Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Роль метаболических и гемодинамических нарушений в патогенезе заболеваний пародонта 10
1.2. Современные представления о методах лечения пародонтита 25
Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика обследуемых групп 36
2.1.2. Стоматологический статус обследуемых групп 39
2.2. Исследование гемодинамики тканей пародонта методом реопародонтографии 46
2.3. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности 47
2.4. Методы статистической обработки результатов 50
Глава III. Результаты собственных исследований
3.1. Изменения показателей локального перекисного статуса и гемодинамики у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при традиционной терапии 51
3.2. Динамика показателей системы «ПОЛ - антиоксиданты» у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом при различных вариантах применения димефосфона 57
3.3. Влияние димефосфона на параметры гемодинамики при хроническом генерализованном пародонтите при различных способах применения 64
3.4. Корреляционные взаимоотношения параметров липопе-роксидации и гемодинамики у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 71
Глава IV. Оценка клинической эффективности применения диме-фосфона при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста 77
Заключение 88
Выводы 108
Практические рекомендации 110
Список литературы 111
- Роль метаболических и гемодинамических нарушений в патогенезе заболеваний пародонта
- Стоматологический статус обследуемых групп
- Изменения показателей локального перекисного статуса и гемодинамики у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при традиционной терапии
- Влияние димефосфона на параметры гемодинамики при хроническом генерализованном пародонтите при различных способах применения
Введение к работе
Проблема эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита остается одной из актуальных в современной стоматологии.
Известно, что у лиц пожилого возраста достаточно широко распространены воспалительные заболевания пародонта (от 85% до 98%) [16, 28, 47, 98], которые в определенной степени снижают качество жизни. Вопрос о взаимодействии физиологических возрастных изменений и развивающейся патологии является основным в гериатрии. Снижение резервных, адаптационных возможностей организма пожилых и старых людей, изменение его, реактивности определяют возрастные отличия в развитии и течении ряда, заболеваний; старении естественно развивающиеся морфологические и функциональные изменения различных органов и систем создают условия для возникновения патологии [41, 64, 96, 145].
Причиной недостаточной эффективности используемых методов лечения, назначение которых зачастую не дает, стойкой;ремиссии при пародонтите — является полиэтиологический характер заболеваниям и значительная вариабельность патогенетических механизмов заболевания. Ряд авторов, ведущую, роль в возникновении пародонтита отводит микробному фактору и нарушению окклюзионных взаимоотношений [48; 55 95, 98]. Однако, часто у лиц пожилого возраста, назначение антибактериальной терапии, устранение супраконтактов, не приводит к излечению пародонтита и удлинению периода ремиссии, а лишь ведут, к снижению, выраженности воспалительной реакции [59, 67].
Многочисленные исследования:указывают на важную роль в патогенезе заболеваний пародонта нарушений; микроциркуляции; сопровождающихся структурно-функциональными изменениями тканей пародонта на фоне выраженной гипоксии [44, 45, 74]. Состояние гипоксии способствует интенсификации свободнорадикальных процессов, вызывающих повреждения биологических мембран [71, 88]. В настоящее время убедительно доказано, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает воспалительные процессы в пародонте [5, 19, 20, 71, 103]. Тем не менее, в большинстве работ у больных пародонтитом были изучены параметры системы «перекисное окисление липидов - антиоксиданты» лишь в компонентах крови, тогда как оценка локального перекисного статуса пораженной ткани практически не проводилась, а это является чрезвычайно важным, поскольку показатели крови отражают изменения, происходящие на уровне всего организма [56, 71]. В связи с этим исследование объектов, максимально приближенных к очагу поражения, будет более объективно отражать картину биохимических сдвигов в поврежденном органе или ткани. Особую значимость данный факт приобретает при обследовании лиц пожилого возраста, у которых, как правило, присутствует целый «букет» заболеваний, что, безусловно, будет влиять на параметры картины крови.
