Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы 9
1.1. Синдром эндогенной интоксикации 9
1.2. Роль липидного дистресс- синдрома печени при эндотоксикозе и его коррекция 20
1.3. Биологические эффекты лазерного излучения 32
1.4. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на печень в норме и патологии 40
ГЛАВА II Материалы и методы исследования
Глава III Некоторые показатели гомеостаза организма и морфофункциональное состояние печени при остром экспериментальном перитоните 52
3.1. Некоторые показатели функциональной активности печени 52
3.2. Показатели эндогенной интоксикации 54
3.3. Показатели процессов перекпсного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг 57
3.4. Показатели липидного обмена тканевых структур печени 59
ГЛАВА IV Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови дозой 0,2 дж/см2 на некоторые показатели гомеостаза организма и морфофункциональное состояние печени при остром экспериментальном перитоните 65
4.1. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели функциональной активности печени 65
4.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на эндогенную интоксикацию 67
4.3. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели процессов перекпсного окисления липидов и активностьфосфолипазы А2 69
4.4. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели липидного обмена тканевых структур печени 71
ГЛАВА V Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови дозой 0,1 дж/см2 на некоторые показатели гомеостаза организма и морфофункциональное состояние печени при остром экспериментальном перитоните 74
5.1. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели функциональной активности печени 74
5.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на эндогенную интоксикацию 76
5.3. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг 78
5.4. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели липидного обмена тканевых структур печени 80
Обсуждение 83
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы
- Биологические эффекты лазерного излучения
- Показатели процессов перекпсного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг
- Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели процессов перекпсного окисления липидов и активностьфосфолипазы А2
- Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на эндогенную интоксикацию
Биологические эффекты лазерного излучения
. Лечение острого перитонита продолжает оставаться одной из наиболее сложных проблем неотложной хирургии брюшной полости. Несмотря на применение современных методов диагностики, значительное усовершенствование хирургической тактики и внедрение новых технологий лечения (Ватазин А.В. и др., 1996; Batalik В., Mudlo J., 1991), летальность при распространенных формах заболевания остается высокой, и по данным большинства авторов составляет от 20 до 40 % (Гринберг А.А., 2000). При тяжелых формах распространенного перитонита этот показатель может достигать 70 - 80 % и более (Яровая Г.А. и др., 1996; Булынин В.И., Глухов А.А. 1999; Слепых Н.И., 2000; Толмач А.Б. и др., 2000). Столь высокий процент осложнений и летальных исходов при перитоните многими авторами видится как следствие многообразных патогенетических механизмов, задействованных при данном заболевании, многие из которых на настоящий день изучены недостаточно (Бондарев В.И. и др., 1991; Ерюхин И.А., 1991; Филатов В.В., Глумов В.Я., 1991; Cuesta М.А. et al., 1991). Представления о ведущих механизмах перитонита с течением времени претерпели определенную трансформацию. В настоящее время проблема перитонита все больше рассматривается как проблема воспаления.
Перитонит - воспаление брюшины - представляет собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функции всех систем организма (Гостищев В. К. и др., 1992). Воспаление является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями - агрессивными стимулами, развивающимися в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма (Ерюхин И.А., и др., 1989). В своей фазности течения морфологическая картина при перитоните повторяет основные этапы, типичные для классического острого экссудативно деструктивного воспалительного процесса.
Исследования последнего десятилетия позволили расширить представление о патогенезе эндогенной интоксикации, лежащей в основе развития многих патологических состояний (Васильев И.Т., 1995; Мороз В.В. и др., 2000; Кузин М.И., 2000), адекватной моделью которой является острый перитонит (Ерюхин И.А. и др., 1987; Тарасова Т.В., 1998; Плоткин Л.Л. и др., 2000). Развивающаяся тяжелая форма гипоксии (Ерюхин И.А. и др., 1989) подтверждает наличие необратимого декомпенсированного шокового состояния и полиорганной недостаточности (Шано В.П. и др., 1998; Шапкин Я.В., 1999), требующих неотложной комплексной инфузионно-трансфузионной терапии (Миронов П.И. и др., 1999; Звягин А.А., Слепнев СЮ. 1999).
