Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Современное состояние проблемы инсульта у лиц молодого возраста
1.2. Факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста...
1.2.1. Артериальная гипертензия 21
1.2.2. Атеросклероз 26
1.2.3. Роль гипергомоцистеинемии в развитии нарушений мозгового кровообращения
1.2.4. Роль инсерционно-делеционного полиморфизма гена АПФ в развитии инсульта
1.2.5. Роль стресса в развитии инсульта
1.3. Патогенез нарушения мозгового кровообращения 51
1.4. Роль депрессии в раннем восстановительном периоде инсульта
1.5. Тревожные нарушения в остром и раннем восстановительном 76 периоде инсульта
Глава 2. Материалы и методы исследования 83
2.1 .Общая характеристика и структура обследованных больных... 83
2.2. Методы исследования 85
2.2.1. Клинико-инструментальные методы обследования з
2.2.2. Лабораторные методы исследования 91
2.2.3. Клинико-неврологическое обследование 93
2.2.4. Клинико- психопатологические методы исследования 94
2.2.5. Методы статистической обработки 95
Глава 3. Результаты клинико-неврологического обследования больных в остром периоде инсульта 97
3.1. Характеристика факторов риска у пациентов обследуемых групп 97
3.2. Влияние пола и профессии на развитие инсульта 103
3.3. Результаты инструментальных методов исследования
3.3.1. Результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов
3.3.2. Результаты данных компьютерной томографии 113
3.3.3. Характер нарушения мозгового кровообращения в обследуемых группах
3.4. Особенности неврологических нарушений у пациентов в остром периоде ишемического инсульта
3.5. Результаты клинико-лабораторных методов исследования 148
3.5.1. Характеристика липидного обмена у пациентов исследуемых групп
3;5.2. Анализ содержания гомоцистеина в плазме у пациентов исследуемых групп
3.5.3. Роль инсерционно-делеционного полиморфизма в развитии острой церебральной патологии
Глава 4. Изменения психических функций в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта
4.1. Динамика когнитивных нарушений у пациентов перенесших ишемический инсульт
Глава 5. Характер аффективных нарушений в остром и раннем восстановительном периодах инсульта
Глава 6. Обсуждение результатов собственных 181
Исследований выводы 193
Практические рекомендации 195
Приложение 199
Список литературы
- Роль инсерционно-делеционного полиморфизма гена АПФ в развитии инсульта
- Лабораторные методы исследования
- Результаты инструментальных методов исследования
- Динамика когнитивных нарушений у пациентов перенесших ишемический инсульт
Введение к работе
Актуальность исследования. В течение последних десятилетий проблема острого церебрального инсульта приобретает все большую значимость в связи с высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией перенесших его пациентов (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2004). Диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения является важнейшей медико-социальной проблемой (Фейгин В.Л.,1991; Скоромец А.А., 1998; Яхно Н.Н., Валенкова В.А., 1999, Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Верещагин Н.В., 2002; Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2004). По данным VII Всемирного конгресса неврологов (Лондон 2001 г.), ежегодно в мире регистрируется более 50 млн. человек, перенесших острое нарушение мозгового кровообращение (Быков Ю.Н., 2006).
В России наблюдается неуклонный рост цереброваскулярных заболеваний (Акимов Г.А., 1990). По данным Национальной ассоциации борьбы с инсультом, в России ежегодно мозговой инсульт поражает до 500 тысяч человек, более половины из которых умирают, а из оставшихся в живых лишь 18–20% возвращаются к ограниченному труду (Исмагилов М.Ф., 2005). По своей масштабности проблема нарушения мозгового кровообращения сопоставима с проблемой инфаркта миокарда (Яхно Н.Н., Валенкова В.А., 1999; Исмагилов М. Ф., 2000). В большинстве стран инсульт занимает второе, третье место в структуре общей смертности населения (Скворцова В.И., 2002), уступая лишь показателю смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций, а в некоторых странах он занимает вторую и даже первую позицию (Одинак М.М., 1997). Ранняя (30 дневная) летальность после инсульта составляет 35%, в течение года умирают около 50% больных (Скворцова В.И., 2002; Быков Ю.Н., 2006). В среднем по популяции летальность в остром периоде инсульта составляет 41,9%: при геморрагическом инсульте – 79,5%, при ишемическом инсульте – 28,7% (Варакин Ю.Я., 2005).
