Оценка функции эндотелия в диагностике субклинических форм атеросклероза у больных артериальной гипертензией с компонентами метаболического синдрома [Электронный ресурс] Михайлова Лариса Викторовна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. CLASS Обзор литературы CLASS 11

1.1. Современные представления о функциональных и структурных изменениях сердечно-сосудистой системы при эссенциальной артериальной гипертензии 11

1.2. Артериальная гипертензия - компонент метаболического синдрома. Механизмы формирования дисфункции эндотелия при метаболическом синдроме 19

1.3. Оценка функции эндотелия в ранней диагностике атеросклероза 28

ГЛАВА 2. CLASS Материалы и методы исследования CLASS 32

2.1. Клиническая характеристика больных 32

2.2. Дизайн и протокол исследования 34

2.3. Методы исследования 37

2.3.1. Общеклинические методы 37

2.3.2. Специальные методы 39

2.3.3. Методы статистического анализа 44

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 46

3.1. Сравнительная характеристика факторов риска атеросклероза, функции эндотелия, агрегации тромбоцитов и структурных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной артериальной гипертензией в зависимости от тяжести метаболических нарушений 46

3.2, Роль факторов риска атеросклероза в развитии структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной артериальной гипертензией 58

3.3. Зависимость структурных изменений сосудистой стенки от факторов риска атеросклероза и выраженности эндотелиальной дисфункции при эссенциальной артериальной гипертензии 73

3.4. Алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза у больных эссенциальной АГ 85

Заключение 95

Выводы 106

Практические рекомендации 107

Указатель литературы 108

• Современные представления о функциональных и структурных изменениях сердечно-сосудистой системы при эссенциальной артериальной гипертензии
• Дизайн и протокол исследования
• Сравнительная характеристика факторов риска атеросклероза, функции эндотелия, агрегации тромбоцитов и структурных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной артериальной гипертензией в зависимости от тяжести метаболических нарушений
• Зависимость структурных изменений сосудистой стенки от факторов риска атеросклероза и выраженности эндотелиальной дисфункции при эссенциальной артериальной гипертензии

Введение к работе

Актуальность проблемы

Эссенциальная артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых распространенных заболеваний. В развитых странах она встречается у 15-20%, в России - у 40% населения [116, 144, 2, 145]. АГ - основной фактор риска ИБС и ОНМК, которые обусловливают в США 45 %, в России 55 % летальных исходов [130, 112].

Данные эпидемиологических исследований [174] свидетельствуют, что смертность от цереброваскулярных осложнений АГ увеличивается пропорционально росту АД. Риск коронарных осложнений АГ зависит не только от уровня повышения АД, но и от суммы факторов риска атеросклероза [196]. Частое сочетание метаболических факторов риска с АГ позволило объединить их в понятие «Метаболический синдром» (МС) [153]. Компонентами МС, наряду с АГ, являются абдоминальное ожирение (АО), гипертриглице-ридемия (ГТГ), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), нарушение углеводного обмена [138].

При МС риск развития ИБС и смертность от нее в 2-4 раза выше, чем в общей популяции [16, 98]. Факторы риска, входящие в комплекс МС, вызывают повреждение сосудистой стенки, способствуя формированию и быст-рому прогрессированию атеросклероза, и ускоряют развитие связанных с ним осложнений [34, 186,20].

Мишенью для неблагоприятного воздействия компонентов МС, как и других факторов риска атеросклероза, является сосудистый эндотелий. Под действием факторов риска развивается дисфункция эндотелия (ДЭ), которая определяется как дисбаланс между продукцией вазодилатирующих и вазо-констриктивных, ангиопротективных и протромботических, антипролифера-тивных и пролиферативных факторов [95, 183, 184].

