Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Роль артериальной гипертонии в развитии цереброваскулярнои болезни. место магнитно-резонансной томографии в ее диагностике (обзор литературы) 13
1.1. Морфологические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга при артериальной гипертонии 15
1.2. Состояние мозгового кровотока при артериальной гипертонии и сосудистая патология головного мозга 17
1.3. Клинические формы цереброваскулярной патологии при артериальной гипертонии 19
1.4. Нарушение когнитивных функций 23
1.5. Лечение артериальной гипертонии и первичная профилактика цереброваскулярной болезни 24
1.6. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике поражений центральной нервной системы и способы анализа изображений 32
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика пациентов, методы исследования 41
2.1. Организация исследования 41
2.2. Клиническая характеристика больных 42
2.2.1. Характеристика основной группы 42
2.2.2. Клиническая характеристика контрольной группы 46
2.2.3. Сравнительная характеристика исследуемых групп больных...48
2.2.4. Методы обследования 49
2.2.5. Методика проведения пациентам магнитно-резонансного
исследования 52
2.2.6. Методика статистической обработки 55
ГЛАВА 3. Анализ структурных изменений головного мозга больных артериальной гипертонией по данным магнитно-резонансной томографии 57
3.1 Патологические изменения головного мозга больных артериальной гипертонией по данным МРТ 57
3.2. Влияние пола на структурные изменения головного мозга у больных артериальной гипертонией по данным МРТ 66
3.3. Влияние степени артериальной гипертонии на структурные изменения головного мозга по данным МРТ 72
3.4. Связь изменений головного мозга с индексом интима-медиа (ИИМ) у больных артериальной гипертонией 81
ГЛАВА 4. Влияние лечения на структурные изменения головного мозга больных артериальной гипертонией по данным магнитно-резонансной томографии 88
Глава 5. Заключение 98
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Список используемой литературы по
Приложение 129
- Морфологические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга при артериальной гипертонии
- Состояние мозгового кровотока при артериальной гипертонии и сосудистая патология головного мозга
- Клиническая характеристика контрольной группы
- Патологические изменения головного мозга больных артериальной гипертонией по данным МРТ
Введение к работе
Большое распространение артериальной гипертонии во всем цивилизованном мире и в нашей стране стимулирует постоянный интерес к этой патологии.
Артериальная гипертония остается серьезной проблемой здравоохранения большинства стран, в том числе и России. Распространенность артериальной гипертонии в России среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин — 41,1%. Особенно тревожно то обстоятельство, что только 37,1% мужчин знает о наличии у них артериальной гипертонии, около 21,6% из них лечатся и только 5,7% лечатся эффективно. У женщин ситуация лучше: 58,9% знают о наличии у них артериальной гипертонии, 45,7% лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.
За последние два десятилетия в нашей стране отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца и нарушений мозгового кровообращения, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии. По данным национальной статистики России, смертность среди мужчин 45-74 лет составляет 87,5% случаев от сердечно-сосудистых заболеваний, а именно ишемической болезни сердца и инсультов мозга. Доля указанных осложнений артериальной гипертонии в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ишемической болезни сердца и инсультов мозга в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85,0%, а в общей смертности - 45,4%.
В настоящее время существуют большие возможности коррекции артериального давления, синтезировано много различных лекарственных препаратов для этих целей, но значительно более важным для снижения
7 смертности и инвалидности больных артериальной гипертонией оказалось влияние на прогрессирование патологических изменений в органах-мишенях.
Во всех странах кардиологами предпринимаются меры по борьбе с гипертоническими изменениями сердца и этому вопросу посвящено большое количество исследований [114, 117, 131, 167, 168].. Проблемы цереброваскулярной болезни изучены несколько хуже. Возможно, это связано с тем, что кардиальными осложнениями артериальной гипертонии занимаются кардиологи, а церебральными осложнениями АГ (ТИА, ишемический и геморрагический инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные расстройства и деменция) занимаются в большей степени невропатологи. До сих пор нет единого мнения о степени коррекции артериального давления у больных артериальной гипертонией с цереброваскулярными осложнениями. По результатам многоцентровых исследований очевидным является факт лучшего эффекта жесткого контроля АД в плане предупреждения осложнений АГ и прогрессирования изменений со стороны сердечно-сосудистой системы [151, 153]. Вместе с тем, резкое снижение артериального давления у гипертоников приводит к дезадаптации тонуса церебральных сосудов в связи с имеющимся у них нарушением ауторегуляции и возможности развития ишемических изменений в головном мозге.
Внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации в последние годы дает возможность выявить на ранних стадиях артериальной гипертонии появление органических изменений головного мозга, которые постепенно приводят к снижению интеллекта, развитию клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии и деменции. Возможность обоснованно и дифференцированно организовать первичную профилактику церебральных осложнений артериальной гипертонии является важной и недостаточно решенной проблемой современной медицины.
8 ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Выявление степени ишемических изменений головного мозга у больных с клинически неосложненным течением артериальной гипертонии и влияния различных групп гипотензивных препаратов на эти изменения.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить количество и расположение лакунарных инфарктов (очагов ишемии) головного мозга у больных с клинически неосложненным течением артериальной гипертонии.
Установить связь развития лакунарных инфарктов головного мозга с бассейнами кровоснабжения церебральных артерий.
Определить наличие атрофии головного мозга у больных клинически неосложненной артериальной гипертонией.
Выявить связь изменений головного мозга с полом, степенью тяжести течения артериальной гипертонии и наличием гипертрофии стенки брахиоцефальных артерий (ИИМ).
Оценить влияние проводимого лечения на развитие очагов ишемии (ЛИ) головного мозга у больных артериальной гипертонией клинически неосложненного течения.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
В работе впервые проведен тщательный анализ структурных изменений головного мозга больных артериальной гипертонией неосложненного течения по данным магнитно-резонансной томографии. Выявлены значительные изменения в головном мозге, в основном в виде формирования ишемических
9 очагов, количество которых достоверно превышает количество изменений в контрольной группе.
Впервые проанализирована связь изменений головного мозга с полом больных, степенью тяжести артериальной гипертонии, степенью гипертрофии стенки брахиоцефальных артерий по индексу интима-медиа при клинически неосложненном течении артериальной гипертонии. Показана зависимость изменений головного мозга от предыдущего лечения артериальной гипертонии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и антагонистами кальциевых каналов длительного и короткого действия. Проведен анализ влияния лечения на образование и расположение очагов ишемии- и развитие атрофии головного мозга.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать магнитно-резонансную томографию как метод нейровизуализации изменений головного мозга для больных артериальной гипертонией ' клинически неосложненного течения. Уже на этой стадии болезни, до появления осложнений артериальной гипертонии (ТИА, ишемического инсульта, клинических проявлений хронической цереброваскулярной болезни, дисциркуляторной энцефалопатии и деменции) возможно выявление ишемических очагов и атрофии головного мозга. Полученные данные дают возможность выделить группы риска развития более тяжелых осложнений АГ и правильно спланировать их первичную профилактику.
Различное влияние гипотензивных препаратов на формирование ишемических очагов головного мозга дает возможность подбора рациональной и дифференцированной терапии больным артериальной гипертонией с проявлениями цереброваскулярной болезни на ранних стадиях ее развития.
10 ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработанные методы оценки результатов магнитно-резонансной томографии головного мозга у больных артериальной гипертонией внедрены в работу ООО «ГБ № 41», ГКБ № 40, ОКБ № 1, Областного Онкологического Центра, МСЧ ФСБ по Свердловской области.
Результаты исследования используются в лекционном материале, при подготовке интернов и клинических ординаторов, при проведении практических занятий со студентами 4, 5, 6 курсов лечебно-профилактического факультета ГОУ ВПО УГМА, а также при организации образовательных семинаров с кардиологами, терапевтами и невропатологами.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные материалы диссертации доложены на заседаниях Свердловского областного общества терапевтов (2006), на заседании кафедры внутренних болезней № 1 с курсом клинической фармакологии и эндокринологии ГОУ ВПО УГМА, на клинических конференциях ГКБ № 40, ООО «ГБ № 41», на заседании проблемной комиссии по терапии ГОУ ВПО УГМА от 28.08.2007.
