Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессировании хронической почечной недостаточности [Электронный ресурс] Бадаева Саглар Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Гипертрофия левого желудочка при хронической болезни почек: распространенность, клиническое значение, факторы риска и патофизиологические механизмы 11

1.1. Гипертрофия левого желудочка при ХБП: распространенность надодиализном этапе 13

1.2. Патофизиологические механизмы и факторы риска ГЛЖ при хронической болезни почек 14

1.2.1. Современные представления о молекулярно-клеточных механизмах ремоделирования миокарда 14

1.2.2. Вклад медиаторов нейрогуморальной регуляции в ремоделирование миокарда .18

1.2.3. Вторичный гиперпаратиреоз и дефицит кальцитриола как факторы риска ГЛЖ при ХПН 20

1.2.4. Роль артериальной гипертонии как важного гемодинамического фактора ремоделирования миокарда при ХПН 24

1.2.5. Роль нефрогенной анемии в ремоделировании миокарда .26

1 2.6. Роль артериосклероза и фиброза миокарда в механизме формирования ГЛЖ 28

1.2.7. Уремические токсины как факторы риска ГЛЖ 30

1.3. Гипертрофия миокарда левого желудочка - неблагоприятный фактор и причина высокой смертности больных с ХПН. Период декомпенсации .32

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 38

2.2. Методы исследования 41

2.2.1. Лабораторное исследование 41

2.2.2. Инструментальное исследование 42

2.3. Методы статистической обработки материалов исследования 44

ГЛАВА 3. Результаты исследования

3.1. Частота гипертрофии левого желудочка на разных стадиях додиализной ХПН и факторы риска ее формирования 45

3.2.Частота ГЛЖ в зависимости от стадии ХБП 45

3.1.2. Факторы риска ГЛЖ, ассоциированные с прогрессированием ХБП 47

3.2. Связь между динамикой клинико-лабораторных параметров и эволюцией ГЛЖ по мере прогрессировать ХБП 56

3.3. Регресс ГЛЖ и факторы, его определяющие 60

3.4. Геометрия левого желудочка при ХБП и факторы, на нее влияющие 65

3.5 Функциональное состояние миокарда при ХБП 71

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 73

Выводы 88

Практические рекомендации 89

Список литературы 91

• Гипертрофия левого желудочка при ХБП: распространенность надодиализном этапе
• Гипертрофия миокарда левого желудочка - неблагоприятный фактор и причина высокой смертности больных с ХПН. Период декомпенсации
• Клиническая характеристика обследованных больных
• Частота гипертрофии левого желудочка на разных стадиях додиализной ХПН и факторы риска ее формирования

Введение к работе

Актуальность проблемы

Несмотря на достигнутый в течение двух последних десятилетий значительный прогресс в лечении терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) и широкое применение в клинической практике методов заместительной почечной терапии (ЗПТ), многие аспекты этой проблемы до настоящего времени остаются нерешенными. К последним относится высокий риск развития при ХПН патологии сердечно-сосудистой системы, весьма ограничивающий эффективность лечения и значительно снижающий долговременные результаты ЗПТ. В связи с этим, вопросы ускоренного формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при хронической болезни почек (ХБП) находятся в центре внимания современной нефрологии.

В настоящее время можно считать доказанным, что снижение функции почек является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии [170]. Показано, что ее вероятность возрастает уже при умеренном снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и увеличивается далее по мере прогрессирования ХПН, достигая максимума в терминальной стадии. Как следствие, в условиях ЗПТ кардиоваскулярная заболеваемость, независимо от возраста, многократно превышает таковую в общей популяции, и является главной причиной смерти больных, получающих лечение диализом [1,4,167]. Таким образом, профилактика и лечение ССЗ при ХПН, в том числе на ее ранних стадиях, имеет важное значение для улучшения отдаленных результатов диализа и трансплантации почки.

