Содержание к диссертации
Введение
Глава І.Обзор литературы 12
1.1. Распространенность артериальной гипертензии 12
1.2.Физиологические механизмы регуляции артериального давления 14
1.3. Терминология и понятие артериальной гипертензии 15
1.4. Этиология артериальной гипертензии в детском возрасте 17
1.4.1 . Факторы риска артериальной гипертензии . 18
1.4.2.Метаболические факторы риска артериальной гипертензии 20
1.5.Эпидемиология поражения органов-мишеней у детей и подростков 22
1.6. Современные аспекты профилактики артериальной гипертензии 24
Глава 2. Материалы и методы исследования 26
2.1 Характеристика исследуемых групп 26
2.2.Исследование вегетативной и центральной нервной систем 29
2.3 Исследование морфо-функционального состояния сердечно-сосудистой системы 30
2.3.1 .Мониторирование артериального давления 30
2.3.2.Метод эхокардиографии 31
2.3.3.Метод ультразвукового дуплексного сканирования сосудов головного мозга 33
2.3.4.Метод велоэргометрии 33
2.4.Исследование метаболических показателей 33
2.4.1 .Показатели липидного спектра крови 34
2.4.2.Показатели углеводного спектра крови 34
2.4.3. Содержание мочевой кислоты 35
2.4.4. Концентрации гомоцистеина, витамина Віг и фолиевой кислоты 36
2.5. Статистическая обработка данных 36
Глава 3. Клинико-метаболические проявления артериальной гипертензии у подростков 37
3.1. Показатели суточного мониторирования артериального давления 37
3.2. Оценка исходного вегетативного статуса методомкардиоинтервалографии 38
3.3. Определение физической работоспособности методом велоэргометрии 40
3.4. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы 40
3.4.1 .Данные электрокардиографии 40
3.4.2. Данные эхокардиографии 41
3.4.3.Структурные и гемодинамические параметры сердца 42
3.5. Исследование кровотока в сосудах головного мозга 44
3.6. Метаболические показатели 45
3.6.1. Показатели липидного спектра крови 45
3.6.2. Концентрация глюкозы, инсулина, мочевой кислоты 46
3.6.3. Концентрация гомоцистеина, витамина В12 и фолиевой кислоты 47
Глава 4 Клинико-метаболические проявления артериальной гипертензии у подростков через 5 лет 50
4.1. Характеристика подростков основной группы через 5 лет 50
4.2. Показатели суточного мониторирования артериального давления 51
4.3. Состояние вегетативной нервной системы 54
4.4. Данные велоэргометрии 55
4.5. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы 57
4.5.1.Показатели электрокардиографии 57
4.5.2. Данные эхокардиографии 58
4.6. Показатели кровотока в сосудах головного мозга 60
4.7. Метаболические показатели 61.
Глава 5. Клинико-метаболические проявления артериальной гипертензии у подростков в зависимости от наличия артериальной гипертензии через 5 лет 63
5.1.Характеристика подгрупп подростков основной группы с артериальной гипертензией и с нормализовавшимся в течение 5 лет артериальным давлением 63
5.2. Показатели суточного мониторирования артериального давления 64
5.3. Характеристика вегетативного статуса 66
5.4.Данные велоэргометрии 67
5.5. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы 68
5.5.1.Показатели электрокардиографии 68
5.5.2. Данные эхокардиографии. Структурные показатели 69
5.5.3.Гемодинамические показатели 70
5.6. Показатели кровотока в сосудах головного мозга 71
5.7. Метаболические показатели 72
Глава 6. Взаимосвязь клинических и метаболических проявлений артериальной гипертензии у подростков 74
6.1 .Зависимость артериального давления у подростков от гемодинамических и метаболических параметров 74
6.2.Корреляционный анализ в основной группе через 5 лет 77
6.3. Сравнительный корреляционный анализ в подгруппе подростков с развившейся артериальной гипертензией и без нее исходно 78
Заключение 84
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список литературы 100
- Факторы риска артериальной гипертензии
- Концентрация гомоцистеина, витамина В12 и фолиевой кислоты
- Метаболические показатели
- Сравнительный корреляционный анализ в подгруппе подростков с развившейся артериальной гипертензией и без нее исходно
Введение к работе
з Актуальность проблемы
Сердечно-сосудистая патология и ее осложнения прочно занимают первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах [Беляева Л.М., 2003; Виленский Б.С, 2005; Леонтьева И.В., 2006; Wong E.R., 2002; Neuhauser H.R, 2007].
