Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы стрессорной кардиомиопатии у машинистов железнодорожного транспорта (обзор литературы) 14
1.1. Вопросы терминологии 14
1.2. Клинические варианты СКМП 16
1.3. Морфологические изменения при хроническом стрессе 19
1.4. Основные патогенетиеские механизмы повреждения миокарда при хроническом стрессе у спортсменов 21
1.5. Хроническое стрессорное воздействие в профессиях повышенного риска 23
1.6. Машинисты локомотивов железной дороги 26
1.6.1. Характеристика особенностей психической деятельности и психического статуса машинистов ж.д.транспорта 26
1.6.2. Взаимосвязь психического статуса машинистов ж.д.транспорта и СКМП 29
1.6.3. Маркеры стрессорных повреждений сердца у машинистов ж.д.транспорта 30
1.6.4. Роль нарушений липидного обмена в развитии СКМП у машинистов ж.д.транспорта 33
1.7. Роль молекулярно-генетических маркеров в развитии кардиальной патологии при хроническом стрессе 35
1.7.1. Гомоцистеин и полиморфизмгена метилентетрагидрофолатредуктазы 38
1.7.2. Ген ангиотензин-превращающего фермента 41
1.7.3. Полиморфизм гена аполипопротеина Е 42
1.7.3. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы 45
Заключение 47
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 48
2.1. Общая характеристика лиц, включенных.в обследование 48
2.2. Критерии включения и исключения 49
2.3. Методы исследования психологического статуса 51
213.1. тест Люшера '.'. 52
2.3.1. шкала самооценки Спилбергера-Ханина 54
2.3.2. уровень депрессивности В.Зунга 55
2.3.3. профессиональные методики психодиагностики 56
2.4. Методы клинической и функциональной диагностики 59
2.4.1. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) 59
2.4.2. Эхо кардиографическое исследование (ЭхоКГ) 60
2.4.3. ЭКГ-стресс-тест 61
2.5. Лабораторные исследования 62
2.6. Молекулярно-генетические исследования 63
2.6.1. Выделение ДНК из периферической крови человека 63
2.6.2. Полимеразная цепная реакция и рестрикционный анализ 64
2.6.2.1 С677Т полиморфизм гена метилентетрагидрофолат редуктазы 65
2.6.2.2. Инсерционно-делеционный (I/D) полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента 66
2.6.2.3. Идентификация рестрикционного полиморфизма гена аполипопротеина Е 67
2.6.2.4. 4а4Ь полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы 68
2.7. Методы статистической обработки данных 69
ГЛАВА 3. Собственные данные 71
3.1. Психологическое обследование 71
3.1.1. Тест Люшера 71
3.1.2. Шкала самооценки Спилбергера - Ханина и уровень депрессивности В. Зунга 72
3.1.3. Профессиональные методики психодиагностики 73
3.2. Клиническо-статистическая характеристика исследуемых групп 74
3.2.1. Жалобы и анамнез 74
3.2.2. Результаты объективного исследования 78
3.2.3. Результаты инструментальных методов исследования 79
3.2.4. Результаты лабораторных методов исследования 86
3.3. Результаты молекулярно-генетического исследования 87
3.4. Исследование клинических особенностей пациентов с СКМП при различных генотипах изученных генов 93
Заключение 104
Выводы 112
Практические рекомендации 113
Список литературы 114
Приложения
- Клинические варианты СКМП
- Основные патогенетиеские механизмы повреждения миокарда при хроническом стрессе у спортсменов
- Общая характеристика лиц, включенных.в обследование
- Шкала самооценки Спилбергера - Ханина и уровень депрессивности В. Зунга
Введение к работе
Актуальность проблемы
Термином стрессорная кардиомиопатия (СКМП) — («stress
cardiomyopathy», «stress-induced cardiomyopathy») принято обозначать патологию сердечно-сосудистой системы (ССС), развившуюся в. ответ на острое стрессорное воздействие (Rozsival V., 2002; Lee S.Y. et al.,2002; Sharkey S.W. et al,2005). Синонимом СКМП в понимании наших западных коллег является; термин «broken heart syndrome»- синдром «разбитого сердца» и "takotsubo" кардиомиопатия (Maron J. et al.,2006).