Еще более актуальным представляется решение этих вопросов в свете современной демографической проблемы, а именно в аспекте данных о непрерывном росте в последние 15-20 лет числа больных, страдающих хронической болезнью почек [5,124,143] и результатов популяционных

исследований, демонстрирующих вклад ХБП в кардиоваскулярную смертность населения.

Высокий риск развития ССЗ при ХБП, как полагают, обусловлен сочетанным действием традиционных и обусловленных уремией, нетрадиционных, факторов, и именно многофакторная природа сердечнососудистой патологии при ХПН является в настоящее время объектом пристального изучения. Очевидно, что идентификация механизмов ее формирования и прогрессирования является необходимой предпосылкой для разработки новых, эффективных подходов к ее профилактике и лечению.

В структуре сердечно-сосудистой патологии при ХБП особое место занимает гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Полагают, что первоначально она формируется как адаптивный процесс, направленный на поддержание нормальной функции сердца.в условиях перегрузки миокарда,, но далее приобретает характер патологической адаптации (таї-адаптации), становясь структурной основой сердечной недостаточности,, ишемии миокарда и нарушений ритма сердца.

В условиях лечения хроническим диализом, ГЛЖ является значимым предиктором неблагоприятного прогноза, ассоциированным с существенным* повышением риска смерти, и большинство исследований, посвященных проблеме ремоделирования миокарда при ХБП,. относится к диализной стадии: заболевания^ [70,71,132]. В то же время ряд исследований, хотя и весьма немногочисленных, не оставляет сомнения в том, что ГЛЖ может возникать и на додиализной стадии ХПН, и выявляется тем чаще, чем ниже СКФ [103]. Однако данные о частоте ГЛЖ в разных стадиях ХБП не однозначны и требуют уточнения.

К настоящему времени показано, что ГЛЖ при ХБП имеет многофакторную природу. При этом достаточно подробно изучена роль в ее формировании гемодинамических факторов, тогда как значение негемодинамических механизмов остается предметом интенсивных исследований. Практически не изучена связь ремоделирования миокарда с

7 присущими; ХПН гомеостатическими сдвигами. Не выяснена последовательность включениям отдельных патофизиологических механизмов ГЛЖ по мере: прогрессирования; ХБП. Нуждаются- ві уточнении^ и: данные: о возможности регресса- РЛЖ. Исследования, по этому вопросу касаются в> основномшишь значения коррекции гемодинамических факторов риска¹ ГЛЖ, тогда как;роль воздействий; на негемодинамические факторы.практически не изучена;. Вместе с тем: выяснение этих вопросов является¹ необходимым условием⁵ разработки- новых подходов к предупреждению¹ формирования и торможению прогрессирования; ЇЇЛЖ, что; в свою очередь, имеет первоочередное: значение для? улучшения' результатов⁵ долговременной ЗПТ,. снижения* смертности больных; повышения* уровня их медико-социальной реабилитации; а; следовательно,.и качества* жизнго

Цель исследования

изучить частоту гипертрофии'левого^желудочка:и« ее патогенетические: механизмы наї додиализном* этапе хронического болезни; почек; недиабетической; природы и- оценить- их: роль на? каждого стадиие снижения?

ФУНКЦИИ; ПОЧеК.

Задачи исследования

Г... Изучить связь гипертрофии миокарда- со степенью: снижения;; функциишочек на додиализном этапе ХПН1

2. Проследить;динамику и; оценить связь ремоделирования*миокарда с: показателями^ артериального давления (АД) ж уровням в крови; гемоглобина; (НЬ); общего кальция (Ga);. неорганического; фосфора- (Р); альбумина; С-реактивного белка (СРБ) и: паратиреоидного- гормона: (ПТГ) по мере прогрессирования :ХПН.

3. Оценить, значение гемодинамических и негемодинамичес'ких факторов: риска FJDK последовательно в третьей; четвертой: и пятой стадиях на додиализном этапе ХБП.

4:. Выявить факторы, влияющие на динамику развития ЕЛЖ.

