Особенности функциональных нарушений миокарда у больных гипертонической болезнью с нормальной массой левого желудочка по данным эхокардиографии [Электронный ресурс] Мухаметзянова Наиля Абдулрауфовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы 11

1.1 .Гипертоническое сердце 12

І.І.І. Ремоделирование левого желудочка, патогенетические механизмы 12

1.1.2.3начение функциональных нарушений в патологии сердечно-сосудистой системы 20

І.І.З.Диастолическая дисфункция, как проявление ремоделирования левого желудочка 23

1.2.Методы диагностики диастолической дисфункции 31

1.3. Артериальная гипертензия и метаболический синдром 35

Глава П. Материал и методы исследования 42

2.1 .Характеристика обследованных больных 42

2.2.Методы исследования 47

Глава III. Результаты исследования 55

3.1.Оценка структурных изменений левого желудочка у больных с различной массой миокарда 55

3.2. Характеристика функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью с различной массой левого желудочка 70

3.3.Оценка типов диастолической дисфункции у больных гипертонической болезнью с различной массой миокарда методом допплер-эхокардиографии 82

ЗАВлияние степени тяжести гипертонической болезни на эхокардиографические и допплеровские показатели у больных с различной массой левого желудочка 102

3.5. Динамика структурно-функциональных показателей у больных гипертонической болезнью с нормальной величиной массы левого желудочка при длительном динамическом наблюдении 104

Обсуждение результатов 108

Выводы 119

Практические рекомендации 120

Список использованной литературы 121

Приложение 145

• Ремоделирование левого желудочка, патогенетические механизмы
• Артериальная гипертензия и метаболический синдром
• Характеристика функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью с различной массой левого желудочка
• Динамика структурно-функциональных показателей у больных гипертонической болезнью с нормальной величиной массы левого желудочка при длительном динамическом наблюдении

Введение к работе

Актуальность темы. В настоящее время решающее значение приобрела объективизация обнаруживаемых патологических состояний. При артериальной гипертензии (АГ) одним из органов-мишеней становится сердце [Ланг Г.Ф., 1950; Мясников А.Л., 1954; Кушаковский М.С., 1995; Галявич А.С., 1997]. Наиболее информативным и неинвазивным методом диагностики гипертонического сердца является эхокардиография (ЭХОКГ).

Из практики известно, что у части больных длительно страдающих АГ отсутствует гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), что приводит к недооценке тяжести их состояния, необоснованной постановке диагноза вегето-сосудистой дистонии, отсутствию регулярного лечения. Особенно актуален этот вопрос при уточнении стадии и степени тяжести гипертонической болезни (ГБ) для принятия клинико-экспертных решений (КЭК, МСЭК). Вместе с тем диагноз начальных форм болезни и выявление факторов риска должны опережать осознание пациентами своих болезней [Ослопов В.Н., 1995].

В понятие гипертонического сердца входит не только изменение массы ЛЖ, но и наличие функциональных расстройств миокарда [Беленков Ю.Н., 2002; Lery A., Kajstura J., Anversa P., 2002], выявление которых имеет практическое значение [Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., 2000; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002; Булашова О.В., 2004].

До недавнего времени основное внимание уделялось нарушению систолической функции (СФ) [Мазур Н.А., 1996; Кушаковский М.С., 1998]. В работах [Григоричева Е.А., Празднов А.С., 1999; Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др., 2001] показано, что диастолическая функция (ДФ) ЛЖ при АГ может нарушаться раньше систолической и приводить к снижению его насосной функции, став самостоятельным фактором риска хронической сердечной недостаточности (ХСН) [Новиков В.И., 2001]. На модели "раннего" гипертонического сердца подтвержден тезис о приоритете функциональных расстройств над структурными [Гогин Е.Е., 1997].

Принято считать, что функциональные нарушения сопутствуют лишь ГЛЖ.

Микроструктурные изменения в миокарде регистрируются уже при пограничной АГ, предшествуют ГЛЖ, проявляясь нарушением ДФ ЛЖ [Алехин М.Н., Седов В.П., 1996; Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефедова Ю.Б. и др., 2003; Pavlovic К., Atanackovic D., 1995].

Диагностика диастолической дисфункции (ДД) является сложной и до конца не решенной задачей, так как не однозначна и основывается на различных критериях, интерпретация которых часто вызывает затруднения [Фейгенбаум X., 1999; Кастанаян А.А., Неласов Ю.Н., Старикова Н.Н. и др., 2000].

