Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9
1.1, Легочная гемодинамика в норме и при легочной гипертеши . 9
1.2. Методы определения давления в легочной артерии 13
1.3. Применение вазодилататоров у больных с легочной гипертензией. 23
1.4. Мониторирование артериального давления у больных с легочной гипертензией. 32
Глава II. Материалы и методы 34
2.1. Характеристика клинического материала 34
2.2. Мониторирование давления в легочной артерии и регистрация показателей центральной гемодинамики, 41
2.3. Методика проведения исследования. 44
2.4 Статистическая обработка результатов. 45
Глава III. Собственные результаты 47
3.1. Мониторирование показателей центральной гемодинамики . 47
3.1.1. Изменения давления в легочной артерии, его вариабельности у больных с легочной гипертензией и здоровых добровольцев. 47
3.1.2 Изменение центральной гемодинамики у больных с ВЛГ ло и после оперативного вмешательства. 66
3.2 Изменения системного артериального давления у больных с легочной гипертензией. 76
3,3. «Острая» фармакологическая проба, 74
3.3.1 Вазапростан. 74
3.3.2. Нифедипин, 75
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Легочная гемодинамика в норме и при легочной гипертеши
- Методы определения давления в легочной артерии
- Характеристика клинического материала
- Мониторирование показателей центральной гемодинамики
Введение к работе
Легочная шпертензия диагностируется при повышении среднего давления в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт, ст. во время физической нагрузки. В основу классификации легочной гипертензии заложены особенности анатомии или этиологии заболевания, что помогает определить тактику ведения этой категории больных. Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) - редко встречающееся заболевание неизвестной этиологии, в основе которого лежит повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления. По данным многоцентрового регистра [37], проведенного Национальным Институтом Здоровья (США), медиана выживаемости больных с ПЛГ составила менее 3 лет после установки диагноза, вместе с тем известны редкие случаи ремиссии заболевания [20, 58, 100]. Катетеризация правых отделов сердца у больных с легочной гипертензией в настоящее время применяется для определения диагноза и тяжести легочной гипертензии, установления прогностических факторов и определения «ответа» на введение вазодилататоров. К сожалению, традиционный способ инвазивного измерения ДЛА имеет ряд недостатков, главными из которых являются гипертензивная реакция пациента на саму процедуру, сложность регистрации ДЛА во время сна, большой разброс получаемых показателей, связанный со спонтанными колебаниями ДЛА, Это затрудняет определение и сравнение истинных уровней ДЛА, может приводить к ошибке при оценке эффективности проводимой терапии. О необходимости изучения вариабельности ДЛА впервые сообщалось в работе Voelkel N. и соавт. [123], которые обратили внимание на наличие спонтанных изменений ДЛА. Игнорирование подобных колебаний, по мнению авторов, затрудняет интерпретацию полученных при катетеризации данных. Например, спонтанный подъем или снижение ДЛА во время приема аазодилататора могут быть ошибочно приняты за результат действия препарата и привести к неправильным выводам. Последующее назначение вазодилататоров пациентам, у которых снижение ДЛА во время «острой» фармакологической пробы носит спонтанный характер, может привести к падению сердечного выброса, си емного АД и даже к гибели больного [78, 125]. К сожалению, исследования, посвященные изучению вариабельности ДЛА, немногочисленны.
Длительное мониторирование ДЛА, параметров центральной гемодинамики было выполнено у пациенте13 с хронической сердечной недостаточностью, осложнившейся вторичное легочной гипертензией [72, 73, 117], и с успехом использовалось авторами для коррекции проводимой терапии- Информация, полученная при катетеризации правых отделов сердца у больных с ВЛГ в периоперационном периоде (хирургическая коррекция пороков сердца, аорто-коронарное шунтироваіІиеК используется в настоящее время в ряде клиник для решения вопроса о терапевтической тактике ведения этой категории больных [5о, 82, 109\. Тем не менее, до сих пор существуют противоречивые данные о целесообразно ™ проведения длительной регистрации ДЛА у этих больных. Таким образом, исследование по мониторированию ДЛА у пациентов с первичной и вторичной легочной гипертензиеЙ представляется важным как с научной, так и с практической точки зрения, Цель исследования. Изучить вариабельность давления в легочной артерии у пациентов с различными формами Легочной гипертензии, а также зависимость между «ответом» на острые лек рственные пробы и данными неинвазивного обследования пациентов с ПЛГ\
Задачи исследования:
L Изучить суточный профиль ДЛА, Показатели его вариабельность у больных с ПЛГ.