Растущий интерес к выяснению причины инсульта у больных молодого возраста, на высоте творческого и профессионального взлета связан с тем, что этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп, и часто остается невыясненной. Почти повсеместно выявляется тенденция к увеличению числа лиц с инсультом и преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК) в возрасте до 45–50 лет, причем не только у мужчин, но и у женщин (Доу Л., 1999; Деев, А.С., 2000; Кадыков А.С., 2006). Частота инсульта в молодом возрасте, колеблется по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в популяции. Определенное место среди ишемических инсультов у больных молодого возраста занимают наследственные сосудистые заболевания (Иллариошкин С.Н., 2005). Летальность в острой стадии ишемического инсульта в молодом возрасте колеблется от 1,5 до 7% (Kappelli L.J., 1994), при геморрагическом инсульте от 17 до 26% (Bevan H., 1990). Среди больных молодого возраста перенесших ишемический инсульт возвращаются к труду свыше 40% (Кадыков А.С., 2006; Kappelli L.J., 1994) и это связано с более лучшим восстановлением двигательных и речевых функций, по сравнению с больными старших возрастных групп.
Широкое распространение цереброваскулярных заболеваний, возникновение их в молодом возрасте, определяют медицинскую и социальную значимость исследований, посвященных изучению генетических аспектов ишемического инсульта. Генетические факторы принадлежат к основным немодифицируемым факторам риска. В настоящее время особый интерес представляют изучение молекулярно-генетических основ развития ишемического повреждения мозга (Скворцова В.И., 2003).
За последние годы отмечена высокая частота сочетания острого нарушения мозгового кровообращения и клинически выраженных депрессий (Гехт А.Б., 2002; Левина А.Ю., 2004). Депрессия после инсульта, как правило, отличается стойкостью, она регистрируется через год у 30–60% пациентов (Гусев Е.И., 2000; Гехт А.Б., 2001; Morris P.L., 1993; Sharpe M., 1994). Многие авторы отмечают значительный рост инвалидизации и летальности среди больных с выраженной депрессией после инсульта (Концевой В.А., 2004; Kotila M., 1998; Ghika-Schmid F., 1999). Кроме того, депрессия определяется не только как наиболее частое, но и как недиагностируемое и потому нелеченное осложнение инсульта.
Известно, что более 50% пациентов, перенесших инсульт, страдают тревожно-депрессивными расстройствами, но только треть больных получает антидепрессантную терапию (Гехт А.Б., Боголепова А.Н., 2000; Гусев Е.И., 2000; Путилина М.В., Федин А.И., 2005). По данным исследователей (Лапин И.П., 1997; Дамулин И.В., 2003, 2005) у 20–60% больных спустя 2–6 месяцев после инсульта развиваются разнообразные непсихотические депрессивные состояния, которые могут нарастать и длиться 8–9 месяцев. У 2–3% пациентов постинсультная депрессия является маскированной. Показано также, что депрессия оказывает негативное влияние на продолжительность восстановительного периода и функциональную реабилитацию (Путилина М.В., 2005; Парфёнов В.А., 2006).
Проблема сосудистой заболеваемости головного мозга крайне актуальна и для военнослужащих. Повышение социальной напряженности жизни несомненно, способствует более частому возникновению основных факторов риска сосудистого поражения головного мозга – гипертонической болезни, заболеваний сердца, повышению вязкости крови, курению (Виленский Б.С., 1995; Одинак М.М., 1997; Скоромец А.А., 1998; Вознюк И.А., 1999). Профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга представляют одну из самых актуальных проблем и составляют наиболее приоритетное направление современной неврологии (Верещагин Н.В., 2001; George J., 1997).
Цель исследования изучить патогенетические особенности острой церебральной ишемии у лиц молодого возраста, основные факторы риска, психопатологические синдромы острого и раннего восстановительного периодов.
Задачи исследования.
-
Выявить основные факторы риска развития острой церебральной ишемии у лиц молодого возраста.
-
Исследовать динамику неврологических и когнитивных нарушений у лиц молодого возраста в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.
-
Изучить влияние гипергомоцистеинемии, инсерционно-делеционного полиморфизма гена АПФ на частоту развития инсульта у лиц молодого возраста.
-
Оценить эффективность медикаментозной терапии аффективных расстройств в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение проблемы острой церебральной ишемии у лиц молодого возраста путем анализа инсерционно-делеционного полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), содержания гомоцистеина в плазме крови как предикторов развития инсульта. Выявлено, что степень экспрессии гена АПФ и гипергомоцистеинемия являются предикторами атеросклероза у лиц молодого возраста. Получены новые данные, характеризующие динамику аффективных расстройств в остром и раннем восстановительном периодах инсульта.
