Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Вегетативная дисфункция при соединительно-тканных дисплазиях и методы ее диагностики. Обзор литературы
1.1. Проблема соединительно-тканных дисплазий. Распространенность, диагностические подходы, клиническая значимость 11
1.2. Вегетативная дисфункция и синдромы НСТД и СТД сердца 19
1.3. Методы оценки состояния ВНС 27
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Общая характеристика групп 45
2.2. Методы и этапы диагностики внешних фенотипических признаков дисплазий соединительной ткани 46
2.3. Эхокардиография и УЗИ органов брюшной полости и почек 47
2.4. Исследование вегетативного статуса с помощью вегетативных анкети анализаВРС 49
2.5. Исследование вегетативїюго обеспечения сердечной деятельности с помощью вегетативных тестов 52
2.6. Статистическая обработка данных 56
Глава 3. Собственные данные.
3.1. Изучение возможности исследования вегетативного обеспечения с помощью тестов Ивинга в процессе суточного мониторирования ЭКГ и АД 57
3.2. Изучение вегетативной регуляции у лиц молодого возраста с признаками НСТД 66
3.3. Кластерный анализ полученных данных 80
3.4. Нарушения ритма сердца у пациентов с СТД 103
Заключение 109
Выводы 118
Практические рекомендации 119
Приложение 120
Список литературы 123
- Проблема соединительно-тканных дисплазий. Распространенность, диагностические подходы, клиническая значимость
- Эхокардиография и УЗИ органов брюшной полости и почек
- Исследование вегетативїюго обеспечения сердечной деятельности с помощью вегетативных тестов
- Изучение возможности исследования вегетативного обеспечения с помощью тестов Ивинга в процессе суточного мониторирования ЭКГ и АД
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Проблема недифференцированной соединительно-тканной дисплазии (НСТД) широко обсуждается медицинской общественностью в последние два десятилетия. В последние годы эта проблема в связи с широкой распространенностью дисплазии среди лиц молодого возраста приобрела не только клиническую, но и социальную значимость. (Нечаева Г.И., 2000; Кадурина Т.И., 2003). Получено значительное количество данных, свидетельствующих о широкой распространенности в популяции внешних и внутренних признаков НСТД (Верещагина Г.Н. и соавт., 1989; Гнусаев С.Ф., Белозеров Ю.М., 1997; Мартынов Р.Г. и соавт., 1994; Онищенко Е.Ф., Крылов А.А., 1991; Сторожаков Г.И. и соавт., 1994; Нечаева Г.И., 2000).
Клиническая значимость НСТД определяется выраженностью жалоб этих пациентов, высокой частотой иммунодефицитных состояний, сопутствующей патологии внутренних органов и выраженностью нейровегетативных расстройств, а также их социальной дизадаптацией (Яковлев В.М. с соавт., 1994; Вейн А.М. с соавт., 1994 и др.).
Особое внимание исследователей привлекает вегетативная дисфункция (ВД) у пациентов с НСТД. Это обусловлено большим количеством характерных для ВД жалоб, которые предъявляют пациенты, имеющие признаки НСТД (Вейн А.М. с соавт. 1994; Нечаева Г.И. с соавт. 2002). Многие исследователи отводят вегетативной дисфункции ведущую роль в формировании клинических проявлений НСТД (Вейн А.М с соавт., 1995; Перетолчина, Т.Н., 2000 и др.)
Из вышесказанного следует, что изучение состояния вегетативной нервной системы у лиц с признаками НСТД и анализ взаимосвязей ВД и особенностей клинической картины этого синдрома является одним из важных разделов комплексного обследования пациентов с признаками дисплазии, поскольку такая оценка в значительной мере может способствовать решению экспертных вопросов, вопросов профессиональной ориентации и допуска к спортивным тренировкам и воинской службе. Наконец своевременная и правильная диагностика характера ВД необходима для подбора адекватной терапии и улучшения качество жизни этих пациентов.
