Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1.1. Внебольничная пневмония, частота распространения, социальная значимость и актуальность проблемы. 12
1.1.2. Современная классификация внебольничной пневмонии. 13
1.1.3. Этиология внебольничной пневмонии.
1.1.4. Основные клинические характеристики внебольничной пневмонии, определяющие течение заболевания . 27
1.1.5. Характеристика наиболее значимых инструментальных показателей у больных внебольничной пневмонией. 31
1.2. Микрофлора кишечника и ее значение у человека. 32
1.2.1. Механизмы формирования дисбактериоза кишечника у больных внебольничной пневмонией. 41
1.3. Современные подходы к терапии внебольничной пневмонии. 47
1.3.1. Принципы антибактериальной терапии внебольничной пневмонии. 49
1.3.2. Подходы к лечению дисбактериоза кишечника у больных внебольничной пневмонией. 55
1.4. Формулировка вопросов, подлежащих изучению. 59
Глава 2. Материалы и методы исследования 61
2.1. Общая характеристика обследованных больных. 61
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Методы клинического исследования . 65
2.2.2. Методы лабораторных исследований.
3 2.2.3. Микробиологические методы исследования кишечного микробиоценоза.. 67
2.2.4. Методы инструментальных исследований. 70
2.2.5. Методы многомерного статистического анализа полученных данных. 70
Глава 3. Клинические особенности при нарушении кишечного микробиоценоза у больных внебольничной пневмонией .
3.1. Клинико-анамнестические особенности при кишечном дисбактериозе у больных внебольничной пневмонией. 72
3.2. Особенности клинических проявлений при нарушениях кишечного микробиоценоза у больных внебольничной пневмонией . 78
Глава 4. Особенности лабораторно-инструментальных показателей при нарушении кишечного микробиоценоза у больных внебольничной пневмонией. 93
4.1. Показатели общеклинического анализа крови при дисбактериозе кишечника у больных внебольничной пневмонией. 93
4.2. Показатели биохимического исследования крови при кишечном дисбактериозе у больных внебольничной пневмонией. 97
4.3. Ренгенологические показатели при дисбактериозе кишечника у больных внебольничной пневмонией. 100
4.4. Электрокардиографические данные при дисбактериозе кишечника у больных внебольничной пневмонией.
Глава 5. Влияние комплексной терапии включающей пребиотики на клиническое течение кишечного дисбактериоза у больных внебольничной пневмонией . 108
5.1. Сравнительная характеристика больных в исследуемых группах перед началом терапии. 108
5.2. Динамика клинических проявлений при кишечном дисбактериозе у больных внебольничной пневмонией. 109
5.3. Динамика лабораторно-инструментальных данных при нарушениях кишечного микробиоценоза у больных внебольничной пневмонией. 115
Заключение 130
Выводы 137
Практические рекомендации 139
Список литературы
- Основные клинические характеристики внебольничной пневмонии, определяющие течение заболевания
- Методы клинического исследования
- Особенности клинических проявлений при нарушениях кишечного микробиоценоза у больных внебольничной пневмонией
- Ренгенологические показатели при дисбактериозе кишечника у больных внебольничной пневмонией.
Основные клинические характеристики внебольничной пневмонии, определяющие течение заболевания
Начиная с 70-х годов, заметное место отводится «атипичным» микроорганизмам (Micoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae), иммунологические признаки сероконверсии, к которым наблюдаются в 30 -50% случаев ВП. В подавляющем большинстве - это легкие формы заболевания у лиц молодого возраста, находящихся в условиях организованных коллективов (Синопальников А.И. и др., 1997).
Респираторные вирусные инфекции (острые респираторные заболевания, грипп) являются основным фактором риска развития ВП. В то же время у подростков и молодых людей вирусы, как правило, являются основной причиной ВП. Она у них морфологически характеризуется поражением интерстициальной ткани межальвеолярных перегородок (Сиротко И.И., 2001).
В развитии ВП с выраженными нарушениями иммунитета принимает участие цитомегаловирусная инфекция, Pnemocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.
