Клинико-диагностическое значение изменений функциональных характеристик эритроцитов при метаболическом синдроме [Электронный ресурс] Чернышева Елена Николаевна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1 Синдром инсулинорезистеноности как основа метаболических нарушений, развития и прогрессирования сердечно - сосудистой патологии 12

1.2 Эритроцит при различных патологических состояниях сердечно - сосудистой системы 25

ГЛАВА 2. Объем, материалы и методы исследований

2 .1 Объем, материалы исследования 32

2 2 Характеристика обследуемых групп 33

2 3 Методы исследования 47

2.3.1 Лабораторные методы 48

2.3.2 Инструментальные методы 56

2.3.3 Статистические методы исследования 58

ГЛАВА 3. Результаты исследований

3.1 Клинико - лабораторные показатели у больных метаболическим синдромом 59

3.2 Показатели красной крови и углеводного обмена у больных метаболическим синдромом 62

3.3 Взаимосвязь между клинико - лабораторными и инструментальными показателями у больных метаболическим синдромом 68

3.4 Осмотическая резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом 71

3.5 Перекисная резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом 76

3.6 Кислотная резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом 78

3.7 Взаимосвязь между резистентностью эритроцитов и клинико - лабораторными показателями у больных метаболическим синдромом 86

3.8 Динамика клинико - лабораторных показателей и функциональных характеристик эритроцитов у больных метаболическим синдромом при лечении метформином (сиофором) 89

Обсуждение полученных результатов 105

• Синдром инсулинорезистеноности как основа метаболических нарушений, развития и прогрессирования сердечно - сосудистой патологии
• Эритроцит при различных патологических состояниях сердечно - сосудистой системы
• Объем, материалы исследования
• Клинико - лабораторные показатели у больных метаболическим синдромом

Введение к работе

Актуальность исследования

Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности)

(МС) является в настоящее время одной из приоритетных проблем медицины, поскольку это состояние лежит в основе развития и прогрессирования сахарного диабета 2-го типа, эссенциальной гипертензии, атеросклероза [239]. Именно эти заболевания лидируют по смертности и стойкой утрате трудоспособности среди населения индустриально развитых стран.

По данным различных авторов, распространенность МС среди населения индустриально развитых стран варьирует от 10 до 2 0%

[178,188]. В Западной Европе МС встречается у 25 - 35% населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42 - 43,5%. В целом в США от него страдают 47 млн. граждан

[1,102]. Распространенность МС среди мужчин 24%, среди женщин - 23,4% [191].

Частота встречаемости АГ у больных МС составляет 30,5%. По данным Р.Г. Оганова, АГ в подавляющем большинстве случаев

(90%) сопряжена с различными компонентами МС [99,259].

Одним из основных симптомов МС является абдоминально -висцеральное ожирение. В настоящее время ожирение перестало рассматриваться только с эстетической точки зрения и перешло в разряд медицинских проблем. По данным ВОЗ, 30% жителей нашей планеты имеют избыточную массу тела. Эндокринологи печально констатируют: «Смертность 25 - 35 летних пациентов с ожирением в 12 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела»

[234] .

Основу МС составляет инсулинорезистентность, т.е. снижение реакции инсулинчувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях организма.

В патогенезе МС значительную роль играет состояние клеточных мембран: ~ их проницаемость для гормонов и метаболитов, резистентность к различным факторам. Кровь отвечает количественными и качественными изменениями своего состава на любые экзогенные и эндогенные воздействия в целях поддержания гомеостазиса [9,56]. Согласно утвердившемуся мнению, цитоплазматическая мембрана играет главную роль в адаптации клетки к действию различных факторов [11,67,101]. А это означает, что влияние химических веществ на физико-химическое состояние мембран может существенным образом изменять их устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Между тем известно, что клетки, являясь конечным пунктом сложных адаптационных реакций, не только отражают общий уровень сопротивляемости организма, но и обеспечивают его [8,89,111,118].

Изучение морфо-функциональных характеристик клеток у больных МС очень актуально. Мембраны зрелых форм эритроцитов до некоторой степени отражают процессы, происходящие в мембране клеток других тканей. Поэтому эритроциты могут служить универсальной моделью живой клетки организма [116,131].

7 При МС эритроцит функционирует очень часто в условиях повышенного артериального давления, что также оказывает влияние на его мембраны. Кроме этого эритроцит участвует в транспортировке инсулина [112] и имеющая место гиперинсулинемия тоже оказывает свое воздействие на эритроцит.

Учитывая вышеизложенное, изучение функциональных характеристик эритроцитов в динамике развития метаболического синдрома представляется актуальным.