Длительные стрессорные воздействия; связанные с профессиональной деятельностью, чаще рассматриваются в качестве возможного триггера сердечно-сосудистой патологии, прежде всего, ишемической болезни сердца (ИБС) или артериальной гипертензии; на фоне которых развиваются различные аритмии.и возрастает опасность внезапной сердечной смерти (Leenhardt A: et al.,1995; Davis A.M. et- al.,1993; Rtibart M. et al.,2007); Существование хронических форм СКМП остается до настоящего времени не признанным:
Вместе с тем, отечественной кардиологической школой накоплен
важный опыт, дающий основание полагать, что постоянные и длительные стрессорные воздействия способны стать самостоятельной причиной развития повреждений миокарда (Ланг Г.Ф:,1936; Дембо А.Г.,1962).. Однако все исследования, проведенные в этом направлении, выполнены на спортсменах, на организм которых воздействует преимущественно физический стресс. Возможность > развития СКМП у лиц, в профессиональной; деятельности которых преобладает хронический психо-эмоциональный> стресс, ранее не рассматривалась. Соответственно, остаются не изученными особенности психологического профиля лиц, имеющих признаки стрессорного повреждения сердца и клинические проявления СКМП, формирующейся при воздействии психо-эмоционального стресса.
Сегодня существует множество профессий, занятие которыми сопряжено
с постоянными стрессорными воздействиями. К таким профессиям относится и
профессия машиниста железнодорожного (ж.д.) транспорта. Несмотря на то,
что лица, занятые в этих профессиях, проходят регулярное медицинское
освидетельствование, у них периодически выявляются отклонения со
стороны ССС, которые не укладываются в сложившиеся диагностические представления об ИБС. Логично предположить, что в основе таких отклонений лежит воздействие хронического психо-эмоционального стресса иг классифицировать их как СКМП.
Вместе с тем вопрос о том:, какие патогенетические механизмы лежат в основе СКМП, далек от разрешения. Существуют данные, что хронический* стресс способствует изменению липидного профиля сыворотки крови в атерогенную сторону и может быть причиной прогрессирования атеросклероза (Хомуло П.С.,1982; Ghiadoni L.et al,2000; Roy MiP.et al,2001; Spieker L. et.al, 2001). Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что и ход адаптации к, стрессу и наследственная отягощенность по ИБС во многом, определяются именно, генетическими особенностями' липидного обмена (Лопухин Ю.М.с соавт.,1983; Гаврилова Е.А., 2001,2007). Однако генетические аспекты СКМП при хронических стрессорных воздействиях и роль генов, оперирующих в липидном метаболизме, в развитии стрессорных повреждений сердца остаются не изученными.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - выявление психологических, клинических и некоторых генетических особенностей у машинистов ж.д. транспорта со стрессорной кардиомиопатией.
Задачи исследования
1. Изучить особенности психологического портрета лиц с признаками стрессорной кардиомиопатии
Провести анализ клинических проявлений стрессорнои кардиомиопатии у машинистов ж.д. транспорта.
Исследовать уровни липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови у машинистов ж.д. транспорта, имеющих признаки стрессорнои кардиомиопатии и практически здоровых машинистов.
Провести молекулярно-генетическое тестирование полиморфизмов следующих генов: I\D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента, С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы, исследование Е2/ЕЗ/Е4 полиморфных вариантов гена аполипопротеина Е, 4а/4Ь полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтетазы- в исследованных группах.
Выявить взаимосвязь молекулярно-генетических маркеров изученных генов и их комбинаций с клиническими и метаболическими особенностями* стрессорнои кардиомиопатии. у машинистов ж.д. транспорта.
