Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка 14
1.2. Гипертрофическая кардиомиопатия 15
1.3. Строение сердца с позиции ленточной теории F. Torrent-Guasp
1.3.1. Новая теория сердечного цикла 19
1.3.2. Контрактильность миокарда с позиции механики сердца 21
1.4. Механика левого желудочка при артериальной гипертонии и гипертрофии левого желудочка 23
1.4.1. Деформация миокарда при гипертрофии левого желудочка 23
1.4.2. Ротация, скручивание и раскручивание левого желудочка при гипертрофии левого желудочка 25
1.5. Суточное мониторирование артериального давления 26
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных 32
2.2. Инструментальные методы исследования
2.2.1. Стандартная эхокардиография 35
2.2.2. Технология «след пятна» 38
2.2.3. Суточное мониторирование артериального давления 48
2.3. Статистический анализ данных 49
ГЛАВА 3. Механика левого желудочка при различных формах глж, связь с суточным профилем АД
3.1. Механика левого желудочка у больных с артериальной гипертензией 52
3.1.1. Деформация ЛЖ в продольном и поперечном направлениях у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ 52
3.1.2. Глобальная деформация ЛЖ по окружности и в радиальном направлении у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ
3.1.3. Глобальная деформация эндокардиального и эпикардиального слоев ЛЖ в продольном направлении и по окружности у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ 61
3.1.4. Ротация, скручивание и раскручивание ЛЖ у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ 65
3.2. Ассоциации суточного профиля АД с показателями механики сердца у больных с АГ 66
3.2.1. Связь глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении с суточным профилем АД 66
3.2.2. Глобальная деформация ЛЖ по окружности и суточный профиль АД 67
3.2.3. Ротация, скручивание, раскручивание ЛЖ и суточный профиль АД у больных с АГ 70
3.2.4. Суточный профиль АД и глобальная деформация ЛЖ эндокардиального, среднего и эпикардиального слоев по окружности у больных АГ 71
3.2.5. Суточный профиль АД и глобальная деформация ЛЖ эндокардиального, среднего и эпикардиального слоев в продольном направлении у больных АГ 73
3.3. Механика левого желудочка у больных с асимметричной формой ГЛЖ... 75
3.3.1. Глобальная деформация ЛЖ в продольном и поперечном направлениях при асимметричной ГЛЖ и концентрической ГЛЖ 75
3.3.2. Деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ГКМП и у больных АГ, имевших асимметричную форму ГЛЖ 77
3.3.3. Ротация, скорость ротации, скручивание, раскручивание и поворот по оси ЛЖ у пациентов с ГКМП и больных АГ с асимметричной ГЛЖ 82
3.3.4. Деформация ЛЖ в радиальном и поперечном направлениях у пациентов с ГКМП и у больных АГ с асимметричной ГЛЖ 85
3.3.5.Глобальная деформация эндокардиального и эпикардиального слоев в продольном направлении и по окружности у пациентов имевших асимметричную ГЛЖ 86
3.3.6. Связь суточного профиля АД с механикой ЛЖ у больных АГ
имевших асимметричную ГЛЖ 94
Глава 4. Обсуждение результатов 95
Выводы 105
Практические рекомендации 108
Список литературы
- Контрактильность миокарда с позиции механики сердца
- Стандартная эхокардиография
- Деформация ЛЖ в продольном и поперечном направлениях у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ
- Деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ГКМП и у больных АГ, имевших асимметричную форму ГЛЖ
Контрактильность миокарда с позиции механики сердца
Согласно общепринятой теории строения сердца, миокард ЛЖ состоит из трех мышечных слоев: тонкий наружный (поверхностный) слой, который состоит из продольных волокон, среднего, волокна которого идут циркулярно и внутреннего продольного слоя (глубокого) [17]. Наружный слой ЛЖ представлен мышечными пучками косо ориентированных волокон, которые начинаясь от фиброзного кольца (ФК) митрального и трикуспидального клапанов идут косо вниз, направляясь вниз к верхушке сердца, где образуют «завиток». Далее через «завиток» эти пучки переходят во внутренний (глубокий) слой миокарда. Волокна внутреннего слоя расположены продольно. За счет этого слоя образуются папиллярные мышцы и трабекулы. Наружный и внутренний продольные слои миокарда являются общими для обоих желудочков. Средний же слой, расположенный между ними, образован циркулярными пучками мышечных волокон. Он представлен отдельно для каждого желудочка сердца [22].