Практическая значимость. Диагностирование умеренной гипергомоцистеинемии на фоне артериальной гипертензии позволяет прогнозировать раннее развитие церебрального атеросклероза и требует медикаментозной коррекции. Выявленные в работе закономерности изменения эмоционально-волевой сферы позволяют оптимизировать схему лечения больных в остром и раннем восстановительном периодах инсульта, повысить эффективность реабилитации. Диагностирование умеренной гипергомоцистеинемии, атеросклероза сосудов головного мозга, выявление делеционных гомозигот по гену АПФ (DD), на фоне некоррегируемой артериальной гипертензии, позволяет прогнозировать развитие инсульта у лиц молодого возраста.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Основными факторами риска инсульта у лиц молодого возраста являются: некоррегируемая, недиагностированная артериальная гипертензия, хронический стресс, сопровождающийся церебральным атеросклерозом, гиперлипидемией, гипергомоцистеинемией, нарушением цереброваскулярной реактивности.
-
У пациентов, отнесенных к группе делеционных гомозигот по гену АПФ (DD), острая церебральная ишемия сопровождается умеренной гипергомоцистеинемией. Наличие у делеционных гомозигот по гену АПФ (DD) умеренной гипергомоцистеинемии является независимым фактором риска развития ишемического инсульта.
-
Острый период ишемического инсульта приводит к формированию аффективных расстройств, требующих медикаментозной коррекции с первых суток заболевания. Степень выраженности аффективных нарушений коррелировала с тяжестью неврологического дефицита, биологическая терапия антидепрессантами приводит к снижению уровня тревоги и депрессии.
Публикации и внедрения.
По теме диссертации опубликовано 23 работы, из них 8 статей в рецензируемых журналах. Основные положения диссертационного исследования были доложены на VIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении» (Санкт-Петербург, ВМА, 2007), IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении» (Санкт-Петербург, ВМА, 2009). Отдельные разделы работы выполнялись в концепции проблемного плана ГВМУ МО РФ НИР-3 03.12.08.0811/0303 «Деменция. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологии (особенности патогенеза, морфологии, клиники, диагностики и лечения)». На Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии» (Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования (МАПО), 2009).
Личный вклад автора.
Составление плана, программы исследования, формулировка его цели и задач, разработка структуры базы данных, изучение клинико-неврологического статуса больных, экспериментальное исследование осуществлены автором лично. Часть данных получена при непосредственном (до 80%) участии автора. Во всех совместных исследованиях по теме диссертации автору принадлежит формулирование общей цели и задач конкретной работы, а также анализ полученных данных.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 255 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных больных и описания методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы изложенных в шести главах. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 15 рисунками. Библиографический указатель включает 401 источника, из них 191 работ отечественных и 210 зарубежных авторов.
Роль инсерционно-делеционного полиморфизма гена АПФ в развитии инсульта
На рубеже второго и третьего тысячелетий цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), особенно наиболее тяжелые их формы — мозговые инсульты (МИ), приобрели значимость важнейшей медико-социальной проблемы, представляя большую угрозу для здоровья нации. По данным ежегодника мировой санитарной статистики, за последние 30 лет суммарные показатели заболеваемости МИ и смертности от него во многих странах мира имеют явную тенденцию к росту (Трошин В.Д., 2000; Исмагилов М.Ф., 2003, 2004).
Инсульт занимает 2-е место среди причин смертности и 1-е — среди причин первичной инвалидности в России (Дамулин И.В., 1995; Гусев Е.И., 2001; Верещагин Н.В., 2002; Галочкина Е.Г., 2004; Скворцова В.И., 2004). В стране ежегодно регистрируется около 400—500 тыс. мозговых инсультов, при этом в первые месяцы погибают около 25% больных, а к концу 1-го года - еще до 25%. В России летальность при всех формах МИ в 2001 г. составляла 40,3% (36,6% у мужчин, 43,4% у женщин) (Гусев Е.И., 2003; Хаертдинова Р.Ф., 2004; Хабиров Ф.А., 2005). К труду возвращаются не более 15% перенесших инсульт, остальные остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, в помощи родных и близких (Кадыков А.С., 1997; Лукьянова Л.Д., 2004; Teasell R.W., 2000).
Проблема борьбы с инсультом имеет государственное значение. Значительный рост ишемического инсульта (ИИ), в том числе у лиц трудоспособного возраста, приводящий к инвалидизации и частым летальным исходам, определяет актуальность борьбы с ишемией мозга (Шмидт Е.В., 1979; Скороходов А.Н., 2001).