Этиологический диагноз ВП (Комиссаров А.Л., 1997; Синопальников А.И. и др., 1997), являющийся гарантом успешной терапии, обычно основывается на бактериологическом исследовании мокроты, которое не всегда информативно. Наиболее доказательным является выделение гемокультуры, однако посевы крови могут быть положительными только при бактериемии и при условии, что кровь на стерильность взята до начала химиотерапии. Проводимое лечение не влияет на результаты некультуральных исследований, которые используются для этиологической расшифровки микоплазменных, хламидийных и легионеллезных инфекций. Специфические антитела к этим возбудителям определяются с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) или более современных методик - теста ELISA (антитела к микоплазме и хламидиям) и определение антигена в моче (легионелла). Ни один из перечисленных методов (кроме определения антигена легионеллы в моче) не обеспечивает расшифровку возбудителя в ранние сроки. Более того, почти у половины больных ВП, как было указано выше, доказательно уточнить этиологический агент не удается (Синопальников А.И. и др., 2001; Смолянинов А.Б., 2002).
Основные пути проникновения в легкие возбудителей ВП (Сытый В.П., 1998): 1. Воздушно-капельный путь или аспирация секрета ротоглотки: вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. 2. Гематогенный путь распространения микроорганизмов в легкие из внелегочного очага инфекции. 3. Лимфогенное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени) или в результате инфицирования. 4. При проникающих ранениях грудной клетки. Воздушно-капельный путь или аспирация содержимого ротоглотки это основной путь инфицирования респираторных отделов легких и, как правило, основной патогенетический механизм развития ВП. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом, который наблюдается у 70% здоровых индивидов во время сна. Но в нормальных условиях кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивает элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. В случае же повреждения механизмов "самоочищения" трахеобронхиального дерева, например, при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.
Альвеолярные макрофаги являются первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры. Они привлекают в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфноядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (С5а и СЗЬ) способствуют транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Все это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления. Гематогенный и лимфогенный путь проникновения бактерий достаточно часто можно наблюдать После проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии служат фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в эпителиальных клетках щек.
Альвеолярные макрофаги являются первой линией защиты нижних дыхательных путей против бактериальной флоры. Они привлекают в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты и моноциты крови путем хемотаксиса, при участии комплемента и Fc-рецепторов. Затем происходит активация комплементарного каскада после повреждения эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к усилению миграции в очаг воспаления полиморфноядерных лейкоцитов и эритроцитов. Факторы комплемента (С5а и СЗЬ) способствуют транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Все это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы и заканчивается формированием очага воспаления. Гематогенный и лимфогенный путь проникновения бактерий достаточно часто можно наблюдать при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях (Рожкова Н.Р., 2000; Казанцев В.А., Удальцов Б.Б., 2002).
Для разных видов возбудителей характерны особенности макро- и -микроскопической картины ВП (Юшон Ж., 1997). У больных с пневмококковой ВП наблюдается развитие лобарных плевропневмоний, с наличием стадий прилива, красного и серого опеченения (крупозная пневмония). 70% всех бактериальных ВП вызываются пневмококками. При этом все 32 типа пневмококков могут вызвать как лобарные, так и лобулярные ВП. В начальной стадии пневмококковой ВП развиваются гиперемия и серозная экссудация, причем в экссудате находятся пневмококки. В последующем развивается стадия миграции эритроцитов с развитием красного опеченения. Вслед за этим наблюдается миграция лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитоз пневмококков и выпадение фибрина. В дальнейшем после гибели микробов происходит рассасывание экссудата. При пневмококковых пневмониях редко развиваются гангрены и абсцессы, но часты очаги пневмосклероза (карнификации) (Казанцев В.А., Удальцов Б.Б., 2002).
