Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о функции пищевода и кардии, формирования патологических симптомов и синдромов. Методы их диагностики и тактики лечения. 13
1.1. Особенности анатомического строения пищевода и функции пищевода и кардии. Причины развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. 14
1.2. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. 24
1.3. Медикаментозное лечение. 26
1.4. Хирургическое лечение. 28
1.5. Характеристика результатов хирургического лечения 33
1.6. Характеристика гипертонического типа дисфункции кардии ахалазии кардии . 39
1.7. Методы лечения гипертонического типа дисфункции кардии 42
Глава 2. Материал и методы исследования 48
Глава 3. Анализ диагностики дисфункции кардии и характеристика выявленной патологии 65
3.1. Анализ выявляемое ДК, сопутствующей патологии 66
Глава 4. Дифференциация патогенетических механизмов дисфункции кардии 77
4.1. Описание авторского способа комплексной диагностики при дисфункции кардии 78
Глава 5. Результаты исследований и метод лечения гипертонического типа дисфункции кардии 93
5.1. Ретроспективный анализ оперированных больных с ахалазией кардии. 93
5.2. Проспективный анализ оперированных больных с ахалазией кардии . 96
5.3. Оценка хирургических методик операций. 102
5.4. Авторская методика операции при ахалазии кардии 105
Глава 6. Результаты исследования и лечения гипотонического типа дисфункции кардии . 122
6.1. Анализ причин гипотонического состояния кардии 122
6.2. Влияние воспаления на функцию НПС 132
6.3. Влияние консервативной терапии на перистальтику пищевода 140
6.4. Обоснование PPI-теста как диагностического критерия 144
6.5. Синдром Меллори-Вейса и дисфункция кардии 145
6.6. Висцерокардиальный синдром при дисфункции кардии 148
6.7. Хирургическое лечение гипотонического типа ДК 153
Глава 7. Обсуждение собственных результатов 171
Заключение. 197
Выводы 209
Практические рекомендации 211
Список используемой литературы 213
- Характеристика гипертонического типа дисфункции кардии ахалазии кардии
- Описание авторского способа комплексной диагностики при дисфункции кардии
- Проспективный анализ оперированных больных с ахалазией кардии
- Влияние консервативной терапии на перистальтику пищевода
Характеристика гипертонического типа дисфункции кардии ахалазии кардии
Развитие медицины, совершенствование методов диагностики, оптимизация лечебных мероприятий, в том числе и хирургических, возродили интерес исследователей и практических врачей к ряду заболеваний, малоизвестных ранее и занимающих значительноее место в структуре заболеваемости в настоящее время. К таким заболеваниям относится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
Впервые описал поражения слизистой оболочки пищевода на трупе J. Hunter в 1786 г. Как нозологическая форма эзофагит был выделен Н. Quincke в 1879 г. Термин «рефлюкс-эзофагит» принадлежит В. Allison, который отметил связь его с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Прогрессивное увеличение числа больных, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, дало основание провозгласить на 6-й Объединенной европейской неделе гастроэнтерологии (Бирмингем, 1997) лозунг "XXI век — век гастроэзофагеальной рефлюксной болезни". О распространенности этого заболевания свидетельствуют эпидемиологические исследования, согласно которым ведущий симптом ГЭРБ - изжога встречается у 20-40% всего населения, при беременности - у 46% женщин. Рефлюкс-эзофагит выявляется у 3-4% всего населения и у 6-12% пациентов, подвергшихся эндоскопическому исследованию (Шептулин А.А., 2000). Исследования по нашему региону (г. Новосибирск) (Решетников О.В., 2004) показали, что эпизоды изжоги отмечались у 49,7% обследованных, еженедельно за последний год отмечалась у 15,1%. Под термином "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" в настоящее время понимают клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод. Длительное время проблема патологического заброса кислого желудочного содержимого в пищевод сводилась к понятию "рефлюкс-эзофагита", который рассматривался как сопутствующее состояние при различных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако, рефлюкс-эзофагит имеет собственную этиологию и может являться как сопутствующим, так и самостоятельным заболеванием. Наиболее полное определение этой болезни на 4-й Всемирной гастроэнтерологической неделе (Берлин, 1995) предложил профессор из Бельгии J. Janssens. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному спонтанному контакту слизистой пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (Кубышкин В. А., 1999, 2000). Анатомически пищевод представляет собой 20-22 сантиметровую мышечную трубку, стенки которой представлены гладкой и поперечнополосатой мускулатурой, причем проксимальный отдел его (5% длины) состоит только из поперечно-полосатой мускулатуры, средний участок (35-40% длины) включает как поперечно-полосатую, так и гладкую мускулатуру, дистальная часть (50-60%), включающая нижний пищеводный сфинктер, имеет только гладкую мускулатуру (Хендерсон Д.М., 1999). Перистальтика гладкой мускулатуры отличается от перистальтики поперечно-полосатой за счет различия в иннервации для каждой группы мышц. Иннервация поперечно-полосатой мускулатуры осуществляется n.ambiguus., гладкая мускулатура, а также внешняя иннервация пищевода осуществляется n.vagus. Нервные сплетения пищевода располагаются между циркулярными и продольными мышечными слоями. Максимальная толщина продольного мышечного слоя отмечается в шейной части пищевода, дистальнее этот слой истончается, в то же время циркулярный увеличивается и имеет максимальную толщину в брюшной части. В пределах пищеводного отверстия диафрагмы и на уровне кардии циркулярный слой наиболее выражен. По данным В.Ф.Байтингера (Байтингер В.Ф., 1994), Сакса с соавт. (Сакс Ф.Ф., 1987), существует внутренний анатомический сфинктер, называемый «кардиальным», сформированный утолщенным циркулярным мышечным слоем пищевода и косыми волокнами мышечной оболочки желудка, которые взаимно перекрещиваются и меняют своё направление на поперечное к оси пищевода. Это утолщение мышечного слоя с участием косых волокон мышечной оболочки желудка, создающее зону повышенного внутрипросветного давления, называют еще нижним пищеводным сфинктером (Пинчук Т.П., 1992; Байтингер В.Ф., 1994; Holloway R.H., 1995). Длительное время практическими врачами зона перехода пищевода в желудок не признавалась как зона нижнего пищеводного сфинктера (НПС), в последнее время другого термина практически не используется. НПС представляет собой барьер между кислым содержимым желудка и просветом пищевода, где преимущественно щелочная среда (Колесников Л.Л., 2000). После прохождения содержимого в желудок происходит сокращение сфинктера и повышение внутри полостного давления, что препятствует возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса (Holloway R.H., 1995). Ф.Ф.Сакс (Сакс Ф.Ф., 1994) при анализе большого аутопсийного материала выделяет зону утолщения мышц в области кардии на уровне Z- линии и определяет его роль не только как важного пограничного сфинктера, но и как мощной рефлексогенной зоны.
Особенности иннервации кардиального сфинктера заключаются в том, что она осуществляется нейронами Догеля, обеспечивающими внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода (Кубышкин В.А., 1999).
Базальный тонус кардиального сфинктера поддерживается за счет мышечного и нейрогенного компонента, причем доля нейрогенной регуляции составляет до 70% и осуществляется блуждающими нервами и постганглионарными нейронами симпатических сплетений (Pamela J., 2000). Было отмечено, что снижение функции симпатической нервной системы вызывает увеличение количества транзиторных спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера, и как результат гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (Campo S.M., 2001). Выявлены рецепторы, запускающие триггеры транзиторных релаксаций НПС (Holloway R.H., 2000). Мышечный компонент обеспечивается за счет низкого уровня метаболических процессов в клетках кардиального сфинктера с очень экономичным расходованием энергии, что наряду с низким уровнем внутриклеточного калия и высоким уровнем кальция обуславливает способность сфинктера к длительному тоническому состоянию.