За последние годы появились эпидемиологические и экспериментальные данные, доказывающие наличие ДЭ при эссенциальной АГ [134, 172, 126]. Однако существует ряд вопросов о связи этих изменений с артериальной гипертензией. В частности, до сих пор не установлено, является ли дисфункция эндотелия при АГ универсальным феноменом или она имеет место у определенного контингента лиц, страдающих данной патологией; какова роль факторов риска атеросклероза в формировании ДЭ при АГ; имеется ли взаимосвязь между ДЭ и активацией тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при АГ [104].

Предполагается, что ДЭ является связующим звеном между АГ и атеросклерозом [149, 41, 11]. Помимо инициации атеросклеротического процесса, поврежденный эндотелий принимает участие в прогрессировании атеросклероза и возникновении его осложнений, способствуя усилению процессов ремоделирования, снижению тромборезистентности сосудистой стенки и повышению адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, [162, 11, 103].

Ранняя диагностика атеросклероза при АГ является серьезной медицинской и социально-экономической проблемой. Ее решение будет способствовать профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ, снижению инвалидизации и смертности лиц трудоспособного возраста.

Применяемые для диагностики атеросклероза инструментальные методы исследования сосудов (УЗ высокого разрешения, КТ, коронарография) позволяют выявлять относительно поздние стадии атеросклеротического процесса с наличием макроизменений - утолщением стенки артерии и формированием бляшек [148].

Атеросклероз имеет длительную преклиническую стадию, поэтому выявление ДЭ представляется целесообразным для диагностики атеросклероза в более ранний период, то есть до появления клинических симптомов поражения сосудистой стенки [103]. Несмотря на широкое обсуждение данной

проблемы в мировой литературе, до сих пор не решено, какие именно показатели ДЭ могут использоваться в качестве маркеров атеросклероза и какова их диагностическая ценность [104].

Цель исследования: Разработать алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза у больных эссенциальной АГ на основании оценки функции сосудистого эндотелия и анализа совокупности факторов риска.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную характеристику факторов риска атеросклероза, функции эндотелия, агрегации тромбоцитов и структурных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной АГ в зависимости от тяжести метаболических нарушений.

2. Оценить роль факторов риска атеросклероза в развитии дисфункции эндотелия, нарушений первичного гемостаза и структурных изменений сосудистой стенки при эссенциальной АГ.

3. Выявить наиболее информативные диагностические маркеры субклинических форм атеросклероза при эссенциальной АГ.

4. Разработать алгоритм диагностики субклинических форм атеросклероза у больных эссенциальной АГ.

Научная новизна. В условиях простого контролируемого обсервационного исследования методом поперечного среза подтверждена патогенетическая связь дисфункции эндотелия с комплексом факторов риска атероскле-роза у больных АГ. Установлено, что компоненты метаболического синдрома способствуют снижению функции сосудистого эндотелия и увеличивают общий сердечно-сосудистый риск у больных эссенциальной АГ. Доказано, что вазомоторная функция сосудистого эндотелия является интегральным показателем, отражающим влияние факторов риска атеросклероза, в том числе компонентов метаболического синдрома, на сосудистую стенку. Впервые доказана информативность показателей вазомоторной функции эндотелия в

качестве ранних диагностических маркеров атеросклероза при эссенциальной АГ. Впервые создана математическая модель диагностики субклинических форм атеросклероза, с использованием которой разработан алгоритм ранней диагностики атеросклероза у больных эссенциальной АГ, основанный на оценке функции сосудистого эндотелия и анализе совокупности факторов риска атеросклероза.

Практическая значимость. Обоснована необходимость анализа совокупности факторов риска и исследования вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных эссенциальной АГ с целью выявления лиц с высокой вероятностью атеросклероза. Разработанный алгоритм ранней диагностики позволит своевременно выявлять субклинические формы атеросклероза у больных эссенциальной АГ.

Полученные данные являются основанием для дальнейшей разработки стратегии прогнозирования и предотвращения развития сосудистых осложнений при эссенциальной АГ.

Положения, выносимые на защиту:

5. Компоненты метаболического синдрома дополняют сумму традиционных факторов риска атеросклероза, усугубляя эндотелиальную дисфункцию и повышая общий сердечно-сосудистый риск у больных эссенциальной АГ.