К развитию вторичных послевирусных ВП приводит наличие в слизистой оболочке верхних дыхательных путей гемолитического стрептококка. Это часто сочетается с сепсисом или является его проявлением. ВП в этом случае носит, как правило, фокальный (лобулярньй) характер, реже процесс распространяется на целую долю. Золотистый стафилококк вызывает ВП, очень часто связанную с эпидемией гриппа А и В. ВП, которые вызваны воздействием грамположительных бактерий (аэробов), носят, в основном, вторичный характер, но редко бывают и первичными, особенно при попадании с аэрозолем почв.
Грамотрицательные бактерии (энтеробактерии) вызывают ВП у пациентов, страдающих алкоголизмом, сахарным диабетом, при хроническом обструктивном бронхите. ВП носит, в основном, очаговый характер, часты абсцессы и эмпиема плевры (Смолянинов А.Б., 2002).
Методы клинического исследования
Существуют различные способы специфического воздействия на микроорганизмы, которые направлены на поддержание и восстановление кишечной эндоэкологии (Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А., 2000; Коршунов В.М. и др., 2000). Исторически более ранним и наиболее разработанным в нашей стране подходом к проблеме коррекции нарушений кишечного микробиоценоза является использование живых микроорганизмов (Бондаренко В.М., 1994). Они назначаются в составе бактерийных фармакопейных препаратов (бифидобактерин, лактобактерин, колибактерин, линнекс, бификол и др.) (Мурашова А.О. и др., 1999; Лыкова Е.А. и др., 2000). Эти препараты согласно принятой терминологии получили название "пробиотики" или "эубиотики" (Гончарова Г.И. и др., 1987; Карпунина Т.И. и др., 1998). В настоящее время для изготовления пробиотиков используют бактерии из родов Bifidobacterium, Lactobacillus, Lactococcus, Streptococcus, Enterococcus, Propionibacterium, Escherichia, Bacillus. Требования к микроорганизмам, используемым в качестве основы для производства пробиотиков состоят в следующем: микроорганизмы должны оказывать положительный эффект на организм человека; при длительном использовании не должны оказывать побочных эффектов; должны обладать колонизационным потенциалом, то есть должны сохраняться в пищеварительном тракте до достижения максимального положительного эффекта (быть устойчивыми к низкой рН, желчным кислотам, антимикробным субстанциям, продуцируемым эндогенной микрофлорой); обладать стабильными характеристиками как в плане клинической эффективности, так и в технологическом плане (Запруднов A.M., Мазанкова Л.Н., 2001).
Однако, практика показала, что применение препаратов на основе -живых микроорганизмов у больных с дисбиотическими нарушениями далеко не всегда сопровождается положительным клиническим эффектом, а в ряде случаев способствует обострению заболевания. В основе этого лежат такие факторы как низкая способность введенных извне лиофилизированых микроорганизмов к выживанию в кишечнике, создание ими дополнительной антигенной нагрузки, что способствует нежелательной сенсибилизации, а также то обстоятельство, что дисбактериоз кишечника редко имеет изолированный характер.
В 1995 году была выделена большая группа соединений, способных избирательно стимулировать бифидо- и, в известной мере, лактобактерии. К таким бифидогенным факторам относят фруктоолигосахариды, пантотенатсодержащие соединения, кетозу, лактоферрин, экстракты моркови, кукурузы и тыквы. Эти соединения, а также препараты на их основе получили название "пребиотиков", которые определяются как неперевариваемые в кишечнике ингридиенты различного происхождения, способные оказывать благоприятный эффект на организм человека через селективную стимуляцию роста и/или активности представителей нормальной микрофлоры кишечника. Первым промышленно выпускаемым препаратом с выраженным бифидогенным эффектом явилась изготавливаемая из лактозы галактозил-фруктоза, получавшая фармакопейное наименование "лактулоза". Первым синтезированным в России фармакологическим средством группы парафармацевтиков с выраженным пребиотическим действием является рекицен-РД - регулятор кишечных ценозов растительно-дрожжевой (Гриневич В.Б. и др., 1999). Наиболее эффективным современным отечественным средством из группы парафармацевтиков стал "Эубикор".