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) особое место принадлежит артериальной гипертензии (АГ). Это связано не только с большой распространенностью, но и с тем, что она служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистой патологии [Барсуков А.В., Горячев А.А., 2003]. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в своем Атласе заболеваний сердца и инсультов (2004) указала на "высокое АД как на одну из наиболее важных предупреждаемых причин преждевременной смерти во всем мире". Тем более что для последних лет характерно прогрессивное увеличение заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения в детском и подростковом возрасте [Леонтьева И.В., 2006; Sinha M.D., 2007].
Многочисленные работы по выявлению истоков АГ у взрослых показали, что формирование их происходит в детском и подростковом возрасте [Александров А.А., 2004; Автандилов А.Г., 2005]. АГ наблюдается у 8-12% детей школьного возраста и в дальнейшем у 17-25% подростков приобретает прогрессирующее течение [Леонтьева И.В., 2005; Розанов В.Б., 2006]. Распространенность АГ среди подростков в США по сравнению с Россией более низкая, однако в динамике существенно возросла и достигла 4,5% [Sorof J.M., 2000; Flynn J.T., 2005]. Из факторов повышенного риска возникновения АГ особое внимание обращено на генетические аспекты, хронический стресс и гиподинамию, избыточную массу тела, вредные привычки, некоторые биохимические параметры, которые являются индикаторами ранних метаболических нарушений при этой патологии [Ровда Ю.И., 2004; Кушнир СМ., 2005; Розанов В.Б., 2006].
Влиянием ранее установленных факторов риска ССЗ можно объяснить развитие лишь 30-50% кардиоваскулярной патологии [Pasternak R.C. et al., 1996; Kuschnir M.C., 2007]. Особенно неблагоприятным в прогностическом отношении является сочетание АГ у подростков с нарушениями липидного, пуринового и углеводного обменов [Ровда Ю.И., 2005; Метлицкая, А.В., 2007; Reaven G.M., 2003]. Поэтому в последнее время интенсивно изучаются факторы риска развития ССЗ и их роль в формировании этой патологии [Blacher J., 2002; Flynn J., 2005; Florianczyk Т., 2008].
В связи с этим становится очевидной актуальность исследования роли изменений вегетативного статуса, морфо-функционального состояния ССС в развитии и прогрессировании у подростков АГ. Более того, изучение нарушений липидного, углеводного, пуринового спектров крови, обмена гомоцистеина, сопровождающих развитие гипертензии у подростков, представляется наиболее важным, что и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель работы: установить общие закономерности и патогенетическую значимость изменений морфо-функционального состояния сердечнососудистой системы и метаболического статуса при формировании артериальной гипертензии у подростков.
Задачи исследования
Изучить клинико-анамнестические данные и морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у подростков с лабильной артериальной гипертензией.
Оценить основные показатели липидного, углеводного спектров крови, содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, гомоцистеина, витамина Ві2 и фолиевой кислоты у подростков с лабильной артериальной гипертензией.
Изучить морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, показатели метаболизма у подростков через 5 лет после выявления лабильной артериальной гипертензии.
Установить клинико-прогностическую значимость показателей морфо-функционального состояния сердечно-сосудистой системы и метаболического статуса у подростков с лабильной артериальной гипертензией.
5. Оценить патогенетическую значимость мофро-функциональных и метаболических факторов при формировании у подростков гипертонической болезни.
Научная новизна
Установлено, что АГ у подростков характеризуется повышенной вариабельностью артериального давления и частоты сердечных сокращений (на 15% и 33%, соответственно), увеличением фракции выброса левого желудочка, ударного на 17% и минутного объемов сердца на 18%, гиперкинетическим типом мозгового кровотока и происходит на фоне неблагоприятной наследственности по гипертонической болезни, наличия признаков дисплазии соединительной ткани сердца, гиперсимпатикотонии и снижения толерантности к физической нагрузке.
