Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов при синдроме недифференцированной дисплазии соединительной ткани 9
1.1. Экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов как проявление синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани 13
1.2. Некоторые особенности бронхоспастического синдрома в патогенезе экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов 18
1.3. Клиническая картина экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов 20
1.4. Диагностика экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов 26
1.5. Лечение и медицинская реабилитация больных с экспираторным стенозом трахеи и главных бронхов 32
Глава II. Методы исследования 38
2.1. Исследование внешних и висцеральных фенотипи-ческих признаков у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани 38
2.2. Характеристика методов исследования, применяемых для диагностики экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов 41
2.2.1. Бронхоскопия. 41
2.2.2. Рентгенофункциональное исследование трахеи. 42
2.2.3. Исследование функции внешнего дыхания. 43
2.3. Статистическая обработка результатов исследова
ний 53
Глава III. Клиническая характеристика больных 54
3.1. Общестатистические данные 54
3.2. Наследственность 55
3.3. Длительность заболевания и частота обострений .. 56
3.4. Особенности никотиновой зависимости 57
3.5. Распределение больных в соответствии с характеристиками групп и их клиническим статусом 57
3.6. Лечение 70
Глава IV. Роль экспираторного стеноза трахеи и глав ных бронхов в развитии дыхательной недостаточно сти у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани 72
4.1. Фенотипические признаки синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с экспираторным стенозом трахеи и главных бронхов 72
4.2. Исследование функции внешнего дыхания (спирография) у больных с экспираторным стенозом трахеи и главных бронхов 89
Глава V. заключение 101
выводы 110
список литературы 112
- Экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов как проявление синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани
- Исследование внешних и висцеральных фенотипи-ческих признаков у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани
- Длительность заболевания и частота обострений
- Фенотипические признаки синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с экспираторным стенозом трахеи и главных бронхов
Введение к работе
Актуальность исследования. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани - врожденный дефект мезенхимального матрикса организма с прогредиентным течением (А.В. Клеменев, 2003). Сложность морфологи, многофункциональность соединительной ткани определяют разнообразие внешних и внутренних проявлений НДСТ, включающих изменения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Степень поражения последних и определяет тяжесть клинической картины и индивидуальный прогноз.
Несмотря на высокую распространенность в популяции и тяжесть возможных последствий, НДСТ зачастую выпадает из сферы внимания практических врачей. С точки зрения своевременной диагностики очевидна необходимость изучения внешних фенотипических маркеров врожденной «слабости» соединительной ткани, являющихся основными критериями клинического диагноза (А.В. Клеменев, 2005). Совокупность этих признаков позволяет заподозрить врожденную аномалию соединительной ткани на этапе первичного врачебного обследования и предпринять меры по целенаправленному поиску возможных висцеральных изменений.
Среди висцеральных проявлений НДСТ к настоящему времени наиболее известны мезенхимальные дисплазии сердца, к числу которых относят пролабирование сердечных клапанов, ложные хорды, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы и др. Однако генерализованный дефект соединительной ткани при НДСТ предполагает полиорганную симптоматику и стимулирует поиск иных висцеральных проявлений НДСТ, клиническое значение которых может оказаться не менее существенным, чем поражение сердца.
Одним из врожденных дефектов мезенхимального матрикса является ЭС трахеи и (или) главных бронхов, который обусловлен врожденной неполноценностью мембранозной части трахеи и главных бронхов.
Основой скрининг-диагностики ЭС трахеи и главных бронхов в настоящее время являются внешние фенотипические маркеры. Конечно, частный при-
знак не является неоспоримым доказательством заболевания, но наличие фе-нотипических признаков НДСТ, их совокупность должны настраивать врача на более тщательное исследование дыхательной системы пациента, обратившегося с жалобами на длительный кашель, одышку. Этой патологии среди практических врачей отводится второстепенная роль в развитии расстройств функции внешнего дыхания и возникновении инфекционного воспалительного процесса, хотя ЭС приводит к развитию достаточно серьезных осложнений со стороны дыхательной системы уже в молодом возрасте.