Описание авторского способа комплексной диагностики при дисфункции кардии
Прототипом является способ регистрации моторной функции пищевода за счет осуществления комплексной оценки моторной функции пищевода, включающий в себя локальное измерение внутрипросветного давления и измерение импеданса стенки пищевода (Абакумов М.М. и др., а\с 2154409 С1). Для проведения исследования авторами был предложен зонд, имеющий канал для манометрии и канал для электродов, токоподающие электроды расположены на концах зонда а между ними регистрирующие. Полученная информация манометрического исследования на каждом этапе сопоставляется с данными регистрации импеданса.
Однако измерение импеданса (сопротивления подлежащих тканей) имеет свои недостатки. При измерении импеданса допустима погрешность, зависящая от кровенаполнения стенок пищевода, будут различные данные при приеме горячей либо холодной воды, при наличии значительного содержания жировой, рубцовой ткани и т.д.. Это исследование предоставляет косвенные данные о мышцах пищевода. Измерение импеданса не позволяет получить данные о биоэлектрической активности мышц и сфинктеров пищевода как в покое, так и в определенных фазах глотания.
Для расширения диагностических возможностей исследования пищевода и дифференцирования нервно-мышечных поражений пищевода, центральных и периферических механизмов регуляции при пищеводно-гастральных дисфункциях разработан зонд для одновременного снятия параметров давления в пищеводе и выполнения поверхностной миографии, причем, исследование выполняется с одновременным использованием и сопоставлением полученных данных эзофагоманометрии, миографии, транскрани-алыюй магнитной стимуляции нейромоторного кортекса пищеводной зоны .
Впервые предложен комплексный метод для изучения супрасегментар-ных уровней регуляции работы пищевода. Для этого проводится транскра-нильная магнитная стимуляция (ТКМС) моторной зоны пищевода в коре с регистрацией мышечных ответов в пищеводе с помощью манометрии и миографии. Это позволило исследовать центральные механизмы регуляции верхних отделов пищеварительного тракта (рис.2, стр 81).
Для проведения манометрии используется разработанный зонд. На разных его уровнях открываются циркулярно расположенные каналы с внутренним диаметром 0,8 мм. Гидравлическая капиллярная система обеспечивает скорость инфузии дистиллированной воды 0,5мл/мин. В качестве регистрирующего устройства используем мультиканальную регистрирующую систему (Synestuc Polygraf), а обработку данных производим с помощью персонального компьютера.
Внутренний канал зонда использован для проведения проводников. На дистальный конец зонда установлен биполярный электрод для регистрации поверхностной ЭМГ, а так же для регистрации мышечного ответа при проведении ТКМС. Данный электрод соединен с регистрирующим устройством (Nicolet, USA), на мониторе которого регистрируется поверхностная ЭМГ мышц пищевода, мышечный ответ и латентное время при ТКМС. Верификация расположения электродов и оценка сократительной способности выполнялась по данным манометрии проводимой одновременно. Зонд по всей длине имеет сантиметровую шкалу, позволяющую определить локализацию электрода по отношению к крыльям носа в сантиметрах.
За 48 часов до исследования отменяется прием лекарственных препаратов, влияющих на сократительную активность пищевода (нитраты, Н2-блокаторы, седативные, анальгетики, антидепресанты, антихолинергети-ки, блокаторы Са-каналов.) Последний прием пищи разрешается не менее чем за 6 часов до проведения исследования для исключения рвоты или аспирации. Зонд вводится через нос так, чтобы все каналы располагались в желудке. На экране монитора фиксируется среднее давление и фиксируем базальную линию желудка, т. е. нулевой уровень, по отношению к которому затем вычисляется тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
Исследование проводится в положении больного на спине. Катетер по сантиметру извлекается наружу с фиксацией места расположения нижнего пищеводного сфинктера, тела пищевода, верхнего пищеводного сфинктера, записываем миографию всех отделов в покое, а также при «сухом» и «мокром» глотке. Во время нахождения электрода в НПС проводится ТКМС зоны моторного коркового представительства пищевода и регистрируется ответ (рис. 3, 5, стр. 82, 84). Проводя ЭМГ исследование мышц пищевода фиксируются различные типы интерференционной кривой с гладкой, смешанной или поперечно-полосатой мускулатуры (рис. 4, стр. 83). При транс краниальной магнитной стимуляции верифицируем изменение тонуса мышц пищевода (рис. 6, стр. 85)
Комплексное исследование пищеводно-гастральных дисфункций включающее одномоментную мультиканальную эзофагоманометрию, поверхностную тотальную миографию с транскраниалыюй магнитной стимуляцией и считыванием вызванных потенциалов отличается тем, что позволяет дифференцировать нервно-мышечное поражение, нисходящих двигательных проводящих путей и центральных механизмов регуляции в течение одномоментного исследования.