патогенетическое

и осмотической

метаболическим

Цель исследования:

Установить клинико-диагностическое и значение изменений кислотной, перекисной резистентности эритроцитов у больных синдромом.

Задачи исследования:

1. Выявить зависимость клинико-лабораторных показателей, включая уровни инсулина и гликозилированного гемоглобина, от индекса массы тела у больных метаболическим синдромом.

2. Исследовать перекисную, кислотную и осмотическую резистентность эритроцитов у больных метаболическим синдромом при различных уровнях индекса массы тела.

3. Проанализировать взаимосвязь между изменениями резистентности эритроцитов и инсулинорезистентностью.

4) Оценить влияние бигуанида - сиофора на клинико-лабораторные показатели и состояние эритроцитов у больных метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования:

Впервые у больных метаболическим синдромом проведено комплексное изучение перекисной, кислотной и осмотической резистентности эритроцитов.

Установлено повышение кислотной, перекисной и осмотической резистентности, свидетельствующее о наличии в периферической крови высокоустойчивых эритроцитов.

Выявлена прямая корреляционная связь между кислотной резистентностью эритроцитов и уровнем инсулина, позволяющая использовать определение кислотной резистентности в качестве скринингового теста в диагностике гиперинсулинемии.

Показана возможность влиять на резистентность мембран эритроцитов с помощью бигуанида - сиофора.

Основные положения, выносимые на защиту

У больных метаболическим синдромом повышены кислотная, перекисная и осмотическая резистентность мембран эритроцитов, которые нарастают параллельно увеличению индекса массы тела, тяжести основных клинических проявлений и изменению лабораторных показателей, характеризующих состояние углеводного и липидного обмена.

Между инсулинорезистентностью и кислотной резистентностью эритроцитов существует тесная прямая корреляционная связь.

Уменьшение основных проявлений метаболического синдрома под влиянием бигуанида - сиофора сопровождается нормализацией резистентности мембран эритроцитов.

Практическая ценность исследования

Установленная прямая корреляционная связь между показателями кислотной резистентности эритроцитов и уровнем инсулина в крови больных метаболическим синдромом позволяет использовать определение кислотной резистентности в качестве скринингового теста для диагностики гиперинсулинемии.

Определение объема талии, тесно коррелирующего с уровнем инсулина и инсулинорезистентностью у больных метаболическим синдромом, позволяет быстро и просто отобрать лиц, нуждающихся в выявлении гиперинсулинемии.

Определение индекса HOMA-IR при нормальных показателях глюкозы и инсулина сыворотки крови натощак помогает выявить скрытую инсулинорезистентность.

Повышение уровня гликозилированного гемоглобина у больных МС с ИМТ>35кг/м² свидетельствует о высоком риске развития у них СД 2 типа и необходимости проведения профилактических мероприятий.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы кардиологических и терапевтических отделений НУЗ «МСЧ» и КБ №2 ГУ «ЮОМЦ» г. Астрахани, используются при обучении студентов на кафедре госпитальной терапии с курсом

функциональной диагностики и пропедевтики внутренних болезней с курсом ревматологии.

Апробация работы и публикации

Основные положения и выводы диссертации изложены и обсуждены на:

1. 3-й и 4-й Астраханских областных научно - практических
конференциях работников фармацевтической отрасли, науки и
практического здравоохранения «Лекарство и здоровье человека»

(Астрахань, 2004г., 2005г.);

2. заседаниях Астраханского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (Астрахань, 2003,2004г);

3. межкафедральной конференции кафедр госпитальной терапии, факультетской терапии, пропедевтики внутренних болезней, внутренних болезней ФПО, фармакологии и клинической фармакологии Астраханской государственной медицинской

академии;

4. научно - практической конференции, посвященной 8 6-
летию Астраханской медицинской академии (Астрахань, 2004 г.).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, оформлено 1 рационализаторское предложение №1281 от 10 ноября 2004 года «Способ диагностики гиперинсулинемии у пациентов с метаболическим синдромом».

Структура и обгьем диссертации

Диссертация написана на 152 страницах машинописи и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 142 отечественных и 124 иностранных источника. Текст диссертации иллюстрирован 27 таблицами и 21 рисунком.

Синдром инсулинорезистеноности как основа метаболических нарушений, развития и прогрессирования сердечно - сосудистой патологии

Инсулинорезистентность (ИР) - интегральное понятие, которое характеризует все случаи пониженного биологического эффекта инсулина при его нормальной концентрации и активности, приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ)[76,78,167,235,]. ИР первична и обладает тканевой специфичностью, что главным образом касается скелетных мышц [191,222,241]. ИР несомненно генетически детерминирована, но и имеется ее четкая связь с факторами внешней среды[43,4 4,167]. Генетический компонент заключается в конституциональных особенностях состава мышечных волокон, активности и чувствительности ключевых ферментов жирового и углеводного обмена к инсулину, распределении жировой клетчатки [167,217].