В связи с изложенным, целью нашего исследования было на основании клинических и лабораторно-инструментальных данных определить роль ЭС трахеи и главных бронхов в развитии дыхательной недостаточности у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани.
Основные задачи исследования:
Выявить частоту распространения ЭС трахеи и главных бронхов среди пациентов с бронхообструктивным синдромом.
Уточнить особенности патогенеза развития вентиляционных нарушений у больных с ЭС трахеи и главных бронхов.
Установить зависимость между степенью пролабирования мембра-нозной части трахеи и главных бронхов и выраженностью дыхательной недостаточности.
Обнаружить взаимосвязь между количеством внешних фенотипиче-ских признаков синдрома НДСТ и степенью дыхательной недостаточности.
Выявить фенотипические признаки синдрома НДСТ у больных с ЭС трахеи и главных бронхов для скрининг-диагностики ЭС.
Новизна исследования.
Впервые установлена прямая зависимость между степенью ЭС трахеи и главных бронхов и выраженностью дыхательной недостаточности.
Выявлены внешние фенотипические признаки синдрома НДСТ, патогно-моничные врожденной «слабости» мембранозной части трахеи и главных бронхов.
Установлена прямая зависимость между количеством внешних фенотипи-ческих признаков синдрома НДСТ и степенью дыхательной недостаточности у больных с ЭС трахеи и бронхов.
Научно-практическая значимость работы. Использование комплекса внешних фенотипических признаков синдрома НДСТ как метода скрининг-диагностики ЭС трахеи и главных бронхов позволило систематизировать особенности патогенеза дыхательной недостаточности при ЭС трахеи и главных бронхов и выработать новые подходы к ранней диагностике данного заболевания. Результаты клинических и функциональных методов исследования по выявлению диспластикозависимых заболеваний органов дыхания позволяют начинать лечение на более ранних этапах развития заболевания, что в свою очередь, снижает темпы прогрессирования дыхательной недостаточности и предотвращает развитие хронических воспалительных заболеваний легких.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
У больных с жалобами со стороны бронхо-легочной системы скрининг-диагностика ЭС трахеи и главных бронхов возможна по комплексу внешних фенотипических признаков синдрома НДСТ.
ЭС трахеи и главных бронхов приводит к развитию хронической дыхательной недостаточности и является предшественником хронической об-структивной болезни легких.
Внедрение результатов исследования.
Результаты диссертационного исследования используются в клинической практике врачей пульмонологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница №4 г. Ставрополя», терапевтического отделения ГУЗ «СККЦ ОСВМП», в учебном процессе на кафедрах внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, терапии факультета последипломного образования, на кафедре внутренних болезней №1 с курсом поликлини-
ческой терапии ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Росздрава.
Публикации и апробации работы.
По материалам диссертации опубликовано 11 работ, в том числе в рекомендованном «ВАК Минобразования РФ» рецензируемом журнале («Клиническая медицина», 2006г., Т.84, №9). Основные положения диссертации обсуждены гласно на научных конференциях с международным участием Российской Академии Естествознания (Египет, 2004; Индия, 2006), доложены на Международной конференции «Актуальные вопросы клиники внутренних болезней» (Владикавказ, 2007), VII международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке (Москва, 2006), 15 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2005), 17 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Казань, 2007). Апробация работы проведена на конференции сотрудников кафедры внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, внутренних болезней №2 ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»* Росздрава, сотрудников пульмонологического и нефротерапевтического отделений МУЗ «Городская клиническая больница №4 города Ставрополя».
Экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов как проявление синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Наряду с описанными изменениями бронхолегочной системы (бронхоэкта-зы, гипоплазия альвеол, буллезная эмфизема) в литературе описана аномалия мембранозной части трахеи и главных бронхов, которая клинически проявляется экспираторным стенозом трахеи и бронхов (56, 82, 95, 111, 118, 127, 136, 146, 157, 170, 181, 187, 208). Так, А.В. Сумароков с соавт. (1988г.) писал, что со стороны респираторной системы изменение тканевой структуры ведет к нарушению упругости и эластических свойств трахеи и главных бронхов -первичной трахеобронхиальной дискинезии.