Однако, наряду с общепринятой теорией трехслойного строения сердца одно из главных мест занимает теория строения сердца с позиции ленты Francisco Torrent-Guasp [147].
В 1957 г. F. Torrent-Guasp (1931 - 2005) показал, что при рассечении сердца в определенной последовательности миокард разворачивается в одну «полосу», которая имеет начало и конец, образованные аортой и легочной артерией. Поэтому после тупой анатомической диссекции сердечная мышца приобретает вид «полосы» или «ленты», которая образует спираль.
Широкая часть ленты обозначается как основной или базальный цикл (образуется первым витком спирали), после которого следует более узкая часть, которая образует второй виток, создавая тем самым верхушку сердца (носит название апикальный цикл). При развороте части апикального цикла миокард преобразуется в целую мышечную полосу - «ленту» [28, 143, 151].
Спиральная лента миокарда желудочков разделена на 2 петли, каждая из которых состоит из двух сегментов. Полоса миокарда желудочков в виде двух витков разделяет полости правого и левого желудочков. Базальный цикл миокарда желудочков располагается перпендикулярно к длинной оси желудочков и его волокна огибают правую и левую сторону, а также полностью захватывают верхушку сердца. Нисходящие и восходящие сегменты апикального цикла имеют преимущественно вертикальное направление (соответствует длинной оси желудочков), но с косым направлением их по отношению друг к другу (пересечение с X осью под углом около 90). Таким образом, центральная борозда на 180 определяет две петли: базальную (от корня легочной артерии до начала центральной борозды, т.е. к передней папиллярной мышце) и апикальную (с начала центральной борозды к корню аорты). Каждая из этих петель делится на два сегмента [28, 131, 139, 150].
Базальный цикл состоит из правого сегмента, который образует свободную стенку правого желудочка (его пограничные ориентиры: корень легочной артерии и МЖП), и левого сегмента (он образован свободной стенкой ЛЖ от МЖП до центрального сгиба). Правый сегмент соответствует наружной (без перегородки) границе трикуспидального отверстия, а левый сегмент - наружной (без перегородки) границе митрального отверстия [153].
Апикальная петля также разделена на две части. После скручивания на 180 (на центральной складке спиральной ленты миокарда желудочков), нисходящие волокна апикальной петли делают поворот на 90 вокруг верхушки, становясь восходящими волокнами. Задняя папиллярная мышца, принадлежащая нисходящему сегменту, разделяет нисходящий и восходящий сегменты апикальной петли «ленты» миокарда желудочков. Таким образом образуется верхушечный (апикальный) цикл [143].
Надо отметить, что ленточная теория строения F. Torrent-Guasp подтверждается математической моделью, которая была создана экспериментальным путем с использованием ориентации волокон миокарда человека и собачьего сердца [96].
Новая теория строения сердца меняет представление о физиологии сердечного цикла.
По классическим представлениям функция миокарда заключается в сокращении и расслаблении. Во время сокращения (систолы) полость сердца сужается, что приводит к изгнанию крови из желудочков, а во время расслабления (диастолы) - к расширению и наполнению желудочков. В свою очередь систола состоит из фазы изоволюмического расслабления и фазы изгнания, в которой выделяют фазу быстрого изгнания и фазу медленного изгнания. Диастола возникает за счет расслабления желудочков, которое делится на 2 вида: изоволюмическая и изотоническая релаксация. Заполнение кровью желудочков происходит во время изотонической релаксации в два этапа - фазу быстрого заполнения и фазу медленного заполнения. Фаза медленного заполнения состоит из диастаза и фазы предсердной систолы, во время которой завершается поступление крови из предсердий в желудочки [19, 29].
