Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1. Мерцательная аритмия 3
1.1.1. Вступление 3
1.1.2. Этиопатогенез мерцательной аритмии 14
1.1.3. Патофизиология мерцательной аритмии 18
1.1.4. Состояние центральной гемодинамики и вегетативной нервной системы при пароксизмальной мерцательной аритмии 24
1.1.5. Лечение мерцательной аритмии 28
1.2. Диастолическая функция левого желудочка 33
1.2.1. Методы оценки диастолической функции левого желудочка 35
1.2.2. Коррекция диастолической дисфункции левого желудочка 41
1.3. Вариабельность ритма сердца 44
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 47
2.1. Клиническая характеристика больных 47
2.2. Специальные методы исследования 48
2.2.1. Двухмерная эхокардиография 49
2.2.2. Допплеровское исследование 50
2.2.3. Вариабельность сердечного ритма 52
2.2.4. Анкета качества жизни больных с аритмиями 53
2.3. Режимы применения препаратов 53
2.4. Методы статистической обработки результатов 54
ГЛАВА 3. Результаты исследования 55
3.1. Сравнительная оценка клинических показателей у больных с парок сизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц 55
3.2. Сравнительная оценка эхокардиографических показателей у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц 56
3.3. Сравнительная оценка показателей допплеровского спектра у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц 70
3.4. Анализ вариабельности ритма сердца у больных с пароксизмальной мер цательной аритмией 81
3.5. Оценка влияния терапии в течение 12 месяцев амиодароном и энала-прилом на показатели качества жизни у больных с пароксизмальной и хронической МА 84
3.6. Оценка влияния антиаритмической терапии в течение 12 месяцев амиодароном и его комбинации с эналаприлом на течение пароксизмальной МА, структуру левых отделов сердца и диастолическую функцию ЛЖ.. 86
3.7. Оценка влияния терапии в течение 12 месяцев эналаприлом на структуру левых отделов сердца у больных с хронической мерцательной аритмией..90
Выводы 106
Практические рекомендации 107
Список литературы 108
- Мерцательная аритмия
- Диастолическая функция левого желудочка
- Клиническая характеристика больных
- Сравнительная оценка клинических показателей у больных с парок сизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц
Введение к работе
Аиуалыюсть проблемы. Мерцательная аритмия (МА) является одним из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма, имеющим высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти (Фомина И.Г, 2003). По данным Фремингемского исследования показатель смертности у больных с МА возрастает в 2 раза, а риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 1,3 раза. Наличие МА существенно снижает качество жизни и приводит к инвалидизации у 88% лиц трудоспособного возраста.
МА часто сочетается с увеличением левого предсердия (ЛП) (Куликовский М.С., 1999) и признаками диасголической дисфункции левого желудочка (ДЦ ЛЖ) (Канорский С П, 1998) как на фоне гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) так и без нее. Однако причинно-следственные отношения между возникновением МА и нарушениями внугрисердечной гемодинамики до сих пор полностью не установлены. Предикторами фибрилляции предсердий (ФП), как электрического субстрата МА, могут быть артериальная гипертония (АГ), ГЛЖ и сахарный диабет (Levy S., 1997; Ghanem Wisam МА., 2001; Healey J.S., 2003). Последствием этих состояний является ДЦ ЛЖ, увеличение ЛП с нарушением его функции (Tekek Т., 2002; Schotten U., 2003; Tsai С.-Т., 2004) с последующим развитием сердечной недостаточности (СН) (Costard-Jackie А.,2002; Maisel W.H., 2003). Систолическая дисфункция (СД) ЛЖ при осложненном течении ишемической болезни сердца (ИБС) часто сопутствует МА, преимущественно у лиц пожилого возраста с наличием митральной регургитации и увеличением индекса конечного диасголического объема (иКДО) ЛЖ (Иванов В.П., 2001; Levy S., 1997). Тачим образом, появление МА рассматривается как осложнение других заболеваний с наличием СД ЛЖ и/или ДД ЛЖ.