Согласно современным представлениям, эндотоксикоз является сложным многофакторным патологическим процессом (Шано В.П. и др., 1998; Кузин М.И., 2000), весьма поликазуальным в начальной фазе своего развития и постепенно приобретающим не менее сложный, но все более универсальный характер (Васильев И.Т., 1995; Галактионова Л.П. и др., 1998; Руднов В.А., Вишниц-кий Д.А., 2000).
Развитие эндотоксикоза при перитоните ведет к выраженным микроцир-куляторным нарушениям и изменениям показателей гомеостаза (Глумов В.Я. и др., 1993; Васильев И.Т., 1995; Гринберг А.А., 2000; Плоткин Л.Л. и др., 2000). Природа эндотоксикоза многообразна и может быть микробной и энзимной этиологии (Синовец А.А. и др., 1985). Важную роль в генерализации патологического процесса играют промежуточные продукты метаболизма. При перитоните обнаружено 38 продуктов промежуточного обмена, концентрация некоторых из них увеличивается в 50-1150 раз (Васильев И.Т. 1995; Ахундов И.Т., 1998).
Многие биологически активные вещества в условиях нарушения сбалансированной саморегуляции организма могут приобретать патологические свойства, становясь носителями эндотоксикоза (Кригер А.Г., Линденберг А.А., 1985; Белокуров Ю.Н. и др., 1987; Ерюхин И.А. и др., 1989). Стимуляция про дукции медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, кининов, интерлейки-нов, простогландинов (ПГЕ2), лейкотриенов, лизосомальных ферментов и др., является ответной реакцией организма на действие повреждения и бактериальных токсинов (Фролов Е.П. и др., 1984; Кузин М.И., 1996). Выделение избыточных количеств биологически активных веществ, обладающих мощным ва-зодилатирующим эффектом (гистамина, серотонина, простогландинов (ПГЕ2) , лейкотриенов), ведет к повышению проницаемости сосудов микроциркулятор-ного русла с последующей экссудацией плазменных белков, миграцией эритроцитов и лейкоцитов через стенки сосудов, что ведет к тяжелым расстройствам микроциркуляции (Лыткин М.И. и др., 1980). Возникшая гормональная интоксикация ведет к компенсаторному выбросу вазоконстрикторов (адреналина), которые, однако, неспособны обеспечить сосудистый тонус (Миронов П.И., Руднов В.А., 1999; Симоненков А.П., Федоров В.Д., 2000). Прогрессирующие микроциркуляторные нарушения проявляются не только поражением сосудистой стенки и нарушением вазомрторики, но и значительными расстройствами реологических свойств крови (Радзивил П.Г., и др. 1981; Кручинский Н.Г., Савельев В.А., 1997). Грубые нарушения микроциркуляции в свою очередь приводят к гипоксии тканей и извращению тканевого обмена (Шалимов А.А. и др. 1981; Щуркалин Б.К. и др., 1985; Асанов О.Н. и дрм 1990).
Циркуляция в крови эндотоксинов, угнетающих процессы окислительного фосфорилировапня, усугубляет тканевую гипоксию. Нарушение тканевого дыхания приводит к резкому снижению энергетических ресурсов клетки, содержания креатинфосфата, АДФ, АТФ (Курск В.В., 1998), угнетению фосфори-лирующей и дыхательной активности митохондрий. Происходит анаэробная трансформация процессов гликолиза. Активируются катаболизм белков, деза-минирование и переаминирование аминокислот, распад тканевых липидов (Ры-бачков В.В., 1988; Ерюхин И.А., и др., 1989). Патологическое изменение микроциркуляции вследствие "стрессовой" гиперкатехоламинемии, а также нарушения реологических свойств крови в результате сладжа форменных элементов и тромбоцитов в микроциркуляторном русле, ведут к развитию циркуляторной гипоксии. Потребность тканей в кислороде увеличивается также и в результате резкой активации катаболизма углеводов и липидов под влиянием той же ги-перкатехоламинемии. Прогрессирующая циркуляторно-метаболическая гипоксия приводит к локальному усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ), инициируемого несколькими биомолекулярными механизмами (Власова М.Е. и др. 1985; Кожевников Ю.Н. 1985, Тебунов С.С. и др., 1994).