Необходимо отметить, что применение фармакологических средств, обладающих антигипоксантными, антиоксидантными и мембранопротек-торными свойствами, может оказаться весьма эффективными, в лечении воспалительных заболеваний пародонта. Одним из препаратов, нормализующих кислотно-основное состояние при ацидозах, усиливающих внут-риорганный кровоток, оказывающих антисептическое, местное противовоспалительное, мембраностабилизирующее и антиоксидантное, действие является димефосфон [33, 152].
Роль метаболических и гемодинамических нарушений в патогенезе заболеваний пародонта
Вопрос о взаимодействии физиологических возрастных изменений и развивающейся патологии является основным в проблемах гериатрии. Снижение резервных, адаптационных возможностей организма пожилых и старых людей, изменение его реактивности, обусловленные постепенно возрастающими сдвигами в структуре и функции клеток, органов и систем, определяют возрастные отличия в развитии и течении ряда заболеваний у людей указанного возраста [96, 123]. При старении естественно развивающиеся морфологические и функциональные изменения различных органов и систем создают условия для возникновения заболеваний [41, 105]. Так, внешние факторы в связи с ограничением приспособительных возможностей стареющего организма легче, чем у молодых людей, могут привести к развитию, патологии. Нередко все, что было субпороговым, в-старости может оказывать повреждающее влияние [64]. Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении, всей жизни, человека [131]. С возрастом снижается интенсивность метаболических процессов, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели [16, 35]. Изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с воспалительными и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных сдвигов в сочетании с патологическими процессами способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей [47, 82, 86].
Этиопатогенез заболеваний, пародонта многогранен, в настоящее время раскрыты многие ключевые механизмы [9, 16, 55, 95, 134]. Согласно современным взглядам в основе заболеваний пародонта лежит воспаление [16, 26, 106]. В их этиопатогенезе пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта. Так, по данным В. Sigusch et.al. (2001), существенная роль принадлежит патогенным микроорганизмам, в частности Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porfhyromonas gingivalis, которые диагностировались в пародонтальных карманах у больных с пародонтитом [159]. Микроорганизмы зубной бляшки; расположенные на поверхности зубову в десневош борозде, межзубных- промежутках, инициируют воспалительные процессы, в тканях пародонта,, способствуют прогрессированию патологических процесса [134 ];.;.У-.людешс: ослабленными защитными функциями организма в воспалительной .реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации; Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тка-ней десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение: воспалительного-процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления: десны, разрушению коллагеновых волокон [118]. В! местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные: ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения;микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора —-воспаление десны — образование пародонтального кармана — увеличение; количества микрофлоры. Постоянная агрессия микробов приводит к нарушениям функциональнойактивности фагоцитирующих клеток, что влечет, за собой деструктивные изменения базального эпителия, нарушая связь с подлежащей соединительной тканью [3, 9, 25, 61, 161].
К местным факторам, усиливающим патологические процессы в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе, пе 12 регрузке зубов при наличии удаленных зубов развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии — дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически-деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию [34, 118].
В Киевском институте геронтологии проводили исследования влияния эндогенных факторов на состояние тканей пародонта [51, 60, 64]. Установлена роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек в развитии воспалительно-дистрофических изменений тканей пародонта [31, 41]. Среди общих факторов, создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, выделяют эндокринные заболевания (нарушение гормональной функции половых желез, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы) [3, 7, 48].
Установлено влияние системного остеопороза на состояние зубоче-люстной системы. Процессы, происходящие в костной ткани опорного скелета, не могут не оказывать влияние на состояние тканей зубочелюст-ной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Исследованиями стоматологов и остеологов, показана роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте [34, 118].
Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре -и постменопаузальном периоде. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет [165]. В исследованиях МІ Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных у 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Снижение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин [165].
При воспалительных заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка) и эндогенных факторов (соматические заболевания) или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости [48].