ПУБЛИКАЦИИ
По теме и материалам работы опубликовано 4 печатные работы в рецензируемых журналах.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Работа состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, который содержит 173 источника, в том
числе 78 отечественных и 95 зарубежных авторов. Объем диссертации составляет 128 страниц. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 20 таблицами, содержит приложение.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
У больных артериальной гипертонией с клинически неосложненным течением в 75% случаев выявляются признаки артериосклеротической субкортикальной мультиинфарктной энцефалопатии на доклинической стадии. Количество очагов ишемии (лакунарных инфарктов) у больных артериальной гипертонией превышает в 5,24 раз аналогичный показатель контрольной группы.
Основная масса лакунарных инфарктов располагается в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии (81,45%). При увеличении индекса интима-медиа нарастает количество и распространенность очагов ишемии в субкортикальной и перивентрикулярной зонах полушарий мозга. Это подтверждает тесную связь цереброваскулярной болезни с артериальной гипертонией и атеросклерозом.
У мужчин признаки атрофии головного мозга выражены больше, чем у женщин при одинаковом количестве, объеме и расположении очагов ишемического поражения.
Признаки атрофии головного мозга, количество и> объем очагов ишемического поражения нарастает по мере увеличения тяжести артериальной гипертонии. При 1 степени повышения АД отмечается появление изменений, но картина достоверно не отличается от контрольной группы. При 2 и 3 степени повышения АД изменения резко выражены и достоверно превышают аналогичные показатели контрольной группы.
Способ лечения артериальной гипертонии оказывает влияние на развитие цереброваскулярной болезни: нерегулярное применение антагонистов
12 кальция короткого действия приводит к увеличению количества ишемических очагов в головном мозге, которых в 14 раз больше по сравнению с контрольной группой, а объем пораженной ткани головного мозга в 1384 раз превышает контрольную группу. На фоне регулярного применения ингибиторов АПФ в виде монотерапии или в сочетании с антагонистами кальция длительного действия или мочегонными препаратами изменения в головном мозге развиваются достоверно меньше.
Морфологические изменения сосудистой системы и вещества головного мозга при артериальной гипертонии
Сосудистая система и вещество головного мозга наряду с сердцем, почками и сетчаткой глаза являются органами-мишенями артериальной гипертонии. Как известно, АГ приводит к развитию многообразныхизменений, которые прослеживаются на всех трех структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы мозга: магистральные артерии головного мозга (доставляют кровь к мозгу и регулируют ее объем); артерии поверхности мозга, включая артериальный круг большого мозга и крупные интрацеребральные артерии (распределяют кровь по регионам мозга); артерии микроциркуляторного русла (обеспечивают тканевые метаболические процессы). Развивающиеся при артериальной гипертонии патологические процессы в сосудистой системе головного мозга обусловливают поражение вещества мозга с формированием гипертонической ангиоэнцефалопатии [5]. Морфологическим субстратом этих нарушений являются мелкоочаговые и диффузные изменения преимущественно глубоких отделов головного мозга (рис. 1). 16 Рис. 1. Очаговые изменения полушарий головного мозга при АГ (МРТ, PDW-режим, аксиальная плоскость).
Очаговые изменения представлены гипертоническими малыми глубинными инфарктами, очагами неполного некроза и периваскулярного энцефалолизиса, реже - мелкими геморрагиями; диффузные изменения проявляются прогрессирующей деструкцией волокон белого вещества с развитием спонгиоза [17, 98, 118]. По данным литературы, даже у клинически асимптомных пациентов, длительное время страдающих артериальной гипертонией, нередко встречаются очаги повышенной интенсивности магнитно-резонансного сигнала в перивентрикулярном пространстве [45, 46, 51]. Наиболее значительные и распространенные изменения вещества головного мозга обнаруживаются при хронической цереброваскулярной патологии [113, 138]. Наличие мелкоочаговых изменений вещества головного мозга обусловливает значительное число случаев сосудистой (мультиинфарктной) деменции. Преимущественная локализация лакунарных инфарктов в лобных долях головного мозга определяет патогенез нарушений интеллектуально-мнестических функций у таких больных [61, 63]. Другим важнейшим нейровизуализационным проявлением ишемических церебральных нарушений является лейк Под ауторегуляциёй мозгового кровотока понимают внутренние механизмы, которые позволяют поддерживать уровень кровотока в головном мозге и обеспечение его кислородом на почти постоянном уровне независимо от изменений системной гемодинамики.
