Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Нарушения гормонального баланса и андро- логическая патология у мужчин при доброкачественной гиперплазии предстательной железы 9
1.1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы 9
1.2. Роль половых гормонов в формировании патологии предстательной железы 20
1.3. Моделирование заболеваний предстательной железы у экспериментальных самцов животных 23
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 27
2.1. Общая характеристика клинического материала . 27
2.3. Характеристика экспериментального материала 28
ГЛАВА 3. Влияние пептидов аденомы мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, на половые гормоны 31
3.1. Содержание половых гормонов в крови мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы 31
3.2. Влияние пептидов аденомы мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, на содержание половых гормонов в крови самцов кроликов 36
ГЛАВА 4. Влияние пептидов аденомы мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, на морфофункциональное состояние простаты, яичек и придатков яичек 42
4.1. Влияние пептидов аденомы простаты мужчин, на морфофункциональное состояние предстательной железы самцов кроликов 42
4.2. Влияние пептидов аденомы мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы на морфофункциональное состояние придатков яичек самцов кроликов 52
4.3. Влияние пептидов аденомы мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, на морфофункциональное яичек самцов кроликов 62
ГЛАВА 5. Обсуждение полученного материала 75
Выводы 89
Практические рекомендации 90
Список использованных источников 91
- Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы
- Общая характеристика клинического материала
- Содержание половых гормонов в крови мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы
- Влияние пептидов аденомы простаты мужчин, на морфофункциональное состояние предстательной железы самцов кроликов
Введение к работе
Актуальность темы. Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), представляет важнейшую часть проблемы охраны здоровья мужчин (Аль-Шукри С.Х. и соавт., 1996; Братчиков О.И. и соавт., 1999; Berry S.J. et al., 1984; Arlt W. et al., 2001). Научно обоснованная и правильно организованная лечебно-профилактическая помощь существенно влияют на трудоспособность, социальные, семейные условия жизни мужчины и его генеративную функцию (Мазырко А.В., 1986; Ощепков В.Н., 2000; Glessler U. et al., 2002; Hakenberg O.W. et al., 2003).
В последние годы в литературе появилось немало работ, свидетельствующих о связи нарушений формирования и функционирования репродуктивной системы мужчин с заболеваниями предстательной железы (Чепуров А.К. и соавт., 2000; Griffiths К. et al., 1999). Считается, что ДГГОК оказывает глубокое воздействие на организм мужчины (Шашлыгин Л.В. и соавт., 2004; Holtgrewe H.L. et al., 1991), нарушает акт мочеиспускания (Сергиенко Н.Ф. и соавт., 2000; Brawer М.К. et al., 1998), приводит к социальным и сексуальным расстройствам (Тарасов Н.И. и соавт., 1999; Marberger М., 1995). В силу этого у мужчин, больных ДГПЖ, значительно снижено качество жизни (Шабад А.Л. и соавт., 1994; Anderson М. et al., 1995). Эти нарушения при ДГПЖ объясняют уменьшением выработки основного мужского полового гормона - тестостерона (Мартов А.Г. и соавт., 1997; Babar A. et al., 1993) и его метаболитов (Мирошников В.М. и соавт., 2002; Heaton J. et al., 2002), токсиемией вследствие острой или хронической задержки мочеиспускания (Кочетов А.Г., 2001; Kandel М., 1986), влиянием инфекции (Кузьмин М.Д: и соавт., 1999; Feldman Н.А. et al., 1994) и нейро-реципрокными воздействиями гиперплазированной предстательной железы (Тиктинский О.Л. и соавт. 1996; Krigger J.N., 2003). В настоящее время ДГПЖ относят к самому распространённому заболеванию мужчин зрелого, пожилого и старческого возраста (Николаев А.А. и соавт., 2004; Lepor Н., 1998). Также считается, что
увеличение средней продолжительности жизни мужчин во всех странах мира приводит к ежегодному значительному увеличению числа больных ДГПЖ (Разумов СВ. и соавт.. 2003; Smith D.S. et al., 1994; Shafer W. 1990).