Активация свободнорадикалыюго перекисного окисления липидов происходит за счет генерации активных форм кислорода и свободных радикалов, присутствие которых вызывает окислительный гемолиз эритроцитов с нарушением структуры их мембран (Лохвицкий СВ. и др., 1988; Redl Н. et al 1993). Особое место в активизации окислительных процессов занимает фосфолипаза А2. В результате ее лпполнтического действия из мембранных фосфолипидов высвобождаются высшие жирные кислоты и лизофосфолипиды, которые в высоких концентрациях оказывают на мембрану деструктивное действие и являются субстратом для образования первичных продуктов перекисного окисления липидов (Гуревич B.C. и др., 1992; Чупин В.В. и др., 1992). Спонтанная активизация процессов ПОЛ и невозможность автономной регуляции процессов ли-попереоксидации становятся ведущими патогенетическими факторами поражения органов и систем при остром перитоните (Кожемякин А.А. и др., 1991; Klumenko М.О. et al, 1997; Cuzzocrea S. et al, 1999; Fukuhara K. et al., 1999; Tokyay R. et al., 1999).
Показатели процессов перекпсного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг
Липиды разделяли в прямоугольных хроматографических камерах, выстланных изнутри фильтровальной бумагой для лучшего насыщения внутреннего объема парами растворителей.
Образцы суммарных препаратов липидов, растворенные в смеси хлороформ-метанол (2:1 по объему), наносили микрошприцем фирмы "Hamilton" на расстоянии 1-1,5 см от краев пластины. Для препаративного разделения раствор 2 мг липидов наносили в виде прямоугольной полосы. При аналитическом разделении нагрузка липидов составляла 100 - 200 мкг на одну точку.
Фосфолипиды разделяли двумерно в системах растворителей хлороформ / метанол / аммиак (25%) (65 : 35 : 5 по объему) и хлороформ / метанол / ледяная уксусная кислота / вода (65,5 : 12,5 : 25 : 12,5 : 6,25 по объему) (Rouser G. et al.,1969). Одномерно фосфолипиды фракционировали в системе растворителей хлороформ/метанол/ледяная уксусная кислота/вода (60:50:1:4 по объему).
Нейтральные липиды разделяли, элюируя хроматографические силикаге-левые пластины в системе растворителей гексан : диэтиловый эфир : уксусная кислота (90 : 10 : 1 по объему) (Хиггинс Дж.А., 1990).
На хроматограммах липиды обнаруживали 10%-ным раствором фосфор-номолибденовой кислоты в этаноле. После нагревания в течение 10 минут при температуре 90 С проявлялись интенсивно-синие пятна липидов.
Липиды на хроматограммах идентифицировали с помощью специфических окрашивающих реагентов и свидетелей.
Фосфолипиды выявляли с помощью универсального реагента (Vaskovsky V.E. et al., 1975), приготовляемого из исходного реагента. Исходный реагент готовили, добавляя к 10 г натрия молибденовокислого в 60 мл 4н НО 0,4 г солянокислого гидразина в 14 мл 4н НС1, нагревая смесь на водяной бане в течение 20 мин. Затем охлаждали, добавляли 14 мл концентрированной серной ки слоты и доводили объем до 100 мл дистиллированной водой. Для опрыскивания хроматографических пластин готовили смесь, состоящую из 1 объема исходного реагента и 7 объемов 7н серной кислоты. На хроматограммах после обработки указанным реагентом фосфолипиды обнаруживались в виде сине-голубых пятен.
Фосфатидилэтаноламин и фосфатидилсерин обнаруживали нингидрино-вым реактивом, опрыскивая хроматографические пластинки 0,15%-ным раствором нингидрина в ацетоне и нагревая до 100С. Аминосодержащие фосфолипиды окрашиваются в краснофиолетовый цвет.
