.В., Лапшин К.С., 1989; Разумовский А.Ю., 1995). Считается, что давление в портальной вене в норме не превышает 120-150 мм вод. ст. Давление 200-300 мм вод. ст. свидетельствует об умеренной ПГ, 350-500 мм вод. ст. и выше свойственно значительной ПГ.
Гепатоманометрия основана на том, что независимо от положения иглы в печени давление около синусоидов отражает давление в портальной системе. Внутрипеченочное давление в норме составляет 80-130 мм вод. ст., при ПГ оно возрастает в 3-4 раза. Портоманометрия позволяет непосредственно измерить давление в ВВ при лапаротомии или при проведении трансумбили-кальной портографии. Она особенно показана при отсутствии селезенки и выраженном внутри- и внепеченочном блоке ВВ.
К малоинвазивной диагностике уровня портального давления относят одномоментное проведение биопсии печени с гепато-веноманометрией, например, по методике К.В. Таточенко с соавт. (1991). Портальное венозное давление также определяют по уровню градиента между заклиненным пече-ночно-венозным давлением и портальным давлением, которое в норме составляет 1-4 мм рт. ст. (Мансуров Х.Х., 1997).
Однако наряду со всеми достоинствами инвазивных методов исследований при ХЗП с ПГ имеются существенные недостатки (Логинов А.С., Ару-ин Л.И., 1980; Ткаченко Е.И., Бацков С.С., 1994; Гайворонский И.В., Чепур СВ., 1996; Bendtsen F., Schifter S., Henriksen J. H., 1991). Например, велик потенциальный риск использования йодсодержащих контрастных веществ, особенно у больных с нарушением функции почек, которые также противопоказаны при нарушениях гемокоагуляции, часто сопровождающих заболевания печени. Кроме того, использование этих методов невозможно в амбу-латорно-поликлинических условиях с целью постановки диагноза и в процессе катамнестических наблюдений после лечения.
Лучшим методом визуализации ВРВП и желудка при ХЗП с синдромом ПГ является эндоскопия (Щерцингер А.К., 1981; Бацков С.С., 1996; Haaq К., Rossle М., Ochs А., 1999). Различают три степени расширения венозной системы (Подымова С.Д., 1993). Также если при диагностической эндоскопии через канал гастроскопа провести допплеровский датчик, то можно оценить кровоток по варикозно расширенной непарной вене, а с помощью пневматического датчика можно измерить давление. При ЦП давление составляет около 15,5 мм рт. ст., что значительно ниже давления в основном стволе ВВ, которое равно примерно 18,8 мм рт. ст. (Gertsch P., Fischer G., Kleber G., 1993).
Общая характеристика больных циррозами печени, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в сочетании с циррозами печени
Печень — главная лаборатория, обеспечивающая химический гомеостаз организма. Она осуществляет поглощение из крови, трансформацию и удаление из организма продуктов жизнедеятельности, в том числе обезвреживание токсических веществ с последующим их удалением почками и кишечником, или использованием их для синтеза новых, необходимых организму химических продуктов. При циррозе печени происходят глубокие нарушения гомеостазиса, в значительной мере обусловленные активностью патологического процесса и глубиной морфологических нарушений органа (Галперин Э.И. и др., 1978; Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., 1984; Шишкин Б.А., 1984; Ибадильдин А.С. и др., 1999; Хазанов А.И., 1997; Popper НІ, 1977; Wexler MX, 1983; Branicki FJ., Goleman S.Y., Fok P. J. et al., 1990; Walker S., Klotz U., Sarem - Aslani A. et al., 1991; Sarhan S., Knodgen В., Grauffel С et al., 1993; Saratov D., Mitkov D., Dzhambazova S., 1994; Scheuer P.J., Lefkowitcb J.H., 1994). При этом важную роль играет гипопротеинемия в особенности гипо-альбуминемия, обеспечивающая онкотическое давление крови, а, следовательно, удержание воды в кровеносном русле. Помимо этого альбумин осуществляет транспортную и детоксикационную функции (Троицкий Г.В., Бо-рисенко С.Н., Касымова Г.А., 1986). Нарушения функций печени ведут к серьезному нарушению липидного обмена, в том числе липопротеидов (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999; Мс Inture N., Harry D.S., Oween J.S., 1984). Это способствует накоплению холестерина и нарушению структуры» и свойств клеточных мембран, в том числе эритроцитов, нарушению их эластических свойств, деформируемости, а, следовательно, и реологических свойств крови (Рюдигер П.Э., 1989; Торховская Т.И. и др., 1985; Трипольская Л.В., Андреев Т.