Показано, что при лабильной АГ (ЛАГ) у подростков имеются изменения липидного спектра крови атерогенной направленности: уменьшение ХС ЛПВП (на 17%), увеличения общего холестерола (на 30%), триглицеролов (на 29%) за счет увеличения ХС ЛПНП (на 30%), развивается гиперинсулинемия при нормальной концентрации глюкозы в крови, гиперурикемия (на 63% и 20%, соответственно) и гипергомоцистеинемия (на 85%) на фоне снижения концентрации фолиевой кислоты и витамина Bi2.
Установлено, что через 5 лет после впервые диагностированной ЛАГ у 44% подростков происходит формирование гипертонической болезни, что сопровождается повышением среднесуточного уровня коэффициента вариабельности САД и ДАД, соответственно, на 37% и 16%, на фоне гиперсимпатикотонии, низкой толерантности к физической нагрузке и атерогенной дислипиде-мии. Формируется поражение органов-мишеней: ангиопатия сетчатки, гипертрофия миокарда левого желудочка, гиперкинетический тип мозгового кровотока.
Впервые доказано, что у подростков с ЛАГ прогностически неблагоприятными критериями являются: сочетание раннего ремоделирование миокарда левого желудочка и дисплазии соединительной ткани сердца, гиперкинетиче-
6 ский тип центральной гемодинамики и мозгового кровотока, гиперинсулине-мия, гипергомоцистеинемия, гиперурикемия.
Впервые показано, что патогенетическими факторами формирования гипертонической болезни у подростков с ЛАГ являются: ригидный профиль АД, снижение толерантности к физической нагрузке, гиперкинетический тип кровообращения, ремоделирование миокарда левого желудочка, дисплазия соединительной ткани сердца, гиперинсулинемия, гипергомоцистеинемия, снижение концентрации фолиевой кислоты и витамина Bi2.
Теоретическая и практическая значимость
Полученные данные углубляют существующие представления о патогенетических факторах формирования ГБ у подростков.
Показана возможность выявления ранних нарушений состояния ССС, углеводного, пуринового и липидного спектров крови, обмена гомоцистеина, приводящих к развитию сердечно-сосудистой патологии. Установлено, что оценку риска развития гипертонической болезни у подростков с ЛАГ необходимо проводить с помощью комплекса клинико-функциональных и лабораторных методов исследования.
Полученные данные могут быть использованы для прогноза риска развития сердечно-сосудистой патологии у подростков с лабильной АГ.
Основные положения, выносимые на защиту:
Повышенная вариабельность артериального давления и частоты сердечных сокращений, гиперкинетический тип мозгового кровотока на фоне неблагоприятной наследственности по гипертонической болезни, наличия признаков дисплазии соединительной ткани сердца, гиперсимпатикотонии и снижения толерантности к физической нагрузке характеризуют течение лабильной артериальной гипертензии у подростков.
Изменения показателей липидного спектра атерогенной направленности, увеличение концентрации в плазме крови инсулина, мочевой кислоты, гомоцистеина на фоне снижения концентрации фолиевой кислоты и витамина Ві2 в крови являются патогенетическими факторами развития артериальной гипертензии у подростков.
Выраженное повышение среднесуточного САД и ДАД на фоне гипер-симпатикотонии, низкой толерантности к физической нагрузке и атерогенной дислипидемии характеризует прогрессирование артериальной гипертензии с развитием ГБ у подростков и сопровождается поражением органов-мишеней.
Ригидный профиль АД в течение суток, изменения показателей центральной гемодинамики (увеличение ударного объема и общего периферического сопротивления сосудов), увеличение конечного диастолического объема, наличие признаков ремоделирования миокарда левого желудочка, выраженная гиперинсулинемия, гипергомоцистеинемия, гиперурикемия обусловливают стабилизацию лабильной артериальной гипертензии у подростков и формирование ГБ.
Наличие прямой зависимости между САД с одной стороны и ударным и минутным объемами сердца, массой миокарда левого желудочка, метаболическими показателями (уровнем мочевой кислоты, ХС ЛПОНП, гомоцистеина) с другой стороны и обратной корреляционной связи САД с толерантностью к физической нагрузке и ХС ЛПВП, прямой связи ДАД с ударным и минутным объемами сердца, ОПСС, метаболическими показателями (уровнем инсулина, мочевой кислотой, ХС ЛПОНП, гомоцистеина) и обратной корреляционной связи с ХС ЛПВП, определяет выраженность и формирует клиническое течение артериальной гипертензии.