Проспективный анализ оперированных больных с ахалазией кардии
В данной разделе выполнен ретроспективный анализ больных оперированных с ахалазией кардии за период 1996-2000 гг.. Критериями отбора больных явились возраст и анамнез заболевания с наличием кардиомиодила-таций в дооперационном периоде. Обследованы 14 больных с ахалазией кардии оперированных с использованием эндохирургической технологии. Больные разделены на две группы: до ЗОлет и старше. В первой группе (5 пациентов), средний возраст составил 21±2,8 лет, во второй - (9 пациентов), в среднем 42±7,4 лет. Всем пациентам для оценки состояния слизистой оболочки пищевода выполнена фиброгастродуоденоскопия эндоскопом «OLYMPUS». При обнаружении воспалительных изменений, эрозий до проведения дальнейших исследований назначали щадящий режим питания (жидкая пища), лечебные санации, антациды, блокаторы протоновой помпы до снятия признаков воспаления. Рентгенологическое исследование выполняли всем пациентам для классификационной оценки стадии заболевания.
Суточная рН-эзофагометрия до проведения лечебных мероприятий выполнялась всем пациентам с использованием аппарата «DYGITREPPER MD» с одноканальным зондом. Использовали стандартную компьютерную программу лаборатории De Meester с графическим и цифровым анализом.
Стандартом исследования моторно-эвакуаторных функций пищевода считали мультиканальную манометрию. Проводя ЭМГ исследование мышц пищевода получали различные типы интерференционной кривой с гладкой, смешанной или поперечнополосатой мускулатуры. При транскраниальной магнитной стимуляции верифицировали изменение интерференционной кривой с мышц пищевода с показателями латентного времени ответа при ТКМС и получением мышечного ответа на манограмме при ТКМС. Учитывая одновременное выполнение манометрии мы оценивали перистальтику пищевода и тонус НПС. Исследование проводили до выполнения кардиомиодилатации и через две недели после процедуры для оценки эффективности консервативной терапии.
Выполнение кардиомиодилатации у больных с ахалазией кардии проводилось в условиях R-операционной в условиях тотальной внутривенной анестезии. Использовались разовые баллонные пластиковые дилататоры с максимальным давлением 2 атм., диаметр по возрастающей — 18 мм, 25 мм, 30 мм, при необходимости 35 мм. Время экспозиции расправленного баллона 10 минут. При выполнении хирургического вмешательства выполнялась продольная миотомия в области НПС с взятием биопсийного лоскута мышечной стенки 2-Змм шириной и 1-1,5см длиной. Препарат окрашивался гематоксилин-эозином. С помощью цифрового микроскопа выполнялось фотографирование при 400-кратном увеличении. При использовании компьютерной программы «Motic imagis» рассчитывали соотношение мышечной и соединительной (фиброзной) ткани в поле зрения.
Всем больным в процессе лечения выполнена медико-генетическая консультация для выявления признаков (стигм) соединительнотканной дис-плазии. Основанием для отбора в группу больных с дисплазией соединительной ткани служило выявление при клиническом исследовании пяти и более признаков, среди которых были следующие: деформация грудной клетки; патология позвоночника (сколиоз, «прямая спина», гиперкифоз, гиперлордоз); долихостеномелия; узкое, высокое небо; гипермобилыюсть суставов; гиперэ-ластоз кожи; тонкая, просвечивающая кожа; голубые склеры; плоскостопие; миопия; варикозное расширение вен нижних конечностей; пролапс митрального (реже трикуспидального) клапана с регургитацией I-II степени; анормальные хорды в полости левого желудочка,
В течение 1996-2000гг. оперировано 14 пациентов. При ретроспективном анализе данной группы больных зафиксированы различия в течение заболевания (рис. 14) у лиц молодого возраста и старшей возрастной группы. Во первых, в молодом возрасте отмечалось более быстрое прогрессирование заболевания, во вторых, эффект от кардиомиодилатации быстро нивелировался, в третьих интраоперационно имелись визуальные отличия состояния мышечных структур в области НПС. По течению заболевания, возрастные группы разделены на заболевших до 30 лет и позже. Вся группа больных оперирована при отсутствии эффекта от консервативных мероприятий. 5.2 Проспективный анализ оперированных больных с ахалазией кардии.