Н., 1991; Alvaro D., 1982, 1990). Основой реологических расстройств является агрегация эритроцитов, ведущая к повышенной вязкости крови. Этому способствует замедление кровотока, гемоконцентрация, дис-протеинемия, повышение токсических свойств крови, метаболические рас-стройства в эритроцитах (Левтов А.В. и др., 1982; Зильбер А.П., 1984; Бибиков А.В. и др., 1991; Подымова С.Д., 1993; Андреев Г.Н. и др., 1999; Sutton F.M., 1987). Имеется прямая зависимость между вязкостью крови и склонностью к тромбообразованию. Чем выше вязкость, тем короче время свертывания крови (Зильбер А.П., 1984). На систему гемостаза влияют объем циркулирующей крови, скорость кровотока, газообмен, состояние лимфатической,, эндокринной систем, костномозгового кроветворения, печени, селезенки, почек, изменения реологии крови, электролитного баланса (Баркаган Э.С., 1988; Зильбер А.П., 1984; Мачабели М.С., 1986; Cortinoviel A., Crippa А., Seiacca V. et al., 1988). Нарушение нормальных взаимосвязей между свертывающей и антисвертывающей системами приводит к развитию тромбоэмболии или кровотечений или развитию-тех и других осложнений вместе -тромбогеморрагическому или ДВС-синдрому (Андреев Т.Н., 1982, 1988; Зильбер А.П., 1984; Баркаган Э.С., 1988; Трипольская Г.И. и др. 1988).
Для больных портальной гипертензией характерны нарушения, реологии крови и системы гемостаза, обусловленные как нарушениями портальной гемодинамики, поражением стенок сосудов, так и физико-химическими свойствами крови, особенно в регионарным бассейне, зависящими от морфо-функционального состояния печени (Пациора М.Д., 1984; Андреев Г.Н., Рю-дигер П.Э., 1989). О состоянии свертывающей и антисвертывающей систем крови при портальной гипертензии в литературе приводятся разноречивые данные. Однако, большинство авторов (Прутовых Н.Н., 1970; Пациора М.Д., 1984; Шалимов и др., 1988; Караханов К.Я., 2000) отмечают гипокогуляцию, главным образом, за счет активации антикоагулятной и фибронолитической активности крови (снижение толерантности плазмы к гепарину, повышение фибринолитической активности крови). Ф.Г. Назыров, P.P. Саатов (1984) не нашли столь четких изменений этих показателей. При портальной гипертензии, осложненной кровотечением, изменение системы гемостаза не отличается постоянством. Может встречаться как ги-пер- так и гипокоагуляция, причем одно состояние может сменяться другим (Назыров Ф.Г., Саатов P.P., 1984; Шалимов и др., 1988; Шерцингер А.Г., Ерамишанцев А.К., Киценко А.Е. и др., 1988).
А.Г. Шерцингер, А.К. Ерамишанцев, А.Е. Киценко и др. (1988) на основании комплексных исследований периферической и портальной крови пришли к выводу о постоянно меняющемся процессе коагуляции в портальном русле на фоне замедления кровотока. Они обнаружили, что при застое крови постоянно происходит процесс тромбообразования, обусловленный изменением стенок венозных сосудов и наличием большого количества тромбоцитов. Полученные данные авторы подтверждают морфологическими исследованиями варикозных вен, а также секционными находками тромбов в сосудах портальной системы у больных, умерших от кровотечения. Авторы-считают, что нарушение равновесия гемокоагуляционных процессов в портальном бассейне, ДВС-синдром вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции печени и других органов портальной системы. Возросшая роль лабораторных методов исследования в клинической гепатологии привела к значительному расширению! диапазона используемых методик (Подымова СВ., 1998). В тоже время не всегда проводится полноценное обследование состояния больных, что приводит к тяжелым тактическим ошибкам при выборе объема операции и ведения послеоперационного периода По данным А.И. Хазанова (1997) из 37 умерших больных циррозом печени после плановых операций у 9 причиной смерти явилась печеночная недостаточность, 6 из них оказались недостаточно обследованными в предоперационным периоде.
Н.В. Элыптейн (1998) отмечает, что несомненные успехи анестезиологии и реаниматологии породили веру в эффективность оперативного вмешательства как такового, без учета фона, на котором оно проводится. В виду чего они не уделяют достаточного внимания оценке состояния печени у пациентов с острыми желудочно-кишечными- кровотечениями, не учитывают стадию поражения печени и, выполнив правильно хирургическое вмешательство, хирурги сталкиваются с тем или иным осложнением, которое можно было бы прогнозировать (Береснев С.А., 1991).