В то же время, несмотря на большое число исследований, посвященных проблеме НСТД, данные о частоте и характере вегетативных нарушений при этом состоянии отличаются крайней противоречивостью. Так, ряд авторов указывает на повышение симпатической активности у пациентов с СТД (Нечаева Г.И., 1994; Холкина И.А., 2000; Boudoulas Н. et al., 1989; Gazit Y. et al., 2003). В других работах отмечается повышение парасимпатической активности у таких пациентов (Ковалева Г.И., 1995; Панагриева О.В., 1997). Такая противоречивость данных, по нашему мнению, обусловлена различными подходами как к диагностике НСТД, так и к изучению состояния вегетативной нервной системы (ВНС). Несмотря на множество методических приемов, использующихся сегодня для исследования вегетативной регуляции, не существует единых и общепринятых критериев оценки ее функционального состояния.
Анализ литературы убеждает и в том, что взаимосвязь между выраженностью фенотипических и клинических проявлений НСТД, с одной стороны, и характером ВД, с другой, остается практически не изученной. Весьма скудны и не однозначны данные о частоте и характере нарушений ритма и проводимости которые тоже связывают с ВД при НСТД (Желтухова Е.В., Мажбич СМ., 1991) Все изложенное послужило основанием для проведения настоящего исследования.
Цель исследования: изучить особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и характер вегетативной дисфункции у лиц молодого возраста с признаками недифференцированной соединительнотканной дисплазии.
Задачи исследования.
1. Отработать методику комплексного исследования вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в процессе суточного мониторирования ЭКГ и АД.
2. Дать оценку информативности вегетативных тестов Ивинга в диагностике вегетативноіі дисфункции при НСТД.
3. Изучить частоту и характер вегетативной дисфункции у лиц молодого возраста с синдромом НСТД.
4. Выявить взаимосвязь между выраженностью внешних фенов НСТД и вегетативной дисфункцией.
5. Провести анализ частоты и характера нарушений сердечного ритма у лиц с синдромом НСТД и признаками вегетативной дисфункции.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. По мере увеличения количества внешних фенотипических признаков СТД нарастает выраженность клинических проявлений вегетативной дисфункции. Вместе с тем диагностика НСТД не может базироваться лишь на анализе числа внешних фенов дисплазии, поскольку при таком подходе не учитывается степень вовлеченности в патологический процесс соединительно-тканного каркаса внутренних органов.
2. Наряду с уже известными проявлениями НСТД следует выделять синдром НСТД с преимущественно висцеральной локализацией диспластических изменений, который характеризуется минимальным числом внешних фенов дисплазии в сочетании с весьма существенными изменениями соединительно-тканного каркаса внутренних органов и вегетативными расстройствами
3. Для комплексной оценки вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у пациентов молодого возраста наряду с анкетированием целесообразно использовать анализ вариабельности сердечного ритма (ВРС) по данным суточного мониторирования и коротким (5-минутным) отрезкам ЭКГ, а также выполнение тестов, позволяющих оценить вегетативное обеспечение сердечной деятельности. Для оценки вегетативного обеспечения наиболее информативной является активная ортостатическая проба.
4. У пациентов с НСТД по результатам активной ортостатической пробы выявляется 2 типа нарушений вегетативного обеспечения: избыточное обеспечение за счет симпатического отдела на фоне исходной ваготонии и недостаточное симпатическое обеспечение на фоне исходной симпатикотонии.
5. Вегетативная дисфункция у лиц с НСТД сопровождается значимым увеличением числа суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, а также миграции водителя ритма. Особенно отчетлива взаимосвязь клинически значимых аритмий с вегетативной дисфункцией, протекающей с недостаточным симпатическим обеспечением.
Научная новизна.
1. Предложены и научно обоснованы новые подходы к диагностике синдрома НСТД с преимущественно висцеральной локализацией диспластических изменений, который характеризуется минимальным числом внешних фенов дисплазии в сочетании с выраженными изменениями соединительно-тканного каркаса сердца, органов брюшной полости и вегетативными расстройствами.
2. Определены наиболее информативные вегетативные тесты для диагностики нарушений вегетативного обеспечения у лиц молодого возраста. Показана высокая информативность активной ортопробы и кистевой изометрической нагрузки для выявления нарушений вегетативного обеспечения у лиц с НСТД.