Острые нарушения мозгового кровообращения представляют собой одно из наиболее распространенных патологических состояний в неврологической практике и клинической медицине в целом. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн. инсультов. Причем предполагается, что эти данные явно занижены, так как в развивающихся странах многие случаи инсульта не регистрируются, или вовсе остаются без внимания врачей по причине недоступности медицинской помощи. Заболеваемость колеблется в значительных пределах от 1,4 до 7,4 случаев на 1000 населения (Ворлоу Ч.П., 1998; Парфенов В.А., 2000; Гусев Е.И., 2003; Карпов Ю.А., 2007; Stegmayr В. 2000). В экономически развитых странах Западной Европы показатели ежегодной заболеваемости намного ниже, чем в России, варьируя в пределах 0,8-0,18 на 1000 населения (Bonita R., 1993; Asplund К., 1995; Kaste W.B., 1995; Kapral М.К., 2002).
Повышение частоты случаев сосудистых поражений головного мозга и смертности, связанной с ними, трудно объяснить только наблюдаемым в последние десятилетия «постарением» населения. Необходимо учитывать также отмечаемую тенденцию к «омоложению» инсульта. Заболеваемость инсультом в возрасте старше 55 лет удваивается с каждым десятилетием жизни. Еще в начале нашего столетия случаи острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в молодом возрасте считались казуистикой. Несколько позже, в 1930-1960 г., интенсивно изучалось развитие у молодых людей геморрагического инсульта (вследствие разрыва аневризм сосудов мозга, черепно-мозговой травмы и по другим причинам). В последние годы, в отечественной и зарубежной неврологии предметом ряда целенаправленных исследований стала проблема заболеваемости ишемическим инсультом среди лиц молодого возраста (Смирнов В.Д., 1963; Духин А.Л., 1971; Бурцев Е.М., 1986; Жица Н.А., 1999; Вострикова И.Л., 2001; Захаров В.В., 2005).
Частота инсульта в молодом возрасте, колеблется по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов (Кадыков А.С., 1996). По данным исследователей, диссекция является причиной ИИ у 13% больных молодого возраста. Расслоение сонных артерий диагностируется у 2,5—3 человек, позвоночной — у 1—1,5 человек на 100 тыс. населения в год (Вострикова И.Л., 2001). Развитию ИИ часто предшествуют головные боли и боли в шее на стороне диссекции, которые могут появиться за несколько дней, реже — за несколько недель до развития инсульта (Калашникова Л.А., 2000).
Определенное место среди ИИ у больных молодого возраста занимают наследственные сосудистые заболевания (Иллариошкин С.Н., 2005). К ним относятся: ИИ при митохондриальной патологии, болезни Фабри, при различных тромбофилических состояниях, наследственных формах гипергомоцистеинемии, семейной (аутосомно-доминантной) гиперхолестеринемии, а также лакунарные инфаркты при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (поврежденный ген расположен на хромосоме 19ql2).
Течение как острой стадии инсультов, так и восстановительного периода носит более благоприятный характер по сравнению с больными более старших возрастных групп. Летальность в острой стадии ИИ в молодом возрасте колеблется от 1,5 до 7% (Kappelli L.J., 1994), при ГИ от 17 до 26% (Bevan Н., 1990). В среднем по популяции летальность в остром периоде инсульта составляет 41,9%: при ГИ - 79,5%, при ИИ - 28,7% (Варакин Ю.Я., 2005).
В 2001 г. в России 79,8% общего числа ОНМК составили ишемические инсульты, 16,8% - кровоизлияния в мозг (КМ), 3,4% — субарахноидальные кровоизлияния (СК). За последние годы участились геморрагические формы инсульта, особенно у лиц среднего возраста. Согласно современным статистическим данным, численность острых церебральных ишемий превышает количество церебральных геморрагии (Одинак М.М., 1997; Пашковский В.М.,1997). Вместе с тем, несмотря на адекватное лечение больных с мозговым геморрагическим инсультом (МГИ), смертность от данного заболевания остается достаточно высокой (Архипов С.Л., 1988; Шмырёв В.И., 2001; Кузнецов Д.А., 2001).
Лабораторные методы исследования
Расстройства эмоциональной сферы в значительной мере отягощают клиническое течение сердечно-сосудистых заболеваний и цереброваскулярных заболеваний, являются одной из ведущих причин низкой приверженности больных к медикаментозному лечению и выполнению немедикоментозных рекомендаций по вторичной профилактике заболеваний (Виленский Б.С., 2003; Органов Р.Г., 2005).