За период 2002-05\03 оперировано 14 больных с применением эндови-деохирургической технологии с выполнением запланированных исследований. Анамнез: в группе до 30 лет короткий, 1,5-5лет, отмечено быстрое про-грессирование дисфагического синдрома, при первичных курсах кардиодила-тации ремиссия от 8 до 12 месяцев, при повторных эффект значительно короче. В старшей возрастной группе медленное прогрессирование заболевания, в наших наблюдениях от 6 до 15 лет, неоднократные кардиодилатации с хорошим клиническим и функциональным эффектом. ЭФГДС, R-логическое исследование, суточный Ph-мониторинг не имели различий в группах и не давали информации для прогнозирования течения заболевания.
Эзофагоманометрия: проведено сравнение при одинаковой R-графической картине у лиц молодого и старшего возраста функционального состояния тела пищевода, сократительной активности и восстановление перистальтики с пропульсией НПС через 2 недели после КД. Типичные примеры представлены на рисунках 15, 16, 17, 18 (стр. 96-98)
Влияние консервативной терапии на перистальтику пищевода
На основании данной операции Оноприев В.И. предложил способ хирургического лечения ахалазии кардии (а\с 2128950 С1) отличный от описанного тем, что после кардиомиотомии к правому краю миотомного разреза подшивается задняя стенка желудка, а к левому - передняя. Дефект в мышечном слое пищевода укрывают подвижной передней стенкой дна желудка. Такая конструкция способствует постоянному нахождению рассеченных мышечных краев в состоянии диастаза в следствие эластической тяги обеих стенок дна желудка, направленной в противоположные стороны. Данная конструкция препятствует контакту, сращению и рубцеванию краев миотомного разреза.
Недостатки предложенных прототипов: высокая травматичность хирургического доступа; значительная техническая сложность выполнения данных операций при использовании лапароскопической технологии; полное поперечное разрушение гладкой мускулатуры «петли Гельвеция» в месте вплетения в переднюю стенку желудка и кардии, т.е. полное разрушение механизма тонального удержания угла Гиса; при ахалазии 4 степени и выраженном эзофагите рубцовый процесс поражает и подслизистую и слизистую оболочку, что может быть препятствием к достаточному расширению просвета пищевода после миотомии.