6. Вазомоторная функция эндотелия модулирует влияние факторов риска атеросклероза на сосудистую стенку. Вазомоторная дисфункция эндотелия, наряду с факторами риска и структурными нарушениями сосудистой стенки, является маркером субклинического атеросклероза при эссенциальной АГ.

7. Способом оптимизации ранней диагностики атеросклероза у больных эссенциальной АГ является алгоритм, основанный на оценке вазомоторной функции сосудистого эндотелия и анализе совокупности факторов риска.

Внедрение в практику. Разработанные в диссертации положения используются в работе Омской городской клинической больницы № 1 им. Кабанова А.Н. (имеется акт внедрения).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на I конгрессе Интернационального общества по артериальной гипертензии и Европейского общества по артериальной гипертензии (Прага, Чехия, 2002 г.), XIV Европейском конгрессе по артериальной гипертензии (Париж, Франция, 2004 г.), I и II Межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, 2003 г., 2005 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 53 отечественных и 143 зарубежных источника, Работа иллюстрирована 29 таблицами и 18 рисунками.

Благодарности. Выражаю благодарность д.т.н., профессору В.А. Филимонову за неоценимую помощь при проведении статистической обработки результатов собственных исследований и ценные замечания при подготовке диссертации к защите.

Современные представления о функциональных и структурных изменениях сердечно-сосудистой системы при эссенциальной артериальной гипертензии

Эссенциаль ная артериальная гипертензия (АГ) является широко распространенным неинфекционным заболеванием как в нашей стране, так и за рубежом [45, 33, 99]. По данным официальных источников, частота АГ постоянно растет и составляет 15-20% в мире [145, 116, 144], в России приближается к 40% среди взрослого населения [2].

Если учесть, что повышенный уровень АД вносит основной вклад в появление новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний, в-том числе ИБС и ОНМК, обусловливающих высокую инвалидизацию и смертность лиц трудоспособного возраста, становится очевидным большой социально-экономический ущерб, обусловленный данной патологией.

Факт высокой частоты сочетания атеросклероза и АГ привлекает к себе внимание исследователей в течение многих лет. А.Л. Мясников в 1965 году сделал вывод, что «гипертоническая болезнь и атеросклероз - весьма близкие по своему происхождению заболевания (возможно, они даже представляют собой варианты развития одного и того же по своей этиологии болезненного процесса). Клинико-анатомически обе болезни имеют много общих проявлений, но выделяются как самостоятельные болезненные состояния» [30].

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют [145, 174], что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний растет пропорционально росту систолического и диастолического АД. Фремингемское исследование показало, что наличие АГ в 2-4 раза повышает вероятность развития хронической сердечной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения, коронарной болезни сердца и хронической почечной недостаточности [111].

Известно, что основные механизмы развития осложнений при АГ -это прогрессирование атеросклероза и стимуляция тромбогенеза [161]. Формирование атеросклероза при АГ происходит путем изменения функции и структуры сосудистой стенки [41].

В настоящее время большой интерес представляет концепция о повреждении или активации эндотелия как одного из этапов формирования атеросклеротического поражения сосудов при АГ [149]. Большинство исследователей считает, что ДЭ является начальным звеном и маркером формирования атеросклеротического поражения артерий, а также показателем активности атеросклеротического процесса [41, 11, 80].

В последние годы установлено [94, 100, 182, 129, 185, 81], что эндотелий сосудов представляет собой гормонально активную ткань, которая осуществляет поддержание динамического равновесия противоположных процессов:

- тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция);

- анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации);

- гемостаза (синтез и ингибирование факторов коагуляции, фиб ринолиза и агрегации тромбоцитов);

- местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов),

В связи с особенностями анатомического положения эндотелия существует большой риск воздействия повреждающих факторов (гиперлипи-демии, гипергликемии, высокого гидростатического давления и др.), что способствует нарушению многообразных функций эндотелия и изменению сбалансированной секреции эндотелиальных факторов, что в мировой литературе обозначается как дисфункция эндотелия (ДЭ) [149, 19, 11].

Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологических факторов проходит несколько стадий: на первой стадии повышается

синтетическая активность клеток эндотелия; на второй - нарушается естественная барьерная функция эндотелия, повышается его проницаемость для различных компонентов плазмы. Третья стадия характеризуется истощением эндотелия, сопровождающимся гибелью и замедленными процессами регенерации эндотелиальных клеток [50].

Одним из ранних проявлений ДЭ является нарушение его вазорегу-лирующей функции, которая в нормальных условиях обеспечивается способностью эндотелиальных клеток вырабатывать и поддерживать баланс сосудорасширяющих (оксид азота - N0, простациклин - Pg I2 и другие) и сосудосуживающих факторов (эндотелии-1, простагландин Fa, тромбоксан Аг и другие).

Наибольший интерес для исследователей на сегодня представляет N0, который синтезируется в эндотелиальных клетках из аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы и играет большую роль не только в регуляции сосудистого тонуса, но и предупреждает тромбоцитар-ную адгезию и агрегацию, и кроме того, подавляет миграцию и пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, контролирует сосудистую проницаемость и экспрессию адгезивных молекул на эндотелии [18, 149, 11]. В нормально функционирующем эндотелии низкие уровни NO постоянно вырабатываются для поддержания нормального базального сосудистого тонуса [92].

При наличии факторов риска атеросклероза нарушается вазорегули-рующая функция эндотелия, проявляющаяся «повышенной готовностью» к спазму артерий [19, 20, 186]. Доказано, что нарушенная эндотелий-зависимая вазодилатация (ЭЗВД) наблюдается у больных с дислипидемией [75, 147], СД [77] и у курильщиков [74].

Дизайн и протокол исследования

Дизайн исследования. Проведено простое обсервационное контролируемое исследование методом поперечного среза.

Протокол исследования. На первом этапе осуществлялся отбор больных и нормотензивных добровольцев согласно приведенным критериям. Обследованию предшествовал двухнедельный период «вымывания» в случае, если пациент получал антигипертензивную терапию или препараты с доказанным антиагрегантным действием.

У всех лиц, включенных в исследование, проводились:

1. оценка жалоб и анамнестических данных;

2. антропометрическое исследование;

3. измерение АД;

4. исследование липидного спектра и уровня тощаковой гликемии;

5. определение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов;

6. определение уровня ФВ в плазме крови;

7. ЭхоКГ;

8. дуплексное сканирование сонных артерий;

9. УЗ исследование вазомоторной функции эндотелия;

10. скрининг факторов риска атеросклероза и вычисление общего СС риска.

Данные обследования пациентов занесены в индивидуальные карты.

Для оценки влияния метаболических нарушений на функцию эндотелия и агрегацию тромбоцитов больные АГ (п=168) были разделены на две подгруппы: с МС - подгруппа I (п=89), без МС - подгруппа II (п=79).

Для определения диагностической ценности показателей эндотели-альной функции, возможности использования их в качестве маркеров субклинического атеросклероза, из общей группы больных АГ (п=168) на осно-вании данных дуплексного сканирования сонных артерий была выделена подгруппа больных с ультразвуковыми признаками субклинического атеросклероза сонных артерий (подгруппа А, п=42). Оставшиеся больные составили подгруппу В (п=126).

Жалобы, сопутствующие повышенному АД (головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, перебои в работе сердца, боль в области сердца), общие жалобы (утомляемость, снижение настроения, слабость, раздражительность, бессонница) и другие жалобы (одышка, кашель, отеки на нижних конечностях, сухость во рту, жажда, повышенный аппетит). Оценка жалоб проводилась в баллах в зависимости от выраженности симптома (от О до 3 баллов), после чего баллы суммировались.

Анамнез - стаж АГ, длительность ожирения, наличие факторов риска атеросклероза, отягощенная наследственность по AT, СС событиям, СД 2, типа, ожирению.