В развитии постинсультной депрессии огромное значение, является психиатрический анамнез. Больные, имеющие в анамнезе указание на депрессивные эпизоды, в 6 раз чаще имеют депрессию через 2 года после перенесенного инсульта. Кроме того, психические расстройства могут явиться следствием соматического заболевания и в силу психологически понятной реакции на болезнь и связанных с ней ограничений деятельности, и в силу возможных метаболических изменений или интоксикации при тяжелой соматической патологии. В группу риска развития постинсультной депрессии попадают и пациенты с нарушением речи, низким функциональным уровнем, индивидуальной предрасположенностью к депрессии. Отрицательную роль играют и неблагоприятные факторы, связанные с личной и социальной сферой жизни пациента: одиночество, развод, потеря работы, социальная изоляция и другие иемедицинские факторы. Одновременно исследователи отмечают высокий уровень коморбидности депрессии с иными психическими заболеваниями, в том числе органическими и сосудисто-органическими поражениями головного мозга, тревожными расстройствами, нарушеїшями пищевого поведения, аддиктивными состояниями и другими. Депрессия видоизменяет клинические проявления основного страдания, ухудшает его течение и прогноз (Корнетов Н.А., 2001). Моноаминовая гипотеза, господствовавшая на протяжении многих лет, рассматривала депрессию в качестве "функционального" расстройства. Как оказалось, этиология депрессии намного сложнее, чем измепеїпіе содержания моноаминов в синапсе. У больных с острой ишемией мозга ведущими являются тревожно депрессивные симптомокомплексы. Американской психиатрической ассоциацией зафиксировано преобладание так называемой малой депрессии по сравнению с большим депрессивным эпизодом, в клинической картине которой на первый план выступает тревога и страх. Эти проявления связаны со сложными патогенетическими реакциями, возникающими при инсульте (Концевой В.А., 2006). Запуск "ишемического каскада" приводит к развитию оксидантного стресса, повышению активности глутаматэргических, серотонинэргических и норадренэргических рецепторов. При этом высвобождается большое количество нейромедиаторов, являющихся основными катализаторами депрессивных реакций. Не все нейромедиаторы равнозначно влияют на развитие данной патологии. Ведущая роль принадлежит серотонинэргическим структурам с гиперчувствительностью постсинаптических серотониновых рецепторов (Yatsu F.M., 1991; Tang W.K., 2004, 2006). Важно отметить, что независимо от особенностей воздействия на организм самых различных патогенетических факторов включаются одни и те же механизмы эмоционального реагирования (Филатова Е.Г., 2002; Duman R.S., 1997, 1999; Malberg J.E., 2000; Neeleman J., 2001; Hallet M., 2001; Ziemann U., 2001; Colomb M., 2002; Fava M., 2002; Kwakkel G., 2002).
Патогенез постинсультной депрессии носит сложный характер. Она может возникать, как реакция на болезнь, т.е. является нозогенной. При этом инсульт (наиболее часто — повторный) может играть роль пускового механизма у лиц с наследственно обусловленными депрессивными проявлениями. Кроме того, депрессия может носить вторичный органический характер в результате сосудистой патологии, и ее изучение продолжается и по сей день. Основными являются «классическая» моноаминовая теория депрессий и «рецепторная» модификация моноамнновой гипотезы, согласно которым в основе депрессии лежат функциональные нарушения синтеза и обмена моноамкнов: в основном серотонина и иорадреналина в сннаптическои щели, а также увеличение числа и повышенная чувствительность постсинаптических моноаминергических рецепторов (Вейн A.M., 2002). Активно обсуждается генная теория депрессии, которая предполагает, что в происхождении заболевания значительную роль играют изменения работы критически важных генов, от которых зависит нейрорегуляторная деятельность нейротрофических факторов и соответственно нормальное функционирование нейронов. Деятельность этих генов в свою очередь регулируется через воздействие моноаминов на рецепторы постсинаптической мембраны через сложный каскад химических процессов внутри клетки. Для обсуждения патогенеза депрессии в последнее время широко привлекают понятие нейрональной пластичности, нарушения которой при этом заболевании связывают со стресс-индуцированной гиперреактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и соответственно гиперактивностью кортикотропин-релизинг фактора, АКТГ и кортизола. Это приводит к снижению активности мозгового нейротрофического фактора, нарушению метаболизма фосфолипидов и Р-субстанции, нарушению активности NMDA-рецепторов с усилением токсического влияния глютамата на нейроны (Дробижев М.Ю., 2003).