В то же время нередки случаи возникновения МА у лиц без признаков дилатации ЛП и дисфункции ЛЖ, что явилось предпосылкой теории о первичности электрических нарушений в миокарде ЛП, как одной из причин развития ФП. При этом имеющиеся нарушения могут быть связаны как с дисбалансом
fOC. НАЦИОНАЛЬНАЯ ! БИБЛИОТЕКА j СП*
чзта
вегетативной нервной системы (ВНС) различного генеза (Розенштраух Л.В., 2000; Федоров В.В., 2001; Levy S., 1997), так и с наличием триггерных зон в области устьев легочных вен (Shah D.C.,1999, Tsai C.F.,2000; Sonmez В., 2003).
В литературе отражены изменения внугрисердечной гемодинамики при MA (Costard-Jackie А.,2002; Maisel W.H.,2003) , но недостаточно раскрыты конкретные механизмы, приводящие к дилатации ЛЖ и хронической СН.
Известно, что оценка диасголической функции (ЦФ) ЛЖ на фоне ФП крайне затруднительна (Feigenbaura Н., 1994). Но и при,сохранной функции ЛП на трансмитральный ноток оказывает влияние множество факторов, таких как частота сердечных сокращений (ЧСС) (Appleton СР., 1991; Harrison M.R., 1991), преднагрузка (Suzuki Т.,1990), постнагрузка (Rhako P.S., 1991, Alam М, 1992), систолическая функция (СФ) ЛЖ (Himura Y., 1991; МІМ S., 1991), вегетативная стимуляция (Johannessen К.-А, 1991) и другие. Таким образом, существует необходимость разработки дополнительных методов оценки ДФ ЛЖ, особенно у больньж с МА
Кроме того, до настоящего времени не даны конкретные рекомендации по тактике ведения больньж с пароксизмальной и хронической формой МА, основанные на анализе параметров внугрисердечной гемодинамики.
Цель исследования. Оценка состояния систолической и диасголической
функции ЛЖ с определением типов ремоделирования и вариабельности ритма сердца (ВРС) у больньж с пароксизмальной и хронической МА при длительной антиаритмической терапии амиодароном и в комбинации с эналаприлом.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние ЛП у больньж с пароксизмальной и хронической
МА
Определить геометрию и выявить типы ремоделирования ЛЖ, их взаимосвязь с клиническими формами МА.
Изучить состояние ДФ ЛЖ и СФ ЛЖ у больньж с пароксизмальной и хронической МА.
Исследовать ВРС у больньж с пароксизмальной МА с оценкой состояния вегетативного баланса.
Оценить влияние длительной терапии амиодароном и его комбинации с эналаприлом на структуру левьж отделов сердца, ДФ ЛЖ, качество жизни пациентов и течение пароксизмальной МА.
Проанализировать влияние эналаприла на ремоделирование и ДФ ЛЖ, качество жизни больньж с хронической МА.
Научная новизна. Впервые установлена последовательность изменений геометрии ЛП и соотношение полостей ЛП и ЛЖ в зависимости от клинической формы МА
Впервые определена взаимосвязь между типами ремоделирования ЛЖ и клиническими вариантами МА, установлена их зависимость от состояния СФ и ДФ ЛЖ. Вьшвлено, что у больньж с хронической МА поступление в полость ЛЖ большего объема крови под повышенным давлением за уменьшенный промежуток времени приводит к его дилатации с последующим развитием систолической СН.
Впервые проведена оценка состояния активной диастолы и жесткости стенок ЛЖ методом импульсной допплерографии на фоне динамики внутри-сердечных потоков с учетом дыхательных фаз и определены особенности исследования ДФ ЛЖ при хронической МА.
На основе изучения ВРС у больньж с пароксизмальной МА установлена значимость преобладания парасимпатической ветви ВНС в генезе развития пароксизмов.
Показана возможность стабилизации объема ЛП у больньж с пароксизмальной МА при длительной противорецидивной терапии амиодароном и отсутствие его влияния на ДФ ЛЖ.