Важнейшими механизмами ауторегуляции мозгового кровотока являются миогенный, метаболический, нейрогенный, гуморальный. У здорового человека значения среднего гемодинамического давления; в пределах которого действуют механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, составляет 50 — 70 и 150-170 мм рт. ст., соответственно [148]. При артериальной гипертонии поддержание адекватного уровня мозгового кровотока возможно до развития свойственных ей изменений сосудов микроциркуляторного русла [70, 156, 170].
Длительная хроническая артериальная гипертония сопровождается сдвигом верхнего и нижнего пределов диапазона ауторегуляции мозгового кровотока вправо; то есть в сторону более высоких значений артериального давления [148]. У больных с хроническими формами цереброваскулярной болезни на фоне АГ нарушения церебральной гемодинамики характеризуются недостаточностью мозгового кровообращения с относительным1 снижением центральной перфузии преимущественно лобной и височной локализации и дисфункцией адаптивных регуляторных систем мозгового кровообращения [9]. Такие изменения выявляются даже у пациентов, не имеющих церебральных осложнений артериальной гипертонии [77, 141]. У больных 2 и 3 степени АГ более высокому уровню артериального давления соответствуют низкие показатели перфузии, что, по-видимому, связано с особенностями региональной ангиоархитектоники и подверженностью гипертоническому ремоделированию [11, 167, 170].ареоз, среди механизмов формирования которого выделяют значение «перивентрикулярного фактора», то есть нарушение резорбции ликвора, обусловленное резко выраженным фиброзом капилляров и венул [51].
Состояние мозгового кровотока при АГ и сосудистая патология головного мозга.
Головной мозг потребляет 3-3,5 литра кислорода в 1 мин на 100 грамм вещества, то есть почти 20% всего кислорода, потребляемого организмом [4, 5]. Уровень мозгового кровотока, благодаря способности к ауторегуляции, относительно постоянен в норме (рис. 2).
Состояние мозгового кровотока при артериальной гипертонии и сосудистая патология головного мозга
Гипертонические изменения сосудистой системы вещества головного мозга сопровождаются развитием различных церебральных нарушений, клинические проявления которых зависят от длительности, тяжести и особенностей течения артериальной гипертонии. Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний нервной системы выделяют следующие нарушения мозгового кровообращения [3, 19, 52]. I. Острые нарушения мозгового кровообращения: 1. геморрагический инсульт, 2. ишемический инсульт, 3. гипертонические церебральные кризы, 4. транзиторные ишемические атаки (ТИА), 5. острая гипертоническая энцефалопатия. П. Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения: 1. начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), 2. дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).
Мы не будем останавливаться на острых нарушениях мозгового кровообращения, так как эти вопросы лежат за пределами интересов нашего исследования. По данным Л.А. Гераскиной (2002), З.А. Суслиной (2006), именно медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения приводят к развитию хронической цереброваскулярной болезни.
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
Внедрение в клиническую практику новых неинвазивных диагностических методов (ультразвуковое исследование, рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позволило обнаружить у больных с НПНКМ характерные особенности мозговой и центральной гемодинамики, а также субклиническое очаговое церебральное повреждение [28, 29]. Распространенных фокальных и диффузных изменений вещества мозга при этой форме еще нет. Все это определяет относительную адекватность кровоснабжения мозга в условиях «покоя» и его недостаточность при дополнительной нагрузке, когда для обеспечения повышенной функции мозга необходима активная вазодилятация и увеличение кровотока.
Дисциркуляторная энцефалопатия.
Прогрессирование гипертонического поражения церебральных сосудов приводит к дальнейшему изменению головного мозга и развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Интенсивное развитие методов нейровизуализации способствовало не только выявлению клинико-морфологических корреляций, но и установлению гетерогенности ДЭ. В настоящее время выделяют следующие основные варианты заболевания [20]: 1. субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия; 2. мультиинфарктное состояние; 3. атеросклеротическая энцефалопатия; 4. смешанные формы.