При остром нарушении мозгового кровообращения у пациентов на первый план выступают расстройства эмоциональной сферы, затрудняющие проведение дальнейших реабилитационных мероприятий (Сидорова С.А., 2006).
Развитие нейровизуализационных технологий позволило выявлять прижизненные макроморфологические и ультраструктурные изменения нервной ткани, вызываемые депрессией. При депрессии достоверно установлены клеточная атрофия с уменьшением объема и толщины ростральной орбитофронтальной коры, префронтальной коры переднего отдела поясной и парагаппокампальной извилин, базальных ганглиев, уменьшение объема и плотности нейронов лимбических структур, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле, снижение плотности глиальных элементов,
Результаты инструментальных методов исследования
По шкале Rankin в 5 (7,1%) случаях выявлялись выраженные нарушения жизнедеятельности - 4 балла, в 33 (47,1%) случаев умеренные нарушения жизнедеятельности - 3 балла, в 32 (45,7%) случаев выявлялись незначительные нарушения жизнедеятельности — 1,8±0,1 балла.
Общий балл по шкале Rankin составил 2,5±0,1. В 40 (57,1%) случаев выявлялись умеренные нарушения уровня социальной адаптации — балл по шкале Bartel составлял 60,9±1,3, в 30 (42,9%) случаев незначительные нарушения уровня социальной адаптации — балл по шкале Bartel составлял 77,7±0,7. Общий балл по шкале Bartel составил 68,1±1,3.
На 10-е сутки нахождения в стационаре в 31 (43,1%) случаев у пациентов выявлялся умеренный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NIHSS 11,7±0,2 баллам. В 33 (48,3%) случаев у пациентов выявлялся незначительный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NIHSS 6,9±0,2 баллам. В 6 (8,6%) случаев у пациентов отмечено восстановление неврологического дефицита, что соответствовало по шкале NIHSS 0,5±0,4 баллам. Общий балл по шкале NIHSS составил 6,9±0,3. В 28 (40%) случаев умеренное (балл Orgogozo составлял 61,2±0,8) и в 36 (51,4%) случаев отмечено незначительное (балл Orgogozo составлял 83,2±1,1) нарушение двигательных и коммуникативных функций. В 6 (8,6%) случаев у пациентов отмечено полное восстановление нарушение двигательных и коммуникативных функций. Общий балл по шкале Orgogozo составил 75,8±1,7.
По шкале Rankin в 7 (10%) случаев выявлялись выраженные нарушения жизнедеятельности - 4 балла, в 24 (34,3%) случаев умеренные нарушения жизнедеятельности - 3 балла, в 33 (48,3%) случаев выявлялись незначительные нарушения жизнедеятельности - 1,8±0,1 балла. В 6 (8,6%) случаев не выявлялись симптомы нарушения жизнедеятельности. Общий балл по шкале Rankin составил 2,3±0,1. Умеренные нарушения уровня социальной адаптации (66,7±1,3 по шкале Bartel) диагностированы в 29 (41,4%) случаях, незначительные нарушения уровня социальной адаптации (78,4±0,6 по шкале Bartel) диагностированы в 35 (50%) случаев. Полная социальная адаптация диагностирована в 6 (8,6%) случаях.
На 21-е сутки лечения в 17 (24,3%) случаев у пациентов выявлялся умеренный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NIHSS 12,2±0,2 баллам. В 31 (44,3%) случаев у пациентов выявлялся незначительный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале N1HSS 7,8±0,2 баллам. В 22 (31,4%) случаев у пациентов отмечено полное восстановление неврологического дефицита, что соответствовало по шкале NIHSS 0,9±0,2 баллам. Общий балл по шкале NIHSS составил 6,2±0,5. В 17 (24,3%) случаев отмечено умеренное (балл Orgogozo составлял 63,2±0,8) и в 31 (44,3%) случаев незначительное (балл Orgogozo составлял 89,1 ±0,4) нарушение двигательных и коммуникативных функций. В 22 (31,4%) случаев отмечено полное восстановление двигательных и коммуникативных функций. Общий балл по шкале Orgogozo составил 86,4±1,5. По шкале Rankin в 2 (2,9%) случаев выявлялись выраженные нарушения жизнедеятельности — 4 балла, в 15 (21,4%) случаях умеренные нарушения жизнедеятельности - 3 балла, в 31 (44,3%) случаев выявлялись незначительные нарушения жизнедеятельности — 1,5±0,1 балла. В 22 (31,4%) случаев не выявлялись симптомы нарушения жизнедеятельности. Общий балл по шкале Rankin составил 1,5±0,1. Умеренные нарушения уровня социальной адаптации (68,6±0,6 по шкале Bartel) диагностированы в 17 (24,3%) случаях, незначительные нарушения уровня социальной адаптации (78,4±0,6 по шкале Bartel) диагностированы в 31 (44,3%) случаев. Полная социальная адаптация диагностирована в 22 (31,4%) случаях (99,2±0,5 по шкале Bartel). Общий балл по шкале Bartel составил 84,3±1,3.