На практике выявление ДД ЛЖ часто ограничивается лишь оценкой митрального кровотока по соотношению трансмитральных скоростей (Е/А). Как правило, она отражает выраженные изменения в миокарде, обусловленные гипертрофией, накоплением коллагена в интерстиции, развитием фиброза, обогащением матрикса [Арабидзе Г.Г.,Чихладзе Н.М., Сергакова Л.М. и др.,1999; Чазова И.Е.,2002; Kats J.P., Methot D., Paradis P.,2001]. Эти изменения в большей степени определяют податливость миокарда и касаются фазы медленного наполнения ранней диастолы, диастазиса и позднего диастолического наполнения [Стеценко А.Е., Седов В.П., Алехин М.Н. и др. 1999]. Для выявления ДД у больных ГБ с нормальной величиной массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) использование данного показателя не всегда информативно, так как не отражает изменений наиболее энергозависимых периодов фазовой структуры кардиоцикла - периода изоволюметрического расслабления и фазу быстрого наполнения ранней диастолы. Свои трудности в оценку процессов расслабления вносят различные нормативы, регламентирующие продолжительность периода изоволюметрического расслабления - от 60-70 мс [Шиллер Н., Осипов М.А., 1994] до 70-130 мс [Терещенко С.Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г. и др., 2000].

Однако не ясно, как ведут себя показатели систолической и диастолической функции у больных ГБ с нормальной величиной ММЛЖ, каковы характерные особенности нарушения диастолы и влияние степени ДД на прогноз заболевания у данной группы больных.

Существует необходимость определения диагностических маркеров, устанавливающих ранние нарушения ДФ, еще до возникновения структурных изменений в миокарде.

Важно определить диагностические показатели для объективизации стадии гипертонической болезни.

Цель исследования. Определение наличия и характера дисфункции миокарда ЛЖ у больных ГБ с нормальной величиной ММЛЖ методом ЭХОКГ для объективизации тяжести и прогноза заболевания.

Задачи исследования.

1.Изучить и провести сравнительный анализ структурных и функциональных нарушений миокарда у больных ГБ с различной величиной ММЛЖ и степенью тяжести заболевания методом ЭХОКГ.

2.Оценить показатели ДФ ЛЖ, способствующие выявлению ранних функциональных нарушений миокарда у больных ГБ, в том числе с нормальной величиной ММЛЖ.

3.Выделить допплер-ЭХОКГ показатели для объективизации стадии ГБ.

4.Провести динамическое наблюдение за структурными и функциональными нарушениями у больных ГБ с нормальной величиной ММЛЖ для определения прогноза заболевания.

Научная новизна.

1 .Впервые проведена сравнительная оценка структурных, функциональных изменений миокарда (по данным ЭХОКГ) у больных ГБ с различной ММЛЖ в сопоставлении с их клинико-анамнестическими данными (полом, конституциональными особенностями, профессиональной принадлежностью, данными ЭКГ, некоторыми биохимическими показателями крови). Выявлено, что у этой группы пациентов функциональные нарушения миокарда проявляются ДД разной степени выраженности. Особенностью раннего нарушения ДФ ЛЖ является изменение начальной энергетически зависимой части диастолы, обусловленной процессами активного расслабления миокарда.

2.Установлены новые показатели активной релаксации (ПАР) - ATe/IVRT, IVRT/ET, позволяющие выявлять ранние нарушения ДФ ЛЖ, а при совместном вычислении КДД ЛЖ устанавливать наличие феномена псевдонормализации его наполнения.

3.Определены эхокардиографические показатели (ATe/IVRT, IVRT/ET, КСМС, КДНС, КДДЛЖ) для оценки стадии ГБ.

4.Показано, что больные с мягкой и умеренной АГ без ГЛЖ и некоторыми признаками метаболического синдрома могут представлять собой особый вид АГ - "конституциональную" гипертонию с более благоприятным течением и прогнозом заболевания.

Практическая значимость работы:

І.Для выявления ранних признаков ДД миокарда рекомендуется использование показателей активной релаксации (ATe/IVRT, IVRT/ET), для установления феномена псевдонормализации диастолического наполнения ЛЖ - использование показателей активной релаксации с определением КДДЛЖ.

2.Выделенная совокупность диагностически важных гемодинамических .показателей (ATe/IVRT, IVRT/ET, КСМС, КДНС, КДДЛЖ) позволяет с высокой степенью достоверности методом допплер-ЭХОКГ устанавливать причинный фактор нарушения ДФ ЛЖ и уточнять стадию ГБ.

3.Выделенная группа показателей позволяет оценивать динамику развития функциональных нарушений миокарда и эффективность лечения.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в т.ч. издано одно методическое пособие для врачей.