Стоматологический статус обследуемых групп
Клиническое обследование проводили по общепринятой схеме, которая включала выяснение жалоб, истории заболевания, осмотр, пальпацию. Микробный фактор отражали с помощью УИГ (упрощенный индекс гигиены полости рта) (Oral Hygiene Index-simplified, OHI-S) OHI-S Greene-Wermillion, (1964). При этом зубной налет окрашивали, методом полоскания полости рта раствором красителя (3% раствор фуксина). Исследовались 6 рядом стоящих зубов или по 1-2 из разных групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей; их вестибулярные и оральные поверхности. Оценка: 1/3 поверхности коронки зуба — 1 1/2 поверхности коронки зуба — 2 2/3 поверхности коронки зуба — 3 отсутствие налета - 0
Если налет на поверхности зубов был неравномерен, то оценку проводили по большему объему, или для точности брали среднеарифметические 2 или 4 поверхности. ОШ-s = Сумма показателей / 6 OHI-s = 1 отражает норму или идеальное гигиеническое состояние; ОШ-s 1 — плохое гигиеническое состояние. Индекс кровоточивости десны (Muhlemann-Cowell, 1975) — определяет степень кровоточивости десневой борозды при зондировании или при давлении на зубной сосочек. Оценочная шкала: 0 - если после исследования кровоточивость отсутствует; 1 - кровоточивость появляется не раньше, чем через 30 с; 2 - кровоточивость возникает или сразу после проведения исследования или в пределах 30 с; 3 - кровоточивость отмечается при приёме пищи или чистке зубов. Критерии оценки: 0,1-1,0 - лёгкое воспаление; 1,1-2,0 - среднее воспаление; 2,1-3,0 - тяжёлая степень воспаления. У больных хроническим генерализованным пародонтитом проводили оценку пародонтального индекса, который дает возможность учесть наличие воспаления и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубина клинического кармана и др. Используют следующие оценки: нет изменений и воспаления — 0; легкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб со всех сторон) — 1; гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (клинический карман не определяется) — гингивит с образованием клинического кармана, нарушения функции нет, зуб неподвижен - 6; выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен - 8. Оценивают состояние пародонта каждого имеющегося зуба — от 0 до 8 с учетом степени воспаления десны, подвижности зуба и глубины клинического кармана. В сомнительных случаях ставят наивысшую из возможных оценок. Для расчета индекса полученные оценки складывают и делят на число имеющихся зубов по формуле: ПИ = Сумма оценок каждого зуба / Число зубов Значения индекса следующие: 0,1-1,0 - начальная и легкая степень патологии пародонта; 1,5-4,0 - среднетяжелая степень патологии пародонта; 4,0 4-,8 - тяжелая степень патологии пародонта. Также стоматологический статус пациентов был оценен с помощью индекса РМА, в модификации С. Parma (1964). Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА) — количественное определение интенсивности и распространённости воспаления, основанное на выявлении гликогена в десне, содержание которого резко возрастает при воспалении за счет отсутствия кератинизации эпителия. В эпителии здоровых десен гликоген "42" либо отсутствует, либо имеются его следы. В. зависимости от интенсивности воспаления окраска десен при смазывании видоизмененным раствором Шиллера-Писарева меняется от светло-коричневого до темно-бурого цвета. При наличии здорового пародонта разницы в окраске десен не обнаруживается. Проба может также служить критерием эффективности проведенного лечения, так как противовоспалительная терапия снижает количество гликогена в десне. Метод основан на учёте воспаления в разных зонах десен: Р — межзубных сосочках; М - краях десен; А — альвеолярной десне. Состояние дёсен обследуется в области всех зубов; при их потере исходили из фактического наличия. РМА = Сумма показателей в баллах 1007 3 число зубов, где 3 — коэффициент усреднения. Значение индекса: ограниченная распространённость патологического процесса достигает 25%; при выраженной распространённости и интенсивности патологического процесса 25-50% (средняя степень); распространённость патологического процесса и увеличение тяжести от 51% и более (тяжёлая степень).