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 10-летию ФГЛПУ "Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров" (Ленинск-Кузнецкий, 2003), на I, II Всероссийских научно-практических конференциях: Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений (Ленинск-Кузнецкий, 2005, 2007), научно-практических врачебных конференциях ФГЛПУ "Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров" (Ленинск-Кузнецкий, 2005, 2006, 2007, 2008), на IV Всероссийском семинаре памяти профессора Н.А. Белоконь «Артериальная гипертензия в детском возрасте» (Томск, 2005).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, включая 3 публикации в журналах, входящих в перечень периодических научных изданий, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертации.
Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Федерального государственного лечебно-профилактического учреждения "Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров" по комплексной теме: "Разработка эффективных способов профилактики и лечения сердечнососудистых заболеваний" (№ Госрегистрации 01200010135).
Структура и объем диссертации
Факторы риска артериальной гипертензии
Факторы, определяющие уровень АД у детей, многообразны. Условно их можно разделить на эндогенные: наследственность, масса, рост, личностные особенности, некоторые биохимические параметры, которые являются индикаторами ранних метаболических нарушений при этой патологии; и экзогенные: чрезмерное потребление поваренной соли (подростки с АГ имеют достоверно более высокий порог вкусовой чувствительности к поваренной соли по сравнению с детьми с нормальным АД [73], гиподинамия, психоэмоциональное напряжение [93, 120].
Установлено, что наиболее информативными предикторами формирования эссенциальной АГ являются повышенная вариабельность АД, повышение скорости утреннего подъема АД, недостаточное снижение его в ночное время [67, 108, 117]. Так, к факторам риска развития устойчивой АГ отнесены повышение массы миокарда левого желудочка, эндотелиальная дисфункция, дисплазия соединительной ткани [111, 118, 223].
В развитии артериальных гипертензий имеют значение как гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и экзогенные (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).
На ранних этапах ГБ обнаруживается повышение сердечного выброса, тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или повышенным. По мере прогрессирования заболевания общее периферическое сосудистое сопротивление повышается. РААС по существу играет исключительно важную роль в следующей цепи событий: повреждающие факторы - оксидативный стресс - эндотелиальная дисфункция -активация РААС - нарушение баланса оксида азота и АТ-П - усиление оксидативньгх реакций - дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия -дальнейшие патологические процессы, затрагивающие органы-мишени [32, 86]. Согласно современным представлениям, все перечисленное обусловливает нарушение функции эндотелия, как компонент родства АГ и ИБС. При этом, вероятно, наибольшее значение в развитии эндотелиальной дисфункции имеет нарушение соотношения ангиотензинаІІ и оксида азота [107].
У подростков с первичной АГ выявлена гипоталамо-гипофизарная дисфункция, повышенная по сравнению с нормой секреция антидиуретического гормона, АКТГ, пролактина, гонадотропных и половых гормонов (прогестерона, эстрадиола, тестостерона). Многие из этих гормонов повышают чувствительность центральных и периферических адренорецепторов, а следовательно, и сердечно-сосудистые эффекты симпатико-адреналовой системы, включаясь тем самым в сложные нейрогуморальные механизмы первичной АГ [91].
Концентрация гомоцистеина, витамина В12 и фолиевой кислоты
При проведении ряда проспективных исследований зарубежными коллегами были получены достоверные доказательства связи между высокой концентрацией гомоцистеина и развитием ССЗ у взрослых [200, 216].
Высказываются предположения, что один из механизмов влияния гипергомоцистеинемии на развитие ССЗ связан с повышением АД [199].
В проведенном исследовании у подростков с АГ уровень ГЦ на 85% превысил контрольное значение у здоровых пациентов. При этом у 57% подростков основной группы содержание гомоцистеина в сыворотке крови было выше 7 мкмоль/л. В то время как только 8% здоровых подростков имели уровень гомоцистеинемии более 7 мкмоль/л (рис. 4).
В физиологических условиях происходящие в клетках реакции реметилирования восстанавливают гомоцистеин до метионина, что обеспечивается при участии витаминов В6, В]2, фолиевой кислоты.