Артериальная гипертония патогенетически наиболее тесно связана с развитием первых двух форм энцефалопатии. Некоторые особенности артериальной гипертонии могут оказывать определяющее влияние на тип церебрального повреждения. Течение АГ, ассоциированное с развитием субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, чаще характеризуется резкими колебаниями уровня АД и нарушениями циркадного ритма артериального давления [20, 24, 25, 28, 29].
Морфологическая картина субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии представлена артериосклерозом с сужением просвета мелких перфорирующих артерий (менее 150 мкм) перивентрикулярного белого вещества, множеством очагов некроза, диффузным спонгиозом, распадом миелина осевых цилиндров, диффузной пролиферацией астроцитов в области перивентрикулярного и субкортикального белого вещества в сочетании с лакунарными инфарктами в белом веществе и подкорковых узлах [66, 67, 68].
Клиническая картина субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии определяется, прежде всего, когнитивными нарушениями (снижение памяти, внимания, интеллекта, замедлением психических процессов), которые по мере прогрессирования заболевания достигают степени деменции [72, 93,108, 160].
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у больных субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией выявляются снижение плотности перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), множество мелких лакунарных инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах, расширение желудочков и умеренное расширение субарахноидального пространства. Нейровизуализационная картина мультиинфарктного состояния представлена множеством инфарктов (как правило, мелких) в полушариях и стволе головного мозга без выраженного лейкоареоза. Очевидно, что диагностика субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктного состояния помимо анализа течения заболевания и особенностей синдромов неврологического поражения связана с применением высокотехнологичных методов нейровизуализации.
Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия при артериальной гипертонии представляет собой прогредиентное сосудистое заболевание головного мозга, приводящее к значительному нарушению функций, вплоть до развития стойкой инвалидности [28, 29]. Формирование распространенного диффузного и очагового поражения вещества мозга может протекать без типичной клиники острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе, в виде гипертонических кризов.
Клиническая характеристика контрольной группы
При сравнительном анализе основных показателей клинической характеристики больных основной и контрольной группы (табл. 3) было установлено, что по показателям среднего возраста, половому составу, курению, ДЛП, избыточному весу и ожирению сравниваемые группы достоверно не отличались.
Достоверные отличия касались лишь количества больных, страдающих артериальной гипертонией и уровня систолического и диастолического артериального давления, то есть тех критериев, по которым были выделены анализируемые группы. Таблица 3 Сравнение основной и контрольной групп больных. Методы обследования.
В ходе исследования все больные были обследованы по установленному протоколу, который включал в себя: 1. Общеклиническое обследование. 2. Клинические и биохимические анализы (OAK, О AM, общий билирубин, ACT, АЛТ, гликемия натощак, тест толерантности к глюкозе, липидный спектр, общий белок, креатинин, калий, натрий). 3. Функциональные методы обследования: а) электрокардиография; б) велоэргометрическое тестирование (ВЭМ); в) эхокардиография; г) ультразвуковое исследование сосудов брахеоцефальной зоны. 4. Методы лучевой диагностики и нейровизуализации: а) рентгенография, рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография позвоночника; б) магнитно-резонансная томография головного мозга.
Липидный спектр оценивался в соответствии с третьим пересмотром Европейских рекомендаций по профилактике ССЗ [1, 4, 6, 8, 10, 15, 24, 35, 38, 52, 53, 56] в биохимической лаборатории ГБ № 41 с определением уровней общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Определение проводилось ферментативным методом на анализаторе «HITACHI 902» с использованием диагностических наборов фирмы «ROCHE». J ІНШІ рассчитывались по формуле Фридвалда: ХС ЛПНП = ОХС - (ХС ЛПВП + (ТГ / 2,18) - концентрация ТГ не превышала 4,5 ммоль/л. Коэффициент атероматоза определялся по формуле Климова: КА = (ОХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП Определение уровня сахара в сыворотке крови проводилось ферментативным методом в биохимической лаборатории ООО «ГБ № 41» г. Екатеринбурга всем больным, включенным в исследование.