"Эубикор" относится к классу современных лекарственных средств пребиотического действия. Он представляет собой гранулы или порошок коричневого цвета с приятными органолептическими свойствами и вкусом, напоминающим высушенный хлеб. "Эубикор" содержит клетки специально селектированного уникального штамма винных дрожжей - Saccharomyces cerevisiae, которые по оригинальной технологии сорбированы на пшеничные экструдированные отруби. Таким образом, субстратом для клеток Saccharomyces cerevisiae в "Эубикоре" служат пищевые волокна. Известно, что растительные волокна, не подвергаясь изменениям ферментами пищеварительного тракта, легко достигают толстой кишки, где они выступают в качестве источника энергии для микроорганизмов. Не растворяясь в кишечном соке, растительные волокна создают обширную дополнительную поверхность, на которой фиксируются различные бактерии кишечника. Тем самым в просвете толстой кишки многократно возрастает число мест фиксации микроорганизмов, что приводит к резкому увеличению их количества на единицу объема кишки и возрастанию метаболической активности кишечного содержимого. При этом на пищевых волокнах в первую очередь фиксируются именно бифидо- и лактобактерии. С другой стороны, хорошо известен детоксикационный эффект пищевых волокон в отношении патогенных микроорганизмов и их токсинов. Однако, наиболее активным действующим началом "Эубикора" являются клетки Saccharomyces cerevisiae (Гриневич В.Б. и др., 2003).
Saccharomyces cerevisiae представляют собой лечебные дрожжи. В свою очередь дрожжи - это грибы, имеющие преимущественно одноклеточное строение. Они являются устойчивыми к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов и других противомикробных препаратов. Оболочка клеток Saccharomyces cerevisiae имеет полисахаридное строение, их цитоплазма богата аминокислотами, ферментами, содержит витамины группы В, РР и D2, оказывающих положительное влияние как на аутохтонную микрофлору, так и на организм человека в целом. Штамм Saccharomyces cerevisiae обладает способностью к интенсивному росту при температуре, близкой к нормальной температуре человеческого тела (около 37 С).
При оценке эффективности "Эубикора" в качестве средства, оптимизирующего кишечный микробиоценоз, результаты микробиологического исследования содержимого толстой кишки показали, что на фоне приёма "Эубикора" происходит статистически значимое увеличение бифидобактерий, лактобактерий, полноценной кишечной палочки, с сопутствующим уменьшением содержания условно-патогенных микроорганизмов (лактозоотрицательных кишечных палочек, условно-патогенных энтеробактерий, стафилококков, грибов рода Candida).
Клиническая. эффективность "Эубикора" при проведении антибиотикотерапии была доказана у терапевтических больных с различными нозологическими формами (Гриневич В.Б. и др., 2003), в частности у больных с ВП (Кушнерчук Ю.В., Богданов И.В., 2002). При этом "Эубикор" не только предупреждал дисбиотические сдвиги кишечной микрофлоры, но и способствовал улучшению исходных параметров состояния кишечного микробиоценоза. Описывая нормализующее действие "Эубикора" в отношении кишечной микрофлоры, необходимо заострить внимание на собственно клинических преимуществах, которые достигаются при его использовании в составе комплексной терапии и выражаются в минимизации сроков регрессии проявлений клинических синдромов.
Особенности клинических проявлений при нарушениях кишечного микробиоценоза у больных внебольничной пневмонией
Таким образом, ЭКГ-изменения у больных ВП характеризовались наличием нарушений процессов реполяризации, частота которых была пропорционально степени дисбактериоза и достоверно отличалась во всех группах. Синусовая тахикардия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия чаще регистрировались у больных ВП, сочетающейся с дисбактериозом 3 степени чем у пациентов с дисбиозом 1 и 2 степени.