3. Выявлено 2 типа нарушения вегетативного обеспечения у пациентов с соединительно-тканной дисплазией:
- избыточное симпатическое обеспечение на фоне исходной ваготонии;
- недостаточное симпатическое обеспечение на фоне преобладания тонуса симпатической нервной системы.
4. Доказана взаимосвязь клинически значимой экстрасистолии и миграции водителя ритма с выраженностью диспластического процесса и синдрома вегетативной дисфункции. Особенно отчетлива взаимосвязь клинически значимых аритмий с вегетативной дисфункцией, протекающей с недостаточным симпатическим обеспечением. Практическая значимость.
1. Предложена и апробирована методика комплексной оценки вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в процессе суточного бифункционального мониторирования. Практическое использование предложенной методики дает существенный выигрыш во времени и повышает точность оценки состояния вегетативной регуляции и возможности выявления вегетативной дисфункции.
2. Определен набор методов исследования необходимый для выявления вегетативной дисфункции у лиц молодого возраста с признаками НСТД, в который следует включать анкетирование, анализ показателей вариабельности сердечного ритма и выполнение вегетативных тестов.
3. Установлено, что для диагностики нарушений вегетативного обеспечения у лиц молодого возраста с НСТД наиболее информативным и легко выполнимым тестом является активная ортостатическая проба. Апробация и внедрение результатов работы
Основные научные результаты исследования опубликованы в сборнике материалов конференции «Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития» (С-Петербург, 2000 г.), в сборнике научных трудов, посвященных 100-летию кафедры факультетской терапии им. академика Г.Ф.Ланга СПбГМУ (С-Петербург, 2000 г.) в сборнике научных трудов «Дисплазия соединительной ткани» (Омск, 2002) доложены на конференции «Проблемы холтеровского мониторирования» 2001, 2003 годах, доложены на «Конгрессе кардиологов СНГ» 2003 год. Издана монография «Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы» ( в соавторстве с Э.В. Земцовским, В.М. Тихоненко, М.М.Демидовой).
Проблема соединительно-тканных дисплазий. Распространенность, диагностические подходы, клиническая значимость
Уникальность структуры и функции соединительной ткани (СТ), ее повсеместное присутствие в живом организме и огромная роль в его становлении и развитии дают основания некоторым исследователям строить «соединительно-тканную» модель медицины, ставя СТ в центр происхождения множества видов патологии (Алексеев А.А. 2000). Хотя такой подход сегодня не является общепризнанным, он дает представление о важнейшей роли СТ в жизни и развитии любого живого организма.
СТ состоит из множества клеточных элементов и межклеточного вещества, важнейшими компонентами которого являются белки коллагена и несколько видов протеогликанов. Сегодня уже известно 19 типов коллагена, самым распространенным из которых является коллаген 1 типа (Procop D., 2000). Мутации генов коллагена, эластина и других составляющих СТ создают условия для возникновения огромного числа ее заболеваний и аномалий, обусловленных генными или хромосомными аберрациями. К наследственным заболеваниям СТ Мак-Кыосиком отнесено 12 моногенных болезней, среди которых наиболее известны и распространены синдромы Марфана и Элерса-Данло и несовершенный остеогенез. Причем описано более 10 типов и подтипов этих заболеваний.
Помимо множества наследственных заболеваний, в основе которых чаще всего лежат генные дефекты, в последнее время все чаще выявляются врожденные дисплазии соединительной ткани, также имеющие четкую генетическую детерминированность, но не укладывающиеся в четко очерченный моногенный дефект. По данным Кадуршюй Т.И. (2000), более чем у 50% пациентов генетических консультаций не обнаруживают моногенных дефектов. Такие дисплазии СТ принято называть, в противовес, вышеназванным моногенным заболеваниям, недифференцированными дисплазиями соединительной ткани (НСТД).
Хотя и принято считать, что НСТД имеют полигенно-мультифакториальную природу, специалистам удается проследить четкую генетическую детерминированность этих дисплазии. Так, по данным Г.И. Нечаевой (2002) генетическую детерминированность днспластических изменений соединительной ткани удается проследить при использовании генеалогического метода в 90% случаев.