Вьшвлено благоприятное влияние эналаприла у пациентов с пароксизмальной МА на ДФ ЛЖ при наличии ГЛЖ. Установлено замедление процесса эксцентрического ремоделирования ЛЖ у больньж с хронической МА с сохранной СФ ЛЖ при длительной терапии эналаприлом.
Практическая значимость работы. Установленные закономерности нарушений внугрисердечной гемодинамики и изменений геометрии левых отделов сердца при хронической МА являются обоснованием возможности использования эналаприла на стадии сохранной СФ ЛЖ для предотвращения его ре-моделирования.
Возможность стабилизации объема ЛП на фоне эффективного лечения амиодароном обосновывает необходимость его длительного применения у больных с пароксизмальной МА.
Выявление у пациентов с пароксизмальной МА вегетативного дисбаланса в виде преобладания парасимпатической нервной системы является предпосылкой применения Р-адреноблокаторов, как препаратов выбора, только при сопутствующих органических изменениях миокарда.
Предложенные дополнительные допплеровские неинвазивные методы оценки ДФ ЛЖ с использованием фаз дыхания расширяют возможности метода при исследовании у больных с хронической МА и псевдонормализацией трансмитрального спектра.
Основные положения, выносимые на защиту:
При пароксизмальной МА увеличение объема ЛП определяется длительностью аритмического анамнеза и частотой возникновения приступов, а состояние ДФ ЛЖ зависит от основного заболевания.
Особенности геометрии и типы ремоделирования ЛЖ ассоциируются с клиническими вариантами МА
Преобладание активности парасимпатической нервной системы, является предрасполагающим фактором возникновения пароксизмов МА.
При пароксизмальной МА длительное, в течение 12 месяцев, применение амиодарона приводит к стабилизации объема ЛП, улучшает качество жизни больных, не влияя на ДФ ЛЖ. Добавление к амиодарону эналаприла у больных с пароксизмальной МА улучшает диастолу в основном у лиц с сопутствующей АГ и ГЛЖ, а у больных с хронической МА эналаприл предотвращает ремоде-лирование по типу эксцентрической ГЛЖ.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследований используются в практической работе врачей отделения нарушений ритма сердца Республиканского кардиологического диспансера, города Уфы для диагностики состояния ВНС и при подборе терапии у пациентов с пароксизмальной МА, в лечении больных с хронической МА.
Основные положения диссертации используются в лекционном материале и практических занятиях кафедры кардиологии и функциональной диагностики Башкирского государственного медицинского университета.
Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы были представлены на 2-ой Российской научно- практической конференции "Сердечная недостаточность". (Москва, 2002), 5-ой Российской научно-практической конференции (Москва, 2003), конференции, посвященной 10-летию отделения ультразвуковой диагностики института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (Москва, 2004).
Апробация работы прошла на заседании проблемной комиссии по кардиологии БГМУ 18 сентября 2004 года, диссертация рекомендована к защите.
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 251 источника, из них 46 отечественньж и 205 зарубежньж авторов. Работа иллюстрирована 8 таблицами и 27 рисунками.