В целом при анализе лабораторно-инструментальных показателей у больных ВП, сочетающейся с нарушением кишечного микробиоценоза, выявлен ряд особенностей. Так, отмечались достоверные различия содержания гемоглобина и количества эритроцитов у пациентов с дисбиозом 3 степени с одной стороны и у лиц с 1 и 2 степенью нарушения кишечного микробиоценоза с другой стороны. Количество лейкоцитов, в том числе палочкоядерных нейтрофилов, у больных ВП было достоверно выше при дисбиозе 2 и 3 степени, чем при 1 степени нарушений кишечного микробиоценоза. В подтверждение этому отмечалось значимое увеличение СОЭ у пациентов с ВП при 3-й степени дисбиоза в отличие от лиц с дисбактериозом 1-й и 2-й степени.
Содержание общего белка у больных ВП было достоверно выше при сочетании с дисбактериозом 1 степени в отличие от пациентов с дисбиозом 3 степени.
Объем пневмонической инфильтрации у наблюдаемых больных был пропорционален степени дисбактериоза. Поражение одного сегмента соответственно чаще встречалось при менее выраженном дисбиозе с достоверной разницей между сравниваемыми группами. 3 и более сегмента также чаще поражались при ВП, ассоциированной с дисбактериозом первой и второй степени, чем с дисбиозом третьей степени. Долевое и двухстороннее поражение регистрировалось преимущественно у больных ВП с нарушением кишечного микробиоценоза 3 степени по сравнению с пациентами со 2 степенью дисбиоза, что свидетельствовало о значительном снижении иммунной защиты на фоне прогрессирующего дисбактериоза кишечника. Среди осложнений экссудативный плеврит достоверно чаще выявлялся при ВП с дисбиозом 2 и 3 степени, отражая его системные проявления, чем у пациентов с дисбактериозом 1 степени.
Средняя продолжительность существования пневмонической инфильтрации и длительности экссудативного плеврита у больных ВП увеличивалась пропорционально степени нарушения кишечного микробиоценоза. Достоверные отличия установлены между длительностью выявления поражения у больных ВП, ассоциированной с дисбактериозом 1 степени и пациентами с дисбиозом 3 степени, что свидетельствовало о более прогредиентном течении заболевания на фоне высоких градаций дисбактериоза.
ЭКГ-изменения у больных ВП характеризовались наличием нарушений процессов реполяризации, частота которых была пропорционально степени дисбактериоза и достоверно отличалась во всех группах. Синусовая тахикардия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия чаще регистрировались у больных ВП, сочетающейся с дисбактериозом 3 степени чем у пациентов с дисбиозом 1 и 2 степени.
Путем формирования свободной выборки из больных ВП, ассоциированным с кишечным дисбактериозом (157 человек), было сформировано 2 группы (72 и 85 человек) с пропорциональным представительством 1, 2, 3 степени дисбактериоза в каждой. Формирование групп посредством соблюдения принципа релевантности переменных обеспечивало сопоставимость наблюдаемых случаев. Характеристика групп больных представлена в таблице
Пациенты опытной группы (пі=72) в дополнение к базисной антибактериальной терапии получали пребиотик «Эубикор» в установленной дозировке; лица группы сравнения (п2=85) - только базисную антибактериальную терапию (глава 2).
Изучение эффективности пребиотика в комплексном лечении ВП, ассоциированной с кишечным дисбактериозом, оценивалось по влиянию на особенности клинического течения заболевания, ассоциированные с ним изменения некоторых общеклинических и биохимических показателей крови и параметров, инструментальных, прежде всего рентгенологических данных.5.2. Динамика клинических проявлений при кишечном дисбактериозе у больных ВП.Проведенным исследованием было установлено, что на фоне лечения изменялся удельный вес различных степеней дисбактериоза в наблюдаемых группах. Данные представлены на рисунке 7. 20п по ш 38,9 8 2 51,8 50 60 45,8 41,7 40 25,9 9,7 и Исходно 21 день Исходно 21 день I группа II группа Дисбиоза нет 1 ст 2 ст 3 ст Рис. 7. Динамика кишечного дисбактериоза у больных ВП на фоне лечения. По оси абсцисс - группы больных, по оси ординат - удельный вес пациентов, %. - различия с исходными данными статистически достоверны (р 0,05). - различия с группой II статистически достоверны (р 0,05).Как следует из рисунка 7, в первой группе выраженность кишечного дисбактериоза уменьшалась на фоне лечения, и к 21 дню у 7 (9,7) человек нарушений кишечного микробиоценоза не выявлялось, -регистрировалось во второй группе. По сравнению с исходными данными среди больных первой группы отмечалось снижение количества лиц с высокими степенями дисбиоза, достоверное для пациентов с дисбактериозом 2 степени (28 (38,9) против 36 (50,0)) и тенденция к увеличению доли больных ВП с дисбиозом 1 степени и без нарушений микробиоценоза кишечника.