Изменения показателей локального перекисного статуса и гемодинамики у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при традиционной терапии
Необходимо подчеркнуть, что изменения показателей (ПТС, ИПС, и ИЭ) сосудов тканей пародонта носят более выраженный характер по сравнению с таковыми в сосудах предплечья.
Наблюдения показали, что у пациентов после проведенного традиционного лечения полной нормализации кровоснабжения пародонта не наступало. Непосредственно после окончания традиционного лечения происходило изменение параметров гемодинамики. Так, значения показателя тонуса сосудов, индекса периферического сопротивления уменьшались на 24,4% (р 0,001) и 20,1% (р 0,001) соответственно, индекс эластичности возрос на 80,1% (р 0,001) по сравнению с таковыми до лечения, тем не менее, они не достигали установленных контрольных значений (табл. 6). Необходимо подчеркнуть, что на этом фоне клинические проявления заболевания у данных пациентов купировались.
Отдаленные результаты исследования состояния микроциркулятор-ного русла пародонта через 3 месяца свидетельствовали о нарастании воспалительных явлений в тканях. Так, показатели показателя тонуса сосудов превышали установленные в предыдущее посещение на 18,3% (р 0,05), индекса периферического сопротивления - на 28,1% (р 0,001), а индекс эластичности был снижен на 31,7% (р 0,001).
Через полгода после лечения, данные реопародонтограммы, указывают на нарастающий спазм сосудов пародонта, что подтверждалось увеличением показателя тонуса сосудов на 38,0% (р 0,001), индекса периферического сопротивления на 43,0% (р 0,001), при этом значение индекса эластичности составляло 53,7% (р 0,001) от контроля.
Резюмируя, приведенные в этом разделе результаты, можно констатировать следующее: у лиц старшей возрастной группы с хроническим генерализованным пародонтитом резерв функциональных возможностей сосудистой системы пародонта существенно снижается. Это, в свою очередь, исключает эффективную, и самое главное, стойкую коррекцию параметров гемодинамики и перекисного статуса только с использованием традиционных методов.
Наши наблюдения показали, что уже через 3 месяца отмечалось ухудшение показателей гемодинамики в тканях пародонта, которые спустя полгода после лечения приводили к выраженным признакам вазоконст-рикции. Эти изменения формировались на фоне выраженного перекисного дисбаланса и возникающих клинических признаков воспаления. Все это указывало на необходимость проведения повторного курса этиопатогене-тической терапии.
Динамика показателей системы «ПОЛ - антиоксиданты» у лиц с хроническим пародонтитом при различных вариантах применения 15% водного раствора димефосфона.
Применение фармакологических средств,, обладающих антигипок-сантными, антиоксидантными и мембранопротекторными. свойствами, может оказаться весьма эффективными в лечении воспалительных заболеваний пародонта. Одним из препаратов, оказывающим ацидемическое действие, нормализующим КОС при ацидозах, усиливающий; внутриор-ганный кровоток и тканевой метаболизм, оказывающий антисептическое, местное противовоспалительное действие, мембраностабилизирующее, антигипоксическое действие является 15% водный раствор димефосфона. Он проявляет антиоксидантные свойства, снижает интенсивность ПОЛ, угнетает спонтанную и АДФ-индуцированную агрегацию, повышает про-тивоокислительный потенциал тромбоцитов и снижает содержание в них продуктов ПОЛ. Димефосфон изменяет кислотно-основное состояние за счёт активации метаболических механизмов его регуляции, усиление внутриорганного кровотока и тканевого метаболизма, нормализует тонус сосудов, улучшает венозный отток. Предварительный анализ параметров системы «ПОЛ — антиоксидантная защита» у пациентов с заболеванием пародонта до лечения не выявил достоверных различий между группами, что позволило нам объединить их в одну группу.