С.А. Береснев (1991) показал, что некробиотические процессы в паренхиме печени и связанные с этим нарушения ее функций характерны для кровотечений язвенной этиологии и нередко обусловливают их исход, тем более кровотечений портального генеза. При кровотечениях, развившихся на фоне ПГ, к уже существующим структурным и функциональным изменениям в печени присоединяются новые, вызванные кровопотерей, как следствие усугубления гипоксии гепатоцитов, микроциркуляторных, реологических нарушений крови. Важным является предложение Child C.G., Turcotte J.F. (1964) по оценке функционального состояния печени. На основании предложенных ими тестов, выделено 3 группы больных (А, В, С) в зависимости от содержания биохимических показателей - билирубина, альбумина, наличия и выраженности асцита, энцефалопатии и состояния питания. R. N. Pugh-и соавт. (1973) модифицировали эту классификацию, введя показатель протромбино-вого индекса вместо показателя, характеризующего питание больного.
Таким образом, до настоящего времени отсутствует единое мнение о развитии гастродуоденальных язв на фоне цирроза печени и единая лечебная тактика, что делает эту проблему актуальной и требующей дальнейших исследований.
Результаты обследования больных циррозами печени
Из полученных результатов таблицы 8 видно, что у больных ЦП подгруппы Child А в сравнении с контрольной группой отмечались статистически достоверные (р 0,05) изменения гемодинамики в воротной и селезеночной венах. Нарушения гемодинамики проявлялись увеличением объемной скорости кровотока по воротной до 1299,1 ±73,4 мл/мин и селезеночной до 476,1 ±53,0 мл/мин венам, и снижением максимальной скорости кровотока до 15,2±1,65 см/с и 14,8±1,05 см/с соответственно на фоне повышения уровня портального давления до 238,2±28,6 мм вод. ст.
Из представленных на рис. 5, 6 данных видно, что наиболее значимый в гепатопортальной гемодинамике отмечался такой параметр как объемная скорость кровотока. При этом коэффициенты корреляции между объемным кровотоком по селезеночной, воротной венам и уровнем портального давления составляли + 0,89 и + 0,92 соответственно.
При ЦДК нижней полой вены у данной подгруппы больных отмечалось ее расширение без признаков тромбообразования (рис. 7). Ангиографические исследования при компенсированном циррозе печени проведены 69 (34,8%) больным, в том числе у 44 больных - целиакогра-фия с возвратной спленопортографией, у 1 больного - мезентерикография, у 24 больных - нижняя каваграфия. При нижней каваграфии расширение НПВ без нарушения кровотока по ней выявлено у 12 больных (рис. 8). Кавамоно-метрия в нижнем отделе НПВ обнаружила повышение давления до 226,0 ± 15,6, выше диафрагмы - 140,0±8,0, т. е. на 86 ± 8 мм вод. ст. больше, чем выше уровня диафрагмы. При нормальном диаметре давление выше и ниже диафрагмы было одинаковым и составляло 100-148 мм вод.ст.
Мезентерикография проводилась в связи с окклюзией сплено-портального ствола и с целью выяснения возможности выполнения мезенте-рико-кавального анастомоза (МКА).
Больные с осложненным циррозом печени являлись неоднородной группой: субкомпенсированные - больные подгруппы Child В составили -205 (53,4%), а декомпенсированные - подгруппы, Child-С -179 (46,6%). В общей сложности данную группу составили 384 больных циррозами печени в. возрасте от 30 до 70 лет, средний возраст составил 48,9±3,7 лет..Из них мужчин было 231 (60,2%), женщин - 153 (39,8%). Асцит у них возникал в различные стадии цирротического процесса и в значительной мере зависел от морфофункциональных изменений в печени.
Данные ангиографических исследований больных данной группы соотносятся- с глубиной морфофункциональных изменений печени. Так, для клинической стадии компенсации свойственна ангиографическая картина начальной стадии ЦП с минимальными васкулярными нарушениями, для стадии субкомпенсации - сформировавшегося ЦП с выраженными сосудистыми изменениями, для стадии декомпенсации - дистрофического ЦП с резко выраженными и грубыми изменениями вне- и внутрипеченочной сосудистой системы.