5: Оценить функциональное состояние: миокарда и изучить геометрию левого желудочка (ЛЖ) при прогрессировании ХБЩ и проанализировать вклад отдельных факторов; риска в формирование концентрической; и эксцентрической: ЮІЖ..

Научная! новизна исследования^

Впервые изучена связь, между ГЛЖ и- гомеостатическими сдвигами, закономерно возникающими при снижении функции почек. Подробно проанализирована корреляция? этих сдвигов; с, ремоделированием; ЛЖ по мере: прогрессировашш ХБЩ что позволило' уточнить патогенетическое: значение отдельных гемодинамических и негемодинамических. механизмов ї на- каждом: этапе снижения* скорости клубочковой* фильтрации (СЖФ) и? сформулировать представление: о последовательном включении- отдельных факторов; стимулирующих формирование. ГЛЖу при прогрессирующей' ХБИ.. Вї частности установлено-, что- артериальная? гипертония? (АЕ)> является; фактором; инициирующимгГЛЖ'На ранних стадиях снижения; функции почек, анемия* и¹ нарушения* метаболизма кальция? усугубляют ремоделирование: миокарда* в; стадию выраженной^ ХГЩ а синдром- хронического- воспаления-играет наиболее существенную роль в терминальной' стадии-заболевания.

Впервыевыявлена независимаяют снижения^!ЄКФ| гиперфосфатемии и уровня- WW крови? связь между гипокальциемией и ремоделированием; ЛЖ, что может указывать -. на: роль дефицита активного метаболита Ш^; (Дггормона) впатогенезеЖЛЖ приХБП:

Получены новые данные, не только подтверждающие возможность регрессии, ЕЛЖ даже, при прогрессировании; ХБП; но- и демонстрирующие, что» условиями: такош регрессии является- нормализация? уровня? АД;. гемоглобина и общего кальция крови.

При оценке функционального состояния миокарда применен специальный подход, исключающий влияния возрастных изменений; что позволило получить не известные: ранее данные о непосредственной^ связи: между диастолической дисфункцией и заболеванием почек.

9 Практическая значимость работы

Результаты исследования позволяют предложить, для? клинической практики комплекс рекомендаций, направленных на оптимизацию» лечения^ пациентов» с прогрессирующей ХБИ и улучшение отдаленного- прогноза; заболевания*

Полученные данные существенно дополняют существующие представлениям о терапевтической; стратегии; и тактике, нацеленных на; профилактику и торможение прогрессировашш ЕЛЖ при- ХБШ @ни* убедительно- демонстрируют, что лечебные; мероприятия; необходимо: начинать на;самых ранних стадиях ХИН(не:позднее; 3 стадии;ХБП)у когда очевидные томеостатическиесдвиги>отсутствуют и первостепенную важность имеет эффективная? гипотензивная! терапия; обеспечивающая; достижение; «целевого систолического^АД»не выше-130 мм рт. ст. При прогрессировавши ХБШ до * 4 стадии; для; которой* характерны? снижение НЬ крови? и? нарушения^ гомеостазам Ga ж Р; помимо; эффективного* контроля* АД; необходима; коррекция? анемии? с: достижением^ целевого; уровня- НЬ 120,' г/л тустранение; гипокальциемиш Последнее, как следует из полученных; в работе данных, является; обязательным условием? профилактики и торможения прогрессировавши їїЛЖ; наряду с нормализацией? АДt и НЬ крови; Очевидно,. что?мониторирование показателей АД,.НЬ;и биохимических анализов крови в ходе- их: коррекции; служит одним* из условий: эффективности-; проводимых

Мероприятий;

Внедрение результатов исследования;

Результаты исследования; внедрены в» практику лечебной* деятельности Московского городского нефрологического-центра:и отделения.нефрологии ГКБ№52.

Публикации

По теме: диссертации' опубликовано 5 печатных работ, их них 3 - в журналах, рекомендованных ВАК.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. Юбилейной конференции МГНЦ «Актуальные проблемы нефрологии и заместительной почечной терапии» Москва, 2004г.