Антропометрия включала измерение роста (м), веса (кг), ОТ (см) на уровне пупка, ОБ (см) на уровне trochanter major.

ИМТ рассчитывали по формуле Кетле: ИМТ= вес (кг) / рост (м )

ИТБ определяли в соответствии с международными рекомендациями [189]:

ИТБ = ОТ (см) / ОБ (см)

Измерение артериального давления проводилось в утренние часы после 30-минутного отдыха больного в положении сидя, согласно международным рекомендациям [196]. Применялся ртутный сфигмоманометр, АД измеряли по методу Короткова на правой руке 3-кратно с интервалом в 1-2 минуты. Для расчета использовалось усредненное значение трех измерений.

Биохимическое исследование проводилось на базе ЦНИЛ ОмГМА на автоматическом биохимическом анализаторе «MARS» фирмы InfoPia Co. Ltd (Корея) при помощи коммерческих тест-систем фирмы «Ольвекс диагностикум» (Россия, Санкт-Петербург) и включало определение общего холестерина (ОХс), холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс ЛПВП), триглицеридов (ТГ). и глюкозы. Содержание Хс ЛПНП рассчитывали по формуле W. Friedewald и соавт.:

ХС ЛПНП (ммоль/л)= ОХС - (ХС ЛПВП +(ТТУ2,2)).

Кровь для исследования метаболических показателей забиралась в утренние часы после 12-часового периода голодания, полученную сыворотку замораживали при температуре -25С, хранили не более 3 месяцев.

Эхокардиографическое исследование проводилось на базе Омского Диагностического Центра, на аппарате Ultramark-8 фирмы "ATL" с использованием механического датчика 3,5 МГц в М-, В- и допплеровском режимах.

Масса миокарда ЛЖ оценивалась на основании трех показателей, оп-ределяемых в диастолу: размер полости ЛЖ, толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки.

Для расчетов использовалась формула, предложенная Американским эхокардиографическим обществом с коррекцией формуле Devereux R. (1986):

ММЛЖ=0,832х((КДР+ЗСЛЖ+МЛШ)3-КДР )+0,6, где

КДР - конечный диастолический размер левого желудочка; ЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу;

МЖП - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу.

Сравнительная характеристика факторов риска атеросклероза, функции эндотелия, агрегации тромбоцитов и структурных изменений сердечно-сосудистой системы у больных эссенциальной артериальной гипертензией в зависимости от тяжести метаболических нарушений

В настоящее время установлено, что прогноз сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ во многом определяется наличием факторов риска атеросклероза [195]. Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска как мужской пол, пожилой возраст, отягощенный семейный анамнез по ССЗ, дислипидемия, АГ, курение, СД, избыточная масса тела и других [30, 8, 45]. Частое сочетание факторов риска, имеющих отношение к метаболическому спектру, с повышенным АД позволило Дж. Ривену в 1988 году выдвинуть концепцию метаболического синдрома [153]. Наличие МС у больного АГ является неблагоприятным прогностическим признаком развития ИБС [51]. Установлено, что у пациентов с МС риск развития ИБС и/или инсульта в три раза выше, чем в общей популяции, также возрастает и смертность от СС заболеваний [16, 107].

Доказано, что компоненты МС способствуют атеросклеротическому повреждению сосудов и ускоряют развитие связанных с ним осложнений у больных АГ [33]. Существует мнение, что формирование АГ может быть связано с метаболическим синдромом, ИР/ГИ [12, 49, 51].

Согласно рекомендациям экспертов Образовательной программы США по холестерину [138] компонентами МС являются:

1. АГ (САД 130 мм рт. ст. и/или ДАД 85 мм рт. ст.)

2. Абдоминальное ожирение (ИТБ 0,9 у мужчин и 0,85 у женщин или ОТ 102 см у мужчин и 88 см у женщин)

3. Гипертриглицеридемия (триглицериды крови 1,7 ммоль/л)

4. Снижение уровня холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин)

5. Нарушение углеводного обмена (глюкоза крови 6,1 ммоль/л) Для постановки диагноза МС достаточно трех из перечисленных критериев.