2. Исследовать показатели ДЛА, ег0 вариабельности, оценить сократительную способность миокарда левого и правого желудочков сердца у пациентов с ВЛГ до и после оперативного вмешательства,
3. Провести «острую» фармакологическую пробу (ОФП) с вазапростаном и нифедипином, выявить неинаазивные критерии «ответа» на применение вазодилататора во время ОФП у бс ьных с ПЛГ
4. Исследовать взаимосвязь между уровнем системного и легочного артериального давления у пациентов с первичной и вторичной легочной гипертензией.
Научная новизна:
В настоящей работе впервые путем прямого измерения давления в легочной артерии выявлено изменение показателей гемодинамики в течение длительного времени (24-48 часов). Показно отсутствие достоверного снижения ДЛА в ночное время суток как у больных с легочной гипертензией, так и у здоровых добровольцев.
Установлено, что спонтанные колебания ДГД у пациентов с легочной гипертензией - распространенный феномен и го необходимо учитывать при проведении катетеризации правых отделов сердца. Вариабельность ДЛА зависит от степени обратимости изменений в Легочных сосудах, уменьшаясь по мере прогрессирования легочной гипертензцИь
Показано, что исследование размеров Правого желудочка и правого предсердия по данным эхокардиографии, Определение функционального класса сердечной недостаточности по pe3yj bTaTaM теста шестиминутной ходьбы позволяет провести предварительное разделение пациентов с ПЛГ на «ответчиков» и «неответчиков».
Получены данные о нарушении суточного профили артериального давления (АД) у больных с легочной гипертензией. В группе больных с ПЛГ наблюдается тенденция к снижению системного АД по мере прогрес с ирования сердечной недостаточности.
Практическая значимость:
Результаты работы указывают па целесообразность длительного монитерирования давления в легочной артерии у больных с различными формами легочной гипертензией.
Выявлены неинвазивные критерии «ответа» на вазодилататор при ОФП у больных с ПЛГ, что может быть использовано у пациентов, проведение катетеризации правых отделов сердца у которых противопоказано или затруднено,
У больных с ВЛГ выявлена тенденция к нормализации показателей ДЛА и его вариабельности после оперативного вмешательства. Кроме того, выявлено, что сократительная способность миокарда левого желудочка после операции снижается, оставаясь а пределах нормальных значений, несмотря на уменьшение его размеров, что может быть использовано при ведении этих пациентов,
Важное практическое значение имеют данные о том, что определение исходного уровня ДЛА перед проведением ОФП, контроле эффективности действия лекарственного препарата нужно проводить в течение длительного времени (минимум 6 часов) для учета уровня спонтанных колебаний ДЛА.
Легочная гемодинамика в норме и при легочной гипертеши
В норме легочная циркуляция характеризуется высоким значением потока крови и низким давлением. В физиологических условиях минутный объем в малом круге кровообращения равен минутному объему в большом круге и в среднем составляет 5-6 л/мин. Сопротивление же легочных сосудов составляет 1/6 - 1/10 периферического сосудистого сопротивления [3, 5]. Наличие артерио-венозных анастомозов, глад ком ышечных клеток во всех отделах легочного русла позволяет при необходимости вовлекать в циркуляцию неиспользуемые сосуды для приспособления к возросшему потоку крови- Эти особенности легочной циркуляции создают большую резервную емкость сосудов легких - лишь увеличение кровотока в 2-3 раза по сравнению с нормальным приводит к легочной гипертензии (ЛГ) [5, 9].