2. VII Российско-французской школе-семинаре «Передовые рубежи нефрологии» Москва, апрель 2004г.

3. IV конференции Российского диализного общества Санкт
Петербург, Репино, сентябрь 2005г.

4. VI съезде Научного общества нефрологов России Москва, ноябрь 2005г.

5. заседании нефрологической секции Московского городского научного общества терапевтов Москва, апрель 2006г.

6. Российском медицинском форуме «Фундаментальная наука и практика» Москва, октябрь 2006г.

7. заседании Московского городского научного общества терапевтов Москва, октябрь 2006г.

8. Г Национальном конгрессе терапевтов (Москва, ноябрь 2006г.)

9. ежегодном конгрессе Американского общества нефрологов Сан Диего, ноябрь 2006г.

Объем и структура работы Диссертация изложена на ПО стр. машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, результатов исследований, их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 25 рисунками и 15 таблицами. Список литературы включает 181 источник, из которых 29 отечественных и 152 зарубежных.

Гипертрофия левого желудочка при ХБП: распространенность надодиализном этапе

Как: и сердечно-сосудистая? патология в целом, распространенность ГЛЖ при ХПНі намного превышает таковую в общей популяции. Если в общей популяции ее частота составляет 20% [109], то при1 хронической болезнишочек она возрастает до 25-50% [103,164].

Однако? подавляющее большинство5 исследований;; посвященных этому вопросу, относится в. основном к периоду терапии диализом В;;тоже время, данные о распространенности; ГЛЖ на более ранних: стадиях ХБИ немногочисленны: и не вполне однозначны; Их анализ показывает, что ГЛЖ может выявляться; уже: на стадии? начального1 снижения! функции почек и ее частота увеличивается; по мере прогрессирования« ХИН; Так в; наблюдениях A.Levim и» P. Earfrey w соавт, ГЛЖ выявляется у 20% больных приснижении ЄКФїдо: 60-50 мл/мищ несколько: чаще:(31 -35%):- при снижении?СКФ до 49-25; мл/мин, и значительно чаще (42-45%) при дальнейшем ухудшении функции почек, снижении ЄКФ до 25-16 мл/мин [103,132]. Вместе с тем, в исследованиях Г.ВїВолгиной [7] частота ГЛЖ уже. при? весьма- умеренном: снижении: ЄКФ (31-40 мл/мин) оказалась более высокой- (65%); чтоь может быть связано; с особенностями обследованной этим автором! популяции больных. В! частности; с более: высоким процентом- пожилых и/или с выраженными артериальной гипертонией ианемией:

К началу диализа, как уже отмечено выше, ГЛЖ выявляется:у 75-85%, что соответствует распространенности этой патологии в популяции больных, получающих лечение ИГД и; ПАПД [14,70]. У реципиентов почечного трансплантата ГЛЖ выявляется в 50-70% случаев:[85 89].

По данным P.Parffey и соавторов, в предстартовом диализном периоде концентрическую ГЛЖ имеют 41% больных, дилатацию левого желудочка. -28%, систолическая дисфункция: выявляется у 16% больных. И:только у 15% 14 пациентов не были обнаружены какиетлибо эхокардиографические: признаки: патологии:сердца [70]

Таким; образом проблемам ЕЛЖ требует активного изучения уже на раннеш додиализной стадиш ХПЩ что крайне необходимо; в плане предупреждения: высокой"; смертности на более поздних eef стадиях: В условиях современных? тенденций распространенности методов. ЗГГЕ и ежегодного прироста; количества больных предупреждение: развития? ЕЛЖ является актуальной проблемой;

Экспериментальные и: клинические исследования; последних: лет, выполненные на высоком- методическом? уровне, позволили ВО; многом: уточнить патогенез ГЛЖ, хотя многие: вопросы, при?: этом; остаются? не до конца ясными.