Г.И.Нечаева с соавт. (2002) определяет НСТД как генетически гетерогенную группу, без четких клинико-генеалогических критериев, с различным набором фенотип ических и клинических симптомов, обусловленных степенью выраженности структурно-функциональных нарушений соединительной ткани, которая служит основой формирования различных хронических заболеваний.
Помимо генетической детерминированности в развитии НСТД определенную роль играют мультифакториальные воздействия на плод в период его внутриутробного развития, способные вызвать дефекты генетического аппарата. Одним из таких факторов может быть неблагоприятное течение беременности (токсикоз беременных и др.) обусловленное, в основном, обострением различных хронических заболеваний у матери, таких как хронический тонзиллит, пиело - и гломерулонефрит, панкреатит, холецистит (В.М.Яковлев, Нечаева Г.И., 1994; В.В.Долгих, Ю.М.Белозеров и др., 1997).
Все возрастающая агрессивность внешней среды, стрессорные воздействия, нарушения питания во время беременности также, безусловно, способствуют формированию признаков дизэмбриогенеза. При этом доминантно наследуемые гены могут обладать высокой пенетрантностыо и эффектом «отсроченной мутации», то есть отсутствием внешних проявлений генного дефекта. В этой ситуации неблагоприятные факторы внешней среды в период эмбриогенеза имеют решающее значение в реализации генного дефекта.
Все врожденные или наследственные аномалии и болезни соединительной ткани проявляются ее диспластическими изменениями (стигмами дизэмбриогенеза), которые могут иметь как локальный, так и распространенный характер. НСТД это общее названия целого ряда проявлений дисплазии соединительной ткани, которые в литературе принято обозначать множеством различных терминов, один лишь перечень которых занял бы не менее страницы текста (Земцовской Э.В., 2000). В англоязычной литературе к таким генетически не четко очерченным формам чаще всего относят синдром гипермобилыюсти суставов (ГМС), в который включают и многие внесуставные проявления дисплазии (Grahame R. et al.,1981). В дальнейшем изложении мы для обозначения дисплазии соединительной ткани будем пользоваться термином «мезенхимальная недостаточность».
На сегодняшний день выделено множество внешних фенотипических признаков мезенхималыюй недостаточности. Всего фенотипическая карта Glesby включает более 100 внешних фенов НСТД (Glesby M.J., Pyeritz R.E., 1989), что делает ее трудно применимой в практической работе.
В силу сказанного большинство исследователей (Л.В.Соловьева, 1999; Н.Н. Парфенова. 2002; Е.Л. Беляева, 2003 и др.) для выявления внешних признаков СТД использует модифицированную карту Glesby, включающую в себя 15 признаков. В нее включены такие признаки как астеническая конститущія, нарушения осанки, сколиоз, прямая спина, воронкообразная или кплеобразная деформация грудной клетки (ВДГК и КДГК, соответственно), плоскостопие, арковидное небо, ГМС, арахнодактилия, симптомы запястья и большого пальца и миопия.
Другие исследователи используют более подробную фенотипическую карту, составленную из 36 внешних фенов (Нечаева с соавт., 2002). Как мы уже отмечали выше, в англоязычной литературе НСТД рассматриваются как доброкачественно протекающие «усеченные формы» врожденных заболеваний СТ, к которым относят, прежде всего, синдром ГМС, выраженность которого оценивается по критериям Brighton (1998). При этом множество перечисленных выше внешних фенов рассматриваются как малые критерии синдрома ГМС (Gazit Y., et al, 2003).
Давно и хорошо известно, что выявление набора внешних фенов мезенхималыюй недостаточности часто сопровождается изменениями СТ каркаса внутренних органов (Яковлев В.М., Нечаева Г.И., 1994), которые мы далее будем обозначать как «внутренние» фены дисилазии. К таким «внутренним» фенам НСТД относятся различные изменения СТ каркаса внутренних органов, обусловленные слабостью соединительной ткани. Например, грыжи различных локализаций, недостаточность клапанного аппарата вен, птоз внутренних органов, врожденные аномалии почек, пролапс митралыюго и/или трнкуспидального клапана и другие аномалии соединительно-тканного каркаса сердца.