В литературе указанные изменения трахеи и главных бронхов имеют различные названия: «трахеобронхиальная дискинезия» (43, 82, 118, 130, 135, 136, 139, 146, 200), «дистония трахеи и бронхов» (84, 194), «коллапс трахеи и бронхов» (150, 229), «пролапс трахеи» (202), «экспираторный стеноз трахеи» (5, 10, 13, 95, 98, 100, 111, 121, 127, 142, 154, 156) - все это подразумевает патологическое расслабление мембранозной части трахеи и главных бронхов, экспираторное западение ее в просвет трахеи и главных бронхов. Термин «трахеомаляция» нередко употребляют иностранные авторы (170, 172, 174, 187, 190, 208, 226, 233), обозначает не столько дистонию и пролапс мембранозной части трахеи и бронхов, сколько размягчение хрящевого каркаса и коллапс дыхательных путей, являющиеся крайней формой трахеобронхиальной дискинезии с определенной клинической симптоматикой и отчетливыми функциональными нарушениями.
Наиболее приемлемым можно считать термин «экспираторный стеноз трахеи», который предложил Н. Herzog в 1958 г. По мнению М.И. Перельмана (1972 г.), это название удачно и кратко характеризует сущность патологии, которая состоит в расслаблении мембранозной части и западении ее в просвет дыхательных путей при выдохе и кашле.
Однако еще в 1949г. J. Lemoine (206), а затем, в 1953г., он же в соавторстве с J. Garaix (207) впервые подробно описал ЭС под названием «трахеоброн хиальная гипотония». В отечественной литературе первое сообщение об этой патологии, выявленной во время поднаркозной бронхоскопии у 18 больных с хроническими заболеваниями легких, было сделано Л.Ц. Иоффе (1966г.). Л.Ц. Иоффе (1973г.), М.А. Алиев и соавт. (1986г.) создали наиболее полную классификацию ЭС трахеи и главных бронхов. Согласно этой классификации ЭС различают: I. По форме заболевания: Первичная форма ЭС трахеи и главных бронхов;
Вторичная - при которой ЭС трахеи и главных бронхов сочетается с другими заболеваниями легких. 27. По степени ЭС: I степень - уменьшение просвета трахеи и главных бронхов при кашле или форсированном выдохе до 2/3 диаметра; II степень - уменьшение просвета при кашле или форсированном выдохе более чем на 2/3 просвета, вплоть до закрытия просвета трахеи и главных бронхов. III. По характеру стеноза: Функциональный; Органический. IV. По локализации и протяженности стеноза: Локальный: а) участок трахеи; б) главный бронх; Диффузный: а) трахея и главные бронхи; б) главные бронхи. V. По функциональным нарушениям: Без дыхательной недостаточности; С дыхательной недостаточностью (обструктивный синдром): а) преимущественная локализация в крупных бронхах; б) преимущественная локализация в мелких бронхах; в) проходимость крупных и мелких бронхов нарушена в одинаковой мере. В классификации Л.Ц. Иоффе, М.А. Алиева учтены только две степени стеноза, однако В.П. Скиба (1995г.) выделяет 3 степени стеноза и 2 формы болезни: I. Степени ЭС: I степень - экспираторная инвагинация бесхрящевой стенки дыхательных путей в пределах от 1/3 до 1/2 просвета; II степень — в пределах от 1/2 до 2/3 просвета; III степень - в пределах, превышающих 2/3 просвета. /7. Формы ЭС: Локальная (трахеальная) - экспираторная инвагинация регистрируется только на уровне трахеи; Диффузная (трахеобронхиальная) - на уровне трахеи и бронхов.
Первичным заболевание рассматривается как результат врожденного недоразвития фиброзно-мышечных элементов стенки трахеи и бронхов. Аплазия хрящей и дряблая мембранозная часть не обеспечивают достаточной опоры в крупных дыхательных путях, в результате чего стенки последних приобретают необычную мягкость и спадаются во время форсированного выдоха (5, 10, 43,95,120,158).