На сегодняшний день формирование ЕЛЖ рассматривается как компенсаторный механизм; состоящий в ремоделировании; миокарда? в ответ на перегрузку левого желудочка ш направленный; нш поддержание в; этих условиях достаточной насосной функции сердца: При? стойкой; продолжительной перегрузке ЛЖ, однако, ремоделирование миокарда исчерпывает компенсаторные возможности, вследствие чего развивается сердечная недостаточность.

Существуют различные варианты; гипертрофии левого желудочка, что определяется типом его гемодинамической; перегрузки. При хронической перегрузке давлением (повышение постнагрузки) развивается концентрический тип ремоделирования миокарда за счет добавления новых, параллельно расположенных саркомеров [10,55,75]. Как следствие, увеличивается толщина стенок левого желудочка без увеличения размеров полости. В конечном счете, это приводит к снижению эластичности и ухудшению расслабления левого желудочка в такой степени, что его диастолическое наполнение снижается, что и приводит к дезадаптации.

Хроническая перегрузка объемом крови обусловливает развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, проявляющейся его дилатацией без существенного утолщения стенок. Это возникает вследствие того, что увеличенный объем крови (повышение преднагрузки) в левом желудочке усиливает давление на его стенки, что приводит к изменению длины миоцитов за счет добавления новых, последовательно расположенных саркомеров, с увеличением полости левого желудочка. В результате, соответственно закону Франка-Старлинга, обеспечивается сохранение или увеличение сердечного выброса [20,26,128]. На морфологическом уровне формирование эксцентрической гипертрофии левого желудочка характеризуется добавлением новых саркомеров, расположенных последовательно в ряд, что ведет к дилатации сердца. Напряжение стенки левого желудочка при его дилатации возрастают в соответствии с законом Лапласа, согласно которому: T=PD/4 G (Т-напряжение стенки, Р- давление, Д- внутренний диаметр ЛЖ, ТС- толщина стенки). Соответственно этому закону, для снижения напряжения стенки миокарда в условиях перегрузки давлением компенсаторно увеличивается толщина, его стенок, то есть развивается ГЛЖ. Она возникает за счет активации локальной РАС системы, которая и запускает процессы, направленные на увеличение толщины стенки левого желудочка. Благодаря этому систолическое напряжение стенки левого желудочка не увеличивается, несмотря на повышение систолического давления в его полости. Такая гипертрофия, способствующая поддержанию нормального систолического миокардиального стресса, расценивается как адаптивная, пропорциональная повышенному систолическому давлению в полости левого желудочка [20,26].

Как отмечено выше, развитие гипертрофии левого желудочка позволяет в течение длительного периода поддерживать нормальную систолическую функцию миокарда.. Сократимость левого желудочка не нарушается до тех пор; покане повышается систолическое напряжение его стенок.

Гипертрофия миокарда левого желудочка - неблагоприятный фактор и причина высокой смертности больных с ХПН. Период декомпенсации

Период, компенсациюFJDK не: сопровождается какими-либо1 серьезными изменениями; в работе сердца. Переход от компенсаторною гипертрофии миокарда к декомпенсации -.- закономерное явление при- сохраняющейся; перегрузке: сердцам При этом гипертрофия миокарда: сопровождается-снижением » плотности: капилляров снижением коронарного резерва; недостаточностью- субэндокардиальной перфузии и, наконец; гибелью миоцитовш: миокардиальным фиброзом;

Фиброз:миокарда желудочков?;- важнейший? фактор риска;ухудшения функции: сердца; Фиброз является детерминантой\ жесткости миокарда и его диастолической дисфункции, благоприятствует также систолической дисфункции и: аритмогенности [33,: 178]!, Сеть коллагена в: миокарде имеет значение для- развития гомогенного сокращения? сердца. и поддержания; параллельной? организации миофибрилл. Клинические и патологоанатомические исследования показывают, что кардиальный фиброз дажеболее характерен для ХПН, чему больных с АГ и ЄД=[32, 118,Л19; 129]:. Иммунногистологический анализ демонстрирует значительное увеличение Р(ША-позитивных интерстициальных клеток в миокарде при экспериментальной ХПН [38,41]. Преобладание экспрессии фактора роста TGF-B? и компонентов матрикса — интегрина -В и ламинина у животных с уремией в сравнении с контрольной группой является подтверждением клинических наблюдений [119]. В J развитии фиброза,- как показано в эксперименте, играют роль, различные гормоны, такие как катехоламины, альдостерон; ангиотензин И, эндотелии [59,72].