Ренгенологические показатели при дисбактериозе кишечника у больных внебольничной пневмонией.
Роль и значение дисбиотических нарушений в развитии внебольничных пневмоний остаются недостаточно изученными. Нарушения микробиоценоза кишечной микрофлоры рассматриваются как один из возможных предикторов возникновения ВП в силу того, что данные нарушения во многом предопределяют негативные изменения показателей иммунного статуса, сенсибилизацию и аллергизацию организма.
Клиническая картина у больных дисбактериозом кишечника с ВП, имеет свои особенности, которые до конца не изучены.
Проблема дисбактериоза кишечника у данной категории больных является также особенно актуальной в связи с необходимостью проведения антибактериальной терапии. Последняя, наряду с несомненным положительным эффектом в отношении основного заболевания, приводит к усугублению имеющихся дисбиотических нарушений, что в большинстве случаев не учитывается при коррекции лечения.
Не разработаны мероприятия по повышению эффективности лечебного воздействия в отношении больных ВП, включающие адекватную коррекцию дисбиотических нарушений кишечной микрофлоры.
С учетом изложенного, нами в течение 2002-2005 года на базе кафедры гастроэнтерологии (второй кафедры терапии усовершенствования врачей) Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова (г. Санкт-Петербург), специализированных пульмонологических отделений 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П. Соловьева (г. Санкт-Петербург), 7 Центрального военного клинического авиационного госпиталя (г. Москва) проведено изучение состояния микробиоценоза кишечника у больных с внебольничными пневмониями с последующей коррекцией его нарушений.
В результате проведенного обследования нами получены данные, свидетельствующие, что нарушения кишечного микробиоценоза выявляются у всех больных ВП с преимущественной выраженностью 2-й и 1-й степени этих изменений. Анализ анамнестических данных показал, что среди пациентов с ВП с нарушением кишечного микробиоценоза преобладали лица 18-летнего возраста, с небольшим сроком службы (до 6 месяцев). Более 50% больных ВП поступили в стационар более чем через 3 суток от момента начала заболевания, что сочеталось с более высокой степенью кишечного дисбиоза.
Анализ клинической картины у наблюдаемых пациентов также обнаружил зависимость частоты ряда симптомов ВП от выраженности дисбиоза кишечника. Так, боль в грудной клетке, связанная с дыханием, одышка (тахипноэ), тахикардия, гипотония достоверно чаще встречались при сочетании ВП с кишечным дисбактериозом 3 степени, чем с дисбиозом 1 и 2 степени. Частота выявления кашля, в том числе с мокротой, а также лихорадки была выше при ВП, протекающей с нарушением кишечного микробиоценоза 2 и 3 степени, чем при дисбиозе 1 степени. Удельный вес лихорадки более 38,5 достоверно различался во всех группах и был наибольшим у больных ВП со 2 степенью дисбактериоза в отличие от пациентов с 3, а также с 1 степенью дисбиоза. Данный факт указывал на выраженную гиперэргическую реакцию организма пациентов этой группы на инфекцию.
Также достоверно различались во всех группах длительность существования таких симптомов как тахикардия, лихорадочная реакция и одышка (тахипноэ) с большей продолжительностью у пациентов с 3 степенью дисбактериоза, чем при 2 и 1 степени.
Напротив, индекс массы тела при нарушениях кишечного микробиоценоза у больных ВП, уменьшался пропорционально увеличению степени дисбактериоза, при этом достоверные отличия были зарегистрированы между пациентами с 1 и 3 степенью дисбиоза. Данный факт регистрировался на фоне сохраненного аппетита, что свидетельствовало о системном влиянии дисбактериоза кишечника на метаболизм.