Основные положения, выносимые на защиту
Стрессорные повреждения миокарда тесно связаны с низкой психологической стрессоустойчивостью. У лиц с признаками, стрессорнои кардиомиопатии имеют место особенности психологического профиля, свидетельствующие о повышении непродуктивной нервно-психической напряженности, тревожности, преобладании негативных и астенических переживаний. У машинистов ж.д. с признаками стрессорнои кардиомиопатии выявлены достоверные признаки ухудшения профессиональных психологических характеристик.
Характер работы машинистов ж.д. транспорта, тесно сопряженный- с хроническим психоэмоциональным, стрессом, способствует развитию повреждений сердца, которые следует классифицировать как проявление стрессорнои кардиомиопатии. Основными клиническими признаками стрессорнои кардиомиопатии являются клинически значимые нарушения ритма сердца, признаки нарушения процессов реполяризации на ЭКГ
покоя и/или нагрузки, увеличение массы миокарда левого желудочка, а также выявление ярких эхо-сигналов по типу «фиброзных» изменений миокарда и подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ исследования.
Выявлены атерогенные сдвиги липидного обмена у пациентов со стрессорной кардиомиопатией, о чем свидетельствует достоверное повышение у этой категории пациентов уровня общего холестерина,, триглицеридов и значений коэффициента атерогенности. Эти изменения* имеют генетическую детерминированность.
У машинистов ж.д. транспорта со стрессорной* кардиомиопатии выявляется ассоциация, клинических и метаболических факторов риска развития; сердечно-сосудистой? патологии, с молекулярно-генетическими маркерами исследованных генов;
Научная новизна работы
Показано, что патологические изменения сердцам у машинистов' ж.д. транспорта, профессиональная деятельность,которых сопряжена с регулярными психо-эмоциональными: перегрузками, в части случаев^ не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца, артериальной, гипертензией и другими известными причинами, способными вызвать развитие вторичной кардиомиопатии. В подобных случаях выявленные изменения следует классифицировать как стрессорную кардиомиопатию. Наиболее частым клиническим, проявлением СКМП являются клинически значимые нарушения^ сердечного ритма, нарушения процессов реполяризации на ЭКГ покоя и/или нагрузки, увеличение массы,миокарда, выявление ярких эхо-сигналов по типу «фиброзных» изменений миокарда и подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ исследования.
Выявлена тесная взаимосвязь между психологическими особенностями личности машинистов и развитием СКМП, указывающие на повышение у них непродуктивной нервно-психической напряженности, тревожности и эмоциональной лабильности. В группе машинистов, имеющих признаки
СКМП, выявляется достоверное снижение показателей, характеризующих способность к выполнению профессиональной деятельности.
Несмотря на отсутствие прямых доказательств наличия ИБС в случае выявления признаков СКМП, у этой категории лиц установлен выраженный атерогенный сдвиг липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови.
У пациентов с признаками СКМП выявлена ассоциация аллеля Е4 гена АроЕ с повышением уровняі общего холестерина (ОХС) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), а также ассоциация аллеля Е2 гена аполипопротеина Е {АроЕ) с повышением уровня триглицеридов (ТГ) сыворотки крови. Кроме того, у таких пациентов выявлена ассоциация- D аллеля^ гена ангиотензинпревращающего фермента {АСЕ) и аллеля 4а гена эндотелиальной NO синтетазы {eNOS) с повышением уровня систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления у пациентовс СКМП.
Практическая значимость
Показана необходимость экспериментально-психологического1
обследования1 машинистов ж.д. транспорта на этапах профессионального отбора и выявления лиц, имеющих повышенный уровень тревожности и эмоциональной лабильности. Продемонстрирована необходимость выделения среди машинистов ж.д. группы риска развития СКМП из числа лиц, имеющих изменения' личностных характеристик и пограничные показатели профессиональных психологических методик психодиагностики.