При определении концентрации витаминов в сыворотке крови было показано уменьшенное содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови подростков с АГ в среднем на 43% (р 0,05, по сравнению с контрольной группой) (табл. 9).
При этом было обнаружено, что степень увеличения концентрации гомоцистеина зависит от степени снижения концентраций фолиевой кислоты витамина Bi2.
При концентрации фолиевой кислоты 14,2 нмоль/л и витамина Bi2 341,4 пмоль/л уровень гомоцистеина в сыворотке крови не превышал 5 мкмоль/л. При снижении концентрации данных витаминов на 25% (р 0,05) и 45% (р 0,05), соответственно, наблюдали увеличение концентрации гомоцистеина более 7 мкмоль/л.
Таким образом, АГ у подростков характеризуется наличием неблагоприятной наследственности по ГБ среди родственников, повышенной вариабельностью артериального давления и ЧСС. Развитие АГ у подростков происходит на фоне гиперсимпатикотонии, снижения физической работоспособности, наличия признаков дисплазии соединительной ткани и сопровождается поражением органов-мишеней в виде морфо-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы различного характера (в 42% случаев), наличием гиперкинетического типа циркуляции в сосудах головного мозга (в 86% случаев), ангиопатии сетчатки, повышенным сердечным выбросом, учащением сердцебиения, ускорением времени изгнания сердцем крови на фоне неизмененного общего периферического сосудистого сопротивления, начальной гипертрофией миокарда левого желудочка. Формированию АГ могут способствовать изменения липидного спектра крови атерогенной направленности, повышение содержания в крови инсулина, мочевой кислоты и гомоцистеина на фоне снижения концентрации фолиевой кислоты и витамина Ві2.
Метаболические показатели
У подростков основной группы через 5 лет из исследуемых метаболических показателей выявлено увеличение в сыворотке концентрации триглицеридов и мочевой кислоты (на 39% и 30%, соответственно, р 0,05).
При этом более существенное увеличение уровней данных параметров наблюдалось в подгруппе подростков с сохранившейся АГ (на 11% и 22%, соответственно, р 0,05) по сравнению с величиной в подгруппе с нормализовавшимся АД (табл. 16).
Кроме того, подростков с сохранившейся АГ отличало от подростков с нормализовавшимся АД более высокое содержание в сыворотке крови атерогенных липопротеинов: ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП - на 34% и 15%, соответственно (р 0,05), при одновременном снижении содержания антиатерогенной фракции в сыворотке крови - ХСЛПВП на 18% (р=0,035).
Таким образом, по результатам динамического исследования у подростков основной группы в целом через 5 лет сохраняются следующие изменения: повышенная вариабельность АД в течение суток, особенно диастолического, с нормальным снижением АД в ночные часы, уменьшилось количество подростков с гиперсимпатикотонией, со сниженной физической работоспособностью, гиперкинетическим типом мозгового кровотока.
У 44% подростков установлено прогрессирование артериальной гипертензии. Подгруппа подростков с АГ характеризуется высокими средними показателями АД, повышенной вариабельностью САД и ДАД в дневное время, избыточным ночным снижением АД, напряжением компенсаторных механизмов регуляции сердечного ритма, преобладанием гиперсимпатикотонии, низкой физической работоспособностью, гиперкинетическим типом циркуляции в сосудах головного мозга, поражением органов-мишеней в виде ангиопатии сетчатки, развитием гипертрофии миокарда левого желудочка. Характерна в этой подгруппе атерогенная направленность липидного спектра крови.
Сравнительный корреляционный анализ в подгруппе подростков с развившейся артериальной гипертензией и без нее исходно
Проведение ретроспективного корреляционного анализа в подгруппах подростков со стабилизировавшейся АГ и без АГ через 5 лет, позволило установить, что чем выше был исходный уровень ДАД, тем выше риск прогрессирования АГ (коэффициент корреляции Спирмена г=0,52, р 0,05).