Однако, основываясь на «ленточной» теории существует не два, а четыре основных движения миокарда: сужение, сокращение, удлинение и расширение [153].
В систолу первая фаза представлена фазой компрессии, которая начинается в конце диастолы и продолжается, пока не закончится первое повышение внутрижелудочкого давления. Внутрижелудочковое давление повышается в результате поперечного центростремительного сужения основания желудочков в результате сокращения обоих сегментов базальной петли (правого и левого). Одномоментно происходит непродолжительная дилатация полости желудочка в области верхушки. В классической теории эта фаза называется фаза изоволюмического сокращения. Следующая фаза - изгнания - начинается с конца фазы декомпенсации до вторичного максимального повышения давления в желудочке. Это повышение давления возникает в результате приближения основания сердца к верхушке. Особенность такого движения вызывает ротацию основания сердца, которая осуществляется против часовой стрелки. В эту фазу происходит выброс крови в аорту и легочную артерию. По классическим представлениям это фаза быстрого изгнания.
В диастолу фаза декомпрессии возникает от конца фазы изгнания и продолжается до стабилизации (выравнивания) внутрижелудочкого и внутрипредсердного давления. В результате снижения давления начинается частичное удлинение основания желудочков от верхушки. С учетом данной особенности создается вращательное движение основания сердца по часовой стрелке, вызывая тем самым частичное раскручивание миокарда. По классической теории это фаза медленного изгнания и изоволюмического расслабления. Вторая фаза - фаза заполнения - берет свое начало от конца фазы декомпрессии и продолжается до конца вторичного повышения давления в левом желудочке. В этот момент возникает полное удаление основания сердца от верхушки, т.е. удлинение конуса миокарда. Вследствие этого образуется заключительный разворот основания сердца по часовой стрелке. По классической теории это фаза быстрого наполнения. И заключительная фаза диастолы - диастазис, т.е. фаза опорожнения и фаза активного сокращения предсердий. Фаза опорожнения занимает весь период расслабления, начинаясь с конца фазы заполнения, и заканчиваясь началом сокращения предсердий [28, 32, 153].
Стандартная эхокардиография
Базальный цикл состоит из правого сегмента, который образует свободную стенку правого желудочка (его пограничные ориентиры: корень легочной артерии и МЖП), и левого сегмента (он образован свободной стенкой ЛЖ от МЖП до центрального сгиба). Правый сегмент соответствует наружной (без перегородки) границе трикуспидального отверстия, а левый сегмент - наружной (без перегородки) границе митрального отверстия [153].
Апикальная петля также разделена на две части. После скручивания на 180 (на центральной складке спиральной ленты миокарда желудочков), нисходящие волокна апикальной петли делают поворот на 90 вокруг верхушки, становясь восходящими волокнами. Задняя папиллярная мышца, принадлежащая нисходящему сегменту, разделяет нисходящий и восходящий сегменты апикальной петли «ленты» миокарда желудочков. Таким образом образуется верхушечный (апикальный) цикл [143].
Надо отметить, что ленточная теория строения F. Torrent-Guasp подтверждается математической моделью, которая была создана экспериментальным путем с использованием ориентации волокон миокарда человека и собачьего сердца [96].
По классическим представлениям функция миокарда заключается в сокращении и расслаблении. Во время сокращения (систолы) полость сердца сужается, что приводит к изгнанию крови из желудочков, а во время расслабления (диастолы) - к расширению и наполнению желудочков. В свою очередь систола состоит из фазы изоволюмического расслабления и фазы изгнания, в которой выделяют фазу быстрого изгнания и фазу медленного изгнания. Диастола возникает за счет расслабления желудочков, которое делится на 2 вида: изоволюмическая и изотоническая релаксация. Заполнение кровью желудочков происходит во время изотонической релаксации в два этапа - фазу быстрого заполнения и фазу медленного заполнения. Фаза медленного заполнения состоит из диастаза и фазы предсердной систолы, во время которой завершается поступление крови из предсердий в желудочки [19, 29].
Однако, основываясь на «ленточной» теории существует не два, а четыре основных движения миокарда: сужение, сокращение, удлинение и расширение [153].