Хроническое стрессорное воздействие ассоциировано с развитием нарушений липидного обмена, что говорит о необходимости обязательного исследования уровней липидных и липопротеиновых показателей сыворотки крови у машинистов ж.д. транспорта для выявления возможных атерогенных дислипидемий и своевременного назначения гиполипидемической терапии.
Машинистам ж.д. транспорта с наследственной отягощенностью по ИБС следует рекомендовать проведение молекулярно-генетического тестирования
маркеров, позволяющих прогнозировать прогрессирование атеросклероза. Носителям 677Т аллеля гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) следует рекомендовать контроль уровня гомоцистеина в крови, особенно у лиц, подверженных хроническому психо-эмоциональному стрессу.
Вклад автора в проведении исследования
Автором непосредственно проводился отбор, обследование и ведение пациентов, принимавших участие в исследовании. Лично автором проводилось экспериментально-психологическое исследование, описывались электрокардиограммы, и осуществлялась подготовка и проведение преаналитического этапа для биохимических и молекулярно-генетических исследований. Самостоятельно выполнено формирование базы данных, статистическая обработка и анализ полученного материала, результаты которого составили основу выносимых на защиту выводов и положений:
Апробация и реализация результатов работы
Основные научные результаты исследования доложены на^ Международном славянском конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим-2004» г.Санкт-Иетербург, 2^5 февраля 2004; «Кардиостим-2006» 9-11 февраля 2006 г, «Кардиостим-2008» 14-16 февраля 2008 г., пленарном заседании Санкт-петербургского общества терапевтов им.С.П.Боткина 27 ноября 2006г.; Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы цитопротекции в клинической практике» Украина, г. Днепропетровск 20 октября 2006 г., а также использованы в руководстве для.врачей «Кардиология» (под ред. Н.Б.Перепеча, С.И.Рябова.- СПб.:СпецЛит, 2008.-Т.2.-С.225).
По теме диссертационного исследования опубликовано 13 работ, из них 1 статья в журнале «Вестник Санкт-Петербургского университета», рекомендованном ВАК.
Клинические варианты СКМП
Возможность развития стрессорных повреждений сердца была показана Гансом Селье почти полвека назад (Г.Селье, 1960). Однако, несмотря на длительную историю вопроса, на сегодняшний день в литературе нет единого термина для обозначения изменений миокарда, вызванных стрессорным воздействием.
В рекомендациях экспертов ВОЗ (1984) предложено использовать для обозначения заболеваний миокарда, вызванных известными экстракардиальными причинами, диагноз «специфическая. КМП». Однако наибольшее распространение для» обозначения группы заболеваний миокарда, вызванных воздействием известных экстракардиальных причин; получил термин «вторичная КМП» (E.Braunwald,2001).
Для. обозначения патологии миокарда невоспалительного и неишемического генеза клиницистами в нашей стране широко используется термин дистрофия миокарда (Г.Ф.Ланг, 1936), так как он является удобным с практических (клинических) позиций, охватывая-все стадии нарушения обмена миокарда - от чисто функциональных проявлений до грубых структурных расстройств.
А.Г.Дембо с соавторами (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом; дистрофией миокарда, вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). На основании анализа ЭКГ покоя им была предложена классификация стадий ДМФП, основанная на оценке степени выраженности НПР на ЭКГ покоя. Несколько позже было показано, что в развитии патологических изменений сердца при экстремальных нагрузках, наряду с физическим, не менее важную роль играет психоэмоциональное перенапряжение (Э.В.Земцовский, 1993). Примерно в это же время представления о стрессорных повреждениях сердца были сформулированы известным отечественным патофизиологом Ф.З.Меерсоном (1993), который предложил ввести понятие «стрессорной аритмической болезни сердца». Однако выделение по аналогии с ИБС «аритмической болезни сердца», представляется не совсем правильным, так как с позиций клинициста нарушения ритма — лишь симптом множества различных заболеваний сердца.