Однако в современной литературе мы не встретили работ, посвященных изучению влияния гуморальных факторов аденомы предстательной железы (ПЖ) в эксперименте на мужские половые гормоны, морфофункциональное состояние яичек и придатков яичек.
В связи с вышеизложенным, целью исследования явилась клинико-лабораторная оценка гормонального гомеостаза мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, изучение влияния гуморальных факторов, выделенных из аденомы простаты мужчин, на уровень половых гормонов и морфофункциональное состояние яичек, придатков яичек у самцов кроликов.
Для решения этой цели были поставлены следующие задачи:
1. Выявить влияние гуморальных факторов, выделенных из аденомы
V С'*
простаты мужчин, на содержание в крови половых гормонов у самцов кроликов.
2. Изучить влияние этих гуморальных факторов, на
морфофункциональное состояние яичек, придатков яичек и предстательной
железы у самцов кроликов.
Научная новизна. Впервые выделены гуморальные факторы из аденомы простаты мужчин и определено их влияние на гормональный гомеостаз и морфофункциональное состояние яичек, придатков яичек, предстательной железы самцов кроликов.
Впервые показано, что формирование гормональных сдвигов и нарушениий морфофункционального состояния яичек, придатков яичек, предстательной железы в организме экспериментальных самцов кроликов обусловлено действием гуморальных пептидных фракций аденоматозной ткани простаты.
Практическая значимость полученных результатов. Показана патогенетическая роль пептидов, выделенных из аденоматозной ткани предстательной железы мужчин, в развитии аденомы простаты и андрогенной патологии у экспериментальных самцов кроликов.
Обобщён опыт сравнения показателей гормональной функции мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы, с этими показателями экспериментальных самцов кроликов после внутримышечного введения им пептидных фракций, выделенных из аденомы этих же больных.
Взаимообусловленность формирования доброкачественной гиперплазии простаты, возникновения гормональных сдвигов и нарушений морфофункционального состояния яичек, придатков яичек, предстательной железы свидетельствует о системном патологическом процессе, что диктует необходимость изменений в диагностических и тактических подходах при её консервативном и хирургическом лечении.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту. .; Гуморальные факторы, выделенные из аденомы простаты мужчин, способны в % эксперименте у самцов кроликов вызывать доброкачественную гиперплазию. предстательной железы, сдвиги гормонального фона и морфофункционального состояния яичек, придатков яичек, приводящих к эндокринному и тестикулярному бесплодию.
Личный вклад соискателя. Автор диссертационной работы лично
выполнил весь объём клинико-лабораторных исследований у мужчин, больных
доброкачественной гиперплазией предстательной железы, и
экспериментальных животных. Им проведён патентный и информационный поиск по теме. Совместно с А.Г. Рачковым из удалённых аденом, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы у мужчин, было выделено 2 пептидные фракции.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены: на ежегодной конф. сотрудников медфакультета КРСУ «Физиология, морфология
и патология человека и животных в условиях Кыргызстана» (Бишкек-2007); межд. научно-практической конф., посвященной 80-летию академика М.М. Мамакеева и 10-летию со дня организации Национального хирургического центра «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной хирургии» (Бишкек, 2007); на учёном совете НХЦ МЗ КР (Бишкек, 2007); научном совете НХЦ МЗ КР (Бишкек, 2007), на межкафедральном заседании медфакультета КРСУ (Бишкек, 2007).
Внедрение работы. Основные положения диссертации внедрены в
учебные программы кафедр патологической физиологии, урологии и
андрологии Кыргызской государственной медицинской академии (КГМА),
кафедры урологии факультета усовершенствования врачей Кыргызского
государственного медицинского института переподготовки медицинских и
фармацевтических работников (ФУВ КГМИПБМиФР). ''- ~
Структура и объём диссертации: Диссертация изложена на 119 страницах электронного набора шрифтом Times New Roman, Кириллица (размер 14, интервал 1,5). Диссертация состоит из глав: «Введение» (4 стр.), «Обзор литературы» (18 стр.), «Материалы и методы исследования» (4 стр.), двух глав «Собственных исследований» (44 стр.), «Обсуждение полученного материала» (14 стр.), «Выводы» (1 стр.), «Практические рекомендации» (1 стр.), «Список использованных источников» (29 стр.). Работа иллюстрирована 12 таблицами, 33 микрофотографиями. В список использованных источников включены 278 научных работ, в том числе 125 русскоязычных 153 англоязычных.
Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы
По данным ВОЗ в экономически развитых странах заболевания органов мочеполовой системы занимают 4 место и составляют 5-6% в структуре смертности (Абоян И.А. соавт. 1998; Bieri S. et al. 1997). Урологические заболевания приводят к временной или постоянной потере трудоспособности, а реабилитация таких больных требует дополнительных бюджетных ассигнований (Соколов В.В. и соавт. 1995; Dinnen М.К. et al. 1997). Среди урологических заболеваний 1 место занимают инфекции мочевого тракта, на 2 месте мочекаменная болезнь и ДГПЖ (Ткачук В.Н. и соавт. 1999; Iwamura М. et al. 1993). Росту заболеваемости ДГПЖ способствует увеличение средней продолжительности жизни мужчин (Мазо Е.Б. и соавт., 2005; Kuban D.A., et al. 1985). Во всём мире уделяется значительное внимание изучению. ДГПЖ (Трапезникова М.Ф. и соавт. 2005). Считается, что у 30% мужчин имеются опухоли предстательной железы (ПЖ) микроскопического размера (Мазо Е.Б. и соавт. 2005; Chan T.Y. et al. 2000). В то же время ранняя выявляемость ДГПЖ при проведении профилактических осмотров чрезвычайно низкая и составляет в России всего 2,7% (Печерский А.В. и соавт. 2000). Справедливости ради отметим, что заболеваемость ДГПЖ постоянно возрастает не только в экономически развитых странах (Русаков И.Г. и соавт. 2004; Epstein J.L. et al. 1990). По данным И.Г. Русакова соавт. (2004), её прирост в 1992-2001 г. в России составил 70,49%.
Согласно современным представлениям одной из основных причин формирования этой патологии является простатит (Шатов А.В. и соавт. 2004; Lefaucheur J.P. et al. 2000), который по мнению О.Б. Лоран и соавт. (2003), является патофизиологической и морфофункциональной основой ДГПЖ. Считается (Шабад А.Л. и соавт. 1982; Сивков А.В. и соавт. 2005), что практически 100% мужчин перенесли в прошлом или у них при обследовании выяляется простатит. В последние годы он «помолодел», что связано не только с улучшением диагностики (Игнашин Н.С. и соавт. 1997; Barry MJ. et al. 1992), но и бурным ростом мочеполовой инфекции и особенно вирусной (Кобяшова В.А. и соавт. 1992; Brown G.A. et al. 1999). А.Р. Гуськов и соавт. (2003) и М. Riehmann et al. (1995) считают, что хронический простатит течёт длительно, практически всю жизнь пациента, с прогрессирующим ухудшением и завершается всегда ДГПЖ.
Впервые хронический простатит был описан в конце XIX века, и уже более 100 лет урологи всех стран пытаются распознать его природу и разработать адекватные методы лечения. Однако до настоящего времени, хронический простатит остаётся трудно вылечиваемой болезнью. В.П. Александров и соавт. (1998) и J.L. Duque et al. (1999) считают, что разные микроорганизмы могут давать одинаковые клинические симптомы. В настоящее время наиболее распространеноделение простатита на катаральный, фолликулярный и паренхиматозный (Неймарк А.И. и соавт. 2001). К. Блюменфельд в 1961 г. предложил подразделять простатит на катаральный и гнойный.
Морфологически при простатите выявляется формирование кист в разных отделах ПЖ. Эти кисты между собой соединены воспалительным детритом и гноем (Поликутина А.Т. и соавт. 1993; Blandy J.P. 1993). О.Б. Лоран и соавт. (2001); Н.М. Sandler et al. (1988) считают, что воспалительный детрит и гной закупоривают выводные протоки долек простаты, которые превращаются в закрытые очаги гнойного воспаления. А.С. Портной и соавт. (1984), S.G. Johnsen et al. (1974) считают, что эффективность лечения простатита прежде всего зависит от дренирования этих гнойных полостей. Поэтому широко используются пальцевой массаж простаты, вакуумная аспирация и вибрационные массажёры (Пушкарь Д.Ю. и соавт. 2002; Borboroglu P.G. et al. 2000).