Мерцательная аритмия
В настоящее время под термином «мерцательная аритмия» объединяются две формы аритмии сердца: фибрилляция предсердий и трепетание предсердий второго типа (нерегулярные, с высокой частотой сокращения предсердий). Под ФП подразумевается полное отсутствие координированных предсердных систол с утратой механической систолы предсердий и нерегулярными, не всегда полноценными систолами желудочков [12]. В свою очередь, ТП - это быстрая и регулярная электрическая активность предсердий, которая характеризуется отсутствием (по крайней мере, в одном отведении ЭКГ) изоэлектрической линии между предсердными комплексами и частотой 200-350 в минуту (ВОЗ, 1978). Впервые феномен ФП описал R. Adams в 1827 году как проявление митрального порока сердца при ревматизме. Первое подробное описание ФП под названием «бред сердца» (delirium cordis) было сделано Boulaud (1835 г.) в его работах по ревматизму. В России первые указания об этой форме аритмии встречаются в работах Г.И. Сокольского (1836 г.), также посвященных ревматизму. В 1863 году Е. Магеу зарегистировал кривые пульса у больного с митральным стенозом, осложнившимся аритмией. В 1903 г. H.Hering определил такое состояние как «pulsus irregularis perpetuus". На ЭКГ ФП была записана W. Einthoven (1906-1907 гг.), Н. Hering (1908 г.) и К. Wenckebach (1909 г.). Термин "мерцание предсердий" (vorfflimmern) предложили в 1909 г. С. Rothberger и Н. Winterberg. Первое наиболее полное описание этого вида нарушения ритма сердца сделал W. Osier (1912 г.), который, еще употребляя термин "delirium cordis", ввел в своей монографии раздел, озаглавленный "фибрилляция сердца". В 1913 г. A. Cossage и L. Braxton Hies впервые выделили пароксизмальную и постоянную формы ФП, что расценивалось как обычное и для других заболеваний разделение на острую и хроническую формы. Термин «мерцательная аритмия» предложил в 1916 году Г.Ф. Ланг. ФП встречается примерно в 10 раз чаще, чем все остальные варианты пароксизмалыюй наджелудочковой тахикардии [22]. В последние годы ФП выявляется примерно у 0,4% популяции [237]. Известно, что встречаемость МА в основном зависит от возраста и здоровья популяции в целом. Так по данным Kannel W.B. с соавт. [196] частота встречаемости МА у людей в возрасте 50-59 лет составляет 0,5%, а в возрасте 80-89 лет почти 9%. По данным Национального института сердца, легких и крови (США) у людей старше 69 лет эта аритмия встречается уже более чем у 5% людей, а у лиц старше 74 лет достигает 14% [237, 167]. Созвучную информацию приводят Guidon Moreau L. с соавт. [125], указывая, что её частота в популяции людей старше 65 лет составляет не менее 1-2%. В литературе имеются данные, что в последние годы распространенность МА увеличивается. Если в 1968-1970 годах среди мужчин 65-84 лет она встречалась в среднем в 3.2%, то в 1987-1989 годах уже в 9,1% случаев [196]. Основными факторами риска развития ФП являются возраст и наличие органических заболеваний сердца [196, 167, 163]. Немаловажную роль в развитии приступов ФП-ТП играют различные провоцирующие факторы. Иногда их действие проявляется у пациентов с практически здоровым сердцем. К пусковым моментам относят гиперсимпатикотонию за счет психоэмоционального перенапряжения, физических нагрузок, злоупотребления крепким чаем, кофе, никотином; избыточные вагусные воздействия вследствие натуживания, сдавления шеи воротником, рефлекторного влияния со стороны органов брюшной полости (гастро-эзофагальный рефлюкс, грыжа пищеводного отверствия диафрагмы, переедание, холецисто-кардиальный рефлекс, избыточное газообразование в кишечнике); диэнцефальные кризы; нарушения водно-электролитного обмена, возникшие в результате различных экзогенных воздействий - обильная рвота и понос при пищевом отравлении, парная баня (особенно в сочетании с употреблением алкоголя), прием мочегонных средств; алкогольные интоксикации; неврологические расстройства на фоне остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника и других вариантах его патолгии; принятие горизонтального положения тела; колебания атмосферного давления и геомагнитной обстановки и ряд других причин [163]. В основе МА лежат различные патологические процессы в миокарде или нейро-гуморалыюм аппарате, регулирующем деятельность сердца. ФП в большинстве случаев (примерно 70%) связана с органическим поражением сердца, включая ревматизм, ИБС, артериальную гипертонию, гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатии, врожденные пороки сердца (наиболее часто дефект межпредсердной перегородки), тромбоэмболию легочной артерии, тиреотоксикоз, хроническую сердечную недостаточность, острую дыхательную недостаточность, вторичные кардиомиопатии (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз), опухоли сердца [22]. При ИБС, по данным Levy S. с соавт. [163], МА встречается преимущественно у пожилых людей и пациентов с осложненным течением ИБС. При биопсии миокарда во время аорто-коронарного шунтирования, предикторами развития ФП в послеоперационном периоде являлись вакуолизация миокардиоцитов и включения липофусцина [192]. По данным последних исследований среди причин возникновения мерцательной аритмии выделяют диастолическую дисфункцию ЛЖ (245). Так у пожилых людей относительный риск возникновения мерцательной аритмии в течение 8 лет наблюдения за 840 пациентами при аномальной диастолической функции, с псевдонормальным и рестриктивным типом нарушений составляет 3.33, 4.84 и 5.26 соответственно [154]. Этими же авторами проведена попытка рассчитать риск развития и других сердечно-сосудистых осложнений [193].