Первичная легочная гипертензия (ПЛГ), или легочная гипертензия неизвестной этиологии, по определению ВОЗ (1973) относится к одному из наиболее редких заболеваний сердечно-сосудистой системы. Диагноз устанавливается при наличии легочной гипертонии, когда среднее давление в стволе легочной артерии превышает 25 мм рт. ст. в покое и 30 мм рт. ст. при нагрузке, нормальном давлении заклинивания легочной артерии (до 10-12 мм рт, ст.) и отсутствии заболевании, приводящих, вторично, к развитию легочной гипертензии. Болезнь, как правило, поражает лиц молодого возраста - большинство пациентов с ПЛГ заболевают в возрасте 20-30 лет. Описаны случаи врожденной ПЛГ. Единого взгляда на патогенез ПЛГ до настоящего времени не существует. Наиболее распространенными теориями развития заболевания являются: вазоконстриктивная, тром боти чес кая, эмболическая, аутоимунная, врожденная [1, 32, 43]. Согласно наиболее распространенной, вазоконстриктивной, «пусковым» событием в развитии легочной гипертензии является спазм легочных артерий мышечного типа. Это было подтверждено исследованиями Wagenwoort С.А. и соавт. [126], а именно, обнаружением во всех случаях ПЛГ гипертрофии средней оболочки легочных артерий как следствие повышенного сосудистого тонуса.
Снижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления под влиянием сосудорасширяющих препаратов, полученное впервые Wood Р, и соавт. [126] также подтверждает наличие спазма у больных ПЛГ, По мнению Беленкова ЇО.І-І. и Чазовой НЕ, [1] очевидно, что большинство теорий патогенеза ПЛГ не противоречат, а дополняют одна другую- Авторами была предложена «интегральная» схема развития ПЛГ, согласно которой разнообразные патологические стимулы действуют на эндотелий сосудов малого круга кровообращения, приводя к его дисфункции или повреждению. При этом «запускаются» два параллельных процесса, неразрывно связанные между собой; вазоконстрикция и прокоагуляция [301, Связь между этими явлениями обусловлена тем, что некоторые вазоактивные медиаторы, баланс которых нарушается при повреждении эндотелия, обладают также и выраженной анти- или про ко агул я цио иной активностью. Повреждение эндотелия, вазоконстрикция и прокоагуляция при VIЛГ приводит к нарушению структуры мелких легочных сосудов, их «ремоделированию», которое носит глобальный характер. При этом обратимые морфологические изменения, к которым относятся гипертрофия средней и внутренней сосудистой оболочек сменяются необратимыми -фиброзом интимы, некротизирующим артериитом, плексогенными поражениями. Эти патологические изменения мелких легочных сосудов приводят к уменьшению суммарного поперечного сечения сосудов малого круга кровообращения и к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления. Правый желудочек работает в условиях значительных переірузок, чтобы компенсировать гемодинамические нарушения, возникшие вследствие «рсмоделирования» легочных сосудов. Это вьпывает увеличение толщины свободной стенки правого желудочка, дилатацию его полости и развитие правожелудочковой недостаточности на более поздних стадиях болезни - причины гибели 2/3 больных ПЛГ [110],
У больных с легочной гипертензией неизвестной этиологии (по данным инвазивных методов обследования) среднее ДЛА превышает 25 мм рт. ст. в покое и 30 мм рт, ст. при физической нагрузке. Повышено также давление в правом предсердии и правом желудочке, легочное сосудистое сопротивление. Сердечный выброс обычно менее 5 л/мин. Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА} при ПЛГ находится в пределах нормы. Иногда можно выявить повышение ДЗЛА у этой категории больных, обычно на поздних стадиях развития заболевания. Этот феномен можно объяснить тем, что при прогрессировав и легочной гипертензии правые отделы сердца значительно расширяются и сдавливают левые, при этом конечно-диастолическое давление (КДД) левого желудочка и ДЗЛА несколько повышаются, но редко превышает 16 мм рт. ст, [57, 100].