Холинсодержащие фосфолипиды обнаруживали с помощью реагента Драгендорфа (Marinetti, 1976). Реагент Драгендорфа готовили перед употреблением, смешивая 20 мл раствора I, состоящего из 1,72 г основного висмута азотнокислого в 100 мл 20% ледяной уксусной кислоты и 5 мл раствора II, приготовленного из 10 г йодистого калия, растворенных в 25 мл воды. После опрыскивания холинсодержащие фосфолипиды окрашивались в оранжевый цвет.
2. Количественное определение липидов.
Количественное определение липидов проводили непосредственно на хроматограммах денситометрическим методом после их проявления 5%-ной фосфорнованилиновой кислотой в этаноле. Молекулярный анализ проводили на денситометре Model GS-670 (BIO-RAD, США) с соответствующим программным обеспечением (Phosphor Analyst/PS Sowtware).
3. Определение диеновых и триеновых коньюгатов. Спектрофотометри ческий метод определения продуктов ПОЛ основан на том, что диеновые коньюгаты обладают характерным поглощением при длине волны 232-233 нм, триеновые коньюгаты имеют максимум поглощения при длине волны 275 нм (Ганстон Ф.Д., 1986).
Липиды из тканей, плазмы крови и лимфы экстрагировали хлороформ-метанольной смесью. Суммарный препарат липидов высушивали досуха на роторном вакуумном испарителе и остаток липидов растворяли в гексане. Спектр поглощения регистрировали при длинах волн 190-275 нм на спектрофотометре СФ-46 (Россия). Окисленность липидов оценивали по величинам индексов окисленности, рассчитываемых на 1 мг липидов по определению отношения А 232/А 215 и А275/А215 (А - оптическая плотность при указанных длинах волн). Содержание диеновых и триеновых коньюгатов выражали в усл.ед./мг липидов.
4. Определения вторичных продуктов ПОЛ. Оценивали по накоплению малонового диальдегида в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК). Для этого к 1 мл плазмы крови или лимфы добавляли 3 мл 1% фосфорной кислоты, содержащей 0,5 ммоль ЭДТА и 1 мл 0,5% раствора ТБК. Образцы перемешивали и инкубировали 45 мин при 100 С. Затем образцы охлаждали и приливали 4 мл н-бутанола, тщательно встряхивали и центрифугировали 15 мин при 1500 g. В верхней бутанольной фазе регистрировали спектр поглощения в области 515-550 нм. Определяли оптическую плотность при 532 нм, используя в качестве базовых точки спектра при 515 и 550 нм (Егоров, Козлов, 1988). Концентрацию ТБК-реактивных продуктов выражали в нмоль МДА на 1 грамм белка, полагая, что коэффициент молярной экстинции комплекса МДА-ТБК, равен 1,56 х 105/Мх см (Евгина и др., 1982). Содержание ТБК-реагирующих продуктов выражали в нМоль/г белка.
Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели процессов перекпсного окисления липидов и активностьфосфолипазы А2
Так, активность ACT была ниже контрольных значений на 7,8% (р 0,05). О восстановлении детоксикационной функции печени свидетельствовало снижение по сравнению с контрольной серией опытов содержания мочевины и креатинина на 4,9 и 8,8% соответственно (р 0,05). Другие изучаемые показатели достоверных отличий от контрольной группы не имели, оставаясь при этом достоверно измененными по отношению к норме (табл. 4.1, рис. 4.1).
Таким образом, применение низкоинтенсивного внутрисосудистого лазерного облучения крови указанной дозы в комплексе лечебных мероприятий острого серозного перитонита в раннем послеоперационном периоде не способствовало повышению функциональной активности печени. Тенденция восстановления изучаемых показателей была отмечена только с пятых суток динамического наблюдения.
В данной группе опытов экспериментально установлено, что применение низкоинтенсивного внутрисосудистого лазерного облучения крови указанной дозы при остром серозном перитоните по сравнению с контролем не приводило к достоверному снижению показателей эндогенной интоксикации в первые и третьи сутки динамического наблюдения. Все изучаемые показатели оставались достоверно изменены по отношению к норме, хотя и были ниже контрольных значений.
Через 5 суток после оперативного вмешательства показатель эффективной концентрации альбумина плазмы крови был на 13,9% (р 0,05) выше контрольного значения, однако достоверно отличался от нормы (табл. 4.2).