К наиболее ранним признакам нарушения- функции гипертрофированного левого желудочка относят замедление его диастоличекого наполнения ! за счет снижения податливости гипертрофированной? стенки; Показано; что именно в диастолу происходят наиболее ранние нарушения функции, предшествующие систолической дисфункции [3,17,23; 101]. В- этой? стадии сократительная: способность миокарда; сохранена или даже повышена за счет увеличения: диаметра и длины саркомеров.

Прш прогрессировании ГЛЖ изменяется механика сокращения; и в основе этого лежат биохимические процессы. Происходит замена:быстрого Vl-изоэнзима миозина- Hat более медленный: УЗ-изоэнзим, снижается активность. АТФ-азы актина и миозина, замедляется работа кальциевого-насоса: [78; 13 7]. В J конечном итоге нарушается: электрическая; активность, и появляются1 механические нарушения сокращения миокарда.

Диастолу разделяют на четыре фазы: изоволюмического расслабления; быстрого наполнения; медленного наполнения и систолы предсердий [3,128]. Поступление крови в желудочек осуществляется в-две фазы - быстрого И: медленного наполнения в позднюю1 диастолу, заканчивающуюся систолой предсердий; В первой фазе происходит выравнивание давления между предсердием и желудочком, что зависит от давления в. самом предсердии и скорости расслабления миокарда желудочка. Наполнение желудочка в фазу медленного расслабления? определяется жесткостью его стенки, сократительной способностью, давлением в предсердии, преднагрузкой и постнагрузкой, 4GC, состоянием перикарда; В

снижении податливости гипертрофированной стенки при ГЛЖ важную роль играют миокардиальный фиброз, изменение релаксации гипертрофированных кардиомиоцитов, дилатация ЛЖ [9,22,113]. Диастолическая дисфункция ЛЖ приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия, происходит его дилатация, изменяется эктопическая активность в виде суправентрикулярных нарушений ритма - экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии. Диастолическую дисфункцию ЛЖ выявляют у 30-40% больных в начальных стадиях ХИН и у 53-68% - с ХПН в выраженной, тяжелой и терминальной стадиях [26,29,47]. Получены клинические и экспериментальные доказательства наличия при ХПН нарушений различных компонентов диастолической функции ЛЖ - диастолического наполнения, расслабления и жесткости. При этом установлена значимая положительная? корреляция; между индексом массы миокарда ЛЖ и выраженностью его диастолической дисфункции [9,30,101].

Снижение систолической функции ЛЖ, проявляющееся уменьшением фракции выброса и скорости укорочения волокон миокарда ЛЖ, отмечено у 15-18% больных с ХПН [82]. Клиническим проявлением диастолической? и, особенно, систолической дисфункции миокарда является сердечная недостаточность [3].

Важным следствием развития ГЛЖ является также нарушение коронарной микроциркуляции за счет снижения относительной плотности мелких сосудов и капилляров гипертрофированного миокарда. Внимание исследователей к этой проблеме впервые было привлечено в 1984 году, когда Rostand S.G. указал на кардиальную ишемию у уремических больных на фоне полной проходимости коронарных артерий [141]. Это стимулировало интерес к изучению структурных и функциональных изменений интрамуральных артерий миокарда. Известно, что обеспечение миокарда кислородом зависит от расстояния между кардиомиоцитом и капилляром. При снижении продольной плотности последних, в миокарде возникает дефицит кислорода. При ХПН ангиогенез, необходимый при нарастании массы миокарда и обеспечивающий адекватную капиилляризацию миокарда при ГЛЖ, ингибирован, что находит подтверждение в экспериментальных работах и при аутопсиях пациентов с ХПН. Механизмы, которые ингибируют неоангиогенез при ХШН в настоящее время не выяснены.