Однако до сих пор понятия о ранних стадиях ДГПЖ остаются крайне размытыми. В настоящее время к этой патологии относят гиперпластические изменения, аденоматозную гиперплазию, атипическую аденоматозную гиперплазию и базально-клеточную пролиферацию (Петров СВ. и соавт. 2005). Многими исследователями (Djavan В. et al. 1999) было обращено внимание на то, что аденоматозные дисплазические изменения также проявляются в шейке матки, молочной железе женщин, бронхиальном дереве, органах ЖКТ у мужчин и женщин. Поэтому СБ. Петров и соавт. (2005) предложили называть гиперпластические процессы в простате «простатической интраэпителиальной неоплазией» (ПИН). В последнее время ПИН делят на 2 градации — низкой и высокой степени (Mann R.D. et al. 2000). Выделяют 4 характерных признака пролиферации при гиперплазии простаты: уплощённые разрастания, пучковые разрастания, капиллярные разрастания и криптоформные разрастания (Ягудаев Д.М. и соавт. 2006).
Однако А.И. Неймарк и соавт. (2004) и С Wang et al. (2000) подразделяют простатит независимо от путей инфицирования на обструктивный и не обструктивный. Эти морфологические изменения ПЖ при простатитах f: аналогичны данным гистологии биопсийного и интраоперационного материала при ДГПЖ (Гундорова Л.В., 2003). Узлы ткани простаты при ДГПЖ увеличивают железу в объёме. Они имеют железистое строение и проходят в своем развитии 5 последовательно сменяющих друг друга стадий. Первая стадия — это образование фокуса гиперплазии, состоящего из 2-3 плотно прилегающих друг к другу ацинарных структур. При второй резко увеличено количество железистых структур в пролиферативном центре. При третьей стадии по периферии гиперпластического узла появляются центры дочерних фокусов пролиферации. При пятой стадии в единичных ацинусах нарушен отток секрета и ацинусы имеют кистозное растяжение. При пятой стадии все ацинусы пролиферативного центра кистозно расширены и выстилающий их эпителий атрофирован.
Общая характеристика клинического материала
Всего нами прооперировано 103 мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Возраст пациентов колебался от 50 до 87 лет. По анамнезу длительность заболевания (табл. 3.2) была до года — у 8 (7,76%) человек, от 1 до 4 лет - у 21 (20,40%), от 5 до 9 лет - у 58 (56,31%) и более 10 лет — у 16(15,53%) больных. Оперированные больные по стадиям заболевания (табл. 3.3) подразделялись следующим образом: стадия I — у 9 (8,3%), стадия II - у 55 (53%) и стадия III - у 39 (38,7%).
Как видно из данных табл. 3.4, у мужчин в возрасте от 51 до 60 лет минимальный размер простаты составлял 40,5±9,7 мм, максимальный — 50,0±0,0 мм при среднем объёме 2025,0±48,6 мм . У 32 пациентов в возрастной группе от 61 до 70 лет минимальный размер железы составлял 37,37±1,8 мм, максимальный — 50,09±1,3 мм и средний объём 2128,6±14,9 мм . У 55 больных мужчин в возрасте от 71 до 80 лет минимальный средний размер железы увеличивался до 45,07±1,5 мм, максимальный до 53,3±1,5 мм на фоне увеличения объёма аденомы до 2572,3±14,5 мм . У 4 мужчин старше 81 лет объём железы увеличивался до 2959,75±47,2 мм на фоне увеличения минимального размера до 48,0±5,4 мм и максимального — до 61,25±3,1 мм.