При оценке клинической картины, учитывались такие субъективные проявления как недомогание, слабость, утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, боли, чувство тяжести в верхнем отделе живота, диспепсические расстройства в виде ухудшения аппетита, тошноты, рвоты, похудания, нарушения функции кишечника. Общая слабость была характерна для подавляющего числа, больных (96,9%), на боли или чувство тяжести в верхнем отделе живота предъявляли жалобы 47,6% больных, диспепсические расстройства были у 49,3%, геморрагический синдром выявлялся у 9,2% больных и проявлялся периодическими кровотечениями из десен и носа, появлением подкожных гематом. Клинические признаки энцефалопатии выявлялись в 98,9% случаев. Суставной синдром в виде артралгии имел место у 21,9% больных.
При объективном исследовании увеличение размеров живота отмечено у всех больных за счет наличия свободной жидкости в брюшной полости. У 32,2% определялись отеки на нижних конечностях. Цвет кожных покровов-был землисто-серый. Желтушность кожных покровов, видимых слизистых и склер от легкой иктеричности до выраженной желтушности имела место у 18,5% больных.
Телеангиоэктазии определялись у 289 (73,3%) больных, особенно в подключичной, подмышечной и плечевой областях. Пальмарная эритема выявлена у 42,3% больных с высокой активностью патологического процесса.
Для определения морфофункционального состояния печени и выраженности портальной гипертензии проводились клинико-лабораторные, УЗИ, РСП, КТ и ангиографические исследования. Последние (целиакогра-фия, спленопортография и др.) проводились после комплексной консервативной терапии, для решения вопроса об объеме хирургического вмешательства.
Клиническая характеристика больных с гастродуоденальными язвами
В плановом порядке были обследованы.64 больных с различной локализацией и размерами язв. Возраст больных — от 22 до 67 лет. Из них мужчин было 45 (70,3%), женщин — 19(29,7%); Соотношение мужчин и женщин составило 2,4 : 1. Лица трудоспособного и фертильного возраста составили 84,4%.Сопутствующие заболевания были выявлены у 48,4% больных (31 из 64). Среди них 87,1% (27 из 31) занимали сердечно-сосудистые заболевания; как первичные (ИБС, AF) — у 7 пациентов, так и вторичные — следствие неконтролируемого оттока токсичной крови с развитием токсической и воле-мической кардиомиопатии с нарушением центральной гемодинамики — у 13, как при ЦП вирусной этиологии (7); так и при алкогольной болезни печени-(6). Следующей была группа с заболеваниями дыхательной системы (хронический бронхит, хроническая пневмония, трахеобронхиты) — 7 (29,4%) больных. Из 64 больных 16 (26,7%) предъявляли жалобы на боли в подложечной области, у 11 из них за последние 3—6 месяцев боли приняли постоянный ха-ра ктф и стали отдавать в спину, 4 больных лечились в гастроэнтерологическом стационаре, 12 — у терапевтов амбулаторно. В анамнезе у 5 из них был вирусный гепатит, перенесенный 3—5 лет назад.
При ЭГДФС у 6 больных нашли каллезные пенетрирующие язвы желудка (от 2 до 5 см), у 10 - 12-перстной кишки (от 1,5 до 6,0 см), что послужило основанием для направления их в стационар. Ни у кого из них на догоспитальном этапе цирроз печени не был выявлен. Из 64 больных 35 (54,7%) поступили с диагнозом цирроз печени. Только у 8 (12,5%) выявлены гастродуоденальные язвы на фоне цирроза печени с портальной гипертензией. Еще у 5 выявлены множественные пенетрирующие язвы 12-перстной кишки и задней стенки желудка, у 2 из них на малой кривизне, ближе к углу желудка с пенетрацией в поджелудочную железу, а у одного еще и в гепато-дуоденальную связку со сдавлением сосудистых элементов с развитием вне-печеночной портальной гипертензии, сопутствующей циррозу печени. Больные с язвами желудка и 12-перстной кишки при ЦП с ПГ разделены на 2 группы. К первой группе отнесены пациенты с пенетрирующими гастродуо-денальными язвами (ПГДЯ) в поджелудочную железу и/или в гепатодуоде-нальную связку со сдавлением сосудистых элементов на фоне ЦП с развитием смешанной формы портальной гипертензии (СПГ) (вторичная внепече-ночная портальная гипертензия, как следствие рубцового сдавления сосудистых элементов печеночно-дуоденальной связки в сочетании с внутрипече-ночной портальной гипертензией). Ко второй - с гепатогенными язвами (ГПЯ) отнесены язвенные поражения слизистой желудка и 12-перстной кишки на фоне внутрипеченочной портальной гипертензии. ПГДЯ на фоне СПГ выявлены у 29 (45,3%) из 64 больных, из них у 19 (65,5%) были язвы 12-перстной кишки. Гепатогенные язвы обнаружены у 35 из 64 больных или в 54,7% случаев, чаще они локализовались в желудке -60,01% (21 из 64) случаев. ГПЯ характеризовались коротким анамнезом, в 53,4% случаев они имели округлую форму с выраженной инфильтрацией вокруг и гнойно-некротическим детритом на дне (рис. 31).