Диастолическая функция левого желудочка
Диастолическую дисфункцию миокарда определяют как невозможность ЛЖ принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии [225]. Подобные изменения наблюдается и в правых отделах сердца [170]. Диастола состоит из двух последовательных фаз - фазы релаксации и фазы наполнения ЛЖ. Фаза релаксации ЛЖ приводит к резкому падению давления в ЛЖ. Имеются две составляющие этой фазы - желудочковое расслабление и эластическая тяга миокарда ЛЖ. Под желудочковым расслаблением понимают активный, энергозависимый процесс, приводящий к диссоциации актиномиозинового комплекса и удлинению мышечного волокна. Являясь непосредственным результатом ионных токов, в частности Са2+, процесс релаксации может быть весьма изменчивым. Скорость миокардиалыюй релаксации определяется инотропным статусом (катехоламины усиливают активную ралаксацию, а повышение концентрации внутриклеточного СаЧ- замедляет). Это характеризует процесс релаксации на уровне одной клетки, т.е. клеточную релаксацию. На уровне левого желудочка скорость расслабления зависит от скорости изоволюметрического падения давления в ЛЖ. Степень расслабления обусловлена уравновешенной длиной миокарда и до некоторой степени равновесным объемом ЛЖ. В конце систолы миокард становится короче своей равновесной длины и в нем сохраняется эластическая энергия, которая освобождается во время начала релаксации и способствует падению давления в ЛЖ. Сниженная систолическая функция приводит к увеличению конечного систолического объема и к снижению эластической тяги. В конечном счете, это приводит к ухудшению наполнения ЛЖ. Таким образом, диастолическая функция напрямую зависит от качества систолы ЛЖ [159]. Мнокардиальная релаксация определяется степенью нагрузки на ЛЖ во время изгнания крови (повышение постнагрузки на ЛЖ замедляет релаксацию), ЧСС (повышение ЧСС ускоряет релаксацию), синхронностью сокращения и расслабления миокарда ЛЖ. Вторую фазу диастолы - наполнения - разделяют на фазу раннего диастолического наполнения, период диастазиса и предсердную систолу. Целесообразно выделять понятие «расслабление-наполнение» ЛЖ, под которым понимают совокупность его изоволюметрического расслабления и фазу быстрого наполнения. Расслабление-наполнение ЛЖ является следствием клеточной релаксации, и, безусловно, зависит от нее. Однако эта зависимость остается прямой только во время изоволюметрического расслабления. После открытия митрального клапана расслабление желудочка все больше зависит не от клеточной релаксации, а от поступления крови, которое регулируется давлением наполнения и площадью атриовентрикулярного клапана. Начало и окончание релаксации клеток и расслабления-наполнения ЛЖ в обычных условиях близки друг к другу. При патологических состояниях, например митральный стеноз или рестриктивная кардиомиопатия они расходятся во времени. Таким образом, релаксация клеток и расслабление-наполнение желудочка - процессы, связанные между собой, но не идентичные. На процесс наполнения ЛЖ оказывает влияние множество факторов. Это и напряжение миокарда ЛЖ, взаимодействие желудочков, перикардиалыюе ограничение, коронарный кровенаполнительный эффект, а также продолжающееся расслабление ЛЖ и эластическая тяга. Строго говоря, эти факторы влияют на процесс наполнения настолько, насколько они влияют на градиент давления между предсердием и желудочком, т.