Отметим, что ПСА-тест у мужчин, больных ДГПЖ превышал нормальные показатели только у 12,5%. Как видно из данных табл. 3.5, если у здоровых мужчин (контроль) ПСА-тест был меньше 4,0 нг/мл, то у больных ДГПЖ он уменьшался до 1,89±0,1 нг/мл (Р 0,05). Одновременно содержание прогестерона в крови с 0,1-1,0 нг/мл (здоровые мужчины) было снижено до 0,04±0,002 нг/мл (Р 0,05). Уровень тестостерона в крови был равен у больных мужчин 1,175±0,001 нг/мл, тогда как в норме его колебания были в пределах 3,5-8,6 нг/мл. Однако уровень ДГЭА-С как у больных мужчин, так и в контроле достоверных отличий не имел. КЭА-тест у не курящих и у курящих мужчин был достоверно снижен соответственно до 3,0±0,01 нг/мл (Р 0,05) и;до 6,35±0,1" ; нг/мл (Р 0,05).
У мужчин, больных ДГПЖ в возрасте от 51 до 60 лет (табл. 3.6) уровень ПСА в крови составлял 1,3±0,2 нг/мл. С увеличением возраста от 61 до 70 лет ПСА-тест возрастал до 2,35±0,4 нг/мл, был на уровне 2,25±0,9 нг/мл в возрасте от 71 до 80 лет и 4,73±0,5 нг/мл в возрасте от 81 и старше. Концентрация прогестерона у больных ДГПЖ в возрасте от 51 до 60 лет, по сравнению со здоровыми мужчинами, была снижена до 0,1±0,002 нг/мл. С увеличением возраста концентрация этого гормона в крови прогрессивно уменьшалась и составляла соответственно 0,07±0,001 нг/мл в группе от 61 до 70 лет и в группе 71 год и старше 0,001±0,0 нг/мл (Р 0,05). Во всех возрастных группах уровень тестостерона по сравнению с контролем (здоровые мужчины) был снижен. Так в возрастной группе больных от 51 до 60 лет его концентрация составляла 2,1±0,1 нг/мл (Р 0,05), от 61 до 70 лет 1,4±0,02 нг/мл (Р 0,05) и в группе от 71 год и старше составляла всего лишь 0,7±0,001 нг/мл (Р 0,05). Вместе с тем,
Содержание половых гормонов в крови мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы в зависимости от возраста уровни ДГЭА-С и КЭА в крови мужчин, больных ДГПЖ в разных возрастных группах по сравнению с контролем были снижены.
Как видно из данных табл. 3.7, у мужчин больных ДГПЖ в течение одного года концентрация в крови ПСА составляла 1,27±0,1 нг/мл. При увеличении длительности- заболевания от 1- года до 4 лет и от 5 до 9 лет концентрация ПСА в крови была в пределах 2,3-2,21 нг/мл. (Однако при длительности заболевания более 10 лет ПСА-тест резко возрастал до 4,31±0,5 нг/мл. Концентрация прогестерона в крови во все сроки заболевания мужчин была снижена и составляла 0,13±0,002 нг/мл - до 1 года, 1,8±0,02 нг/мл - от 1 до 4 лет, до 0,01±0,0 нг/мл — от 5 лет и более. Содержание в крови такого важнейшего полового гормона, как тестостерон, у мужчин, больных ДГПЖ во все сроки заболевания было значительно снижено. Однако если у мужчин, больных до 1 года его уровень в крови составлял 2,4±0,1 нг/мл, то при длительности заболевания от 1 до 4 лет возрастал до 3,6±0,1 нг/мл. А при длительности течения болезни от 5 до 9 лет и более 10 лет концентрация тестостерона составляла соответственно 0,9±0,001 нг/мл и 0,6±0,01 нг/мл. Уровень ДГЭА-С при длительности заболевания до 1 года был равен 3,9±0,2 мкг/мл. В последующие периоды течения ДГПЖ концентрация этого гормона
Содержание половых гормонов в крови мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы
Всего нами прооперировано 103 мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Возраст пациентов колебался от 50 до 87 лет. По анамнезу длительность заболевания (табл. 3.2) была до года — у 8 (7,76%) человек, от 1 до 4 лет - у 21 (20,40%), от 5 до 9 лет - у 58 (56,31%) и более 10 лет — у 16(15,53%) больных.