Распределение лиц основной и контрольной группы в зависимости от количества компонентов МС приведено в таблице 2.

В обследованной выборке больных АГ доля лиц, имеющих три и более компонента МС, составила 53 %, что согласуется с литературными данными [5, 6, 23, 107]. У большей части исследуемых больных имело место сочетание двух или трех компонентов МС (33 и 31 % соответственно). В группе пациентов с нормальным АД только у одного человека (5 %) выявлено сочетание двух компонентов МС.

Полученные данные позволили разделить основную группу на две подгруппы: подгруппа I - больные АГ с МС (п=89), подгруппа II - без МС (п=79).

Сравнительный анализ гемодинамических показателей и данных анамнеза в подгруппах больных АГ и группе контроля приведен в таблице 3.

По уровню офисного АД, степени АГ, ЧСС и стажу АГ больные обеих подгрупп достоверно отличались от лиц с нормальным АД и статистически не различались между собой. Количество больных с наследственной отяго-щенностью по АГ было примерно одинаковым в обеих подгруппах, но превышало данный показатель в группе контроля, хотя выявленные различия были статистически недостоверны,

Процент лиц с отягощенным наследственным анамнезом по ожирению и СД 2 типа был достоверно выше в подгруппе I по сравнению с подгруппой II и контрольной группой, что согласуется с мнением исследователей о генетической природе МС [16, 12, 51].

Результаты анализа факторов риска атеросклероза представлены в таблице 4.

По нашим данным, не выявлено статистически значимых различий по некорригируемым (возраст, пол, наследственная отягощенность) и некоторым корригируемым (низкая физическая активность, курение, возрастная инволюция яичников у женщин) факторам риска атеросклероза в подгруппах больных АГ.

Обе подгруппы исследуемых больных отличались от группы контроля и не различались между собой по количеству лиц с гиперхолестеринемией и ГТЛЖ. Количество лиц, испытывающих стрессы, также было достоверно выше в подгруппах I и II в сравнении с контролем.

Подгруппа I статистически достоверно отличалась от подгруппы II и группы контроля по доле метаболических факторов риска (гипертриглицери-демии, гипербеталипопротеидемии, гипоальфахолестеринемии, гипергликемии), общему количеству факторов СС риска и проценту лиц с избыточной массой тела.

Зависимость структурных изменений сосудистой стенки от факторов риска атеросклероза и выраженности эндотелиальной дисфункции при эссенциальной артериальной гипертензии

Наличие факторов риска увеличивает вероятность заболевания, однако для каждого конкретного пациента факторы риска не считаются достаточно надежными диагностическими критериями по сравнению с ранними клиническими или морфологическими признаками [42]. Ранним признаком ате-росклеротического поражения сосудистой стенки служит утолщение внутренней оболочки (интимы-медии) сонных артерий.

Согласно данным дуплексного сканирования сонных артерий из общей группы больных АГ были выделены больные с ультразвуковыми признаками атеросклеротического поражения сонных артерий в виде утолщения толщины комплекса интима-медия 1 мм или наличия распространенного атеросклеротического поражения сонных артерий (подгруппа «А»). Группу сопоставления составили больные АГ без структурных изменений сосудистой стенки (подгруппа «В»).

По нашим данным, в подгруппе больных АГ с ультразвуковыми признаками атеросклероза (подгруппа А) преобладали мужчины, средний возраст которых был достоверно выше, чем в подгруппе В (табл.20).

Структура жалоб больных данных подгрупп представлена в таблице 21. По нашим данным, существенных различий в характере и тяжести субъективных симптомов заболевания в исследуемых подгруппах больных не было, то есть жалобы больных АГ на доклинической стадии атеросклероза неспецифичны и не отличаются от субъективных симптомов заболевания у больных АГ без атеросклеротического поражения сонных артерий.