Внедрение в практику. Результаты исследования и вытекающие из них рекомендации внедрены в практическую деятельность медсанчасти ООО «Таттрансгаз», терапевтического отделения МУЗ ЦГКБ №18 г. Казани, используются в учебном процессе кафедры терапии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия ФФ 3 и СР».

Положения, выносимые на зашиту:

І.Для больных ГБ без ГЛЖ характерны функциональные нарушения миокарда в виде ДД, выявление которой является маркером поражения сердечной мышцы. Начальными проявлениями ДД является нарушение процессов активной релаксации, затрагивающих преимущественно период изоволюметрического расслабления и раннюю фазу быстрого диастолического наполнения ЛЖ.

2.Показатели активной релаксации (ATe/IVRT, IVRT/ET) являются объективными и ранними критериями выявления ДД ЛЖ.

З.Гемодинамические показатели (ATe/IVRT, IVRT/ET, КСМС, КДНС, КДДЛЖ), определяемые методом допплер-ЭХОКГ позволяют уточнить стадию гипертонической болезни у больных без ГЛЖ.

Ремоделирование левого желудочка, патогенетические механизмы

Сердце является основным органом-мишенью при АГ. Вслед за начальным, исходным повреждением миокарда, вне зависимости от этиологии и длительности воздействия, наступает снижение насосной функции сердца, что является необходимым условием для запуска процессов ремоделирования [Беленков Ю.Н., 2002].

Ремоделирование представляет собой общую реакцию организма на повреждение [Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002] и является универсальным механизмом прогрессирования всех заболеваний сердца [Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., 2002]. Оно включает гипертрофию, изменение формы и объема камер, функциональные нарушения кардиомиоцитов (КМЦ) как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса [Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, 2000; Lery A., Kajstura J., Anversa P., 2002].

Эпидемиологические исследования показывают, что ГЛЖ служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком и имеет гораздо большее значение, чем изолированная АГ, курение и гиперхолестеринемия [цит. из Рязанов А.С., Аракелянц А.А., Юренев А.П., 2003].

У больных АГ, сопровождающейся ГЛЖ, риск развития сердечнососудистых осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, нарушение сердечного ритма, ХСН, внезапная смерть, поражение периферических артерий) увеличивается в 4 раза, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с ГЛЖ - в 3 раза. У не леченных больных с АГ и выраженной ГЛЖ 2-х летняя смертность составляет 20%, 5-ти летняя - у 35% мужчин и у 20% женщин 35-64 лет. В старших возрастных группах эти показатели составляют 50% и 35% соответственно [Галявич А.С., 2000].

Первоначально ГЛЖ является компенсаторной реакцией на увеличенную постнагрузку на ЛЖ, связанную с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением и утолщением интимы артерий [Mallion J.M., Baguet J.P., Siche J.P., 1997]. При прогрессировании гипертрофии миокарда интрамуральные артерии значительно сжимаются извне, а гипертрофия гладкой мускулатуры стенок артериол сужает их просвет. Возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и его доставкой по измененным коронарным артериям. ГЛЖ из физиологической превращается в патологическую и становится самостоятельным, независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В. и др., 1999].

Составные части каскада, ведущего к ГЛЖ, проявляются на организменном, генном и молекулярном уровнях.

Гемодинамические факторы: АД, ЧСС, ударный объем, увеличение объема циркулирующей крови и ее вязкости вызывают длительное напряжение миокардиальной стенки. Механическое напряжение стенки ЛЖ и перерастяжение клеточных мембран с активацией ионных каналов активизируют ряд генов, индуцируют их экспрессию [Меерсон Ф.З., Диденко В.В., 1992], увеличивают образование фактора роста, стимулирующего продукцию клетками экстрацеллюлярного матрикса.

По мнению Ю.В.Постного [1987] ГБ следует рассматривать как генерализованный дефект мембранных структур, проявляющийся в дисбалансе внутриклеточного метаболизма. Генетически детерминированные мембранные нарушения являются одной из составляющих наследственной отягощенности по ГБ [Ослопов В.Н., 1995]. Нарушение трансмембранных ионных токов, наблюдающееся у больных эссенциальной гипертонией, снижает способность плазматической мембраны и мембран внутриклеточных органелл удерживать ионы кальция, которые переходят в миоплазму, увеличивая внутриклеточную концентрацию Са2+ [Кушаковский М.С., 1995]. Клетки больных с ГЛЖ способны к более выраженному увеличению концентрации Са2+ в ответ на гуморальный стимул. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция и рН цитоплазмы в совокупности являются фактором, инициирующим синтез ДНК, опосредующим ростовые влияния на клетку.