к. предсердно-желудочковый градиент давления, является тем единственным фактором (или единственной силой), которая заставляет кровь перемещаться [70, 63]. Податливость (жесткость, комплаентность) ЛЖ характеризуется растяжимостью камеры в процессе его пассивного наполнения. Податливость первично обусловлена миокардиальными характеристиками, а также пост- и преднагрузкой. Свойства миокарда изменяются при наличии ишемии, гипертрофии, фиброза или инфильтративных изменений. Установлено [132], что пассивная податливость ЛЖ прямо зависит от увеличения жесткости стенок сонных артерий, что обусловлено длительным повышением АД и не зависит от возрастных изменений. Отмечено наличие изолированной диастолической сердечной недостаточности за счет фиброза экстрацеллюлярного матрикса под воздействием матриксных металлопротеиназ без существенного повреждения миокардиоцитов [87, 133, 238]. Клеточная релаксация интересна, как явление первичное. Она может повлиять на гемодинамику только опосредованно, через наполнение желудочка, но при достаточной продолжительности диастолы может быть компенсирована и не приводить к гемодинамическим нарушениям. Расслабление-наполнение ЛЖ вторично по отношению к клеточной релаксации, но в значительной мере является самостоятельным процессом. При ухудшении податливости желудочка происходит увеличение давления наполнения ЛЖ, т.е. гемодинамические сдвиги. Нарушения податливости ЛЖ отличаются относительной стабильностью. Точка приложения в лечении - это уменьшение степени гипертрофии ЛЖ, попытки повлиять на степень выраженности фиброза, хирургическое лечение перикардита.
Клиническая характеристика больных
В Республиканском кардиологическом диспансере было обследовано 130 больных в возрасте от 38 до 73 лет с нарушениями ритма сердца по типу мерцательной аритмии. Им проведено общеклиническое и инструментальное обследование, включающее в себя ЭКГ покоя, двумерную ЭхоКГ. В исследование не включались больные с врожденными и приобретенными пороками сердца, пациенты с эндокринной патологией, кардиомиопатиями, аневризмой ЛЖ, крупноочаговым кардиосклерозом. После проведения электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ) 120 больных были разделены на 2 группы. Первую группу составили пациенты с пароксизмальной мерцательной аритмией - 60 человек. В первой группе мужчины составили 65% (39 человек), женщины - 35% (21 человек), средний возраст - 55,6±1,21 лет, средняя давность заболевания - 3.4±0,4 года, частота развития пароксизмов МА - 0,85±0,07 случая в месяц. Основным заболеванием в этой группе были миокардитический кардиосклероз - 14 человек (23%), артериальная гипертензия - 6 человек (10%), ишемическая болезнь сердца - 23 человека (38%), сочетание артериальной гипертензии и ИБС - 17 человек (29%) (рис.1). Вторую группу составили пациенты с хронической МА и сохранной систолической функцией ЛЖ - 40. В группе мужчины составили 65% (26 человек), женщины - 35% (14 человек), средний возраст - 5 5,6± 1,21 лет, средняя давность заболевания 3,6±0,82 года. Миокардитический кардиосклероз выявлен у 9 человек (22%), артериальная гипертензия - у 4 человек (10%), ишемическая болезнь сердца - у 16 человек (40%), сочетание артериальной гипертензии и ИБС - у 11 человек (28%) (рис. 2). Таким образом, лиц с повышенным артериальным давлением в первой группе насчитывалось 24 пациента (40%), во 2-й группе 15 пациентов (38%). По этому признаку группы были сопоставимы между собой. Кроме этого выделена группа сравнения из 20 человек с хронической мерцательной аритмией и наличием систолической дисфункции ЛЖ (ФВ 0.45). В контрольную группу вошли 20 практически здоровых людей: 13 мужчин и 7 женщин (средний возраст 54±1,8 лет). Всем лицам контрольной группы и 3-й группы однократно, а больным первой и второй групп до начала лечения и