Необходимо, сказать, что в зарубежных спортивно-медицинских школах остаются не признанными ни термин аритмическая болезнь сердца, ни диагноз ДМ, которые не соответствуют Международной Статистической Классификации Болезней (МКБ) 10 пересмотра: Учитывая трудности разделения физическиго и психо-эмоционального компонентов стресса, испытываемого спортсменами, патологические изменения структуры, и функции сердца, возникающие у спортсменов, не имеющих признаков ИБС и ГБ, было предложено обозначать термином «стрессорная кардиомиопатия» (Земцовский Э.В., 1995), соответствующий МКБ 10 пересмотра «кардиомиопатии со вторичным вовлечением миокарда в условиях воздействия физических и стрессовых перегрузок» (класс XI, блок 142.7).
Автором было предложено следующее определение понятия «стрессорная кардиомиопатия»: -«невоспалительное и некоронарогенное заболевание миокарда, вызванное нарушениями метаболизма, обусловленными чрезмерным воздействием стресса и/или низкой стрессоустойчивостью организма, и проявляющееся, нарушениями, электрогенеза миокарда, аритмиями и/или развитием систолической и диастолической дисфункции».
За прошедшее десятилетие накоплены убедительные данные, подтверждающие существование стрессорных повреждений сердца у действующих спортсменов (Гаврилова Е.А., 2002,2007). А.Г.Дембо многократно писал, что спортсменов можно рассматривать как модель для изучения роли перенапряжения в развитии патологических изменений сердца (Дембо А.Г., 1976,1993).
Вместе с тем, распространение данных о нарушениях сердечной деятельности среди спортсменов, подверженных воздействию как физического, так и психо-эмоционального компонентов стресса, на всех лиц, подвергающих себя воздействию стрессорных факторов, сегодня представляется преждевременным. Дело в том, что на спортсмена постоянно оказывают воздействие как физический, так и психо-эмоциональный компоненты стресса, причем физический стресс является ведущим в патогенезе повреждений. В ряде других профессий повышенного риска, где человек подвергает себя, прежде, всего психо-эмоциональным перегрузкам, роль психо эмоционального стресса в развитии кардиальных повреждений остается не доказанной:
Таким образом, несмотря на кажущуюся универсальность термина СКМП, целесообразность его использования, для обозначения патологических отклонений сердечной деятельности у лиц, подвергающих себя преимущественному воздействию психо-эмоционального стресса, нуждается в дополнительных подтверждениях.
Основные патогенетиеские механизмы повреждения миокарда при хроническом стрессе у спортсменов
Проблема стрессорных повреждений сердца привлекает особое внимание кардиологов в связи с высоким риском развития внезапной сердечной смерти (ВСС) среди действующих спортсменов. По мнению специалистов Европейского кардиологического общества по ВСС (S.G.Priori et al., 2001) внезапная и неожиданная смерть у молодых спортсменов обычно является результатом скрытого врожденного заболевания сердечно-сосудистой системы, прежде всего, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) (Maron BJ.et al., ? 1994,1995; Liberthson R.R., 1996), аномалий отхождения коронарных артерий (Maron BJ.et al., 1995; Basso G et al, 2000); а также правожелудочковой ! кардиомиопатии (Corrado D., 1998; McKoy G. Et al., 2000; Garcia-Gras E., 2006).
По данным B.J.Maron (2002) диагноз ГКМП ставится более чем в 90% случаев ВСС среди спортсменов молодого возраста. Однако по мнению многих авторов (Правосудов В.П., 1973; Krayenbuhl,1977; Гитель И.Б., Марков Л.Н., 1993; Pelliccia А.,1996;2002; Maron В.,1993,2005), изучавших особенности гипертрофии кардиомиоцитов при ФН, последняя существенно отличается от гипертрофии при ГКМП, прежде всего, отсутствием дезорганизации структуры клеток и своей обратимостью при прекращении физических перегрузок. По мнению B.J.Maron (2002) между ГКМП и гипертрофией, связанной с интенсивными спортивными тренировками (спортивным сердцем)v имеется т.н. «серая зона», при попадании в которую не удается провести надежный , дифференциальный диагноз между этими состояниями.