У больных ГБ выявлена дисфункция эндотелия сосудистой стенки, которая является не столько следствием повышения АД, сколько играет первичную роль в ее возникновении [Шляхто Е.В., 2002]. Нарушение функции эндотелия проявляется дисбалансом между эндотелийзависимой вазодилатацией и констрикцией, возникающей при снижении образования монооксида азота (NO) и гиперпродукции эндотелина. Увеличивается сосудистое сопротивление, нарушается взаимодействие элементов крови с сосудистой стенкой, создаются предпосылки для развития тромбоза, атеросклероза [Мазур Н.А., 2003; Казачкина С.С., Лупанов В.П., Балахонова Т.В., 2003], нарушается ДФ ЛЖ за счет высвобождения медиаторов NO, предсердного натрийуретического фактора эндотелина-1, и других агентов из коронарного эндотелия.

Следствием вышеперечисленных изменений является включение компенсаторных процессов, в виде усиления сердечного кровотока, сократительной активности миокарда, гипертрофии, направленных на стабилизацию работы сердца. Декомпенсация этих механизмов приводит к перестройке биомеханики миокарда, активации нейрогормонов, цитокинов [Кремнева Л.В., Абатурова О.В., 2003].

Выявление ГЛЖ на фоне нормального уровня АД, отсутствие существенного различия в степени дезорганизации миокардиофибрилл (по данным биопсии) у больных АГ и гипертрофической кардиомиопатией, распространенность ГЛЖ у детей и подростков с отягощенной по гипертонии наследственностью, предполагают генетические аспекты ее развития, которым в настоящее время уделяется большое значение [Маколкин В.И., Подзолков В.И., Напалков Д.П., 1999; Моисеев B.C., 2001; Пузырев В.П., 2003]. Открыто более 30 генов, индуцируемых стимулами к гипертрофии миокарда [Карпов Р.С., Пузырев К.В., Павлюкова Е.Н. и др., 2001]. К ним относятся: гены, регулирующие гемодинамику и Na-чувствительность АД (гены адренорецепторов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы -РААС); гены, регулирующие структуру миокарда (гены белков саркомеров -миозина, тропонина, коллагена); гены, регулирующие синтез гормонов и факторов роста (гены РААС, натрийуретических пептидов, фактора роста фибробластов); гены, регулирующие транспорт кальция.

Особую роль, как детерминанте ГЛЖ, отводят генам РААС, ангиотензин-1-рецепторам, через которые опосредуются их неблагоприятные эффекты [Чистяков Д.А., Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н. и др., 2000; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Чистяков Д.А. и др., 2001; Шлык СВ., Багмет А.Д., 2001].

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти при АГ резко возрастает, когда к ней присоединяются несколько факторов риска [Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., 2004]. Одной из таких комбинаций является метаболический синдром (МС). Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ в сочетании с МС в 5 раз выше (25%), чем у лиц без метаболических нарушений (5%) [Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А. и др., 1997]. По результатам исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study развитие ИБС среди больных с МС отмечалось в 2,9-4,2 раза чаще, смертность от ИБС была выше в 2,6-3,0 раза, а смертность от остальных причин - в 1,9-2,1 раза выше [Lakka Н.М., Laaksonen D.E., Lakka Т.А., et al., 2002]. Это связано с высоким атерогенным потенциалом МС. Однако существует разница между МС и сочетанием факторов риска ССЗ, заключающаяся в том, что сочетание метаболических факторов при инсулинорезистентности (ИР) в замкнутом круге усиливает выраженность каждого компонента.

МС - это комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов, регуляции АД и функции эндотелия, в основе которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину -ИР [Целиковская А.Л., 2003]. Под ИР понимают снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации и сопутствующую системную гиперинсулинемию.

МС включает гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе или СД типа II, резистентность к инсулинстимулированному поглощению глюкозы периферическими тканями, гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышение уровня холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), АГ, ИБС, абдоминальное ожирение, гиперурикемию, микроальбуминемию, повышение уровня ингибитора-1 активатора плазминогена [Балаболкина М.И., 2000.].

МС может быть полным или неполным, в зависимости от того, сопровождается ИР всеми вышеперечисленными нарушениями или нет [Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В., 2002]. Частота выявления полного кластера компонентов МС, оцениваемых по умеренно повышенному уровням глюкозы, триглицеридов (ТГ), АД и сниженному уровню ХС ЛПВП, низкая: в среднем 2,4% у мужчин и 3,1% у женщин. Чаще выявляется сочетание трех или двух компонентов. О наличии МС можно говорить при регистрации любых двух из вышеперечисленных критериев [Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А., 2001]. Чем больше компонентов МС выявляется у одного пациента, тем больше проявляется сопряженность их с тканевой инсулинорезистентностью [Оганов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н. и др., 1998].