Оперированные больные по стадиям заболевания (табл. 3.3) подразделялись следующим образом: стадия I — у 9 (8,3%), стадия II - у 55 (53%) и стадия III - у 39 (38,7%).
Как видно из данных табл. 3.4, у мужчин в возрасте от 51 до 60 лет минимальный размер простаты составлял 40,5±9,7 мм, максимальный — 50,0±0,0 мм при среднем объёме 2025,0±48,6 мм . У 32 пациентов в возрастной группе от 61 до 70 лет минимальный размер железы составлял 37,37±1,8 мм, максимальный — 50,09±1,3 мм и средний объём 2128,6±14,9 мм . У 55 больных мужчин в возрасте от 71 до 80 лет минимальный средний размер железы увеличивался до 45,07±1,5 мм, максимальный до 53,3±1,5 мм на фоне увеличения объёма аденомы до 2572,3±14,5 мм . У 4 мужчин старше 81 лет объём железы увеличивался до 2959,75±47,2 мм на фоне увеличения минимального размера до 48,0±5,4 мм и максимального — до 61,25±3,1 мм.
Отметим, что ПСА-тест у мужчин, больных ДГПЖ превышал нормальные показатели только у 12,5%. Как видно из данных табл. 3.5, если у здоровых мужчин (контроль) ПСА-тест был меньше 4,0 нг/мл, то у больных ДГПЖ он уменьшался до 1,89±0,1 нг/мл (Р 0,05). Одновременно содержание прогестерона в крови с 0,1-1,0 нг/мл (здоровые мужчины) было снижено до 0,04±0,002 нг/мл (Р 0,05). Уровень тестостерона в крови был равен у больных мужчин 1,175±0,001 нг/мл, тогда как в норме его колебания были в пределах 3,5-8,6 нг/мл. Однако уровень ДГЭА-С как у больных мужчин, так и в контроле достоверных отличий не имел. КЭА-тест у не курящих и у курящих мужчин был достоверно снижен соответственно до 3,0±0,01 нг/мл (Р 0,05) и;до 6,35±0,1" ; нг/мл (Р 0,05).
У мужчин, больных ДГПЖ в возрасте от 51 до 60 лет (табл. 3.6) уровень ПСА в крови составлял 1,3±0,2 нг/мл. С увеличением возраста от 61 до 70 лет ПСА-тест возрастал до 2,35±0,4 нг/мл, был на уровне 2,25±0,9 нг/мл в возрасте от 71 до 80 лет и 4,73±0,5 нг/мл в возрасте от 81 и старше. Концентрация прогестерона у больных ДГПЖ в возрасте от 51 до 60 лет, по сравнению со здоровыми мужчинами, была снижена до 0,1±0,002 нг/мл. С увеличением возраста концентрация этого гормона в крови прогрессивно уменьшалась и составляла соответственно 0,07±0,001 нг/мл в группе от 61 до 70 лет и в группе 71 год и старше 0,001±0,0 нг/мл (Р 0,05). Во всех возрастных группах уровень тестостерона по сравнению с контролем (здоровые мужчины) был снижен. Так в возрастной группе больных от 51 до 60 лет его концентрация составляла 2,1±0,1 нг/мл (Р 0,05), от 61 до 70 лет 1,4±0,02 нг/мл (Р 0,05) и в группе от 71 год и старше составляла всего лишь 0,7±0,001 нг/мл (Р 0,05). Вместе с тем,
Содержание половых гормонов в крови мужчин, больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы в зависимости от возраста уровни ДГЭА-С и КЭА в крови мужчин, больных ДГПЖ в разных возрастных группах по сравнению с контролем были снижены.