Все сказанное позволяет поставить под сомнение обоснованность диагностики ГКМП, как одной из наиболее частых причин ВСС у спортсменов и демонстрирует обоснованность подхода, рассматривающего повреждения миокарда вследствие интенсивных занятий спортом как результат совместного воздействия и физического и психоэмоционального стрессов (Э.В. Земцовский, 1995).
Накопленный опыт изучения стрессорных повреждений сердца позволил автору выделить четыре основных патогенетических механизма развития СКМП: гиперадренергический, гипоадренергический, дисэлектролитный, компенсаторно-гипертрофический.
Хорошо известно, что и физический, и психо-эмоциональный стрессы приводят к многократному увеличению уровня катехоламинов(КА), действующих на сердце и активации аденилциклазы,(Пшенникова М.Г., 1988, Меерсон Ф.З., 1993, Perrino С.,2006): Помимо собственно токсико-гипоксического действия КА на миокард (Семенова Л.А., Целлариус Ю.Г., 1978; Leenhardt A, et al.,1995), к настоящему времени доказано участие двух важнейших механизмов повреждения миокарда,, запускаемых через избыток КА. Это накопление ионов кальция в кардиомиоцитах и. активация ИОЛ і і (Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988, Marks A.R., 2003; Нкамуа.Тегия Арно Джеймс, 2007).
Многочисленные экспериментальные данные и результаты обследований спортсменов подтверждают роль активации симпато-адреналовой системы и следующего за ней повышения концентрации КА (Кушаковский М.С., 1977, 1991; Bonus В. Et al.,1987; Koolhaas J. M., 1991; Sgoifo A. Et al., 1994; Meehan W. P., 1995; Khasnis A., Jongnarangsin K. et al., 2005). Данный тип СКМП было предложено называть гиперадренергическим (Земцовский Э.В., 1995).
При снижении адаптационных резервов спортсмена имеются- данные о снижении активности симпатоадреналовой системы, вследствие чего может иметь место неадекватная адаптационная реакция на стрессорное воздействие -так называемый гипоадренергический тип СКМП (норадреналин-дефицитная нейрогенная кардиомиопатия по М.С.Кушаковскому, 2000).
Физический стресс способствует нарушениям баланса ионов кальция в клетках миокарда — гиперкальцигистии (Меерсон Ф.З., 1978), что, в свою очередь, способствует гипокалигистии (Кушаковский М.С., 1977). Указанные нарушения баланса электролитов является одним из наиболее частых механизмов формирования дисэлектролитного типа СКМП (Земцовский Э.В., 1995).
Другим важнейшим патогенетическим механизмам формирования дистрофических процессов в.миокарде при физическом и психоэмоциональном стрессе является гипертрофия вследствие несбалансированного увеличения массы миокарда. Возникающая при этом относительная гипоксия приводит к тому, что уже в покое значительная часть резервных капилляров оказывается открытыми и коронарный резерв- уменьшенным, что само по себе может рассматриваться как основа для;развития- дистрофии.миокарда (Саркисов Д1С, 1987; Tardiff J.C., 2006). Данный тип СКМП определяется как компенсаторно-гипертрофический (Земцовский Э;В., 1995):
Т.о., этиопатогенез СКМП у спортсменов представляется? наиболее изученным. Однако, очевидно,.что-проблема стрессорных повреждений-сердца не ограничивается рамками спортивной" кардиологии.. Каю мы .уже отмечали выше,, в- большинстве профессий повышенного риска на организм; человека оказывает воздействие преимущественно психо-эмоциональный стресс. Вместе с тем, особенности патогенеза кардиальных повреждений при таком характере стрессорного воздействия, ранее не рассматривались.