На 60-е сутки лечения в 6 (8,6%) случаев у пациентов выявлялся умеренный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NIHSS 14±0,6 баллам. В 28 (40%) случаев у пациентов выявлялся незначительный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NIHSS 7,7±0,2 баллам. В 36 (51,4%) случаев у пациентов отмечено полное восстановление неврологического дефицита, что соответствовало по шкале N1HSS 1,1±0,1 баллам. Общий балл по шкале NIHSS составил 4,9±0,5. В 6 (8,6%) случаев отмечено умеренное (балл Orgogozo составлял 63,7±1,2) и в 28 (40%) случаев незначительное (балл Orgogozo составлял 89,2±0,2) нарушение двигательных и коммуникативных функций. В 36 (51,4%) случаев отмечено полное восстановление двигательных и коммуникативных функций (балл Orgogozo составлял 97,5±0,4). Общий балл по шкале Orgogozo составил 93,5±1. По шкале Rankin в 2 (2,9%) случаях выявлялись выраженные нарушения жизнедеятельности — 4 балла, в 4 (5,7%) случаях умеренные нарушения жизнедеятельности - 3 балла, в 28 (40%) случаев выявлялись незначительные нарушения жизнедеятельности - 2 балла. В 36 (51,4%) случаев выявлялось отсутствие существенных нарушений жизнедеятельности, несмотря на наличие некоторых симптомов болезни. Общий балл по шкале Rankin составил 1,2±0,1. Умеренные нарушения уровня социальной адаптации (70 по шкале Bartel) диагностированы в 6 (8,6%) случаях, незначительные нарушения уровня социальной адаптации (87,4±0,5 по шкале Bartel) диагностированы в 28 (40%) случаев. Полная социальная адаптация диагностирована в 36 (51,4%) случаях (99,1±0,3 по шкале Bartel). Обший балл по шкале Bartel составил 92,4±1,1.
У пациентов 2-й группы с острой церебральной ишемией в 1-е сутки обследования, в 56 (62,9%) случаев у пациентов выявлялся умеренный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NTHSS 10,5±0,4 баллам. В 33 (37,1%) случаев у пациентов выявлялся незначительный неврологический дефицит, что соответствовало по шкале NIHSS 4±0,2 баллам. Общий балл по шкале NIHSS составил 9,2±0,4. В 56 (62,9%) случаев отмечены выраженные и умеренные нарушения двигательных и коммуникативных функций - балл Orgogozo составлял 58,9±0,7 балла. В 33 (37,1%) случаев отмечено незначительное нарушения двигательных и коммуникативных функций - балл Orgogozo составлял 73,4±0,8 балла. Общий балл по шкале Orgogozo составил 65,4±0,9.
Динамика когнитивных нарушений у пациентов перенесших ишемический инсульт
На фоне проводимого лечения, на 21-е сутки обследования у пациентов 1-й группы к моменту выписки когнитивные нарушения преддементного уровня диагностировалось в 28,6% случаев, тогда как у пациентов 2-й группы преддементные когнитивные нарушения и в форме деменции легкой степени выявлялись в 45% случаев. В группе пациентов молодого возраста умеренное нарушение когнитивных функций не диагностировано, отмечен регресс незначительно выраженных когнитивных нарушений, в рамках преддементных расстройств. В группе пациентов более зрелого работоспособного возраста умеренные нарушения когнитивных функций достоверно чаще (р 0,05) диагностированы.
К 60-м суткам от момента острого нарушения мозгового кровообращения в группе пациентов молодого возраста незначительно выраженные когнитивные нарушения выявлялись в 11,4% случаях. В группе пациентов работоспособного возраста когнитивные нарушения диагностировались в рамках как незначительно выраженных (29,2%), так и умеренно выраженных (2,2%) когнитивных нарушений. Различия между группами были достоверными (р 0,05), что говорит о более грубом нарушении когнитивных функций в группе пациентов более зрелого работоспособного возраста, в результате острого нарушения мозгового кровообращения.