Рассмотрение вопросов патофизиологии вторичной легочной гипертензии затрудняется большим количеством состояний, при которых зтя патология может развиваться. Условно механизмы развития легочной гипертензии при этих заболеваниях можно разделить на две группы. При первом варианте происходит увеличение давления в легочных венах с последующим развитием «пассивной» артериальной легочной гипертензией, К этой группе относятся заболевания, ведущие к увеличению КДД левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, ИБС, констриктивный перикардит, кардиомипатии), давления в левом предсердии (стеноз и педосіаточность митрачьного клапана, микеома или тробмоз левого предсердия). Ко второй группе - состояния, при которых происходит развитие «активной» легочной гипертензии, т.е. когда первично поражается артериальное легочное русло. К ним относятся заболевания, проявляющиеся обструкцией легочного кровотока (тромбоэмболия легочной артерии), непосредственным вовлечением в патологический процесс легочных артерий (большинство врожденных пороков сердца со сбросом слева-направо, увеличение легочного кровотока при септальных дефектах, аномальном дренаже легочных вен, к этой же группе относится и ПЛГ), при заболевании легочной ткани (хронические обструктивные болезни легких, интерстициальные заболевания легких, нарушения вентиляции легких). Гакое разделение следует считать условным, так как на поздних стадиях развития легочной гипертензии в патологический процесс вовлекается как артериальное, так и венозное русло [4, 76]
Методы определения давления в легочной артерии
Использование ряда общедоступных инструментальных методов диагностики позволяет косвенно судить о выраженности легочной гипертензии [1, 11, 16].
При рентгенографии органов грудной клетки у больных с ПЛГ определяется повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения сосудистого рисунка, симптом резкого перехода широких долевых в суженные сегментарные артерии, значительное проступание второй дуги по левому контуру сердечно-сосудистой тени за счет расширения ствола легочной артерии. На более поздних стадиях болезни может определяться значительное увеличение размеров правого желудочка
Электрокардиографическими признаками легочной гипертензии являются наличие остроконечного высокого зубка Р, указывающего на увеличение правого предсердия, а также признаки гипертрофии правого желудочка (отклонение электрической оси вправо, замедление времени желудочковой активации в отведении Vb смещение вниз сегмента ST и/или отрицательный зубец Т в V при увеличении зубца R в тех же отведениях
Эхо кардиография (ЭхоКГ) является основным неинвазивпым способом выявления признаков легочной гипертензии и ее выраженности. Использование до пплер кардиограф и и позволяет количественно оценить ДЛА. У больных с ПЛГ выделено 3 типа систолического потока в области клапана легочной артерии: куполообразная форма с вершиной, смещенной к началу периода изгнания; двухпиковыи поток, когда первый пик появляется в ранней систоле и амплитуда его больше амплитуды второго пика; треугольный поток с заостренной вершиной, при этом он заканчивается ранее окончания периода изгнания. У больных ПЛГ с нарастанием величины класса потока увеличивается и давление в легочной артерии. Кроме того, расчетным путем можно определить систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) по степени трикуспидальной регургитации, определяемой при помощи непрерывно-воли ово го метода. Расчет проводится по модифицированному уравнению Бернулли; ДР=4\ 2, где ДР - градиент давления через трехстворчатый клапана; V - скорость трикуспидальной регургитации в м/сек. Если ДР 50 мм рт. ст., систолическое ДЛА равно ДР; если ДР 85 мм рт, ст., СДЛА - ДР+10 мм рт. ст.; при ДР 85 мм рт. ст., СДЛА равняется ДР+15 мм рт. ст. Этот метод определения ДЛА достаточно точен, получена