Нами использован данный препарат в различных вариантах его применения у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне традиционной терапии. Результаты его влияния на некоторые параметры перекисного статуса приведены в таблице 7.
Применение димефосфона приводило к более существенным сдвигам со стороны исследуемых показателей. По сравнению с пациентами, которым проводили традиционную терапию (1 группа), отмечалось достоверное увеличение антиоксидантной активности на 13,8% в 3-ей группе. Подобные изменения были характерны и для показателей активности ка-талазы, которая возрастала на 2,7% во 2-ой группе и 3,5% в 3-ей группе по сравнению с первой группой. Величины ТБК-активных продуктов снизились на 6,3% во 2-ой группе, 19,7% - в 3-ей группе и 9,9% - в 4-ой группе по отношению к показателям 1-ой группы.
Наиболее выраженный терапевтический эффект димефосфон оказывал у лиц 3-ей группы, где было проведено электрофоретическое введение препарата. Так, цифры антиоксидантной активности и количество ТБК-активных продуктов достоверно отличались от таковых у больных 2-ой группы, а значения антиоксидантной активности 3-ей группе был статистически значимо выше данного показателя в 4-ой группе.
Влияние димефосфона на параметры гемодинамики при хроническом генерализованном пародонтите при различных способах применения
Параллельно с изучением параметров перекисного статуса и гемодинамики нами проводилась оценка эффективности применения димефосфона в клиническом аспекте. По данным клинических наблюдений в первой группе купирование признаков заболевания наступало на 7-8-е сутки в семи (43,8%) случаях, но остаточные явления в виде диффузных участков.воспаления десны сохранялись у шести (37,5%) пациентов. Ремиссия заболевания была отмечена на 9-10-е сутки в одиннадцати (68,8%) случаях, у пяти (31,2%) пациентов все еще прослеживались локальные очаги воспаления десневых сосочков, о чем свидетельствовало их коричневое окрашивание при постановке пробы Шиллера-Писарева. В остальных случаях ремиссия была отмечена на 13-14 сутки от начала лечения.
Во 2-ой группе в процессе лечения на 5-6-е сутки у одиннадцати (61,1%) больных ХГП явления воспаления десневого края были купированы, в шести (33,3%) случаях наблюдались остаточные явления воспалительного процесса в области десневых сосочков. На 7-8-е сутки отсутствие воспалительных явлений установлено в двенадцати (66,7%) случаях, у семи (27,8%) пациентов по-прежнему наблюдались остаточные явления воспалительного процесса, в одном случае изменений в сторону улучшения-не отмечалось, что, возможно, было связано с плохой гигиеной у данного пациента. Полное купирование воспаления было констатировано на 9-е сутки от начала лечения у шестнадцати (88,9%) пациентов. Отсутствия клинических признаков воспаления в остальных случаях удалось добиться на 11-12 сутки.
В 3-ей группе, где проводили физиолечение, после 3-4 процедур у десяти (50,0%) больных отмечалось исчезновение кровоточивости, уменьшение отечности и гиперемии десневого края. Диффузные очаги воспаления становились более ограниченными и локализованными. При последующих посещениях на 7-8-е сутки клинические проявления воспалительного процесса были ликвидированы в пятнадцати (75,0%) случаях, остаточные явления наблюдались у пяти (25,0%) больных. После завершения курса электрофореза димефосфона воспалительные явления были купированы в 96% случаях, слизистая оболочка была бледно-розового цвета, десневые сосочки плотно охватывали шейки зубов.
В 4-ой группе на 5-6-е сутки остаточные явления наблюдались в девяти (45,0%) случаях, на 7-8-е сутки отсутствие воспаления десен установлено у тринадцати пациентов (65,0%). На 9-10-е сутки от начала лечения отмечена ликвидация воспалительного процесса у семнадцати (85,0%) пациентов. Полученные результаты подтверждались значениями индексных показателей. Отсутствия признаков воспаления у всех пациентов этой группы удалось добиться на 11-12 сутки от начала лечения. Данные клинических наблюдений представлены в таблице 15.