Эхокардиография и УЗИ органов брюшной полости и почек
Общий физический осмотр, специальный осмотр отдельных частей тела были направлены на максимальное выявление внешних фенотипических стигм дисэмбриогенеза, позволяющих диагностировать НСТД. 1. Астенический тип конституции на этапе осмотра определялся визуально по величине реберного угла и форме грудной клетки. При величине реберного угла менее 90 градусов (острый угол) верифицировался астенический тип, при прямом угле - нормостенический, при тупом -гиперстенический тип конституции. 2. Для определения степени нарушения осанки, использовался тест Mattiassh (1957). В зависимости от возможности исследуемого удержать туловище в положении стоя при вытянутых вперёд руках (до горизонтального уровня) различали: а) здоровую осанку - выпрямленное туловище хорошо удерживается мышцами спины свыше 30 секунд; б) ослабленную осанку - выпрямленное туловище может быть удержано менее чем 30 секунд; в) потерю нормальной осанки - выпрямление туловища при вытянутых вперёд руках вообще невозможно. 3. Для выявления сколиоза осмотр проводился в положении «стоя», «сидя» и «лёжа», в покое и при движении. Прежде всего, обращалось внимание на нарушения формы тела: уровень надплечий, положение лопаток, углов талии, линии остистых отростков позвонков. По их симметрии или асимметрии определяли наличие бокового искривления, а также наличие одностороннего мышечного валика. Поскольку диагностика сколиоза основывается еще и на данных рентгенологического исследования, что не применялось нами при обследовании, при обнаружении искривлений позвоночника визуально мы использовали термин «сколиотическя деформация позвоночника». 4. Прямая спина определялась по отсутствию или уплощению физиологических изгибов позвоночника. 5. Кплевидная деформация грудной клетки определялась по увеличению передне-заднего размера грудной клетки и резкому выступанию грудины вперед (Баиров ГЛ., Фокин А.А., 1984) 6. Воронкообразная деформация грудной клетки определялась по наличию воронкообразного углубления нижней части грудной и верхней части брюшной стенки с кратерообразным дефектом грудины и реберных сочленений. 7. Арахнодактилия определялась визуально по наличию у пациента длинных, тонких, извитых пальцев и с помощью клинических тестов "большого пальца" и "запястья". 8. Плоскостопие выявлялось при сборе анамнеза, а также определялось по уменьшению свода стопы (продольное плоскостопие) или/и наличию поперечного плоскостопия. 9. Высокое арковидное небо определялось измерением высоты нёба как наименьшего расстояния от поверхности его в срединной плоскости до линии, соединяющей внутренние края альвеол двух больших коренных зубов. За норму принимали высоту неба 8-16 мм (Сперанский B.C., 1988). Ю.Гипермобилыюсть суставов оценивалась по критериям R.Wynne-Davis (1970). 11 .Повышенная растяжимость кожи определяется по безболезненному ее оттягиванию на 2-3 см в области тыла кисти, лба, над наружными концами ключиц либо формированию складки кожи на кончике носа, ушных раковинах. 12.Множественные пигментные пятна диагностировались при наличии у пациента более 20 темно-коричневых веснушек и черных родинок. 13. Положительны и симптом «запястья» (Wrist sign - Glesby M.J.,1989) - если дистальные фаланги 1 и 5 пальцев частично перекрещивались при обхвате запястья противоположной руки. 14.Положительный симптом «большого пальца» (Thumb sign - Glesby MJ.,1989) считался положительным, если дистальная фаланга 1 пальца смещалась за ульнарный край ладони. 15.Миопия выявлялась анамнестически. 16. Эктопия, подвывих хрусталика глаза исключался у лиц с плохим зрением при осмотре окулиста и не был выявлен ни в одном случае. Все внешние признаки СТД, если они соответствовали перечню "опорных фенов", заносились в специально разработанную Соловьевой Л.