В систолу первая фаза представлена фазой компрессии, которая начинается в конце диастолы и продолжается, пока не закончится первое повышение внутрижелудочкого давления. Внутрижелудочковое давление повышается в результате поперечного центростремительного сужения основания желудочков в результате сокращения обоих сегментов базальной петли (правого и левого). Одномоментно происходит непродолжительная дилатация полости желудочка в области верхушки. В классической теории эта фаза называется фаза изоволюмического сокращения. Следующая фаза - изгнания - начинается с конца фазы декомпенсации до вторичного максимального повышения давления в желудочке. Это повышение давления возникает в результате приближения основания сердца к верхушке. Особенность такого движения вызывает ротацию основания сердца, которая осуществляется против часовой стрелки. В эту фазу происходит выброс крови в аорту и легочную артерию. По классическим представлениям это фаза быстрого изгнания.
В диастолу фаза декомпрессии возникает от конца фазы изгнания и продолжается до стабилизации (выравнивания) внутрижелудочкого и внутрипредсердного давления. В результате снижения давления начинается частичное удлинение основания желудочков от верхушки. С учетом данной особенности создается вращательное движение основания сердца по часовой стрелке, вызывая тем самым частичное раскручивание миокарда. По классической теории это фаза медленного изгнания и изоволюмического расслабления. Вторая фаза - фаза заполнения - берет свое начало от конца фазы декомпрессии и продолжается до конца вторичного повышения давления в левом желудочке. В этот момент возникает полное удаление основания сердца от верхушки, т.е. удлинение конуса миокарда. Вследствие этого образуется заключительный разворот основания сердца по часовой стрелке. По классической теории это фаза быстрого наполнения. И заключительная фаза диастолы - диастазис, т.е. фаза опорожнения и фаза активного сокращения предсердий. Фаза опорожнения занимает весь период расслабления, начинаясь с конца фазы заполнения, и заканчиваясь началом сокращения предсердий [28, 32, 153].
С позиции механики сердца показателями контрактильности ЛЖ является деформация, скорость деформации, ротация, скорость ротации, скручивание и поворот по оси [87, 89].
Деформация (в англоязычной литературе этот термин носит название Strain) - это изменение длины волокна относительно его первоначальной длины, т.е это изменение мышечного волокна в конце систолы относительно его длины в диастолу. Скорость деформации в англоязычной литературе обозначен как Strain Rate (SR) [40, 66, 93, 109, 111]. SR = AL/Lo/At = v (L0) - v (AL+ L0)/ L0 где AL - изменение длины удлинения, At - время для изменения ДЛИНЫ, V -скорость изменения длины. Экспериментально доказано, что в норме при достижении верхушки левого желудочка скорость деформации миокарда в систолу имеет отрицательную скорость, а во время диастолы скорость деформации приобретает положительное значение [93].
При использовании трехмерной системы координат с тремя перпендикулярными осями миокардиальная деформация может быть рассчитана для отдельных сегментов и измерена в радиальном, продольном направлении и по окружности [66, ПО]. Продольное сокращение представляет движение от основания к верхушке. Радиальное сокращение по короткой оси перпендикулярно к длинной оси и эпикарду. Деформация по окружности определяется как изменение радиуса по короткой оси, перпендикулярной к радиальной и длинной осям [49]. Миокардиальные волокна укорачиваются в продольном направлении и по окружности, и утолщаются в радиальном направлении. Укорочение обозначается как отрицательный SR, а удлинение как положительное значение [ПО].
В систолу верхушка ЛЖ вращается против часовой стрелки (если смотреть от вершины), а основание вращается по часовой стрелке, и это движение создает скручивание ЛЖ [41, 86, 97]. Lower R., в 1669 году, впервые описал скручивание ЛЖ как «... выкручивание льняной ткани по типу выжимания воды" [94].
Ротация (величина измерения в градусах) - это угловые смещения миокардиального сегмента по короткой оси вокруг продольной оси ЛЖ, измеренные в одной плоскости.