В 2001 г. эксперты Образовательной программы по холестерину (США) в своем III отчете определили установление МС при наличии трех и более нарушений из пяти следующих: абдоминальное ожирение (окружность талии 102 см у мужчин и 88 см у женщин), высокий уровень триглицеридов (М50 мг/дл), низкий уровень холестерина высокой плотности ( 39 мг/дл), артериальная гипертония 130/85 мм рт.ст., нарушение углеводного обмена -уровень глюкозы натощак 110 мг/дл. Именно этим критериям клиницисты отдают предпочтение, считая, что определение ИР не является обязательным фактором [Ford E.S., Giles W.H., Drivsholm Т., 2002].

Частота выявления МС составляет 15-25% и чаще встречается у мужчин, чем у женщин и имеет четкую связь с образом жизни (гиподинамия, высококалорийная диета) и возрастом. У женщин частота его возникновения возрастает в постменопаузальном периоде.

Практически все составляющие МС являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

ИР обусловлена генетическими и средовыми факторами (избыточное питание, потребление алкоголя, образ жизни). При взаимодействии инсулина с клетками тканей-мишеней выделяют три группы механизмов, ответственных за развитие ИР: дорецепторный, рецепторный, пострецепторный. Нарушения на дорецепторном уровне связаны с мутациями гена субстрата инсулинового рецептора. ИР на уровне взаимодействия гормона с рецептором является следствием либо уменьшенного числа рецепторов на поверхности клетки, либо сниженного их сродства к инсулину, причем эти изменения могут быть как генетически детерминированными, так и средовыми. В настоящее время ИР в большей степени связывают с нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, т.е. на уровне тканей-мишений, основными из которых являются печень, скелетные мышцы и жировая ткань. В печени инсулин стимулирует образование гликогена и тормозит синтез глюкозы и гликогенолиз. При снижении чувствительности клеток печени к инсулину усиливается синтез глюкозы и ее секреция в кровоток, тормозится образование гликогена, запускается гликогенолиз. В скелетных мышцах инсулин опосредует утилизацию глюкозы, поэтому усвоение и поступление глюкозы в мышечные клетки нарушается. В жировой ткани в норме инсулин стимулирует утилизацию глюкозы и ингибирует липолиз в адипоцитах. При ИР возникает избыточный липолиз с массивным выбросом в кровоток свободных жирных кислот [Berthezene F., 1992].

Связь ИР с АГ осуществляется несколькими путями [Рязанов А.С, Аракелянц А.А., Юренев А.П., 2003]. Их делят на два вида: 1) нарушение транспорта ионов; 2) нейрогуморальная и гуморальная активация.

Характеристика функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью с различной массой левого желудочка

Дополнительным фактором риска у больных ГБ становится избыточная масса тела (ИМТ у мужчин 28,3±0,6, у женщин - 29,0±0,7, где р 0,001 соответственно). Выявлена корреляционная связь между ИМТ и основными параметрами, характеризующими наполнение ЛЖ, как в периоды активной релаксации, так и во время пассивного наполнения ЛЖ: IVRT, FF1/2, FF1/3, Е/А, КДДЛЖ (г=0,18, -0,27, 0,28, -0,25, 0,27). При этом степень корреляционной связи ИМТ с анализируемыми показателями у больных ГБ без ГЛЖ оказалась более выраженной, чем у больных с ГЛЖ.

В то же время показатели расслабления слабо зависели от демографических показателей (возраст, пол), считающихся значимыми факторами, влияющими на диастолическое наполнение ЛЖ, что согласуется с данными Е.В.Шляхто [2003].

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о повреждении миокарда ЛЖ даже при отсутствии его гипертрофии и согласуются с работами [Гогин Е.Е., 1997; Pavlovic К., Atanackovic D., 1995; Zabalgoitia М., Rahman S., Haley W.E., 1998]. Выраженность функциональных нарушений зависит от величины ММЛЖ, геометрии ЛЖ, параметров гемодинамики, массы тела пациентов. При этом наибольшее значение имеет уровень АД, регистрируемый во время гипертонического криза. Особенностью ДД у больных ГБ с нормальной величиной массы ЛЖ является нарушение начальной части диастолы, обусловленной процессами активного расслабления миокарда. 3.3. Оценка типов диастолической дисфункции у больных гипертонической болезнью с различной массой левого желудочка методом допплер-эхокардиографии.