Известно, что воздействие инсулина на клетки осуществляется в несколько этапов и нарушение в любом из звеньев может привести к ИР[68,179,187,258,263]. ИР может реализовываться на уровне дефекта рецепторов к инсулину (уменьшение числа рецепторов к инсулину, изменение структуры отдельных субъединиц рецептора - уменьшение тирозинкиназы) [7,122] . Основной причиной данных нарушений являются мутации инсулинового рецептора, в наши дни выявлено около 30 таких мутаций [6,231]. ИР может возникать за счет нарушений на пострецепторном уровне, обусловленных сложными внутриклеточными процессами с участием инсулина и ключевых белков, которые участвуют в детерминации сигнальных процессов (увеличение экспрессии Rad- белка и UPC - 1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани; изменение активности фосфодизстеразы)[6,251]

ИР и ГИ являются факторами, приводящими к активации цепочки метаболических нарушений, заканчивающихся АГ, связанной с дислипидемией и ожирением [14 9].

Данные о связи между факторами коагуляции (фактор VII и уровень фибриногена, уровень ингибитора тканевого активатора плазминогена) и ИР неоднозначны. Так, обнаружено увеличение уровня фибриногена в крови у больных стенокардией с нарастанием концентрации инсулина [208]; отмечен повышенный уровень фибриногена и активности фактора VII у больных СД 2 типа [224]; выявлены корреляционные связи между активностью фактора VII и концентрацией ТГ в популяциях Китая и Индии [242]. Существование данной зависимости подтверждается повышением агрегационнои способности тромбоцитов и снижением образования простациклина сосудистым эндотелием [197]. В то же время среди представителей японской и некоторых европейских популяции у лиц, имеющих МС, корреляции между концентрациями инсулина и фибриногена не обнаружено [215,220,232].

У 20% пациентов с МС концентрация мочевой кислоты выше нормы. Гиперурикемия довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей МС [14] . Связь между инсулинорезистентностью, уровнями инсулина и мочевой кислоты в сыворотке обусловлена, по-видимому, способностью инсулина замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [197,265].

Так как в основе развития МС лежит ИР очень важным является её диагностика, которая имеет свои определенные сложности. Предложен индекс НОМА -IR, вычисляемый, как инсулин натощак (мкЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л) / 22,5

[139,227].Чем выше индекс, тем ниже чувствительность к инсулину и, следовательно, выше ИР. Норма данного индекса до 4 включительно.

ИР диагностируют прямыми (осуществляют инфузию инсулина и оценивают его эффекты на метаболизм глюкозы) и непрямыми методами. Прямым методом измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемическии гиперинсулинемическии клэмп тест. Данный метод имеет много недостатков: сложность

(требуется два внутривенных доступа, калиброванные помпы и установка для быстрого и точного определения уровня глюкозы плазмы); нужен специально обученный персонал; в конце теста уровень плазменной глюкозы должен некоторое время мониторироваться из-за опасности развития гипогликемии[168,185]. Еще одним прямым методом является инсулиновый тест толерантности. Этот метод тоже имеет свои недостатки: снижение уровня глюкозы плазмы при проведении теста зависит и от подавления эндогенной продукции глюкозы, и от стимуляции поглощения глюкозы тканями; инсулининдуцированная гипогликемия потенциально опасна, особенно в пожилом возрасте; необходимо принимать во внимание контринсулярные гормоны, синтезирующиеся в ответ нагипогликемию, которые уменьшают степень снижения глюкозы [202,243]. Недостатками инсулиносупрессивного теста являются: концентрация глюкозы плазмы не может адекватно стабилизироваться в постинфузионном периоде и- у чувствительных пациентов может опускаться ниже исходного уровня [152,206].

Эритроцит при различных патологических состояниях сердечно - сосудистой системы

Проблема изучения звеньев патогенеза, клинического течения, диагностики и лечения МС очень актуальна. В наши дни существует много спорных моментов в понимании глубинных механизмов, лежащих в основах заболевания, решение которых позволит добиться успехов в лечении и профилактике МС.