Динамическое взаимодействие субэндокардиальных и субэпикардиальных волокон вызывают скручивание ЛЖ (Twist) во время систолы [47, 126].
Скручивание ЛЖ (Twist) описывается как разница между базальной и апикальной ротацией ЛЖ, рассчитанной из двух коротких осей плоскостей поперечного сечения ЛЖ, и оценивается в градусах () [89, 97, 142].
Ломаные движения ЛЖ состоят из систолического скручивания (Twist), скорости скручивания (Twist Rate) и диастолического раскручивания (Untwist) [141]. Скорости скручивания оцениваются в градус/с"1 (%-1). По данным исследований Evangelista А. и соавт. в конце диастолы отмечается увеличение скорости раскручивания по сравнению со скоростью скручивания; наибольшая скорость раскручивания отмечается в фазу изоволюмического расслабления и в ранний период диастолы [152].
Известно, что сокращение наклонно ориентированных волокон ЛЖ вызывает поворот (Torsion) ЛЖ по его длинной оси [130, 136]. Понятие поворота (Torsion) определяется как градиент угла вращения от основания до верхушки вдоль длинной оси левого желудочка, выраженные в градусах на сантиметр [58].
Деформация ЛЖ в продольном и поперечном направлениях у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ
Обнаружено, что ротация ЛЖ на уровне базальных сегментов выше у пациентов с асимметричной ГЛЖ и АГ на 51%, в сравнении с группой пациентов с ГКМП (рисунок 21, приложение таблица 22).
Скорость ротации ЛЖ в систолу на уровне базальных сегментов была на 39,4% выше у пациентов с асимметричной ГЛЖ, имевших АГ, по сравнению с больными с ГКМП. В период ранней диастолы ротация ЛЖ и скорость ротации на уровне базальных сегментов статистически значимо не различались между пациентами обеих групп (рисунок 22, приложение таблицы 22).
Нами была проанализирована зависимость ротации ЛЖ на уровне базальных и верхушечных сегментов от величины градиента обструкции в выходном тракте ЛЖ у пациентов с ГКМП. Проведенный корреляционный анализ выявил связь между скоростью ротации ЛЖ в систолу на уровне базальных сегментов с градиентом обструкции в выходном тракте ЛЖ (г=-0,629; р=0,02) и отсутствовала связь с величиной ротации ЛЖ на этом уровне. Однако, когда данный анализ был выполнен в подгруппе лиц с ГКМП, имевших градиент более 50 мм рт. ст., то значение коэффициента корреляции повысилось до г=-0,92 (р=0,002). Следует отметить, что в подгруппе лиц с градиентом давления в выходном тракте ЛЖ более 50 мм рт. ст. ротация ЛЖ на уровне базальных сегментов была взаимосвязана с величиной обструкции (г=-0,84; р=0,01).
Значимых различий в величинах ротация и скорости ротации ЛЖ на уровне папиллярных мышц и верхушечных сегментов между пациентами обеих групп обнаружено не было (приложение таблица 22), и не было установлено корреляционных связей с величиной градиента обструкции в выходном тракте ЛЖ.
Значения скручивания ЛЖ не различались между пациентами обеих групп, в то время как скорость скручивания в систолу была выше на 36,9% у пациентов с асимметричной ГЛЖ и АГ (приложение таблица 23), а скорость раскручивания статистически значимо не различалась.
Таким образом, ротация и скорость ротации ЛЖ на уровне базальных сегментов статистически значимо выше у пациентов с асимметричной ГЛЖ и АГ на 51% и 39,4% соответственно, по сравнению с больными с ГКМП. Ротация и скорость ротации ЛЖ на уровне папиллярных мышц и верхушки не различались между пациентами обеих групп. Скручивание ЛЖ не различалось между данными группами, в то время как скорость скручивания была выше на 36,9% у пациентов с асимметричной ГЛЖ по сравнению с больными ГКМП. Установлена связь между ротацией и скоростью ротации ЛЖ на уровне базальных сегментов с величиной градиента обструкции в выходном тракте ЛЖ у пациентов ГКМП, имевших в покое градиент обструкции в выходном тракте ЛЖ более 50 мм рт. ст. 3.3.4. Деформация ЛЖ в радиальном и поперечном направлениях у пациентов с ГКМП и больных АГ с асимметричной ГЛЖ
Не выявлено статистически значимых различий в значениях деформации, скорости деформации в систолу и раннюю диастолу в радиальном направлении в каждом сегменте на уровне базальных (приложение таблица 24, таблица 25, таблица 26) и верхушечных сегментов (приложение таблица 27, таблица 28, таблица 29) и папиллярных мышц (приложение таблица 30, таблица 31, таблица 32) между пациентами с АГ асимметричной ГЛЖ и ГКМП.