Отсутствие клинических проявлений атеросклероза у больных с ультразвуковыми признаками специфического поражения сосудистой стенки позволило трактовать данную ситуацию как субклиническую стадию атеросклеротического процесса.

Данные анамнеза и результаты офисного измерения АД в исследуемых подгруппах больных представлены в таблице 22.

Подавляющее большинство больных подгруппы А имело III степень АГ, что подтверждалось более высокими показателями систолического, диа-столического и пульсового АД, и на наш взгляд, может быть связано с более выраженными атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.

Картину полного МС (три и более компонента) имели в подгруппе А 25 человек (60 %), в подгруппе В - 64 человека (51%) (рис.13).

Доля компонентов МС у больных АГ в зависимости от выраженности атеросклеротических изменений сонных артерий представлена в таблице 23.

Исследуемые подгруппы больных АГ статистически не различались по доле лиц с компонентами МС. В подгруппе А доля больных с отдельными компонентами МС и количество больных с полным МС были несколько выше, чем в подгруппе В, однако различия не достигали статистической значимости, что не опровергает связи МС с атеросклерозом, однако и не подтверждают ведущего значения метаболического синдрома в формировании атеросклероза при АГ.

Антропометрические и метаболические показатели больных подгрупп А и В представлены с учетом наличия или отсутствия МС (табл. 24).

Из данных таблицы видно, что больные подгруппы А при наличии МС отличались достоверными повышением ИТБ (показателя АО) и снижением ХС ЛПВП в сравнении с больными подгруппы А без МС и больными подгруппы В с МС, что сочеталось с более высоким уровнем гликемии и ТГ в сравнении с подгруппой А без МС. Содержание общего ХС и ХС ЛПНП статистически не различалось в сравниваемых подгруппах больных. Больные АГ без МС с субклиническим атеросклерозом и без него статистически не различались по антропометрическим и метаболическим показателям.

Представленные данные подтверждают участие комплекса компонентов МС (АО, повышение уровня ТГ и глюкозы и снижение уровня ХС ЛПВП) в развитии атеросклероза при АГ, при этом непосредственная роль общего ожирения, гиперхолестеринемии и гипербеталипопротеидемии на формирование атеросклероза при АГ вызывает определенные сомнения.

Похожие диссертации на Оценка функции эндотелия в диагностике субклинических форм атеросклероза у больных артериальной гипертензией с компонентами метаболического синдрома [Электронный ресурс]

Особенности изменений поглотительно-экскреторной функции печени у больных, перенесших холецистэктомию, и их значение в оценке постхолецистэктомического синдрома и эффективности его леченияАксенова, Эльвира Миншаиховна

Оценка функции эндотелия по параметрам эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии и уровню нитратов в плазме крови у больных с факторами риска развития атеросклерозаПогорелова Ольга Александровна

Оценка состояния функции эндотелия у больных артериальной гипертензиейФедотова Надежда Михайловна

Разработка новых методов оценки вазомоторной функции эндотелия и изучение факторов риска вазомоторной дисфункции эндотелия у лиц молодого возраста с артериальной гипертонией I степениЗаирова Алсу Рафхатовна

Компьютерный анализ объемной пульсовой волны в оценке ремоделирования артерий и функции эндотелия у больных гипертонической болезньюВласова Светлана Петровна

Клиническая оценка параметров артериального давления и функции эндотелия сосудов у лиц с наследственной отягощенностью по артериальной гипертензииГребенкина Ирина Аркадьевна

Компоненты метаболического синдрома и гормональные механизмы его формирования у некоренных жителей ЯкутииГинсар Елена Александровна

Компоненты метаболического синдрома и их взаимосвязь с социальным градиентом среди педагоговХамедова Майя Шамильевна

Клинико-иммунологические и гормональные особенности течения артериальной гипертонии с компонентами метаболического синдрома и пути ее коррекцииУметов Мурат Анатольевич

Формирование алкогольной мотивации и патофизиологические компоненты абстинентного синдромаРеменник, Вера Ивановна