Исследование внешних и висцеральных фенотипи-ческих признаков у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Фенотипические признаки синдрома НДСТ выявляли по разработанной нами схеме. В нее были включены клинико-морфологические признаки синдрома НДСТ.
Для верификации фенотипических признаков НДСТ применяли различные антропометрические методы: астенический тип конституции был квалифицирован с помощью соматоскопии: преимущественный рост в длину, конечности преобладают над туловищем, грудная клетка над животом, продольные размеры - над поперечными.
Для оценки дефицита массы тела использовали массо-ростовой показатель - индекс Варги (ИВ) (80) который определяли по формуле: масса тела, г возраст ИВ рост, см2 100 Колебание величины индекса от 1,7 до 1,5 расценивалась как умеренное снижение массы тела, величина индекса менее 1,5 - как значительное снижение. Долихостеномелия диагностировалась с помощью следующих индексов (78, 216): соотношение «размах рук/рост» больше 7,6 см; соотношение «верхний сегмент/нижний» меньше 0,85, где нижний сегмент измерялся от лонного сочленения до пола, «верхний» определялся как разность показателей роста и нижнего сегмента. Арахнодактилия определялась с помощью «теста большого пальца» и «теста запястья» (80).
Дифференцированно оценивалась деформация грудной клетки: воронкообразная или килевидная. Патологию позвоночника (сколиоз, «прямая спина» гиперкифоз грудного отдела, гиперлордоз поясничного отдела) диагностировали клинически при осмотре и с помощью пробы с отвесом или приема Форестье, а также рентгенологического исследования методом Коббса (123).
Мобильность суставов оценивалась по модифицированным критериям Beighton P., Horan F. (цит. по 106), которые предусматривают поэтапное исследование следующих основных тестов: пассивное приведение большого пальца через сторону до соприкосновения с предплечьем; переразгибание в лучезапястном. и пястно-фаланговых суставах; переразгибание в пястно-фаланговых суставах и суставах пальцев; переразгибание мизинца до 90; переразгибание в локтевых суставах до 10; переразгибание в коленных суставах; способность коснуться ладонями пола, не сгибая колени.
Оценка растяжимости кожи (167) проводилась на тыле кисти, кончике носа, лбу. Безболезненное оттягивание кожи на 3 см в области тыла кисти, на лбу, возможность формирования складки на кончике носа расценивалось как гиперрастяжимость кожи.
В случае снижения или отсутствия естественной упругости и эластичности кожи она определялась как «дряблая». У пациентов с видимой сосудистой сетью на груди, спине, конечностях кожа расценивалась как «тонкая», «просвечивающая».
Геморрагические симптомы оценивались при осмотре в виде кровоподтеков, экхимозов, петехий. Ориентировочно о повышенной ломкости капилляров судили по положительной пробе щипка — образованию синяка при сдав-лении складки кожи в подключичной области и геморрагиям в местах инъекций. Точнее резистентность капилляров определяли с помощью манжеточной пробы (пробы с жгутом) Кончаловского-Румпеля-Лееде. В модификации Borchgrevink манжетная проба, как это указано Баркаган З.С. (11), оценивалась по числу и размеру геморрагии, образующихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5 см) после 5 минутного сдавления плеча манжетой при давлении в ней 90-100 мм. рт. ст. Подсчет про изводился через 5 минут после снятия манжеты. Число петехий более 10 указывало на повышенную ломкость микрососудов.
Продольное плоскостопие оценивалось с помощью метода Фриндлянда -определения подометрического индекса (ПИ). НхЮО гщ = 5 где L Н - высота стопы - расстояние, измеренное циркулем от пола до верхней поверхности ладьевидной кости на 1,5 см кпереди от голеностопного сустава, мм; L — длина стопы - расстояние от кончика 1 пальца до задней округлости пятки, мм.