Не выявлено статистически значимых различий значений сегментарной глобальной деформации, скорости деформации в систолу и в раннюю диастолу в поперечном направлении, как на уровне МК, так и на уровне папиллярных мышц и верхушечных сегментов (приложение таблица 33, таблица 34, таблица 35) у больных ГКМП и у пациентов с АГ, имевших асимметричную ГЛЖ.
Таким образом, не выявлено различий в сегментарной деформации, скорости деформации в систолу и раннюю диастолу в радиальном и в поперечном направлении на уровне базальных и верхушечных сегментов, папиллярных мышц между пациентами ГКМП и больными АГ с асимметричной ГЛЖ. 3.3.5. Глобальная деформация эндокардиального и эпикардиального слоев в продольном направлении и по окружности у пациентов, имевших асимметричную ГЛЖ
Глобальная деформация эндокардиального слоя ЛЖ в продольном направлении (Global longitudinal Strainend0AVG) ниже у больных АГ, имевших асимметричную ГЛЖ по сравнению с пациентами ГКМП (-11,400±2,613% vs -15,209±3,291%; Zadj=-2,07; р=0,03) (таблица 16). Обращает внимание и тот факт, что глобальная деформация эпикардиального слоя была значимо ниже при ГКМП. Проведенный индивидуальный анализ деформации эндокардиального и эпикардиального слоев ЛЖ в продольном направлении показал следующее, что у 3 пациентов с ГКМП регистрировалось отсутствие деформации эндокардиального слоя в базальном сегменте задней стенки ЛЖ, а также в эпикардиальном слое базального сегмента задней и боковой стенок ЛЖ (рисунок 23).
В 4 случаях было зарегистрировано отсутствие деформации в эндокардиальном слое в базальном сегменте МЖП, и небольшой участок отсутствия деформации в базальном сегменте боковой стенки. В эпикардиальном слое отсутствовала деформация в сегментах МЖП, передней, боковой и задней стенках ЛЖ. В качестве доказательства приводится клинический пример пациентки с ГЛЖ (рисунок 24).
Деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ГКМП и у больных АГ, имевших асимметричную форму ГЛЖ
Выявлены различия глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении у пациентов АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ (таблица 8). Как видно из данной таблицы, глобальная деформация ЛЖ в систолу снижена при концентрической ГЛЖ по сравнению с величинами этой деформации у больных без ГЛЖ. Следует отметить, что скорость глобальной деформации в период систолы статистически значимо не различалась между пациентами обеих групп (таблица 8).
Как по данным литературы [61], так и в нашем исследовании глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении в систолу была взаимосвязана с диастолической функцией ЛЖ у пациентов с концентрической ГЛЖ. Так в данной группе больных глобальная деформация ЛЖ (Global Longitudinal StrainAvg) в систолу коррелировала со скоростью движения ФК МК в период ранней диастолы (г=-0,49; р=0,01) и с показателем Emitr/Em (г=0,49; р=0,01). Как видно из рисунка 11, значения Global Longitudinal StrainAvg статистически значимо (U=24,000; Zadj=2,147; р=0,03) ниже при показателе Emitr/Em более 8,0 усл.ед. Аналогичные связи отсутствовали у больных АГ без ГЛЖ. Тем не менее, у 11 (37,93%) пациентов без ГЛЖ было выявлено снижение Global Longitudinal StrainAvg при ненарушенной диастолической функции ЛЖ (то есть, нормальных значениях E/Amitr 1,0 и Emitr/Em менее 8,0 усл. ед.). Снижение глобальной деформации у этой категории больных может свидетельствовать, о раннем поражении сердца как органа мишени. Кроме того, значения Global Longitudinal Strain Rate EAvg были взаимосвязаны с E/Amitr как у пациентов с концентрической ГЛЖ (г=0,40; р=0,04), так и у лиц без ГЛЖ (г=0,79; р=0,006). Как видно из значений корреляционных связей более тесная связь (р=0,02) имела место у пациентов с АГ без ГЛЖ. Однако, связь (г=0,50; р=0,01) скорости движения ФК МК в период ранней диастолы (Ещ) с величиной Global Longitudinal Strain Rate EAvg наблюдалась только при концентрической ГЛЖ.