Таким образом, язвы 12-перстной кишки превалировали среди больных с ПГДЯ, составляя 65,5%, среди гепатогенных превалировали язвы желудочной локализации - 60,0% случаев. Язвы больших размеров выявлены у 16 (25,0%) больных, у 10 из них они локализовались в 12-перстной кишке. Пе-нетрирующие язвы больших размеров на фоне смешанной формы ПГ в 4 раза чаще локализовались в 12-перстной кишке, чем в желудке. Среди гепатогенных язв в 2 раза чаще язвы локализовались в желудке, чем в 12-перстной кишке. Это свидетельствует о тяжести функциональных расстройств печени и сложности тактики лечения больных. Такая локализация язв чревата тяжелыми осложнениями, такими как перфорация из переднестеночной язвы, кровотечение или пенетрация из зад 80 нестеночной язвы, деформация вплоть до стеноза выходного отдела желудка при заживлении этих язв консервативными методами лечения или после хирургического вмешательства типа стволовой или селективной проксимальной ваготомии с сохранением или даже с иссечением этих язв. Больной Ш., 38 лет (ИБ 398/2068), поступил в плановом порядке 10.06. 1994 г. При поступлении: жалобы на боли в подложечной области, отдающие в спину и правую лопатку. Из анамнеза: 5 лет назад перенес вирусный гепатит В, после выписки не наблюдался. 1,5 года назад было кровотечение, во время которого выявили кровоточащую язву 12-перстной кишки, ВРВ пищевода и желудка не обнаружили. Изменений в печени на УЗИ не нашли. Кровотечение остановлено консервативными мерами. Переведен для дальнейшего лечения в гастроэнтерологическое отделение. Резкие постоянные боли появились спустя 3 недели. При ЭГДФС в поликлинике обнаружены язвы передней и задней стенок луковицы 12-перстной кишки, с резкой инфильтрацией. ВРВ не обнаружено. При обследовании: резкие боли в подложечной области, усиливающиеся при пальпации, боли в пояснице. Печень выступает на 4—5 см, плотная, край неровный, селезенка выступает на 4 см, плотная, безболезненная. Свободной жидкости в животе нет. Единичные телеангиоэктазии под ключицами. Эр-3,6101 /л, НЪ — 108 г/л, тромбоциты — 200-1 и/л, гематокрит — 35%, со стороны коагулограммы изменений нет. Билирубин — 33 мкмоль/л, остаточный азот — 22,9ммоль/л, общий белок — 68г/л, альбумин — 46,0%. тракте при смешанном циррозе печени. Окраска гематоксилин и эозин. Увл. 375 При повторной ЭГДФС найдено варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардии желудка, эррозивныи эзофагит и гастрит, один узел резко набухший с истонченной стенкой. Больной направлен в хирургическое отделение ЦРБ. Диагноз. Дуоденальные язвы «целующиеся» с возможной пенетрацией заднестеночнои язвы, цирроз печени, СПГ. Варикозное расширение вен в нижней трети пищевода и кардии желудка, эрозивный эзофагит и гастрит. После комплексной предоперационной 14-дневной подготовки, включая ГБО, боли значительно стихли, исчезли эррозии слизистой, нормализовались показатели гомеостаза. На биопсии: воспалительная инфильтрация портального тракта при сочетанном циррозе печени (рис. 34). Наблюдался в течение 8 лет. Состояние хорошее. При контрольной ЭГДФС через 1 год и 5 лет ни язвы, ни ВРВ Пи Жне обнаружено. Диагноз: Дуоденальные язвы передней и задней стенок с пенетрацией w сдавлением элементов гепатодуоденалъной связки. Смешанная форма цирроза печени с мезенхимально-воспалительными явлениями, портолимфатиче-ской гипертензией.
![Портальная гипертензионная гастропатия как проявление портальной гипертензии при циррозе печени (клинико-лабораторные и инструментальные корреляции, особенности терапии) [Электронный ресурс]](/i/i/4277/206446.png "Портальная гипертензионная гастропатия как проявление портальной гипертензии при циррозе печени (клинико-лабораторные и инструментальные корреляции, особенности терапии) [Электронный ресурс] Мардарьева Светлана Владимировна")