через 12 месяцев фармакотерапии проводили эхокардиографическое обследование в М-, В-режимах датчиком 2.5 МГц с использованием ультразвукового аппарата "Sonos 2500" (фирма "Hewlett-Packard", США). Исследование проводили в межприступные период, не ранее 2 недель после последнего пароксизма ФП. При исследовании использовали два стандартных доступа - парастернальный и апикальный. Из апикального доступа сердце лоцировали по длинной оси в 4-х камерной проекции. Измерялись и рассчитывались конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры, продольный размер (ПР) левого желудочка (ЛЖ) от основания митрального клапана до верхушки, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки (ТЗС) ЛЖ в конце диастолы. Линейные размеры сердца определялись соответственно критериям Н. Feigenbaum. Конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы ЛЖ определяли, используя формулу L. Teicholtz и соавт., массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) — по формуле R. Devereux и согласно конвекции Репп (50). ММЛЖ = 1,04 [(ТЗС ЛЖ + ТМЖП + КДР ЛЖ)3 - (КДР ЛЖ)3] - 13,6 Объем левого предсердия (ЛП) в диастолу рассчитывали по формуле эллипсоида (51) где V - объем предсердия; D1 - переднезадний размер (парастернальное сечение по длинной оси сердца); D2 - поперечный размер; D3 - верхненижний, или продольный размер (верхушечное четырехкамерное сечение). Индекс объема левого предсердия считали увеличенным, если он превышал 20,1 см3/м2 (53). Рассчитывали индексы (и) КСО, КДО, ММЛЖ, отнесенные к площади поверхности тела, с использованием номограммы De Bois. Индекс сферичности (ИС) ЛЖ определяли по формуле: ИС ЛЖ = КДР ЛЖ/ПР ЛЖ Относительную толщину стенки (ОТС) рассчитывали по формуле: ОТС = ТМЖП + ТЗС ЛЖ/КДР ЛЖ Гипертрофию ЛЖ констатировали при наличии трех признаков (52): ТМЖП и /или ТЗС ЛЖ 11 мм и более, увеличение ММЛЖ (134 г/м и более у мужчин, 110 г/м и более у женщин). В соответствие с рекомендациями А.Сапаи и соавт. (1992 г.) и P. Verdecchia и соавт. (1994 г.) у больных с артериальной гипертонией были выделены следующие типы ремоделирования ЛЖ: I - нормальная геометрия, когда показатели ММЛЖ были в пределах нормы, а ОТС была меньше 0.45; II - концентрическое ремоделирование, когда показатели ММЛЖ были в пределах нормы, а ОТС превышала 0.45; Изучение диастолической функции ЛЖ осуществлялось по трансмитральному кровотоку методом импульсной допплер-эхокардиографии при локализации из апикального доступа в четырехкамерной проекции на фоне поверхностного дыхания. Контрольный объем размещался во входном тракте левого желудочка непосредственно за концами створок митрального клапана со стороны желудочка и параллельно потоку крови так, чтобы амплитуда диастолического пика была максимальной. При этом определяли следующие показатели: максимальная скорость потока крови в фазу быстрого наполнения (Ve), максимальная скорость потока в систолу предсердий (Va) при сохранном синусовом ритме, отношение Ve/Va, время замедления кровотока раннего диастолнческого наполнения ЛЖ (DTe), время изоволюметрического расслабления (IVRT), интеграл линейной скорости раннего диастолнческого наполнения (VTIe), интеграл линейной скорости в систолу предсердий (VTIa), отношение интеграла линейной скорости раннего диастолнческого наполнения ЛЖ к интегралу линейной скорости в систолу предсердий (VTIe/VTIa). За нормальные значения принимали: Ve/Va =1.0-1.5, DTe = 160-240 мс, Ve = 70- 100 см/с, Va = 45-70 см/с, IVRT = 60-70 мс. Признаками нарушения диастолической функции считали увеличение IVRT более 100 мс и/или уменьшение соотношения Ve/Va менее 1,0.