В. (1999) фенотипическую карту, которая представляла собой модифицированную карту Glesby M.J. et al., (1989). Всем обследованным было выполнено эхокардиографическое исследование на ультразвуковых аппаратах «Н1ТАСНІ-450» и Sim-5000-plus в М -, 2D - и допплеровском режимах по общепринятой методике (Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н.,1981; Мухарлямов Н.М., 1987; Чекина H.M., 1992; Шиллер II., Осипов М.А.,1993; Новиков В.Н., 1994; Перетолчина Т.Ф., 1995; Feigenbaum Н., 1994). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек проводилось по стандартной методике на аппаратах «НІТАСШ-450» и "Sim-5000-plus" (Мухарлямов Н.М. и соавт., 1987) В доступной литературе нам не удалось найти достаточного количества работ, посвященных ультразвуковым особенностям органов брюшной полости и почек при СТД. Известно лишь то, что при СТД и наследственных коллагенопатиях бывают висцероптоз, аномалии и дискинезии желчного пузыря, склонность к воспалительным заболеваниям слизистой оболочки желудка и кишечника, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы, синдром раздраженной кишки, мегаколон, долихосигма и т.д. Со стороны мочевыделителыюй системы - нефроптоз, пиелэктазия, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, в т.ч., с пиелонефритом, атопия и аномалии чашечно-лоханочной системы (Домницкая Т.М., 2000; Земцовский Э.В., 2000; Кадурина Т.И., 2000). Исследование каждого пациента было полииозиционным в положении лежа и стоя. Все полученные данные регистрировались в карте исследования (см. «Приложение 1 и 2»).
Исследование вегетативїюго обеспечения сердечной деятельности с помощью вегетативных тестов
Исследование ВСР по коротким отрезкам записи и проведение батареи тестов Ивинга выполнялось в утренние часы в условиях обмена покоя. Наложение электродов и манжеты для мониторирования ЭКГ и АД производилось в обычном порядке по известным правилам. После 10-15 минутного отдыха в горизонтальном положении пациенту измеряли АД нажатием кнопки "СТАРТ" на корпусе монитора. Еще 10 минут пребывания пациента в состоянии «обмена покоя» было необходимо для накопления динамического ряда кардиоинтервалов, пригодных для статистического анализа ВСР. Затем проводились вегетативные пробы в следующем порядке: Проба с глубоким дыханием (ГД). Пациенту предлагали по команде исследователя глубоко дышать в течение 1 минуты таким образом, чтобы фазы вдоха и выдоха продолжались по 5 секунд. При этом начало и окончание пробы фиксировалось на мониторе нажатием кнопки "СОБЫТИЕ". Проба Вальсальвы. Пациент после неглубокого вдоха выдыхал в трубку, соединенную с манометром, в течение 15 секунд, поддерживая давление на выдохе 40 мм.рт.ст. Начало и окончание пробы отмечается нажатием кнопки "СОБЫТИЕ" на корпусе монитора. Активная ортостатичсская проба (АОП). После отдыха в горігзонтальном положении в течение 10-15 минут пациенту измеряли АД и пульс нажатием кнопки "СТАРТ" на корпусе монитора. Дополнительное время отдыха необходимо для того, чтобы исключить влияние второй фазы пробы Вальсальвы на результаты измерения АД. Затем пациент медленно, без лишшгх движений вставал в удобном положении около кровати. Сразу же в вертикальном положении отмечалось начало пробы нажатием кнопки "СОБЫТИЕ" на корпусе монитора, измерялось АД и пульс нажатием кнопки "СТАРТ". В дальнейшем АД измерялось таким же образом на 3, 5, 7 и 10 минутах в вертикальном положении. При этом автоматически происходила регистрация ЭКГ. Окончание пробы также обозначалось кнопкой "СОБЫТИЕ". Кистевая изометрическая нагрузка (КИИ). Пациент в течение 3 минут сжимал динамометр правой рукой с силой равной 1/3 максимальной. Нажатием кнопки "СТАРТ" на корпусе монитора измерялось АД на 1 и 3 минутах проведения пробы. После окончания мониторного наблюдения и компьютерного анализа результатов исследования проводился расчет коэффициентов вегетативных тестов. Во время пробы с глубоким дыханием больной дышал глубоко с частотой 6 дыханий в минуту, делая вдох и выдох за 5 секунд по команде исследователя. Для расчета коэффициента пробы с глубоким дыханием определялось соотношение максимально удлиненного кардионитервала R-R во время выдоха к максимально укороченному - во время вдоха в каждом дыхательном цикле. Среднее между получаемыми результатами представлялось как результат пробы. Вариации ЧСС в покое и при глубоком дыхании зависят преимущественно от вагальных рефлексов. У здоровых людей за счет синусовой аритмии, обусловленной влиянием вагуса, это отношение всегда больше 1,21. В работах H.KJossek с соавт.