Клиническая характеристика обследованных больных

Исследования проведены у 128 больных в возрасте от 18 до 55 лет, наблюдавшихся в Московском городском нефрологическом центре ГКБ №52 по поводу ХБП. Распределение больных по возрасту, полу, а также по нозологии первичного поражения почек, приведшего к ХПН; представлено в таблицах 1 и 2. Возраст больных был не старше 55 лет, при чем преобладали лица моложе 50; Средний возраст составил 42± 11 лет. Из числа обследованных женщины составляли; 55%, мужчины - 45%. В возрастной группе старше 36 лет преобладали женщины, а в молодом возрасте - мужчины (таб: 1). Диагноз заболевания, как правило, устанавливался; на: основании анамнестических данных и результатов; клинико-лабораторных и инструментальных обследований, выполненных как в предыдущие годы, так и к началу настоящего исследования ХБП чаще всего (в 37% случаев) была представлена хроническим гломерулонефритом. Следующими по частоте следовали поликистоз почек (15%) и хронический пиелонефрит (Г4%). Частота других нефропатий находилась в диапазоне 5-9% (таблица 2). В исследование не включались пациенты; страдающие сахарным диабетом и системными заболеваниями соединительной ткани; а также имеющие клинически значимую патологию сердца: ишемическую болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, перикардит, сердечную недостаточность. Функция почек у всех больных, включенных в исследование, была снижена, так что средний показатель расчетного клиренса креатинина (Ссг) у них составил 24,2 ±14,8 мл/мин. Таким образом, во всех случаях имела место хроническая почечная недостаточность разной степени Ни одному из больных к моменту обследования терапия- заместительными методами не проводилась. Распределение больных по стадиям ХБП оцененным нами: по классификации K/DOQI [93], представлено в таблице . Длительность, ХПН« находилась в. пределах от 2 до, 216? месяцев, медиана; длительности составила 24і месяца. У подавляющего большинства-больных; ХГП-D сопровождалась артериальной гипертонией. (95%) и анемией? (78%);, Медиана длительности прш этом была 77 месяцев, для артериальной гипертонии и Ш месяцев для анемии; Исходное лабораторное инструментальное исследование проводилось, на; фоне гипотензивной терапии , которая в? подавляющем! большинстве случаев была;комбинированной;и включала от 2 до;4;препаратов в различных, сочетаниях; Характеристика применявшейся гипотензивной! терапии представленая в; таб; 4;. Прш анализе влияния иАПФ; наї массу миокарда5 учитывали; только; случаи, когда эти препараты применялись не менее 6 месяцев. Для коррекции анемии у больных в группе динамического наблюдения І при снижении гемоглобинашиже. 110 г/л применялся препарат, рекомбинантного человеческого эритропоэтина.- Рекормон в дозе 6000 ME в неделю, подкожно в первые 3 месяца; затем в поддерживающей дозе12000 ME внеделю. С целью коррекции»гиперпаратиреоза у больных в группе динамическогошаблюдения? применялся препарат альфакальцидол в дозе Г,5 мг/нед.