тесная корреляция между расчетным и «прямым» измерением систолического ДЛА [1J. К ограничениям метода относится то, что определение ДЛА возможно лишь при наличии трикуспидальной регургитации, возникающей при наличии недостаточности трехстворчатого клапана на поздних этапах развития легочной гипсртепзии, что не позволяем использовать этот метод у пациентов с начальными проявлениями легочной гипертензии [1]. Чреспищеводпая ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ) у некоторых больных имеет ряд преимуществ перед трансторакальной ЭхоКГ. ЧПЭхоКГ используется в периоперационном периоде у больных с порками сердца и легочной гипертензией для определения функции левого желудочка и оценки результатов вмешательства на клапане. Особое значение исследование приобретает у больных с гипотензией и низким сердечным выбросом во время отключения больного от аппарата искусственного кровообращения. Место ЧПЭхоКГ в периоперационном мониторировании объемов и сократительной способности левого и правого желудочков в режиме реального времени до конца не определено и требует дальнейшего изучения
Характеристика клинического материала
Б работе проведено обследование 25 пациентов, из них 10 больных с ПЛГ и 10 с ВЛГ. В группу контроля вошли 5 человек без легочной гипертензии. Все больные находились на стационарном лечении в отделах системных гипертензии и сердечно-сосудистой хирургии Института клинической кардиологии ш. АЛ, Мясьщкоаа РКНПК МЗ РФ. Наличие легочной гипертензии устанавливалось как на основании данных клинического обследования (жалобы на одышку при физической нагрузке или покое, цианоз губ5 расширение границ сердца вправо, акцент ТІ тона над легочной артерией и др,)3 так и в результате инструментальных методов исследования (рентгенография органов грудной клетки: расширение легочной артерии и ее ветвей; электрокардиография; признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца; эхокардиография: увеличение размеров правых отделов сердца и легочной артерии; катетеризация правых отделов сердца - повышение среднего ДЛА более 25 мм рт. ст. в покое или 30 мм рт, ст. при физической нагрузке). Среди включенных в исследование больных было 10 мужчин (40%) в возрасте от 17 до 61 (43.1±16.2) и 15 женщин (60%) в возрасте от 16 до 61 года (40+J4.5). При необходимости, особенно для уточнения диагноза ПЛГ, исключения наличия тромбов в полостях сердца и легочной артерии, проводилась перфузионная сцинтиграфия легких и флебография нижних конечностей, электронно-лучевая компьютерна томография грудной клетки, MP-томография сердца- ПЛГ диагностировалась, если при тщательном клинико-инструментальном исследовании данных за вторичный характер легочной гипертензии получено не было. 37 приобретенного порока сердца: у 3 пациентов проводилась замена митрального клапана (у одного больного выполнена замена митрального и аортального клапанов) и у 3 - аннулопластика кольца митрального клапана При этом использовались протезы митрального клапана МИКС и Sumit Supraanular (в последнем случае с сохранением подклапанных структур), пластика митрального клапана у 3 больных выполнялась при помощи кольца AnnuloFlo Carbomedics, Кроме того, у 4 пациентов выполнена пластика левого предсердия по типу «Mersedes» и у 2 - пластика правого предсердия. Эхокардиографическое исследование проводилось в Отделе новых методов исследования ИКК им. А.