(1988) показано, что средняя ЧСС и выраженность дыхательной аритмии являются основными показателями вегетативного тонуса. При этом выраженность аритмии практически полностью связана с эфферентной активностью блуждающих нервов, так как симпатические влияния на нее незначительны. Дыхательная аритмия может исчезать после ваготомии и атропинизации. У людей пожилого возраста происходит ее снижение. Общепризнанно, что проба с глубоким дыханием является наиболее полезным тестом для выявления вегетативной нейропатии. При выполнении пробы Вальсальвы пациента просили после неглубокого вдоха выдыхать в трубку, соединенную с манометром, в течение 15 секунд, поддерживая давление на выдохе 40 мм.рт.ст. Во время пробы с натуживанием и в течение 30 с после ее прекращения проводилась непрерывная регистрация ЭКГ. Во время проведения пробы у здоровых лиц из-за ограничения венозного возврата возникает нарастающая тахикардия в течение времени поддержания усиленного выдоха. При прекращении натуживания в норме наблюдается повышение АД с компенсаторной рефлекторной брадикардией. Коэффициент Вальсальвы рассчитывался по отношению самого длинного RR - интервала в пределах от 1 до 20 интервала после прекращения пробы, к самому короткому RR интервалу во время пробы. Величина полученного отношения характеризует степень сохранности влияний на сердце парасимпатической нервной системы.
Активная оптонроба (АОП) проводилась следующим образом. После 10-15 минутного отдыха в горизонтальном положении исследуемого просили быстро, без задержек принять вертикальное положение и стоять без напряжения в течение 5-7 минут. Проводилась непрерывная регистрация ЭКГ, а также измерялось АД до проведения пробы и на 1, 3, 5 минутах пребывания испытуемого в ортоположении.
Оценивалось соотношение интервалов RR на 30 и 15 ударе, а также разница САД в покое и на 3 мшгуте проведения пробы. При переходе из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца; при этом центральный объем крови снижается приблизительно на 20%, а минутный - на 1 - 2,7 л/мин. Как следствие, снижается артериальное давление, что является мощным раздражителем для мехаиорецепторов различных барорефлекторных зон. Первым из всех механизмов поддержания АД реагирует механизм барорефлекторной регуляции. При этом в течение первых 15 сердечных сокращений происходит увеличение ЧСС, обусловленное понижением тонуса вагуса, а около 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным (регистрируется относительная брадикардия). Спустя 1-2 минуты после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обуславливает учащение ЧСС и увеличение периферического сопротивления
Изучение возможности исследования вегетативного обеспечения с помощью тестов Ивинга в процессе суточного мониторирования ЭКГ и АД
Как видно из таблицы, значения коэффициентов вегетативных тестов вычисленные обычным способом н рассчитанных в процессе СМАД не отличались друг от друга, что подтверждает высокую точность расчетов, производимых программой обработки и суточным монитором «Кардиотехника-4000АД», и дает возможность проведения и оценки вегетативных тестов в процессе СМАД.
Нами также было проведено сравнение времени, затрачиваемого исследователем на расчет коэффициентов тестов, при рутинном выполнении батареи тестов и в процессе СМАД. Хронометраж проводился независимым экспертом, результаты фиксировались в соответствующем протоколе и затем рассчитывали средние значения времени, затраченного на обработку полученных данных.