При обследовании больных ГБ с нормальной величиной ММЛЖ у 40 (42,1%) пациентов функциональные нарушения не регистрировались, у 55 (57,9%) - обнаружены признаки нарушения ДФ, график 3.11.

Выраженность диастолической дисфункции в этой группе больных была различной.

Из них большую часть - 34 (35,8%) человека составили пациенты с нарушением процессов активной релаксации. Это выразилось в изменении временных параметров раннего диастол и ческого наполнения: увеличением продолжительности IVRT (муж.: р 0,01, жен.: р 0,001), укорочением АТе (муж.: рО,001, жен.: р 0,001), Eat /i (муж.: р 0,01, жен.: р 0,001), ЕТ (муж.: р 0,05, жен.: р 0,05) и показателей активной релаксации: ATe/IVRT снижалось до 1 и менее, IVRT/ET увеличивалось до 0,2 и более. Соотношение трансмитральных скоростей кровотока - Е/А оставалось больше 1. Величина КДД ЛЖ и КДО не отличались от контрольных показателей (муж.: р 0,05, жен.: р 0,05). Сдвиг курсора вглубь ЛЖ подтверждал наличие ДД [Yamamoto К., Masuyama Т., Tanoucbi J., 1995]. Этот тип нарушения диастолического наполнения ЛЖ мы охарактеризовали как начальные проявления ДД, обусловленные нарушением процессов активной релаксации. На данном этапе умеренное замедление процессов расслабления не оказывает влияния на наполнение ЛЖ и не сопровождается гемодинамическими нарушениями (показатели КДД ЛЖ, КДО не увеличены), но клиническая значимость его может проявиться при определенных ситуациях, например при тахикардии.

У 21 (22,1%) больного выявлены нарушения ДФ, которые проявились по классическому, гипертоническому типу. В этом случае ДД сопровождалась перераспределением диастолического кровотока с преобладанием наполнения ЛЖ в систолу предсердий. Из них у 18 пациентов ДД проявилась увеличением IVRT (муж.: р 0,01, жен.: р 0,01), изменением ПАР: ATe/IVRT (муж.: р 0,001, жен.: р 0,001) и IVRT/ET (муж.: р 0,001, жен.: р 0,001), уменьшением отношения трансмитральных скоростей Е/А (муж.: р 0,001, жен.: р 0,001), удлинением времени замедления пика Е (муж.: р 0,05, жен.: р 0,05). Как у мужчин, так и у женщин, за исключением трех человек, регистрировалось увеличение КДД ЛЖ (муж.: р 0,05, жен.: р 0,01), уменьшение КДО не носило достоверного статистического характера. Сдвиг курсора вглубь ЛЖ подтверждал наличие ДД. У 3 больных ДД проявилась лишь уменьшением отношения трансмитральных скоростей - Е/А 1. Среди данной группы больных не регистрировались псевдонормальный и рестриктивный типы ДД ЛЖ.

Таким образом, несмотря на отсутствие увеличения массы миокарда ЛЖ нарушения ДФ у больных ГБ могут проявляться по гипертоническому типу, вследствие нарушения процессов релаксации (величина КДД ЛЖ не увеличена), либо сочетанием нарушения релаксации с увеличением жесткости миокарда (в случае повышения КДД ЛЖ). В данной ситуации усиление предсердной сократимости полностью компенсирует снижение раннего диастолического заполнения.

Показатели ДФ ЛЖ у больных ГБ с нормальной ММЛЖ в зависимости от типа ДД представлены в таблице 3.16.

Примечание: N-норма, + - наличие изменения.

Двухмерная ЭХОКГ дает возможность оценить первую половину фракции наполнения, допплер-ЭХОКГ добавляет к этому количественную оценку трансмитрального кровотока. В зависимости от степени выраженности нарушения диастолического наполнения ЛЖ у больных ГБ без ГЛЖ допплер-эхокардиограммы имели различный вид.

На рис.3.1 показана нормальная ситуация и соответствующая ей допплерограмма трансмитрального кровотока (ATe/IVRT l, IVRT/ET 0,2, Е/А 1). Скорость наполнения ЛЖ увеличивается и достигает пика Е. Затем поток замедляется до начала сокращения предсердия, во время которого давление в ЛП становится выше, чем в ЛЖ, и поток вновь поступает в ЛЖ.