Общая характеристика лиц, включенных.в обследование
Объектом исследования стали мужчины в возрасте- от 20 до 50 лет, машинисты и помощники машиниста; работающие на Октябрьской, железной! дороге, проходившие обязательное ежегодное медицинское обследование на базе Дорожной клинической больницы г.Санкт-Петербурга для решения клинико-экспертных вопросов в период с 2000 по! 2004 год. Всего в рамках диссертационной работы обследовано Л 36 человек.
Основную группу составили 58 мужчин в возрасте от 20 до 47 лет, у которых по результатам углубленного клинического, лабораторного и инструментального обследования был установлен диагноз стрессорная, кардиомиопатия.
В1 контрольную группу вошли 78 мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, у которых при всестороннем клинико - инструментальном исследовании не было выявлено признаков патологии.со стороны сердечно-сосудистой системы и не было указаний на перенесенные ранее заболевания сердца И сосудов.
Средний возраст обследуемых основной и контрольной групп достоверно не отличался и составил соответственно 33,9+7,5 лет и 31,8+6,9 лет (р 0,11).
Для контроля показателей популяционного распределения- аллелей и генотипов изученных генов были использованы данные аналогичных исследований у 77 практически здоровых мужчин-жителей г.Санкт-Петербурга (Беркович О.А., Ларионова В.И.. 2005).
Все пациенты, и лица контрольной группы явились жителями Санкт-Петербурга и Ленинградской области и не были связаны узами родства.
Прежде всего, следует отметить, что- набор пациентов в группу лиц с СКМП был сопряжен с рядом объективных трудностей, среди которых, пожалуй, самой существенной была дезагравация в субъективной оценке самочувствия. Диссимуляция субъективных ощущений и данных анамнеза у машинистов связана с опасностью потери престижной и высокооплачиваемой работы по медицинским показаниям. В силу сказанного диагностика СКМП основывалась на результатах объективного обследования і с использованием диагностических критериев, предложенных Земцовским Э.В. и Е.А. Гавриловой (2001). Авторами предложено выделять большие и малые признаки СКМП, перечень которых приведен ниже.
Большие признаки: 1. Клинически значимые нарушения ритма и проводимости (аллоритмия, экстрасистолия (градация II и более по B.Lown), пароксизмальные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада П и большей степени). 2. Нарушения процессов реполяризации (неишемическая депрессия сегмента ST и/или инверсия зубца Т в двух и более отведениях) на ЭКГ покоя, не исчезающие после физической нагрузки. 3. Неишемические нарушения процессов.реполяризации (косовосходящая депрессия сегмента ST и/или инверсия Т), появляющиеся на высоте физической нагрузки»или в.раннем восстановительном периоде.
Малые признаки: 1. Нарушение процессов реполяризации (сглаженность зубцов Т, инверсия Т в одном отведении, инверсия Т, исчезающая после физической нагрузки) 2. Единичные экстрасистолы на ЭКГ покоя на 5-минутном отрезке записи. 3. Нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада I ст., полная блокада правой и различные степени блокады левой ножки пучка Гиса) 4. Снижение физической работоспособности по данным ВЭМ ниже 7 метаболических единиц (МЕТ).
Критериями включения в группу лиц с СКМП явилось наличие одного «большого» или двух «малых» из вышеперечисленных признаков. Критериями исключения явились: 1. ИБС, горизонтальная депрессия ST во время ЭКГ стресс-теста. 2. Гипертоническая болезнь выше 1 степени (АД выше 140/90мм рт. ст.). 3. Подозрение на текущий или перенесенный миокардит. 4. Первичные КМП и вторичные кардиомиопатии с установленной причиной ее развития (токсическая, дизэлектролитная, дисгормональная). 5. Наличие экстракардиальных факторов, способных стать причиной развития вторичной КМП.
Шкала самооценки Спилбергера - Ханина и уровень депрессивности В. Зунга
Для выявления особенностей психо-эмоционального статуса пациентов.с СКМП было проведено экспериментально-психологическое исследование лиц со СКМП (основная группа) и в1 контроле, включающее личностные (тест Люшера, Спилбергера-Ханина, шкала депрессивности) и профессиональные психологические методики психодиагеностики. Нами были проанализированы не только результаты психологического тестирования после выявления признаков СКМП, но и данные обследования, полученные в психологической лаборатории в течение года, предшествовавшего появлению- отклонений со стороны сердца.