Индекс нормального свода колеблется в пределах 31-29; индекс 29-25 указывает на пониженный свод — плоскостопие; ПИ ниже 25 — на значительное плоскостопие (123). Варикозное расширение вен оценивалось при осмотре и при помощи флебографии. С целью диагностики аномалий развития различных органов и систем наряду с клиническим исследованием больным выполняли: ЭХО-кардиографию с доплеровским анализом, эзофагогастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек; при необходимости были проведены консультации невропатолога, эндокринолога. Нарушение рефракции в результате миопии, гиперметропии, астигматизма, дистопии хрусталиков выявлялось при опросе и при консультации окулиста. Искривление носовой перегородки выявлялось при осмотре оториноларинголога.
При физикальном исследовании для выявления аускультативных симптомов пролапса митрального клапана использовали приемы, облегчающие их проявление. С этой целью аускультация проводилась в положении больного стоя с наклоном туловища вперед и влево, сидя на корточках с задержкой ды хания на вдохе и выдохе или после физической нагрузки, лежа на спине при сильном надавливании на брюшную аорту выше пупка.
Длительность заболевания и частота обострений
При целенаправленном расспросе больных двух групп мы обнаружили, что длительность заболевания варьировала от 1 года до 7 лет. Большинство больных связывали развитие заболевания с частыми простудными заболеваниями, среди которых перенесенный грипп занимал ведущее место (52,5% больных основной группы и 41% больных контрольной группы). Многие больные основной группы не могли четко выделить причину заболевания, но отметили ранее перенесенные острые заболевания органов дыхания, сопровождающиеся сильным и длительным кашлем. В анамнезе обследуемых больных были выявлены следующие факторы риска: курение - у 31 больного (26,3%)) основной" группы и у 36 больных (36%) контрольной группы, контакт с экзогенными поллютантами (вредность на производстве) - у 5 больных (4,2%) основной группы и у 13 (13%)- контрольной группы, аллергические реакции в виде вазомоторного ринита, поллиноза - у 39 пациентов (33,1%) основной группы и у 50 (50%) - контрольной группы.
Анализ частоты обострений заболевания показал, что у больных основной группы обострения заболевания наступали заметно чаще. У 38 пациентов (32,2%) основной группы обострения были 1 раз в год, у 52 (44,1%) - 2 раза в год и у 28 (23,7%) - 3 раза в год и более. При этом длительность обострений заболевания была до 1 месяца у 58 больных (49,1%), 1-2 месяца - у 44 больных (37,3%) и более 2 месяцев - у 16 больных (13,6%). У 49 обследуемых (49%) контрольной группы обострения были 1 раз в год, у 46 (46%) - 2 раза в год, у 5 (5%) - более 2 раз в год. При этом длительность обострений заболевания была не более 1 месяца.
Особенности никотиновой зависимости.
Курящие составили 26,3% больных в основной группе (27 мужчин, 4 женщины) и 36%) (29 мужчин, 7 женщин) - в контрольной группе. В группу «курящие» были объединены лица, курившие в прошлом и курящие в настоящее время. Индекс курящего человека более 160 был выявлен у 2 мужчин первой, основной группы и у 3 мужчин второй, контрольной группы. Показатель количество пачек/лет не превышал 10 в двух группах, что, вероятно, связано с достаточно молодым возрастом участников исследования. Характеристика курящих больных со средними значениями стажа курения, количества ежедневно выкуриваемых сигарет, индекса курящего человека, количества пачек/лет представлена в таблице 5.
Практически все больные первой, основной группы возникновение кашля связывали с физической нагрузкой (96%), у 59% больных отмечена связь кашля с действием перепадов температуры воздуха, у 41% - с речевой нагрузкой, смехом, у 33% больных кашель провоцировался резкими запахами, а у некоторых больных кашель возникал при перемене положения тела (22%). В подавляющем большинстве наблюдений была отмечена его приступообразность (71%), а у части больных он был периодическим (29%).