Выявлено, что подсчет коэффициентов вегетативных тестов, проведенных в процессе СМАД, занимает существенно меньше времени, чем те же расчеты при обычном способе проведення тестов (в среднем 10+/-2 и 20+/-5 минут соответственно, р 0,05). Столь существенная экономия времени достигается, в основном, за счет автоматического расчета RR-интервалов в процессе компьютерной обработки результатов суточного мониторирования ЭКГ, в то время как расчет длительности интервалов RR, зарегистрированных на ЭКГ при выполнении пробы достаточно трудоемок. Кроме того, проведение и анализ показателей вегетативных тестов в процессе суточного мониторироваиия ЭКГ и АД дает ряд дополнительных преимуществ: 1. ЭКГ, регистрируемая суточным монитором, содержит значительно меньше артефактов записи, в то время как регистрация ЭКГ обычным кардиографом не позволяет избежать возникновения «зашумленности записи» при перемене положения тела, например, при проведении активной ортостатической пробы. Это обусловлено расположением электродов на грудной клетке, более надежным прикреплением их к телу, что делает запись ЭКГ более устойчивой к помехам. 2. Проведение тестов в процессе суточного мониторироваиия ЭКГ и АД значительно упрощает саму процедуру как для исследователя, так и для пациента, поскольку выполнение условий тестирования (переход в ортоположение) с носимым суточным монитором много удобнее и не сопровождается возникновением дополнительных артефактов. Большое количество артефактов записи ЭКГ в первую минуту ортоположения делает практически невозможным расчет коэффициента 30:15 активной ортостатической пробы. Исследователю удобнее измерять АД и отмечать время проведения проб с помощью суточного монитора, так как для этого необходимо всего лишь нажимать кнопки «СОБЫТИЕ» и «ЗАПУСК» на корпусе монитора. Результаты измерения АД отражаются на дисплее корпуса носимого монитора, что позволяет во время ортопробы корректировать время ее проведения. 3. После анализа проведенных вегетативных тестов и подсчета их коэффициентов можно, рассчитав показатели ВРС, провести визуальный анализ ритмограмм каждой из проб, что также необходимо для оценки результатов тестирования, основанных на реакции ЧСС. В комплекшгую оценку состояния ВМС нами было включено исследование ВРС в состоянии «расслабленного бодрствования» пациентов по коротким (5-минутным) отрезкам ЭКГ. С этой целью использован период отдыха в положении лежа на спине перед проведением вегетативных тестов. Такой подход создал одинаковые условия записи кардиосигнала для всех испытуемых. Таким образом, в процессе суточного мониторировапия ЭКГ и АД имеется возможность составить представление о состоянии ВМС по результатам анализа ВРС за сутки и 5-минутную ЭКГ, величине ЦИ и динамике ЧСС и АД в ответ на физическую нагрузку, во время сна и бодрствования. Проведение батареи тестов Ивинга в рамках одного функционально-диагностического исследования (СМАД) позволяет существенно дополнить представление о состоянии ВНС сведениями о вегетативном обеспечении каждого из ее отделов. Проведение вегетативных тестов в процессе суточного мониторировапия ЭКГ и АД является целесообразным, так как: 1. Упрощает процедуру проведения тестов, благодаря возможности автоматического измерения АД и подсчета ЧСС с помощью суточного монитора простым нажатием кнопки. 2. Особенности используемых систем отведений ЭКГ, при правильном наложении электродов, существенно снижает количество помех, возникающих на ЭКГ при перемене положения тела (активная ортостатическая проба), что зачастую случается при использовании обычного кардиографа. 3. Автоматический расчет интервалов RR значительно облегчает обработку информации ЧСС-тестов. 4. Проведение кардиоваскулярных тестов позволяет оценить не только изменения ЧСС, но и изменения артериального давления в ответ на возмущающие стимулы (изометрическая нагрузка, переход из горизонтального положения в вертикальное). Это дает дополнительную информацию о состоянии вегетативного обеспечения сердечной деятельности и позволяет выявить патологические реакции АД, например, ортостатическую гипотензию, что также необходимо учитывать в диагностике и лечении пациентов.