За последние годы показана высокая частота сочетания острых нарушений мозгового кровообращения и клинически выраженных депрессий, которая в зависимости от временной характеристики постинсультного периода колеблется от 30 до 56%. Эти расстройства варьируют по глубине от большой депрессии до дистимических нарушений и симптомов малой депрессии, нарушая приспособительное поведение пациентов (Концевой В.А., 2004). Распознавание аффективных расстройств нередко оказывается затруднительным, что связано как с полиморфизмом таких расстройств, так и с коморбидностью с тревожными, фобическими, обсессивными, соматоформными расстройствами и дистимией (Смулевич А.Б., 2003).
Согласно данным журнала Stroke (Берг А., 2004), после перенесенного инсульта у 54% пациентов наблюдались хотя бы минимальные симптомы депрессии; у 46% пациентов, у которых депрессия отмечалась в течение первых 2 месяцев, она сохранялась и через 12 и/или 18 месяцев. Лишь у 12% больных депрессия впервые была диагностирована через 12 и/или 18 месяцев. У лиц мужского пола отмечались более негативные изменения симптомов депрессии за период наблюдения. В течение первых 2 месяцев симптомы депрессии были ассоциированы с более пожилым возрастом больных, через 6 и 12 месяцев — с тяжестью инсульта, а через 18 месяцев преобладали у лиц мужского пола.
В исследуемых группах диагностировались аффективные нарушения в виде наличия депрессии легкой и средней степени тяжести. В обеих группах пациентов, часть больных получала антидепрессанты группы СИОЗС с 1-х суток пребывания в стационаре. На 1 этапе исследования в 23% случаях в 1-й подгруппе пациентов и в 27% случаях у пациентов 2-й подгруппы аффективные нарушения не диагностировались. На 10-е сутки лечения, вне зависимости от приема антидепрессантов отмечено увеличение числа пациентов с субклинически и клинически выраженной депрессией. В подгруппе пациентов получавших антидепрессанты группы СИОЗС к 21-м и 60-м лечения, на фоне проводимой терапии отмечалось уменьшение числа больных с депрессивной симптоматикой. Во 2-й подгруппе к 21-м и 60-м суткам лечения, напротив отмечено увеличение числа пациентов с диагностированными депрессивными проявлениями. Во 2-й группе пациентов более зрелого возраста динамика депрессивного синдрома претерпевала схожий характер. На фоне приема антидепрессантов отмечалось уменьшение числа пациентов с депрессивной симптоматикой.
Уровень депрессии между подгруппами пациентов более зрелого работоспособного возраста на 60-е сутки лечения не достиг уровня статистической достоверности (р 0,05). Характер изменения уровня депрессии в группе пациентов молодого возраста в зависимости от схемы лечения представлен на рисунке 15.
Характер изменения уровня депрессии в группе пациентов молодого возраста в зависимости от схемы лечения.
В обследуемых группах, у пациентов с диагностированной депрессивной симптоматикой отмечалось повышение уровня тревоги. На фоне приема антидепрессантов группы СИОЗС, отмечалось уменьшение числа пациентов с субклинически и клинически выраженными тревожными проявлениями.
На 10-е сутки лечения, в группе пациентов молодого возраста, частота встречаемости субклинически выраженных и клинически выраженных тревожных проявлений, не имела достоверных различий, вне зависимости от схемы лечения пациентов.
В подгруппе пациентов молодого возраста, получавших антидепрессанты вместе с базисной сосудистой терапией (п =32/45,7%), на 21-е сутки исследования число больных с субклинически и клинически выраженными тревожными проявлениями было меньше чем в подгруппе пациентов получавших базисную сосудистую терапию. К 60-м суткам лечения динамика тревожных проявлений претерпевала схожий характер. На фоне приема антидепрессантов отмечалось уменьшение числа пациентов с тревожными проявлениями, в то время как на фоне приема базисной сосудистой терапии отмечалось увеличение числа пациентов с наличием субклинически и клинически выраженных тревожных проявлений.
В 1-й группе пациентов сиптомокомплекс тревожных расстройств был более стойким к терапии антидепрессантами в сравнении с депрессивными расстройствами. Число больных с наличием тревожных проявлений превышало число больных с депрессивными проявлениями.
![Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии [Электронный ресурс]](/i/i/4298/177531.png "Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии [Электронный ресурс] Кузнецова Вера Валентиновна")