При разработке собственного метода поставлена цель возможность сохранения естественных и максимальное восстановление нарушенных функций пищевода и кардии, улучшение непосредственных и отдаленных функциональных результатов оперативного лечения ахалазии пищевода. Было запланировано разрешить вышеизложенные недостатки хирургического лечения ахалазии: 1) разработать лапароскопическую технологию выполнения продольной расширяющей эзофагокардиофундопластики с рассечением всех слоев стенки пищевода и дна желудка без открытия просвета органов в поддиаф-рагмальном пространстве; 2) внедрить технологию пластики эндоскопическим сшивающим аппаратом для максимальной надежности выполняемого шва между пищеводом и дном желудка; 3) сохранить функцию петли Гельвеция при вновь создаваемой кардии с восстановлением газового пузыря дна желудка и восстановления всех анти-рефлюксных компонентов вновь создаваемой кардии; 5) исключить возможность развития рецидива заболевания; 6) предотвратить возникновение осложнений в раннем и отдаленном послеоперационном периоде; 7) улучшить качество жизни оперированных больных. Осуществление способа в динамике продемонстрировано на рисунках 24-28. Наложение пневмоперитонеума. Далее производится постановка 5 то-ракопортов: параумбиликально 10 мм слева на 3-4 см, 10 мм латерально в подреберье справа для ретрактора, два 5 мм в эпигастрий по средне-ключичным линиям, латерально в подреберье слева 12 мм для зажима Бебко-ка, в последующем для введения сшивающего аппарата. Операция начинается с рассечения левой треугольной связки печени, отводится левая доля печени медиально, что резко улучшает доступ к абдоминальному отделу пищевода и кардии. Затем осуществляется скелетирование пищеводного отверстия диафрагмы и ее обеих ножек путем пересечения пищеводно-диафрагмальных (1), диафрагмально-кардиальных (2) и диафрагмалыю-фундальных (3) связок. Низводится кардия и абдоминальный отдел пищевода (4) вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов (5,6) и их основными ветвями. Далее пересекается проксимальная часть желудочно-селезеночной связки с 1 - 2 короткими желудочными сосудами (7) (рис. 24, стр 110). Мобилизованное дно желудка отворачиваем кпереди и вниз, открывая заднюю стенку дна желудка, что дает широкий доступ к левой ножке диафрагмы и желудочно-поджелудочной связке, которую поэтапно отделяем от стенок дна желудка от ворот селезенки до кардии. Сзади мобилизуются стенки пищевода, кардия и проксимальный участок тела желудка с пересечением первой задней поперечной сосудистой ветви. На протяжении 5-6 см мобилизуется абдоминальный и внутрихиатусный сегменты пищевода. При этом рассекаются соедииителыю-тканные перемычки, располагающиеся между блуждающими нервами и пищеводом, что придает нервам наибольшую подвижность. Скелетируется проксимальный участок малой кривизны тела желудка с пересечением 1-2 поперечных сосудов (8). Пищевод максимально низводится в брюшную полость.
Следующим этапом проводится турникет-нить вокруг пищевода, при тракции вниз проверяется мобильность дна желудка и возможность сопоставления дна и пищевода выше сужения для выполнения основного этапа операции (рис. 25, стр 111).
Следующий основной этап показан на рисунке 26 (стр. 112): Каутерным крючком выполняется гастротомия по большой кривизне до 1 см (1). В гастротомическое отверстие вводится эндоскопический линейный сшивающий аппарат с рассекающим лезвием (производство Auto Suture либо ETHICON), желательно с кассетой 60мм, либо прошивание проводится дважды кассетами 35мм (2). Бранши аппарата разводятся во фронтальной плоскости, далее при тракции за нить-держалку (3) тонкая металлическая бранша проводится в пищевод (4), пластиковая бранша остается в дне желудка (5). Таким образом, между браншами находится стенка пищевода в месте сужения и стенка дна желудка (6) При наложении аппаратного шва аппарат удерживается так, чтобы плоскость шва была саггитальной, а линия рассечения тканей фронтальной.
На рисунке 27 (стрі 13) пунктиром показана линия разреза внутри просвета желудка (1), также одновременно происходит сшивание желудка и пищевода (2). Далее ушиваем гастротомическое отверстие (3). Следующим этапом выполняется передняя фундопликация типа Door отдельными швами.
Данный способ лечения ахалазии пищевода может быть применен на поздних стадиях заболевания, позволяет сохранить стволы и основные ветви блуждающих нервов, не нарушает секреторную и моторно-эвакуаторную функции желудка, препятствует возникновению рефлюкса кислого желудочного содержимого в пищевод и связанных с этим осложнений, предупреждает развитие рецидива заболевания, уменьшает сроки реабилитациии и значительно улучшает качество жизни оперированных больных.
В процессе апробации данной методики хирургического лечения дважды возникала необходимость выполнения операции традиционным лапаро-томным доступом вследствие наличия противопоказаний к наложению пнев-моперитонеума по соматическому статусу. Методика операции была выполнена из лапаротомного мини-доступа с соблюдением всего протокола и сохранением предложенной простоты и безопасности для пациента.
Похожие диссертации на Механизмы формирования дисфункции кардии и ее хирургическое лечение