Для подтверждения или исключения- артериальной гипертонии использовались трехкратное измерение артериального давления в утренние часы в положении сидя. Для уточнения поражения органов-мишеней всем больным проводили ЭЮГ, ВЭМ и ЭхоКГ, исследовали уровень креатинина крови, проводили исследование сосудов глазного дна.
ВЭМ проводилась на аппарате «Schiller ЭКГ 500s» по методике непрерывных ступенеобразных возрастающих нагрузок до выявления признаков коронарной.недостаточности или достижения субмаксимальной ЧСС [22, 24]. Проба считалась «отрицательной» при отсутствии клинических и объективных электрокардиографических критериев?ишемии миокарда в случае достижения заданной возрастнойЧСС, развитии существенного повышения АД (более 250/120 мм рт. ст.), выраженной одышки и усталости больного, гипертонический тип реакции устанавливался при повышении АД более 250X120 мм рт. ст. и достижении субмаксимальной ЧСС.
«Положительной» считалась проба при регистрации признаков ишемии миокарда (горизонтальная депрессия ST 2 мм от изолинии) и/или развитии желудочковой экстрасистолии (более 4 в минуту), болевого синдрома в грудной клетке, типичного для стенокардии, что служило критерием исключения из исследования.
ЭхоКГ проводилась на системе ультразвукового сканирования «ACUSON CV70» матричными датчиками и пучковыми CW датчиками (28), в положении больного поочередно на спине, правом боку и левом боку, при необходимости в положении сидя. Исследование включало в себя: ультразвуковое секторальное сканирование в стандартных областях для визуализации структур сердца и крупных сосудов средостения, их смещения в разные фазы сердечного цикла; доплерэхокардиографию, которая выявляет не только- движущиеся стенки сердца и створки клапанов, но и форменные элементы крови, что дает возможность исследовать потоки крови в сердце. В ходе исследования оценивались толщина миокарда правого и левого желудочков в диастолу, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, диаметр левого желудочка в систолу, диаметр аорты, диаметр левого предсердия, раскрытие аортального клапана, скорости внутрисердечных потоков митрального и трехстворчатого клапанов, легочной артерии, выходного отдела левого желудочка, аорты.
Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий [26, 27] на экстракраниальном уровне проводилось на системе ультразвукового сканирования «SONOLINE G60 S» широкодиапазонными датчиками многочастотной визуализации. MultiHertz в положении пациента лежа на спине, в трех плоскостях - двух продольных (передней и задней) и поперечной. Это уменьшает риск диагностической ошибки.
При исследовании оценивались следующие параметры: ход артерий (в норме сонные и позвоночные артерии имеют прямолинейных ход); угол расхождения общих сонных артерий в области бифуркации (в норме он составляет около 30 — 40 градусов); эхогенность просвета сосуда (неизмененные просветы сосудов имеют эхонегативную структуру); комплекс интима-медиа по структуре, эхогенности и толщине (комплекс интима-медиа в норме однородной эхоструктуры и эхогенности, состоит из двух четко дифференцируемых слоев - эхопозитивной интимы, ее эхогенность сопоставима с окружающими тканями, и эхонегативной медии, ее эхогенность сопоставима с просветом сосуда, поверхность сосуда ровная).
Патологические изменения головного мозга больных артериальной гипертонией по данным МРТ
При анализе MP-томограмм головного мозга больных основной группы определялись следующие показатели: количество очагов ишемического поражения головного мозга в различных структурах головного мозга (белое вещество подкорковых центров, базальные ганглии, таламусы, височные доли, мозолистое тело, продолговатый мозг, мост, ножки мозжечка, средний мозг, полушария мозжечка, червь мозжечка, перивентрикулярно и субкортикально в полушариях мозга); связь ишемических очагов с бассейнами кровоснабжения основных церебральных артерий (передняя мозговая артерия, средняя мозговая артерия, задняя соединительная артерия, задняя мозговая артерия, основная артерия, позвоночная артерия); размеры очагов ишемического поражения вещества мозга и их отношение к объему мозга и черепа. В таблице 4 представлены результаты подсчета количества очагов ишемического повреждения в различных структурах головного мозга у больных АГ.