При обследовании больных хроническим генерализованным паро-донтитом до лечения гигиеническое состояние полости рта оценивалось как неудовлетворительное. Значение индекса гигиены было достоверно выше в 2,8 раза по сравнению с контрольным показателем.
Кровоточивость десны у больных с ХГП по данным наблюдалась сразу после постановки зондовой пробы или последующие 30 секунд, проведение пробы Шиллера-Писарева позволило выявить участки воспаления в области маргинальной и альвеолярной десны, а средние значения индексных показателей свидетельствовали о значительных нарушениях в тканях пародонта. Так, индекс РМА был достоверно выше в 5,3 раз, паро-донтальный индекс в 4,4 раза, а индекс кровоточивости при обострении ХГП увеличился в 3,2 раза по сравнению с установленными контрольными значениями (табл. 16).
После проведенного лечения показатели индексной оценки состояния гигиены полости рта изменились в сторону снижения во всех группах, значения индексов состояния тканей пародонта значительно улучшились, что указывало на хорошие результаты проведенной терапии. Во второй, и четвёртой группах значения показателей пародонтальных индексов значительно снизились. Лучшие результаты после комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита были достигнуты в 3-ей группе, где проводился электрофорез 1,5% водного раствора димефосфона. Так, значения РМА, пародонтального индекса, индекса- кровоточивости были ниже в 2 раза, в 1,3 и в 1,4 раза в сравнении с показателями, полученными при традиционном методе (табл. 16).
Таким образом, на основании анализа приведенных клинических результатов больных с ХГП средней степени тяжести следует отметить, что включение в комплекс терапевтических мероприятий 15% водного раствора димефосфона - позволяет добиться более выраженного эффекта лечения за меньший период лечения.
Для оценки эффективности действия исследуемых препаратов было проведено изучение клинических особенностей течения воспалительных заболеваний пародонта в отдаленные сроки.
Через 3 месяца после проведенного лечения в 1-ой группе осмотр больных пародонтитом выявил стабилизацию воспалительного процесса в четырнадцати (87,5%) случаях, в двух (12,5%) случаях, после проведенного обследования, были диагностированы признаки воспалительного процесса в тканях пародонта. Во 2-ой группе стабилизация воспалительных явлений наблюдалась в пятнадцати (88,2%) случаях, ухудшение клинического состояния десны отмечено у двух (11,8%) больных. Обследование больных 4-ой группы позволяло говорить о стабилизации процесса в восемнадцати (90,0%) случаях, а у двух (10,0%) обследуемых больных были отмечены локальные очаги воспаления в тканях пародонта. В 3-ей группе воспаление межзубных сосочков на ограниченном участке десны, было выявлено в одном (5,3%) случае (табл. 17).
Через 6 месяцев после лечения в 1-ой группе, где было проведено лечение традиционным методом, положительный результат сохранялся в девяти (64,3%) случаях: больные не предъявляли жалоб, у них отсутствовали неприятные ощущения в тканях пародонта, отсутствовала кровоточивость десен. У трех (21,4%) пациентов наблюдались все симптомы воспалительной реакции пародонтальных тканей, а в двух (.14,3%) случаях пародонтальный статус резко ухудшился. Во 2-ой группе полная ремиссия сохранялась-у двенадцати (80,0%) пациентов; появление признаков рецидива заболевания имело место в трех (20,0%) наблюдениях.
Анализ результатов обследования через 6 месяцев в 3-ей группе позволил установить сохранение ремиссии у пятнадцати (88,2%) пациентов, возобновление воспаления наблюдалось в двух (11,8%) случаях.
На основании контрольного осмотра 4-ой группы было установлено; что ремиссия заболевания отмечалась у семнадцати (85,0%) больных, а в трех (15,0%о) случаях отмечался рецидив заболевания.