Особого внимания заслуживает необычный характер кашля у больных основной группы. В литературе подобный характер кашля описан у больных с ЭС трахеи и главных бронхов, его называют по-разному: «битональный», «надсадный», «дребезжащий», «лающий» (В.П.Скиба, 1995, А.А.Хадарцев, 1999). Такая особенность обусловлена слабостью и дряблостью мембранозной части трахеи и главных бронхов при их ЭС. Во время кашля струя воздуха, выталкиваемого с большой скоростью, проходя по крупным бронхам и трахее, вызывает сужение просвета и вибрацию лишенной упругости мембранозной части трахеи и крупных бронхов. Чем больше она расслаблена, тем больше вибрация и лающий кашель.
У больных первой, основной группы сухой лающий кашель наблюдался в 55,9% случаев, кашель с выделением мокроты - в 44,1% случаев. У 17,8% больных мокрота имела слизисто-гнойный и гнойный характер, что указывало на обострение трахеобронхита. В 5 случаях на высоте кашля у больных основной группы отмечалось кровохарканье. Кровохарканье, на наш взгляд, было обусловлено тем, что у больных со «слабостью» соединительной ткани во время сильных и продолжительных приступов кашля нарушается целостность поверхностно расположенных кровеносных сосудов слизистой оболочки вибрирующей мембранозной части трахеи и главных бронхов. Однако кровохарканье было незначительным и прекращалось вместе с кашлем.
Среди обследуемых второй, контрольной группы приступообразный кашель был отмечен в 34% случаев, периодический - в 66% случаев. Сухой кашель наблюдался у 47% больных, с мокротой - у 53% больных. Кровохарканья не было. При этом кашель с мокротой слизистого характера был у 48% больных, слизисто-гнойного - у 5% больных.
Фенотипические признаки синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с экспираторным стенозом трахеи и главных бронхов
При изучении антропометрических показателей в основной и контрольной группах больных (табл. 11) выяснилось, что обследуемые основной группы, у которых в большинстве был выявлен ЭС трахеи и главных бронхов, достоверно отличаются от больных контрольной группы более высоким ростом, более низкими массой тела и индексом Варги. Кроме того, у них отмечено увеличение отношения «Размах рук/Рост», отражающее относительное удлинение верхних конечностей.
Далее анализу была подвергнута распространенность внешних фенотипических признаков НДСТ у 100 больных с ЭС трахеи и главных бронхов. Сведения о частоте анализируемых признаков представлены в табл. 12.
Больная 3-на, 36 лет (история болезни № 714), поступила в пульмонологическое отделение с жалобами на изнуряющий приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой желтоватого цвета, одышку при небольшой физической нагрузке, приступы удушья, саднение и боли за грудиной, головокружение, головные боли, быструю утомляемость.
С детства отмечает склонность к простудным заболеваниям, ОРВИ. На протяжении последних лет несколько раз перенесла пневмонию различной локализации. Неоднократно был диагностирован хронический бронхит в фазе обострения. Приступы удушья появились около года назад. Консультирована аллергологом, выявлена бытовая аллергия с повышенной чувствительностью к шерсти домашних животных, перу птиц. Назначено лечение по поводу бронхиальной астмы р2-агонистами.
В анамнезе односторонняя фибромастопатия, по поводу которой была выполнена секторальная резекция молочной железы в 1997 году.
Общее состояние средней тяжести. Кожа тонкая, бледно-розовой окраски, с просвечивающейся венозной сетью, легкоранимая. Периферических отеков нет. Эмоционально лабильна.
«Готический» тип нёба. Переразгибание в коленных и локтевых суставах более 10, гипермобильность надколенника. Короткие и кривые мизинцы, нарушение роста ногтей, гипермобильность суставов кистей, «лягушачьи» перепонки на пальцах рук.
Грудная клетка правильной формы. Аускультативно над легкими дыхание везикулярное, рассеянные сухие хрипы, выдох удлинен, ЧДД 24-26 в минуту. Тоны сердца ритмичные, удовлетворительной звучности. АД - 120/76 мм.рт.ст. Ps - 84 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
В анализе крови концентрация общего Jg Е 2,5 максимальных нормы.