На сегодняшний день достаточно хорошо изучена роль основных компонентов МС и их связь с ИР [36,43,85,130,136]. Однако в доступной нам литературе нет ни одной публикации об изменении многочисленного и функционально важного звена многокомпонентной системы крови - эритроцитов у пациентов с синдромом инсулинорезистентности. У пациентов с МС эритроциту приходится функционировать в очень тяжелых условиях, поскольку любой из компонентов МС тем или иным способом оказывает влияние на функциональную активность эритроцитов. Эритроцит, кроме транспорта кислорода, выполняет функцию депонирования и переноса гормонов, в том числе и инсулина [41,112]. ИР и ГИ, имеющие место при МС, оказывают свое влияние на эритроцит, что находит отражение в его функциональной активности.

У здоровых людей количество, структура и размеры эритроцитов достаточно стабильны [113,117,138]. Эритроциты были первым объектом, позволившим выйти с прямым исследованием клеточных мембран. Простота организации эритроцита позволила изучать функциональные свойства плазматической мембраны без помех, накладываемых внутриклеточными мембранами, образованиями и органеллами, а так же избежать искажений мембранных функций, которые могут возникать вторично в связи с усилением сократительной активности клеток [131]. Эритроцитарным мембранам присущи общие принципы организации биологических мембран, и они выполняют ряд функций, характерных для практически всех мембран организма [72,73,91,138]. Все биологические мембраны имеют общие структурные особенности: они представляют собой ансамбли липидных и белковых молекул, удерживаемых вместе с помощью нековалентных взаимодействий [91] .Благодаря этим взаимодействиям, поддерживается структурная целостность мембран [12]. Однако сами по себе клеточные мембраны являются подвижными, «текучими структурами», и большинство входящих в их состав молекул способны перемещаться в плоскости мембраны

[14 0]. Плазматическая мембрана, окружающая каждую клетку, определяет её величину и обеспечивает сохранение существующих различий между клеточным содержимым и окружающей средой

[131]. Мембрана служит высокоизбирательным фильтром, и, кроме того, отвечает за активный транспорт: с её помощью регулируется поступление внутрь клетки питательных веществ и выход наружу продуктов обмена [72]. Благодаря мембране, устанавливается разница в концентрации ионов внутри клетки и во внеклеточном пространстве [72]. Еще одна функция мембраны заключается в восприятии внешних сигналов, что позволяет клетке быстро отвечать на изменения, происходящие в окружающей среде [17 6].

Мембрана эритроцита по строению сходна практически со всеми мембранами клеток организма и поэтому, по мнению многих авторов, эритроцит может служить универсальной моделью живой клетки [20,81,95,109,116,131]. И все процессы, происходящие в мембране эритроцита, можно отнести к изменениям, касающимся всех мембран клеток организма

Установлено, что изменение ионного гомеостаза клеток и структурные изменения клеточных мембран приводят к изменению их физико-химических свойств [27]. Методы, исследующие транспорт ионов и молекулярный состав клеточных мембран, очень сложны и требуют специального дорогостоящего оборудования, они могут проводиться только в специализированной лаборатории [31] . Поэтому самыми удобными и информативными для определения функционального состояния клеточных мембран считают методики оценки их морфо -функциональных свойств [10,13,40,92,104,114,126,142]. Наиболее часто исследовались такие свойства как деформируемость эритроцитов, их резистентность к воздействию различных химических агентов (кислоты, перекиси), механическая, осмотическая и термическая резистентности [52,69,71,98].