Как видно из данных табл. 3.7, у мужчин больных ДГПЖ в течение одного года концентрация в крови ПСА составляла 1,27±0,1 нг/мл. При увеличении длительности- заболевания от 1- года до 4 лет и от 5 до 9 лет концентрация ПСА в крови была в пределах 2,3-2,21 нг/мл. (Однако при длительности заболевания более 10 лет ПСА-тест резко возрастал до 4,31±0,5 нг/мл. Концентрация прогестерона в крови во все сроки заболевания мужчин была снижена и составляла 0,13±0,002 нг/мл - до 1 года, 1,8±0,02 нг/мл - от 1 до 4 лет, до 0,01±0,0 нг/мл — от 5 лет и более. Содержание в крови такого важнейшего полового гормона, как тестостерон, у мужчин, больных ДГПЖ во все сроки заболевания было значительно снижено. Однако если у мужчин, больных до 1 года его уровень в крови составлял 2,4±0,1 нг/мл, то при длительности заболевания от 1 до 4 лет возрастал до 3,6±0,1 нг/мл. А при длительности течения болезни от 5 до 9 лет и более 10 лет концентрация тестостерона составляла соответственно 0,9±0,001 нг/мл и 0,6±0,01 нг/мл. Уровень ДГЭА-С при длительности заболевания до 1 года был равен 3,9±0,2 мкг/мл. В последующие периоды течения ДГПЖ концентрация этого гормона Таблица 3.7 Содержание половых гормонов в крови мужчин в зависимости от срока заболевания формирования доброкачественной гиперплазии предстательной железы п\п Длительность заболеваний (годы) Показатели ДО 1 п=8 от 1 до 4 п=21 от 5 до 9п=58 более 10 п=16 1. Тестостерон (нг/мл) 2,4±0,1 3,6±0,1 0,9±0,001 0,6±0,1 2. ДГЭА-С (мкг/мл) 3,9±0,2 3,3±0,1 2,0±0,01 2,2±0,01 3. Прогестерон (нг/мл) 0,13±0,002 1,8±0,02 0,01±0,0 0,01±0,0 4. ПСА (нг/мл) 1,27±0,1 2,3±0,1 2,21±0,4 4,31 ±0,5 5. КЭА(нг/мл) не курящие 4,0±0,1 3,0±0,1 2,7±0,01 2,1 ±0,01 курящие 7,9±0,1 7,5±0,5 5,0±0,001 3,9±0,01 была равна 3,3±0,1 мкг/мл - от 1 до 4 лет, 2,0±0,01 мкг/мл — от 5 до 9 лет и 2,2±0,01 - более 10 лет. Уровень КЭА имел чёткие отличия во все периоды заболевания у не курящих и курящих мужчин. У не курящих .пациентов уровень этого антигена с 4,0±0,1 нг/мл в периоде до 1 года падал до 3,0±0,1 нг/мл при течении болезни от 1 до 4 года. При удлинении длительности заболевания до 9 лет уровень КЭА уменьшался до 2,7±0,01 нг/мл и до 2,1±0,01 нг/мл при сроках болезни более 10 лет. У курящих мужчин, больных ДГПЖ в течение первых 4 лет заболевания уровень этого антигена в крови колебался в пределах 7,5 - 7,9 нг/мл. При.удлинении от 5 до 9 лет концентрация антигена в крови уменьшалась в крови до 5,0±0,001 нг/мл и при более 10 летнем стаже болезни - до 3,9±0,01 нг/мл.
Резюме У мужчин, больных ДГПЖ выявляются сдвиги гомеостаза половых гормонов. Наиболее значительно в крови снижается в крови уровень тестостерона и его активных метаболитов. Также в крови у таких больных значительно снижено содержание прогестерона. Информативность ПСА-теста для диагностики аденомы предстательной железы составляет 12,5%.