Частота гипертрофии левого желудочка на разных стадиях додиализной ХПН и факторы риска ее формирования

ГЛЖ была диагностирована у 56% из общего числа обследованных больных. Концентрическое ремоделирование миокарда было выявлено в 17% случаев. Лишь у 27% обследованных пациентов показатели ЭхоКГ оказались в норме (рис. 1). концентрическое ремоделирование 17% Рис. 1. Распределение больных по результатам ЭхоКГ исследования При этом у большинства больных ГЛЖ была умеренной. Только у 14% обследованных величина ДИММЛЖ превышала нормальный показатель на 50 %. В 30 % случаев значения этого показателя были ниже 30 %, и в 12 % -находились в диапазоне 31-50 %. У 44 % обследованных больных величина ИММЛЖ оказалась нормальной (рис. 2). Рис.2. Распределение обследованных больных по степени ГЛЖ Между уровнем клиренса креатинина и массой миокарда была выявлена статистически значимая обратная линейная корреляция (г=-0,373, р 0.001), что продемонстрировано на рисунке 3. По мере прогрессирования ХПН отчетливо прослеживалась тенденция к увеличению частоты гипертрофии миокарда (рис.3), так что, в 3 стадии ХБП она выявлялась в 32 % случаев, в 4 стадии - в два раза чаще (61%), а в терминальной, 5 стадии ХБП - у 74 % больных. Факторы риска гипертрофии левого желудочка, ассоциированные с прогрессированием ХБП С целью выявления возможных факторов риска ГЛЖ у обследованных больных на первом этапе исследования был проведен сравнительный анализ, для которого в зависимости от наличия/отсутствия ГЛЖ пациенты были разделены на две подгруппы. Как видно из таблицы 5, в которой представлены значения всех изученных параметров в этих двух подгруппах, больные с ГЛЖ оказались несколько, но статистически значимо старше, хотя все включенные в исследование больные были моложе 55 лет. Как и следовало ожидать, Ссг у них была значимо ниже. Кроме того, для них были характерны более выраженная и длительная анемия, более высокие показатели САД и срАД, а также более продолжительный период предшествовавшей артериальной гипертонии. Наряду с этим, выявилось также, что ГЛЖ ассоциировалась с более высоким уровнем фосфатов и более низким уровнем общего кальция крови, а также с несколько более высоким уровнем СРБ. Различия в уровне альбумина крови у больных с ГЛЖ и без нее оказались незначимыми. 48 Интересно отметить, что доля больных, получавших ингибиторы АИФ более 6 месяцев; в подгруппах больных с ГЛЖ и без таковой значимо не различалась. Уровень JITF кровиу больных с ГЛЖ,и без нее также значимо не различался.

Похожие диссертации на Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессировании хронической почечной недостаточности [Электронный ресурс]

Сравнительная оценка влияния монотерапии и комбинированного лечения периндоприлом и амлодипином на структурно-функциональные изменения миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью и артеКозлова Татьяна Анатольевна

Гипоксия у больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, и ее респираторная коррекцияРозин Александр Николаевич

Влияние медикаментозной коррекции тревоги и депрессии на качество жизни больных инфарктом миокарда, осложнившимся сердечной недостаточностьюГоворуха Ольга Анатольевна

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда нижней локализацииСайганов, Сергей Анатольевич

Влияние раннего применения селективных бета-адреноблокаторов на течение и прогноз сотрого инфаркта миокарда, осложненного сердечной недостаточностью [Электронный ресурс]Косицына Ирина Васильевна

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда: частота развития, клиническая и гемодинамическая характеристики, факторы, влияющие на течение и прогноз, современные подходы к лечениюПавликова Елена Петровна

Клинико-генетические и нейрогормональные механизмы развития ишемического ремоделирования, апоптоза миокарда и сердечной недостаточности: инновационная стратегия персонализированной диагностики, профилактики и леченияБерезикова Екатерина Николаевна

Влияние апелина на сократимость миокарда при сердечной недостаточности в эксперименте и определение его диагностической и прогностической ценности у больных с хронической сердечной недостаточностью.Лакомкин Сергей Владимирович

Коррекция сердечной недостаточности при инфаркте миокарда ингибиторами ангиотензинконвертазы и антагонистами рецепторов ангиотензина IIОсманова Аида Вахаевна

Сердечная недостаточность и состояние миокарда у больных ревматоидным артритом на фоне антицитокиновой терапии моноклональными антителами к фактору некроза опухоли альфаКольцов, Андрей Валентинович