Как следует из таблицы, основное количество очагов располагалось в полушариях большого мозга супратенториально субкортикально (4,51±8,21) и перивентрикулярно (2,03±4,61). Значительно меньшее количество ишемических изменений обнаружено в базальных ганглиях (0,75±1,65), мозолистом теле (0,42±1,65), височных долях (0,3 8± 1,12) и в белом веществе подкорковых узлов (0,31±0,77), единичные очаги поражения были выявлены в таламусах (0,12±0,41), продолговатом мозге (0,18±0,46) и ножках мозжечка (0,06±0,36). Ни у кого из обследованных больных не было ишемических изменений в мозжечке и среднем мозге. Среднее количество ишемических очагов у больных АГ составило 9,33±14,88 у одного пациента. У 14 больных (23,33%) артериальной гипертонией ишемических очагов поражения головного мозга выявлено не было. Из них АГ 1ст. была у 4 человек (26,68%), а АГ 2 ст. -у 10 человек (73,33%) (рис. 7).
Больных, имевших количество ишемических очагов больше, чем в контрольной группе оказалось 21 (35%). Среди них АГ 1 ст. была у 4 человек (19,04%), 2 ст. - у 10 человек (47,62%), 3 ст. - у 7 человек (33,33%) (рис. 7). Монотерапию иАПФ получали 4 человека (19,04%), АК - 11 человек (52,38%), комбинированное лечение было назначено 6 больным (28,57%) (рис. 9). Следовательно, у больных, имеющих большее количество ишемических очагов, АГ протекает более тяжело. Отношение шансов выявления очагов ишемии у больных АГ в 8,4 раз выше, чем в контрольной группе (95% ДИ 3,19-22,11).
Анализ МРТ головного мозга пациентов с нормальным АД показал совсем другую картину. В медицинской литературе имеются данные о том, что с возрастом количество ишемических очагов в головном мозге несколько увеличивается [44, 45, 93]. Связано это с развитием атеросклероза артерий, характерного для старших возрастных групп [20, 28]. Несмотря на то, что средний возраст больных основной группы (60,67± 11,01) и контрольной группы (58,97±5,95) достоверно не отличался (р 0,05), количество очагов ишемии у пациентов контрольной группы было в 5 раз меньше, чем у больных АГ (1,76±2,87). Обращаем внимание, что, наибольшее количество ишемических очагов расположены в тех же отделах мозга, что и у больных АГ (перивентрикулярно и субкортикально), но в абсолютном выражении их значительно меньше (0,51±1,22, р 0,05 и 1,21±1,87, р 0,01, соответственно). В остальных отделах головного мозга очагов выявлено не было. В связи с тем, что у больных АГ в этих отделах очаги ишемии встречались тоже редко, различия между группами недостоверны [108, 118, 138].
Таким образом, основные ишемические изменения у больных АГ располагались в полушариях мозга субкортикально и перивентрикулярно. Количество их было достоверно больше, чем у пациентов контрольной группы.
При анализе распределения очагов ишемии по бассейнам кровоснабжения основных церебральных артерий было установлено (табл. 5), что в бассейнах кровоснабжения основной артерии (0,18±0,65) позвоночных артерий (0,03±0,26) и задних соединительных артерий (0,12±0,41) ишемических очагов было крайне мало. Полностью отсутствовали очаги ишемии в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии. Практически все очаги были сконцентрированы в бассейне средней мозговой артерии (7,51±12,50) и единичные очаги выявлены в бассейне задней мозговой артерии (0,47±1,31).
У больных контрольной группы небольшое количество очагов ишемии тоже локализовались только в бассейне СМА (1,76±2,84), но их достоверно меньше, чем при АГ (р 0,001). Наши данные по распространению очагов у больных с неосложненным течением АГ полностью совпадают с результатами исследований по локализации ишемического инсульта [4, 5, 6]. По-видимому, это связано с тем, что наиболее активный кровоток происходит именно в СМА и нарушения ауторегуляции тонуса мозговых артерий, характерные для больных АГ, более всего проявляются изменениями в ткани головного мозга, в бассейне этого сосуда. Кроме этого, в связи с активным кровотоком в СМА, микроэмболизация из атеросклеротических бляшек, расположенных в брахиоцефальных артериях, также чаще реализуется именно в СМА.