Болевой абдоминальный и диспептический синдромы у больных ВП характеризовались увеличением пропорционально степени дисбактериоза частоты болей в животе, в том числе в околопупочной области, разлитых болей по всему животу (по ходу толстой кишки), шума плеска в слепой кишке, метеоризма и неустойчивого стула. Значения указанных симптомов достоверно различались во всех группах. Удельный вес диареи и постоянного метеоризма преобладал у пациентов ВП с 3-й степенью дисбактериоза, по сравнению со 2-й степенью, при отсутствии данных симптомов при 1-й степени нарушений.
С более высокими степенями кишечного дисбиоза также ассоциировалось и развитие осложнений ВП. При этом выявляемость экссудативного плеврита была выше у больных со 2 и 3 степенью дисбактериоза, в сравнении с 1 степенью нарушений. Миокардит отмечался чаще при 3 степени дисбиоза, чем при 1 и 2 степенях. Частота возникновения инфекционно-токсического шока была выше при ВП с 3 степенью дисбактериоза, в отличие от ВП со 2 степенью. Удельный вес миокардиодистрофии также достоверно различался у больных наблюдаемых групп и возрастал в зависимости от степени дисбиоза.
С учетом вышеизложенных данных, вполне закономерным является тот факт, что при 1 и 2 степени дисбактериоза преимущественно отмечалась легкое клиническое течение ВП, а при 3 степени среднетяжелое и тяжелое течение ВП. В существенной мере это определяло и структуру исходов заболевания, так, полное выздоровление чаще регистрировалось при ВП с дисбактериозом 1 и 2 степени, чем при 3 степени дисбиоза, при которой, в свою очередь, регистрировались такие исходы как пневмофиброз и плеврофиброз.
При анализе лабораторно-инструментальных показателей при нарушении кишечного микробиоценоза у больных ВП был выявлен ряд особенностей. Отмечались достоверные различия содержания гемоглобина и количества эритроцитов у пациентов с дисбиозом 3 степени с одной стороны и у лиц с 1 и 2 степенью нарушений кишечного микробиоценоза с другой стороны, что свидетельствовало об угнетении за счет интоксикации и гипоксии красного ростка кроветворения на фоне ВП с выраженным дисбактериозом.
Количество лейкоцитов, в том числе палочкоядерных нейтрофилов, свидетельствующее о более масштабном инфекционном процессе, у больных ВП было достоверно выше при дисбиозе 2 и 3 степени, чем при 1 степени нарушений кишечного микробиоценоза. В подтверждение этому отмечалось значимое увеличение СОЭ у пациентов с ВП при 3-й степени дисбиоза в отличие от лиц с дисбактериозом 1-й и 2-й степени. Данные изменения подтверждали степень реакции макроорганизма на наличие острого воспалительного заболевания.
В биохимическом анализе крови содержание общего белка у больных ВП было достоверно меньше при сочетании с дисбактериозом 3 степени в отличие от пациентов с дисбиозом 1 степени, что свидетельствовало о влиянии нарушений кишечного микробиоценоза на метаболизм.
По результатам рентгенографии грудной клетки было установлено, что объем пневмонической инфильтрации у наблюдаемых больных был пропорционален степени дисбактериоза. Поражение одного сегмента соответственно чаще встречалось при менее выраженном дисбиозе с достоверной разницей между сравниваемыми группами. Три и более сегмента также чаще поражались при ВП, ассоциированной с
![Клинико-диагностическое значение исследований провоспалительных цитокинов и железосодержащих белков при внебольничной пневмонии у лиц пожилого возраста [Электронный ресурс]](/i/i/4452/200643.png "Клинико-диагностическое значение исследований провоспалительных цитокинов и железосодержащих белков при внебольничной пневмонии у лиц пожилого возраста [Электронный ресурс] Шелепова Татьяна Николаевна")