Влияние пептидов аденомы простаты мужчин, на морфофункциональное состояние предстательной железы самцов кроликов
Влияние пептидов аденомы простаты на морфофункциональное состояние предстательной железы самцов кроликов Здоровые животные (контроль). Железы простаты здорового самца кролика выстланы высоким плазматическим эпителием с сосочковидными выростами. Отдельные железы кистовидно расширены. Эти расширения заполнены оптически прозрачной белковой жидкостью с большим содержанием белков в виде зёрен. В таких железах эпителий умеренно уплощён и в просвете желёз имеются «тельца», напоминающие амилоидные. Строма предстательной железы представлена соединительнотканными прослойками. Она состоит из ретикулярных клеток, коллагеновых волокон и гладкомышечных клеток. Кровеносные сосуды в просвете содержат клетки крови. Сосудистая стенка без патологии. В единичных полях зрения встречаются семенные канальцы с эпителиальными клетками, ядра которых расположены в несколько рядов, что создает впечатление многорядного эпителия. 15 день введения фракции 1. Железистая ткань простаты состоит из желёз t различной конфигурации и размеров. Эти железы изнутри выстланы высоким призматическим эпителием. Практически во всех железах имеются сосочковые выросты с нежной стромой. В единичных полях зрения железы сильно растянуты и эпителий таких желёз уплощённый. Часто встречаются пустые железы, но чаще в просвете содержится белковая, прозрачная жидкость. Соотношение железистой ткани и стромьъ в» разных участках предстательной железы различные. В одних фрагментах в поле зрения превалирует железистый компонент, а в других полях зрения стромальный компонент. 15 день введения фракции 2. Во всех полях зрения препаратов отмечается
В этих эпителиальных клетках ядра резко базафильные. Строма желез выражена в различных полях зрения не одинакова. В участках, где идет гиперплазия строма слабо выражена. Разрастающиеся клетки железистого эпителия проникают в соединительнотканную строму предстательной железы. Во всех полях зрения железа представлена железистыми структурами по типу «аденомы». В просвете желез имеется белковое содержимое с единичными половыми клетками. Эпителий желез высокий, активный. Кровеносные сосуды лежат в строме без видимых изменений. день после окончания 15 дневного введения фракции 1. В ткани предстательной железы отмечается превалирование стромы. В строме, среди неравномерно утолщённых коллагеновых волокон, пролегают мышечные волокна, обычного строения. Железистой ткани в простате мало и она не активная, спавшаяся. В просвете желёз содержимого нет. Клетки железистого эпителия низкие, ядра в них светлые. Эпителий желёз расположен многорядно. В отдельных полях зрения эпителий желёз образует небольшие выросты в виде сосочков. Встречаются многочисленные поля зрения, в которых железистый эпителий расположен в виде островков среди соединительно-мышечной массы. Просвет капилляров сужен. Железистый эпителий в этих участках простаты однорядный и состоит уплощённых клеток с мелкими светлыми ядрами 10 день после окончания 15 дневного введения фракции 2. В препарате ткань предстательной железы представлена усиленно разрастающимися железами с очень тонкой и нежной стромой. Усиленно разрастающиеся эпителиальные клетки образуют трабекулы, сосочки и кистозные структуры. Эпителий желез активный, высокий. В клетках железистого эпителия ядра увеличены и располагаются на разных уровнях, что создает впечатление многорядности эпителия. В некоторых эпителиальных клетках видны митозы. Базальная мембрана желез тонкая, в полостях желёз белковое содержимое с различными клетками. Среди этих клеток чаще встречаются зрелые сперматозоиды и реже клеточные обломки. Межжелезистая ткань представлена соединительно-тканными прослойками, в которых расположены полнокровныекровеносные сосуды. В сосудах выражен сладж-феномен. Встречаются фрагменты простаты, в строме которых имеется инфильтрация лейкоцитами.
20 день после окончания 15 дневного введения фракции 1. Морфологическая картина предстательной железы свидетельствует о состоянии выраженной гиперплазии. Железа состоит из многочисленных желёз, железистых структур с бедной стромой. Железистая ткань в каждом поле зрения имеет сосочковые выросты эпителия желёз. Железистый эпителий высокий, зернистый, цитоплазма хорошо окрашена, ядра темные, железы нитевидно растянуты, растущий эпителий образует многочисленные сосочки и криптозные структуры. Просвет таких желёз заполнен жидкостью, богатой белками. В просвете большинства желез большое количество зрелых сперматозоидов и белкового содержимого. Между железистыми клетками расположена нежная, соединительная ткань. В нежной, соединительно-тканной строме простаты лежат не измененные кровеносные сосуды.
![Роль пептидов желчного пузыря женщин, больных холециститом, в формировании гинекологической патологии [Электронный ресурс]](/i/i/4231/206183.png "Роль пептидов желчного пузыря женщин, больных холециститом, в формировании гинекологической патологии [Электронный ресурс] Рачков Игорь Ананьевич")