При нарушении релаксации замедляется скорость падения внутри желудочкового давления, что приводит к более позднему выравниванию градиента давления между левыми камерами и более позднему открытию створок митрального клапана и началу заполнения ЛЖ. Это выразилось удлинением IVRT. Поступление крови в ЛЖ сопровождается снижением давления в его полости за счет продолжающегося расслабления миокарда, но вследствие замедленного расслабления, давление в ЛЖ остается несколько выше нормального, что способствует более быстрому повторному выравниванию градиента давления между камерами, что проявилось укорочением АТе. Примером начальных признаков нарушения ДФ ЛЖ служит следующее клиническое наблюдение.

Динамика структурно-функциональных показателей у больных гипертонической болезнью с нормальной величиной массы левого желудочка при длительном динамическом наблюдении

Из общего числа обследованных больных с ГБ у 95 (40,4%) человек заболевание не сопровождалось увеличением массы ЛЖ. Мы провели динамическое наблюдение за этой группой пациентов с целью выявления прогрессирования структурно-функциональных изменений миокарда ЛЖ. Динамическое наблюдение велось от 1 года 3 месяцев до 3 лет и в среднем

У больных ГБ без ГЛЖ выявлена более тесная корреляция АД с ИМТ. Выраженность ее была значительнее у женщин (САД: г=0,26, ДАД: г=0,25).

Зависимость АГ от состояния липидного обмена и глюкозы подтверждается более тесной степенью корреляции уровня ДАД с биохимическими показателями крови у больных ГБ без ГЛЖ: с холестерином (г=0,20), глюкозой (г=-0,27). Больные ГБ без ГЛЖ в сравнении с контролем имели достоверное увеличение ИМТ (муж., жен.:р 0,001), более высокую степень корреляционной связи ММЛЖ с ИМТ, чем пациенты с ГЛЖ (муж.: г=0,47 и г=0,23, р 0,05; жен.: г=0,73 и г=0,06, р 0,05 соответственно). При этом обращало внимание, что они сохраняли нормальную величину ММЛЖ, которая не увеличивалась при динамическом наблюдении. У них более выражена корреляция уровня АД с ИМТ и некоторыми биохимическими показателями крови, хотя клиническое течение их заболевания не отличалось от больных с ГЛЖ. Эти изменения были более выраженными у женщин.

Таким образом, возможно, что больные ГБ с нормальной величиной ММЛЖ и некоторыми признаками метаболического синдрома (АГ, тучность, дислипидемия) представляют особый вид АГ - "конституциональную" гипертонию с более благоприятным течением заболевания и прогнозом.

На сегодняшний день остается недостаточно изученными характер, особенности функциональных изменений у больных ГБ с нормальной массой ЛЖ, не определены диагностические маркеры для объективизации степени тяжести АГ и стадии ГБ у этой группы пациентов.

Неинвазивная оценка ДФ ЛЖ является важным моментом клинического обследования больных с сердечно-сосудистой патологией, имеющим первостепенное значение для определения терапевтической тактики и прогноза заболевания. Поэтому поиск и выявление ранних диастолических расстройств еще до появления необратимых структурных изменений ЛЖ и систолической дисфункции является актуальной задачей кардиологии.

В проведенное нами исследование были включены больные с мягкой и умеренной АГ.

Оценка структурных изменений включала определение массы и геометрии ЛЖ, размеров и объемов левых камер. С учетом большого разброса должных величин массы ЛЖ, на группе здоровых лиц был проведен сравнительный анализ ММЛЖ, вычисленной с помощью различных формул. Результатом собственного исследования явилось установление должных величин ММЛЖ для жителей нашего региона с целью определения критериев гипертрофии ЛЖ. Полученные данные учитывают пол, возраст обследуемых, а использование индексированного показателя массы ЛЖ (ИММЛЖ) - их конституциональные особенности.

При анализе данных ЭХОКГ нами было выявлено, что у 40,4% больных ГБ заболевание протекает без увеличения ММЛЖ, что соответствует данным литературы [Bugra Z., Koylan N., Vural A. et al.,1998]. Показано, что в 12,6% случаев анатомические изменения ЛЖ у них связаны с ремоделированием ЛЖ по типу концентрического ремоделирования (7,4%) и изолированной гипертрофии МЖП (5,2%) и сопровождается небольшим, но статистически достоверным увеличением переднезаднего размера ЛП, свидетельствующим о раннем вовлечении его в патологический процесс.

У 140 (59,6%) пациентов с ГБ диагностировалась ГЛЖ. В 48,6% регистрировался концентрический, а в 51,4% -эксцентрический тип ГЛЖ, причем этот вид гипертрофии определялся при менее высоком АД.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при ГБ структурные изменения ЛЖ наблюдаются и при нормальной величине массы миокарда. У больных с ГЛЖ анатомические изменения более выражены.

Выявлено, что структурная перестройка ЛЖ обусловлена совокупностью факторов.