Сравнительная оценка клинических показателей у больных с парок сизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц
Анализ результатов проводили между больными с пароксизмалыюй мерцательной аритмией (1-я группа), больными с хронической мерцательной аритмией на фоне сохранной систолической функции ЛЖ (2-я группа), больными с хронической МА на фоне систолической дисфункции (группа сравнения) и здоровыми лицами (контроль). Клиническая характеристика больных представлена в таблице №1. Примечание: а - достоверность различий по сравнению с контролем, b — с пароксизмалыюй МА, с - с хронической МА при сохранной систолической функции ЛЖ при р 0,05. При сопоставлении больных по возрасту и полу не было получено достоверных различий между тремя группами и группой контроля. При анализе размеров ЛП выявляется существенное увеличение передне-заднего размера ЛП (4.55±0.06 см) у больных с хронической мерцательной аритмией на фоне сохранной систолической функции ЛЖ (таблица 2). У пациентов с пароксизмальными нарушениями (1-я группа) передне-задний размер был в пределах формальной нормы и составил 3,9±0.06 см. При сравнении между больными с пароксизмальной и хронической МА выявлены достоверные различия передне-заднего размера ЛП (р 0.001). При сравнении между собой групп с хронической мерцательной аритмией выявлено отсутствие достоверных различий по передне-заднему размеру ЛП (4.55±0.06 см во 2-й группе и 4,7±0,09 см в группе сравнения (t=l,39, н/д)). Между больными с пароксизмальной МА и контролем различия в величине передне-заднего размера ЛП также не выявлены (3,9±0.06 см и 3,7±0,1 см, соответственно (і=1,7,н/д)). Анализ объема ЛП в исследуемых группах показал, что у больных с пароксизмальной МА индекс объема ЛП выходил за нормальные значения и составил 22,3+0.86 мл. У больных с хронической МА при сохранной систолической функции ЛЖ индекс ОЛП был значительно больше и составил 33.311.4 мл. Различия по иОЛП между этими группами было достоверно (р 0.01)(рис. 3). Рис. 3. Значения индекса объема ЛП (мл3/м2) у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ, в группе контроля. 58 Выявляется значимое различие по индексу объема ЛП между больными с хронической МА в зависимости от сохранной или нарушенной систолической функции ЛЖ (33,3±1,4 мл и 39,0±1,12 мл во 2-й группе и в группе сравнения, соответственно (t=3,18, р 0,01)). Так же достоверно различаются между собой по иОЛП больные с пароксизмальной МА и контрольная группа (22,3±0.86 мл и 18,4±1,08 мл в 1 группе и группе контроля, соответственно (t=2,8, р 0,01)). При этом индекс сферичности ЛП между больными с пароксизмальной и хронической МА при сохранной систолической функции ЛЖ не различался (0,78±0,008 и 0,76±0,008 в 1-й и 2-й группах соответственно, р 0,05), однако, был значительно больше как в контроле (0,83±0,01 (t=3,9, р 0,001)), так и у больных с хронической МА при сниженной систолической функции ЛЖ (0,83±0,02 (t=3,25, р 0,01)) (рис. 4). Рис. 4. Значения индекса сферичности ЛП у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ, в группе контроля. Структурные параметры ЛЖ в исследованных группах представлены в таблице 3. При анализе размеров и геометрии ЛЖ между группами выявляются существенные различия. Так в группе с хронической мерцательной аритмией без систолической дисфункции выявлено достоверно большее значение конечного диастолического размера (КДР) ЛЖ по сравнению с группой пациентов с пароксизмалыюй МА (1 группа) (5,1510,07 см и 4,910,06 см, соответственно, р 0.05). КДР ЛЖ в группах с хронической МА также существенно различался и был достоверно больше у больных с наличием систолической дисфункции ЛЖ (5,1510,07 см и 6,110,17 см во 2-й группе и группе сравнения, соответственно, р 0.001).