Общий анализ мокроты: гнойная, вязкая, клетки эпителия - 2-4 в поле зрения, лейкоциты - 60-65 в поле зрения и местами в виде скоплений, эритроциты — 2-3 в поле зрения, клетки альвеолярного эпителия — 5-6 в поле зрения, макрофаги - 3-4 в поле зрения. Атипичные клетки, кислотоустойчивые бактерии не обнаружены.
ЭКГ. Заключение: Ритм синусовый, ЧСС 78 в минуту. Нарушения внутри-предсердной проводимости. Нарушение процессов реполяризации в миокарде передне-перегородочно-верхушечной и задне-диафрагмальной стенки левого желудочка.
Эхокардиография с допплер-анализом. Заключение: Пролапс митрального клапана I степени, гемодинамически незначимый. Дисфункция трикуспидаль-ного клапана и клапана легочной артерии. Структурные изменения в миокарде левого желудочка. Рентгенография органов грудной полости: Очаговых, инфильтративных теней нет. Легкие повышенной пневматизации. Легочной рисунок усилен, деформирован за счет перибронхиальных уплотнений. Плевральные синусы свободны. Тень средостения не изменена.
Заключение: Эмфизема легких. Хронический бронхит.
Фибробронхоскопия: Деформации трахеи, бронхов не обнаружено. Карина острая, подвижная при дыхании. Слизистая бронхов диффузно гиперемирована. Устья бронхов умерено сужены за счет отека. В сегментарных бронхах определяются единичные слизисто-гнойного характера пробки. При форсированном выдохе наблюдается инвагинация мембранозной части трахеи более чем на 2/3 ее просвета. Заключение: Гнойно-обструктивный бронхит, активность воспаления I-II степени. Экспираторный стеноз трахеи II степени.
Эзофагогастродуоденоскопия. Заключение: Недостаточность кардии, реф-люкс-эзофагит, фолликулярный бульбит.
Спирография: ЖЕЛ - 62,13%, ФЖЕЛ - 48,77%, ОФВ, - 43,86%, ОФВ,/ЖЕЛ - 70,37%, ОФВ,/ФЖЕЛ - 89,94%, ПОС - 41,39%, МОС25 - 33,29%, МОС50 -28,93%, МОС75 - 33,77%, СОС25.75 - 32,69%, СОС75-85 - 50,95%. Выявлено изменение формы кривой «поток-объем» - отсутствие пика форсированного выдоха. При проведении пробы с беротеком (400 мкг) прирост ОФВ] составил 15%, что свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.
На основании жалоб больной, анамнеза, данных объективного осмотра, ла-бораторно-инструментальных данных был установлен диагноз: Синдром дисплазии соединительной ткани. Бронхиальная астма смешанного генеза (атопическая, инфекционно-зависимая), средней степени тяжести, обострение. Экспираторный стеноз трахеи II степени. Хронический гнойно-обструктивный бронхит, обострение. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность ІІ-ІІІ степени. Пролапс митрального клапана I степени, гемодинамически незначимый. Рефлюкс- эзофагит. Фолликулярный бульбит.
Учитывая наличие у больной в анамнезе бытовой аллергии, повышение концентрации Jg Е, обратимость бронхиальной обструкции по данным спирографии, нам не удалось исключить диагноз бронхиальной астмы. Клиническое наблюдение 3
Больной Д-ов, 21 год (история болезни №14931), поступил на обследование и лечение в пульмонологическое отделение МУЗ ГКБ №4 г. Ставрополя с жалобами на приступообразный кашель с незначительным количеством светлой мокроты, одышку при физической нагрузке, саднение за грудиной, першение в горле, сердцебиение, быструю утомляемость. Отмечает связь приступов кашля с физической нагрузкой, резким перепадом температуры воздуха.
В анамнезе частые простудные заболевания, бронхиты. Ухудшение общего состояния с 2001 года, когда появились одышка при физической нагрузке, приступообразный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. Обследовался в стационаре, был установлен диагноз хронического бронхита.
Общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовой окраски. Периферических отеков нет. Астенического телосложения (рост 184 см, вес 63 кг).