При разделении подростков основной группы на подгруппы установлена в подгруппе с АГ более сильная прямая корреляционная связь между уровнем САД и ГЦ и ХСЛПНП (г=0,73, р 0,001; г=0,71, р 0,001). Кроме того, выявлено, что уровень ДАД в подгруппе с АГ исходно зависел от веса, роста и уровня ГЦ в сыворотке крови (г=0,67, р 0,03; г=0,72, р 0,001 и г=0,57, р 0,03, соответственно). В подгруппе без АГ такой связи исходно не отмечалось (рис. 13)
Также удалось выявить зависимость высокого RI от ЧСС в подгруппе с развившейся через 5 лет ГБ (коэффициент корреляции Спирмена г=0,90, р 0,001), что, вероятно, связано с чрезмерной активацией симпатической нервной системы (подтвержденной в представленном исследовании данными КИГ), способной привести к расстройству центральных механизмов регуляции кровообращения в виде нарушения захвата норадреналина из синапса, усиления сократительной активности миокарда, приводящими к повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки и увеличению ЧСС [38].
Таким образом, проведение корреляционного анализа позволяет предположить участие нескольких факторов, способствующих развитию и стабилизации АГ у подростков: гиперкинетический тип центральной гемодинамики (повышение ОПСС), гиперсимпатикотония, формирование метаболического синдрома, гипергомоцистеинемия.
Клинический пример 1. Ребенок Ф., возраст Згіїмес. находился в ПО-1 ФГЛПУ «НКЦОЗШ» г.Ленинск-Кузнецкого 2007г. Поступил с жалобами на нарушение сознания, перекошенность лица, судороги в левых конечностях, плегия в правых конечностях.
Анамнез заболевания: Заболел остро. Внезапно появилось нарушение движений в правой руке (рука висела) и ноге (не мог встать), перекошенность лица, сумеречное нарушение сознания и речи. Накануне за день до начала заболевания ударился подбородком о диван. Наследственность - у бабушки (м) гипертоническая болезнь. Дедушка (п) -умер от ишемического инсульта.
При поступлении: Общее состояние тяжелое, тяжесть обусловлена нарушением сознания, судорожным синдромом. Правосторонний гемипарез. Менингеалъные знаки: отрицат. АД в пределах возрастной нормы.
Обследование:
-Общий анализ крови без патологии. Общий анализ мочи без патологии.
Анализ ликвора без патологии.
-Биохимия крови: Фибриноген: 3,8 г/ л; ПТИ: 86%; АЧТВ: 43сек сек; Сахар крови:4,8мкмолъ/л; Мочевая кислота:248 мкмоль/л
-Рен.комп.томограф МСКТ ангиография головного мозга: Заключение: Тромбоэмболия ветвей стриарных артерий слева. ОНМК по ишемическому типу в бассейне СМА слева.
-ЭхоКГ: Камеры сердца не расширены. Систолическая и диастолическая функции не нарушены. ФВ 67% . ГИПЕРТРОФИИ камер нет. При исследовании аорты из парастернальнои позиции по короткой оси в диастолу визуализиру ются гиперэхогенные створки аортального клапана. Небольшая аортальная регургитация (неполное смыкание створок в диастолу. Дополнительная хорда левого желудочка.
-УЗДГ: Закл-е: Гемодинамически значимых препятствий кровотоку в каротидном вертебробазелярном бассейнах не выявлено. Гиперкинетический тип кровотока. Умеренная дисциркуляция по позвоночным венам с обеих сторон.
-УЗДГ Зак-е: Повышена скорость кровотока в чревном стволе. Стенозирующего поражения аорты не выявлено. -ЭЭГ Зак-е: Грубые общемозговые изменения. Межполушарная асимметрия в лобно-височно-теменных отведениях с преобладанием островолновой активности слева. Дисфункция мезо-диэнцефалъных структур.
-Исследование липидного профиля ребенка ОХС -5.1 мкмолъ/л. ТГ -2.0 мкмолъ/л. ХС ЛПВП -1.0 мкмолъ/л. ХС ЛПНП - 3.7 мкмолъ/л. ХС ЛПОНП -0.4 мкмолъ/л. Индекс атерогенности -4.1 (N 4 взр.)
-Исследование липидного профиля крови мамы ОХС -4.9 мкмолъ/л. ТГ -2.2 мкмолъ/л. ХС ЛПВП -0.7 мкмолъ/л. ХС ЛПНП - 3.76 мкмолъ/л. ХС ЛПОНП - 0.44 мкмолъ/л. Индекс атерогенности -6.0.