Медиана, нижняя-верхняя квартиль, минимальные и максимальные значения Global Longitudinal StrainAvg у больных с АГ, имевших концентрическую ГЛЖ с нормальными (1) и повышенными значениями (2) КДД в ЛЖ Анализ взаимосвязей глобальной деформации и скорости глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении с ММЛЖ показал отсутствие связей с ММЛЖ и ИММЛЖ у пациентов обеих групп. Только в период ранней диастолы глобальная деформация ЛЖ (Global Longitudinal Strain Rate EAvg) коррелировала с ИММЛЖ (r=-0,40; р=0,04) у пациентов с концентрической ГЛЖ.
Глобальная деформация ЛЖ и скорость деформации в систолу каждого их 17 сегментов в поперечном направлении (на уровне 2, 4 камер и по длинной оси) не имела статистически значимых различий между пациентами обеих групп (приложение таблица 1, таблица 2, таблица 3). Таблица 8 - Глобальная деформация и скорость глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении в период систолы и ранней диастолы на уровне 2, 4 камер и по длинной оси ЛЖ у больных АГ и концентрической ГЛЖ и АГ без ГЛЖ
Показатели Группы больных M±SD Me Нижняя -Верхняя квартиль Минимальные -максимальныезначения Различия поMann-WhitneyU test(U, Zadi; p)
Следует отметить, что глобальная деформация и скорость глобальной деформации ЛЖ по окружности на уровне МК и папиллярных мышц не коррелировала с ММЛЖ. Аналогичная закономерность выявлена и для больных с АГ без ГЛЖ.
Таким образом, глобальная деформация, скорость глобальной деформации ЛЖ по окружности на уровне МК, папиллярных мышц и верхушечных сегментов в систолу не различалась между пациентами АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ. При концентрической ГЛЖ в период ранней диастолы скорость деформации в радиальном направлении в базальных сегментах боковой, задней, нижней стенок ЛЖ и МЖП ниже на 37,1%, 32,4%, 24,9% и 24,6% по сравнению с пациентами АГ без ГЛЖ. Установлена связь глобальной деформации и скорости глобальной деформации ЛЖ по окружности на уровне верхушки в период систолы и ранней диастолы с ММЛЖ. Таблица 9 - Глобальная деформация ЛЖ по окружности на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушечных сегментов у пациентов с АГ и концентрической ГЛЖ и с АГ без ГЛЖ
Показатели Группы больных M±SD Me Нижняя -Верхняя квартиль Минимальные -максимальныезначения
Как у пациентов с концентрической ГЛЖ, так и у больных без ГЛЖ значения глобальной деформации эндокардиального слоя ЛЖ в продольном направлении были выше по сравнению со значениями деформации эпикардиального слоя в продольном направлении (рисунок 13). Средние значения, медиана, верхняя и нижняя квартиль деформации эндокардиального, среднего и эпикардиального слоев ЛЖ в продольном направлении у пациентов обеих групп приведены в таблице 13 (приложение).
![Суточный профиль артериального давления у лиц молодого возраста с признаками дисплазии соединительной ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4451/192648.png "Суточный профиль артериального давления у лиц молодого возраста с признаками дисплазии соединительной ткани [Электронный ресурс] Аль-Лада Юсеф Мустафа")