Влияние низкоинтенсивного внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели эндогенной интоксикации при остром серозном перитоните (исходные данные приняты за 100%). Звездочкой отмечены данные, достоверно измененные по отношению к норме Содержание молекул средней массы (А=254 нм) в плазме во все контрольные сроки динамического наблюдения сохранялось достоверно повышенным по сравнению с нормой. По сравнению с контрольной группой уровень молекул средней массы плазмы крови при длине волны А,=254 нм в конечный этап наблюдения (пятые сутки) был ниже контрольных цифр на 11,5% (р 0,05).
Остальные изучаемые показатели на всем протяжении послеоперационного периода были достоверно выше нормы и не отличались от контрольных значений (табл. 4.2).
Таким образом, исследования показали, что под действием низкоинтенсивного внутрисосудистого лазерного облучения крови указанной дозы выраженность эндогенной интоксикации при остром серозном перитоните несколько снижалась только к конечному этапу послеоперационного наблюдения.
При применении внутрисосудистого лазерного облучения крови указанной дозы в комплексной терапии острого серозного перитонита показатели перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Aj в первые трое суток динамического наблюдения достоверных отличий от контрольных значений не имели и также были достоверно изменены по отношению к норме (табл. 4.3; рис. 4.3).
На пятые сутки наблюдения в ткани печени по сравнению с контролем отмечено уменьшение уровня диеновых конъюгатов на 9,6% (р 0,05), ТБК-активных продуктов - на 9,3% (р 0,05). Эти и другие изучаемые показатели оставались достоверно измененными по отношению к норме (табл. 4.3; рис. 4.3). Таблица 4.3 Показатели ПОЛ, активности фосфолипазы А2 в ткани печени при экспериментальном перитоните под влиянием указанной дозы лазерного облучения, М+m Показатель Исходные данные еес са и Этапы наблюдения, сут. 3 5 ДК, (усл.ед./мг липидов) 0,321 ±0,021 I 0,569±0,031 0,651 ±0,042 0,720±0,026 II 0,564±0,033 0,646±0,038 0,651±0,032 ТБК-активные продукты, (нмоль/г белка) 5,01 ±0,31 I 7,18+0,32 8,81±0,48 8,65±0,33 II 7,13+0,31 8,74±0,36 7,85±0,20 Фосфолипаза Аг, (мкмоль/с/г белка) 0,67±0,035 I 1,71±0,139 1,47+0,115 1,61±0,134 И 1,64±0,142 1,40±0,123 1,56±0,140 Примечание: I - контрольная группа; II - опытная группа; - достоверность по отношению к исходным данным при р 0,05; жирный шрифт - достоверность изменений по отношению к контрольным данным при р 0, чпп оии 250 200 -% 150 10050п утки О 3 сутки 5 сутки Рис. 4.3. Влияние низкоинтенсивного внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг при остром серозном перитоните (исходные данные приняты за 100%). Звездочкой отмечены данные, достоверно измененные по отношению к норме
Таким образом, под влиянием внутрисосудистого низкоинтенсивного лазерного облучения крови указанной дозы достоверные изменения изучаемых показателей зафиксированы только в конечный этап динамического наблюдения. 4.4. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели липидного обмена тканевых структур печени
В ткани печени под влиянием внутрисосудистого лазерного облучения крови указанной дозы через сутки после операции по сравнению с контролем отмечено достоверное изменение содержания фосфатидилинозита - его уровень был на 17,3% (р 0,05) выше контрольного значения (табл. 4.4).
Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на эндогенную интоксикацию
В плазме крови в развитии острого серозного перитонита происходило накопление гидрофобных компонентов эндогенной интоксикации, которые являются более агрессивными (Гаврилов В.Б. и др., 1992). Так, в первые трое суток наблюдения отмечено снижение эффективной концентрации альбумина. Только в конечный этап наблюдения отмечалась тенденция к ее увеличению, однако показатель ЭКА оставался достоверно измененным по отношению к норме. Указанная динамика изменения уровня эффективной концентрации альбумина обуславливала низкую удельную функциональную активность протеина по связыванию токсических веществ во все периоды наблюдения, что подтверждается снижением резерва связывания альбумина и повышением индекса токсичности плазмы крови более чем в 3 раза.