-Исследование липидного профиля крови папы ОХС -4.4 мкмолъ/л. ТГ -0.8 мкмолъ/л. ХС ЛПВП -1.1 мкмолъ/л. ХС ЛПНП - 3.14 мкмолъ/л. ХС ЛПОНП -0.16 мкмолъ/л. Индекс атерогенности -3.0.
Выявлена наследственная дислипидемия.
-Исследование концентрации гомоцистеина — 8,2 мкмолъ/л.
Клинический Диагноз: Ишемический инсульт в бассейне среднемозговой артерии слева, вследствие тромбоэмболии ветвей стриарных артерий слева. Аномалия развития задней соединительной артерии слева.
Con- Наследственная гиперхолестеринемия.
Недостаточность АО клапана?
Учитывая анамнез, клинику, данные дополнительного обследования причиной ишемического инсульта в данном случае может являться: отягощенная наследственность по ССЗ, наследственная дислипидемия, гипергомоцистеинемия, приведшие к развитию тромбоэмболии ветвей стриарных артерий слева, а также не исключена диссекция сосудов шеи (каротидный бассейн). Динамика на фоне лечения: судорожный синдром купирован в первые сутки, нарушение сознания сохранялось первые двое суток. После восстановления сознания у ребенка - моторная афазия, гемиплегия справа, поражение лицевого нерва по центральному типу справа. Стал разговаривать через 5 суток, к концу первой недели афазии нет, речь фразовая, но с элементами дислалии, дизартрии, появились движения в руках и ногах. К выписке: правосторонний гемипарез, слабость лицевой мускулатуры, речь фразовая, с элементами дислалии, дизартрии, атаксии нет, сидеть может, походка гемипаретическая, трофических расстройств нет.
Клинический пример 2. Ребенок Д., возраст 01г7мес находился в ПО-1 ФГЛПУ «НКЦОЗШ» г.Ленинска-Кузнецкого в 2008г. Поступил с жалобами на выраженное беспокойство, сменяющиеся сонливостью, слюнотечение, отсутствие движений в правой руке,нарушение походки, не встает на правую ногу, заваливается вправо.
Анамнез заболевания: Заболел остро: 14.04.08 упал с дивана, ударился затылком, потери сознания не отмечено, рвоты не было.
При поступлении: Общее состояние тяжелое з.с. очаговой симптоматики. Самочувствие значительно снижено, выраженное беспокойство на осмотр (ребенок кричит, вырывается), сменяющееся сонливостью. Правосторонний гемипарез. Патологические рефлексы непостоянно положительные с 2-х сторон.Менингеальные знаки: отрицат.
Обследование: Биохимия: Фибриноген: 3.8 г/л; ПТИ: 75 %; АЧТВ: 75 ек сек; калий: 4,66 ед/л; Кальций: 2.4 мМоль/л; Натрий: 145.9 мМоль/л; Хлор: 105.9 мМоль/л; Мочевая к-та сыв.: 315.2 мМоль/л; Холестерин: 3.7 Моль/л; Триглицериды: 0.8мМоль/л; АЧТВ: 39 сек; Бета-липопротеиды: 31.4 ед.;
Ренжомп.томограф: Заключение: Лакунарный ишемический инсульт на уровне базалъных ядер слева (головка хвостатого ядра, скорлупа). Внутренняя, ассиметричная гидроцефалия легкой степени, без признаков внутрижелудочковой гипертензии. Умеренная наружная гидроцефалия лобных долей. Мелкие, симметричные сосудистые обызвествления на уровне базальных ядер.
ЭКГ: Зак-е: Син. тахикардия чес-140 уд/мин. Исследование липидного спектра крови ребенка
ОХС - 3.7 мкмолъ/л. ТГ- 0.8 мкмолъ/л. ХС ЛПВП - 0.9 мкмоль/л. ХС ЛПНП -2.64 мкмоль/л. ХС ЛПОНП -0.16 мкмолъ/л.
ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ - 3.11 ГОМОЦИСТЕИН- 9,2 мкмолъ/л. Клинический Диагноз: Ишемический инсульт в бассейне среднемозговой артерии слева, вследствие тромбоэмболии ветвей стриарных артерий слева.