Л,Мясникова РКНПК МЗ РФ. Использовалась ультразвуковая система Hewlett Packard 2000. Исследование проводили в В- и М-режиме с использованием доппперовского метода и определением размеров правого желудочка (ПЖ)( правого предсердия (ПГТ), толщины передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ), диаметра ствола легочной артерии (ЛА) и при возможности систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Количественная оценка давления в легочной артерии основывается на зависимости градиента давления ре гургитацио иного потока через трехстворчатый клапан от уровня давления в легочной артерии. Регистрация регургитации через трехстворчатый клапан в постоянно-вол новом режиме позволяет определить максимальную скорость трехстворчатой регургитации, подставив которую в упрошенную формулу Бернулли (4V2), получаем систолический градиент давления. СДЛА определяется как сумма систолического градиента давления между ПЖ и ПП: СДЛА = (ГД сист,) + (давление в ПП), где ГД сист. - систолический градиент давления между ПЖ и ПП в мм рт. ст., определенный по максимальной скорости трехстворчатой регургитации. Давление в правом предсердии индексировалось в зависимости от величины систолического градиента; - 0 при градиенте давления 50 мм рт, ст., - 10 при градиенте давления от 50 до 85 мм рт. ст., - 15 при градиенте давления свыше 85 мм рт, ст. Подробные результаты ЭхоКГ представлены в таблице №3, У больных с ПЛГ, как и следовало ожидать, размеры левого предсердия были достоверно меньше (р 0.05), чем у пациентов с ВЛГ -3.3±0.5 см и 4,9±1.7 см соответственно. Это может быть обусловлено тем, что среди больных с ВЛГ у 60% отмечались стеноз или недостаточность митрального клапана. Не было обнаружено достоверных различий (р 0.05) у больных ПЛГ и ВЛГ по размерам КДР ЛЖ (4.9+І Л см и 4.9±1.2 см), КСР ЛЖ (2.6+G.6 см и 3.4±0,9 см), ствола легочной артерии (3.3+0.6 см и 2.9±0.4 см), правого предсердия (5.4+0.9 см и 5.8+1,1 см), толщины передней стенки правого желудочка (0.8+0.2 см и 0.85+ОЛ см) и передне-заднего размера ПЖ (4.4+1,1 см и 3/7+0.7 см). У больных с ПЛГ уровень СДЛА но данным ЭхоКГ был выше, чем при ВЛГ, но различия не достигали достоверных значений (р 0\05). Также достоверно не отличались длительность заболевания - 10\7±б,4 месяцев (ПЛГ) и 12.7+10.2 месяцев (ВЛГ), процент выявленного парадоксального движения МЖП - 40% и 30% соответственно, На основании данных клинических и инструментальных методов исследования у включенных в исследование пациентов были выявлены следующие основные заболевания: 1. первичная легочная гипертензия - 10(50%) 2. стеноз левого атри о-вен три кул яр но го отверстия -3(15%) 3. недостаточность митрального клапана 3 (15%) 4. дефект меж пред серди ой перегородки -3(15%) 5. тромбоэмболия легочной артерии - \ (5%) В работу не включались больные с выраженным стенозом митрального клапана, так как это не позволяет точно судить о давлении заполнения левого желудочка и затрудняет контроль над изменениями гемодинамики.
Мониторирование показателей центральной гемодинамики
ДЛА у больных с ПЛГ и ВЛГ было существенно выше, чем в норме (р 0.05). Различии между уровнем ДЛА у больных с первичной и вторичной ЛГ также были достоверны (р 0.05). Систолическое ДЛА составило 24.34 ±4.08 мм рт. ст. в группе контроля, 77,54+22.69 мм рт. ст. при ВЛГ и 114.23±46.3 мм рт. ст. у больных ПЛГ; диастолическое ДЛА - 8.92+3,76 мм рт. ст., 33.37+8.87 мм рт. ст. и 56.44+24.09 мм рт. ст, соответственно; среднее ДЛА- 14.31+3.87 мм рт. ст., 48.44+11.35 мм рт. ст. и 77.76±31.36 мм рт. ст. соответственно. ЧСС у больных ПЛГ, ВЛГ и у здоровых добровольцев достоверно не отличалась и равнялась 86.59+14,06, 77.09±7.22 и 72.73±2,81 ударов в минуту соответственно (таблица №5). В ночное время суток (рисунок №1) систолическое ДЛА у здоровых добровольцев снижалось с 24,59±4.48 мм рт. ст. до 23.91+3.6 мм рт, ст., при этом степень ночного снижения (СНС) ДЛА составила 2.8%; диастолическое ДЛА ночью падало с 9.2114.18 мм рт. ст. до 8,39±3.18 мм рт. ст, (СНС=8.93%) и средлее ДЛА уменьшалось с 14.55+4.32 мм рт. ст. до 13.88±3.3 мм рт. ст. (СНС=4,59%). Различия между ДЛА в дневное и ночное Чір&АВ ФріПХ ФіШІ, ЧАДрЙГЛШУрт Jd. ф 0, йУ,. У больных с ВЛГ мои итерирование ДЛА, анализ его изменений проводилось в дневные и ночные часы до и после оперативного