Проведенные эксперименты подтвердили, что при остром перитоните наблюдается интенсификация процесса перекисного окисления липидов (Белявский А.Д. и др., 1998; Петросян Э.А. и др., 1998; Власов А.П. и др., 2000) в ткани печени. Так, уровень диеновых коньюгатов в ткани печени уже в первые сутки наблюдения был выше нормальных показателей почти в 2 раза. В последующие этапы наблюдения (третьи и пятые сутки) содержание диеновых коньюгатов продолжало увеличиваться, что соотносилось с динамикой нарастания эндогенной интоксикации. Аналогичная динамика наблюдалась при изучении содержания ТБК-активных продуктов в ткани печени (рис. 3). сут. 3 сут. 5 сут. Рис. 3. Показатели перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг в ткани печени при традиционной терапии острого перитонита (исходные данные приняты за 100%). Звездочкой отмечены данные, достоверно измененные по отношению к норме
Установлено, что активность фосфолипазы А2 в ткани печени была повышена во все этапы динамического наблюдения. Так, на первые сутки после операции ее активность в ткани печени была повышена по сравнению с нормой на 153,9% (р 0,05), на третьи и пятые сутки - на 118,7 и 140% соответственно (р 0,05).
Указанные изменения сопровождались нарушениями липидного гомео-стаза ткани печени. Уже в первые сутки послеоперационного периода большинство изучаемых фракций липидов были достоверно изменены по отношению к норме. Указанные изменения сохранялись и в дальнейшие этапы динамического наблюдения. В конечный этап наблюдения (пятые сутки) содержание основных мембранных липидов в гепатоцитах оставалось достоверно измененным по отношению к норме (рис. 4). 1КПЛ Г\Гї сутки 3 сутки 5 сутки Рис. 4. Состав липидов ткани печени при остром перитоните. Исходные показатели приняты за 100%. Звездочкой отмечены данные, достоверно измененные по отношению к норме
Важно отметить, что нарушение количественного и качественного состава липидов ткани печени по срокам и степени выраженности совпадало с показателями интенсификации процессов перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг, развитием синдрома эндогенной интоксикации и угнетением функциональной активности печени. Между изучаемыми показателями отмечена высокая степень корреляционной зависимости.
Таким образом, экспериментальные исследования показали, что при выбранной модели острого серозного перитонита у животных возникает выраженный интоксикационный синдром, который способствует декомпенсации де-токсикационных систем организма и обусловливает частую гибель животных. Одними из важных патогенетических компонентов при этой патологии выступают интенсификация свободно-радикальных реакций ПОЛ и активизация фосфолипазы А2 в тканевых структурах печени, приводящие к дестабилизации липидного бислоя мембран гепатоцитов и угнетению их функциональной активности. В то же время широко используемая в настоящее время традиционная терапия острого перитонита хотя и позволяет уменьшить выраженность эндогенной интоксикации, но основной эффект достигается и проявляется лишь спустя 5 суток от начала ее применения. В первые сутки воспалительные процессы в ткани печени прогрессируют, что определяет актуальность продолже ния поиска адекватной схемы консервативной терапии, позволяющей влиять на течение патологических процессов в более ранние сроки.
Во второй (экспериментальной) группе опытов нами изучено влияние на указанные компоненты гомеостаза внутрисосудистого облучения крови гелий-неоновым лазером при мощности излучения на выходе световода 5 мВт и вре-мени воздействия 30 мин (доза 0,2 Дж/см ) при остром экспериментальном серозном перитоните.
Под влиянием указанной дозы лазерного облучения только в конечный этап наблюдения (пятые сутки) было отмечено незначительное стихание воспалительного процесса в ткани печени и тенденция к восстановлению ее детокси-кационной функции, о чем свидетельствовало достоверное по отношению к контрольной серии опытов снижение активности ACT на 7,8% (р 0,05), содержания мочевины и креатинина в плазме крови на 4,9 и 8,8% соответственно (р 0,05) (рис. 5,6).