Личностный тест Люшера был проведен всем пациентам основной. (58 человек) и контрольной (78 человек) группы (таблица 5):
Как видно из представленной таблицы 5, основной группе значения показателя СО достоверно выше, чем значения аналогичного показателя в группе сравнения. (р 0,001). Выявленные отличия могут свидетельствовать о более высоком уровне непродуктивной!нервно-психической напряженности у пациентов с СКМП, возможном переутомлении, связанном с постоянно действующим волевым контролем, а также об ухудшении общего эмоционального фона, характеризующегося склонностью к повышенной возбудимости, тревожностью, неуверенностью в себе. Увеличение показателя суммарного отклонения, согласно литературным данным, позволяет можно говорить о низкой стрессоустойчивости и психофизиологической «беспомощности» организма (Тимофеев В., Филимоненко Ю. 1994).
Также в основной группе был выявлен достоверно более низкий уровень показателя ВК по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе (р 0,001). Снижение этого показателя можно интерпретировать как свидетельство более низкого энергетического потенциала пациентов с СКМП.
Т.о., выявленные различия говорят о менее благополучном психофизиологическом состоянии пациентов с СКМП по сравнению с испытуемыми контрольной группы.
При анализе показателей реактивной тревожности (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) - по шкале самооценки Спилбергера — Ханина, а также уровня депрессивности (УД) (по опроснику В.Зунга) были выявлены следующие изменения (таблица 6).
Из таблицы 6 видно, что имеет место достоверное увеличение показателей РТ, ЛТ и УД у пациентов с СКМП по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (р 0,006, р 0,003 и р 0,009 соответственно). Увеличение указанных показателей отражает повышенный уровень к тревожности как состояния в момент исследования, а также как устойчивую характеристику личности пациентов с СКМП. Несмотря на то, что по данным шкалы депрессивности у всех пациентов основной и контрольной группы УД не превышал 50 баллов, что свидетельствовало об отсутствии депрессии у лиц с СКМИ. Вместе с тем было отмечено достоверное увеличение указанного показателя по сравнению с пациентами контрольной группы (33,2+5,8 vs 29; 1+4,6; р 0,0009), что подтверждает ухудшение психоэмоционального состояния, и. свидетельствует о склонности к депрессии у пациентов с СКМП.
При анализе уровней ГЭД и* ЭУ было^ отмечено, что все показатели не выходят за пределы нормы у пациентов обеих групп. Однако было выявлено достоверное увеличение указанных показателей у лиц с признаками, СКМП по сравнению с контролем (р<0,01 и р<0,02 соответственно): Эти данные свидетельствуют о значимо более* высокой степени эмоциональной-напряженности, характерной*для пациентов с СКМП.
Т.о:, в группе пациентов с СКМП были выявлены- изменения! как личностных, так и профессиональных психологических характеристик, указывающих на повышение непродуктивной нервно-психической напряженности, тревожности, преобладание негативных и астенических переживаний, снижение активности. Кроме того, машинистов с признаками
CKMTD отличала большая восприимчивость к внешним раздражителям, возбудимость, неуравновешенность, наличие негативных переживаний, что свидетельствует также об их эмоциональной лабильности.
Уместно отметить, что выявленные изменения» психологических характеристик имели место как минимум на протяжении года до постановки, кардиального диагноза. Это^ позволяет предположить следующую хронологию развития^ цепи событий. Низкая- стрессоустойчивость при воздействии хронического стресса привела к напряжению,и готовности к срыву адаптации. Это в свою очередь.. способствовало повышению уровня тревожности? и ухудшению профессиольнальных показателей с последующей психосоматической реализацией стрессорного воздействия формирования кардиальной патологии.