вмешательства (таблица №6). СДЛА после операции достоверно снизилось с 77.54±22.69 мм рт. ст. до 44.55+16.49 мм рт. ст. (р=0.012), диастолическое - с 33.37±8.87 мм рт, ст. до 25.6+8.99 мм рт. ст. (р=0.049), среднее - с 48.44±11.35 мм рт, ст, до 32,61+11,26 мм рт. ст. (рЮ.043). Систолическое ДЛА до операции достоверно (р=0.023) снижалось в ночное время с 79.30±22.91 мм рт. ст, до 70.03±23.97 мм рт. ст. (СНС=11.69%), после операции имело тенденцию к снижению - с 45,65+16.62 мм рт. ст. до 42.21±16.02 мм рт. ст, (СНС=7.53%). Диастолическое ДЛА до оперативного вмешательства достоверно (р—0.027) снижалось ночью с 34.14±8.56 мм рт. ст, до 29.5±9.72 мм рт, ст. (СНС=13,59%), после операции имело тенденцию (р-0.078) к снижению - с 26.36i9.07 мм рт. ст. до 24.ll8.62 мм рт. ст, (СЖ 8.56%). Среднее ДЛА до оперативного вмешательства достоверно (р=0.02) снижалось ночью с 49.47±10.85 мм рт, ст. до 43.49±12.41 мм рт. ст. (CHC=J2.1%), после операции имело тенденцию (р=0Д6) к снижению - с 33.52±П,35 мм pi. ст. до 30.79+10.88 мм рт, ст. (СЖ 8.14%). В ночное время СДЛА в целом но группе больных ПЛГ несколько (р-0,22) повышалось с 113,92±46.23 мм рт. ст. до П7.27±49.35 мм рт. ст. (СНС= -2.9%), ДДЛА и среднее ДЛА имели тенденцию к снижению: с 56.87±24.22 мм рт. ст. до 53.47+24.95 мм рт. ст. (СНС=5.99%, р=0.219) и с 77.97±31.21 мм рт. ст. до 76.05+32.93 мм рт. ст. (СНС=2.46%, р=0.81). При анализе уровня ДЛА у «ответчиков» и «неответчиков» среди больных ПЛГ выявлено, что уровень СДЛА, ДДЛА и среднего ДЛА у последних был недостоверно выше {таблица №7): 93.75+65,44 мм рт, ст, и 123.01+38,57 мм рт. ст. (р=0,38), 43.86+26,78 мм рт. ст. и 61.83±22.78 мм рт. ст, (р-0.38), 61.23+39.47 мм рт. ст. и 84.84+27,58 мм рт. ст. (р=0.18) соответственно. Ночью у «ответчиков» СДЛА незначительно повышалось с 92.93+65,1 мм рт. ст. до 113.8+82.41 мм рт. ст. (СНС=-22.45%, р 0.05), ДДЛА - с 43.26+26.3 Ї мм рт, ст. до 51.43+36.35 мм рт. ст. (СНС=-18.89%, р 0.05), среднее ДЛА - с 60.59+38.93 мм рт. ст. до 72.0±52.79 мм рт. ст. (СНС=-18.8%, р 0.05). При этом в такой неблагоприятной группе больных ПЛГ как «неответчики» ДЛА также незначительно, но снижалось; СДЛА с 122.91+38.45 мм рт. ст. до 118.65+44.12 мм рт. ст. (СНОЗ.46%, р 0\05)5 ДДЛА - с 62.71±22.74 мм рт. ст. до 54.28±24.51 мм рт. ст. (СЖ 13.44%, р 0.05), среднее ДЛА - с 85.42127.21 мм рт. ст. до 77-67+30.3 мм рт. ст. (СНС=9.Ї%, р 0.05). При сопоставлении уровня среднего ДЛА с размерами левых камер сердца была выявлена значительная достоверная связь; г= -0.58, р=0.008 для левого предсердия; г= -0.64, р=0.002 для КДР левого желудочка; г= -0.64, р=0.01 для КСР левого желудочка (рисунок №2). Это свидетельствует о зависимости между ДЛА и размерами левых камер сердца - повышение ДЛА ведет к перегрузке правых отделов сердца, они дилатируются и происходит сдавливание расширенными правыми отделами левых камер сердца, что при дальнейшем прогрессированни заболевания приводит к развитию феномена «малого выброса» Положительная достоверная связь выявлена между уровнем ДЛА и передне-задним размером правого желудочка: г=0.58, р-0.007. При сопоставлении уровня ДЛА с размерами правого предсердия, стволом легочной артерии, толщиной передней стенки правого желудочка достоверной зависимости найдено не было. Также не удалось обнаружить связь между ДЛА и продолжительностью заболевания (г= 0.28, р 0.05). Известно, что ДЛА по мере прогрессирования заболевания повышается, но после развития недостаточности правого желудочка может снижаться. Подобная сложная зависимость может объяснять отсутствие связи между длительностью развития заболевания и уровнем ДЛА.
![Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином [Электронный ресурс]](/i/i/4283/175645.png "Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином [Электронный ресурс] Никитина Наталья Николаевна")