Увеличение массы миокарда, тип ремоделирования ЛЖ во многом определяется тяжестью АГ, у больных с нормальной массой и нормальной геометрией ЛЖ регистрировалось менее высокое АД. Полученные данные находят отражение в работе Е.В.Шляхто [1999]. Результаты корреляционного анализа показали, что наиболее существенными гемодинамическими параметрами является уровень АД, и в первую очередь, величина систолического АД, а также уровень АД, регистрируемый во время гипертонического криза. Это обусловлено тем, что при АГ усиление механической нагрузки на миокард вызывает активный рост и гипертрофию кардиомиоцитов. О наличии положительной корреляционной связи массы миокарда с уровнем АД указывается и в ряде исследований [Зимин Ю.В., Козлова Л.И., Родоманченко Т.В. и др., 1999; Шарандак А.П., Ежова Е.О., Кириченко Л.Л. и др., 2004]. Другие авторы не выявили высокой корреляции между АД и ГЛЖ, что позволило им сделать вывод, о том, что высокое АД играет частичную роль в увеличении массы миокарда [Fagard R.H., Van Den Enden M., Leeman M. et al., 2002].

Корреляционный анализ показал зависимость величины ММЛЖ от длительности заболевания, веса тела больных и ряда метаболических нарушений: тучности, увеличения содержания холестерина и триглицеридов.

Таким образом, выраженность структурных изменений миокарда зависит от уровня АД, длительности АГ, веса тела пациентов, некоторых биохимических показателей крови. Уровень АД, регистрируемый во время гипертонического криза, является информативным гемодинамическим параметром, позволяющим предсказывать развитие гипертрофии, изменение геометрии ЛЖ у больных ГБ.

Мы провели сравнительный анализ показателей функционального состояния у больных ГБ с различной массой ЛЖ.

У больных без ГЛЖ нарушения систолической функции не выявлено. Независимо от величины массы миокарда увеличивались показатели систолического и диастолического стресса на стенку ЛЖ, обусловленные приростом КДД ЛЖ. Значимость увеличения напряжения стенок ЛЖ, особенно КДНС, обусловлено тем, что оно сопровождается гипоперфузией субэндокардиальных слоев миокарда и тем самым ухудшением функции ЛЖ, усилением экспрессии стресс-активируемых генов (генов, кодирующих АН, эндотелии, опухолевый фактор некроза), включением процессов окислительного стресса с активацией генов, чувствительных к образованию свободных радикалов [Беленков Ю.Н., 2002].

Выраженность изменения диастолы у больных с различной ММЛЖ оказалась не одинаковой. Показано, что функциональное состояние миокарда ЛЖ существенно зависит от величины его массы. Чем она выше, тем выше степень функциональных расстройств. Некоторые авторы не выявили достоверной корреляции между массой ЛЖ и изменениями параметров его диастолического наполнения [Алехин М.Н., 1996].

Похожие диссертации на Особенности функциональных нарушений миокарда у больных гипертонической болезнью с нормальной массой левого желудочка по данным эхокардиографии [Электронный ресурс]

Сравнительная характеристика ишемической болезни сердца в сочетании с артериальной гипертензией при различной массе миокарда левого желудочкаДеришева Дарья Александровна

Особенности ремоделирования и диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в условиях стресс-эхокардиографииЛукша Елена Борисовна

Транзиторная ишемия миокарда: особенности неинвазивной диагностики преходящих нарушений кровоснабжения миокарда в военно-лечебных учреждениях МО РФЛитвиненко Руслан Игоревич

Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и нарушения сердечного ритма у больных акромегалией различных возрастных группЕфимова, Александра Александровна

Психосоматические нарушения у больных пожилого возраста с инфарктом миокарда и особенности клиники и терапииПрасолова Виктория Евгеньевна

Особенности токсического воздействия малых концентраций углеводородов нефти на функциональное состояние миокарда и коррекция выявленных нарушений антагонистами кальция и антиоксидантамиБагирова, Севиндж Фикрет кызы

Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с коронарогенным поражением миокарда: клинические и морфофункциональные особенности, возможности фармакологической коррекции средствами базисной терапииНикитин Алексей Эдуардович

Нарушения регионарной сократимости миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца с различной локализацией поражения коронарного руслаЗагатина Анжела Валентиновна

Сосудодвигательная функция эндотелия и структурно-функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца с желудочковыми нарушениями ритма, возникающими на фоне миокардиальной ишемииРудаков Михаил Михайлович

Нарушение перфузии миокарда и пути ее коррекции у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностьюДолгушев, Дмитрий Александрович