Объем, материалы исследования

В исследование вошли 110 мужчин с метаболическим синдромом (МС) в возрасте от 30 до 64 лет. Критериями постановки диагноза метаболического синдрома являлось наличие: 1. Абдоминально-висцерального ожирения - индекс массы тела 30 кг/м2, объем талии 102 см и/или отношение объема талии к объему бедер 0,9. 2. Гипертриглицеридемии - уровень ТГ сыворотки крови 165 мг%. 3. Артериальной гипертонии - показатели артериального давления 140/90 мм рт ст. [48,54,127,135,218] Критериями исключения служили острые и хронические воспалительные заболевания в стадии обострения, аутоиммунные заболевания, заболеваниями системы крови, острые бактериальные и вирусные инфекции, злокачественные новообразования. Больные поступали на лечение в кардиологическое отделение №1, терапевтические отделениях №1 и №2 НУЗ «МСЧ» (до 2004г. НПМК «Экологическая медицина») и кардиологическое и терапевтическое отделения КБ №2 ГУ «ЮОМЦ» г. Астрахани в 2002-2004г.г. с диагнозами гипертоническая болезнь и ИБС: стабильная и нестабильная стенокардии. Всем пациентам на 2-3 день госпитализации производили забор крови для проведения общего анализа крови, определения содержания в сыворотке крови глюкозы (ммоль/л), триглицеридов (ТГ - мг%), холестерина (ХС - ммоль/л), фибриногена (г/л); протромбинового индекса (ПТИ-%). Проводили ЭХО-КС, ЭКГ; определяли индекс массы тела (ИМТ - кг/м2), объем талии (ОТ -см) , отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) . Повторный забор крови производили на 12-13 день госпитализации, после стабилизации АД и/или трансформации нестабильной стенокардии в стабильную форму, для определения фракции гликозилированного гемоглобина (HbAlc - мкмоль фруктозы/гНЬ), уровней перекисной, осмотической и кислотной резистентости эритроцитов (ПРЭ, ОРЭ, КРЭ - % гемолиза эритроцитов), инсулина (мкЕД/мл). У каждого из пациентов изучалось 10 показателей крови. У 15 больных, получавших лечение сиофором, проводили исследование лабораторных показателей в динамике - на момент лечения в стационаре, через 1 месяц и б месяцев приема препарата. Всего было проведено 14 00 исследований показателей крови пациентов с МС. У всех пациентов предварительно было получено информированное согласие на включение их в протокол исследования. В качестве контроля использовали лабораторные показатели крови от 30 доноров-мужчин в возрасте 40 - 60 лет (300 показателей крови) Областной станции переливания крови г. Астрахани. Средний возраст больных МС составил 4 8,5+0,7 года, лиц контрольной группы - 4 6,5+0,7 года. Так как большинство исследователей полагают, что в основе развития МС лежит инсулинорезистентность, которая тесно связана с абдоминально- висцеральным ожирением, нам показалось интересным разделить пациентов МС в зависимости от ИМТ на 2 группы. В первую группу вошли больные с ИМТ от 30 до 35 кг/м2 (п=64), что соответствует 1-2 степени ожирения, во вторую группу - больные с ИМТ 35 кг/м2 (п=46), что соответствует 3-4 степени ожирения [4,24,254]. В контрольной группе ИМТ составил 25,2+2,1 кг/м2. У данных мужчин не было нарушений углеводного обмена, изменений в липидном спектре сыворотки крови, повышения уровней артериального давления. Росто-весовые показатели исследуемых групп представлены в таблице 1. Из представленных в таблице №1 данных видно, что по росту пациенты в группах не различались между собой (1,7±0,03, 1,75±0,02, 1,72 + 0,1 м) , тогда как вес пациентов 1-ой группы был достоверно выше, чем в контроле, а пациентов 2-ой группы - достоверно выше, чем в контроле и в 1-ой группе (9б±1,41; 117±1,1; 75,5±0,9 кг соответственно). ИМТ в первой группе составил 33,1±0,22 кг/см2, во второй группе - 37,8+0,4 кг/см2. ОТ у пациентов в первой группе составил 117,3±0,7 см, во 2 группе 127,4±1,1 см (р=0,0001), у пациентов контрольной группы данный показатель составил 92+0,4 см. Отношение 0Т/0Б составило 1,1+0,01 и 1,1б±0,01 соответственно. Все изучаемые показатели статистически достоверно отличаются от данных контроля.

Клинико - лабораторные показатели у больных метаболическим синдромом

Из представленных результатов видно, что при увеличении ИМТ происходит нарастание цифр как систолического, так и диастолического давления (в первой группе АД равно 149,0+1,3/85,0+0,95, во второй - 16011,23/97+0,98, в контрольной - 118+1,45/74+0,9 мм рт. ст.). Различия между исследуемыми группами и контролем статистически достоверны, так же как и между группами 1 и 2. Хотя в литературе имеются противоречивые сведения о взаимосвязи ИМТ с систолическим и диастолическим АД [26,44,99], наши данные подтверждают точку зрения о наличии такой связи. При увеличении ИМТ происходит нарастание ЧСС (в первой группе 78± 1,08, во второй -84 ±1,18, в контрольной - 71±1,7 в минуту. Исследуемые группы по ЧСС достоверно различаются между собой и с группой контроля. На рисунке 1 отражены результаты изучения толщины задней стенки левого желудочка (ТЗС) . с помощью ЭХО-КС: в первой группе у 24 % больных ТЗС находилась в пределах нормы, у больных второй группы нет ни одного человека с нормальной ТЗС; ТЗС=1,2 см в первой группе выявлена у 20% больных, во второй группе у 24%; ТЗС=1,3 см выявлена в 48% и 43% соответственно; ТЗС 1,4 см выявлена у 33% больных второй, группы и у 8% - первой группы. Показатели липидного обмена пациентов исследуемых групп представлены в таблице 11. Уровень ТГ у больных 1 группы составил 271,6+18,2 мг/%, 2-ой группы 327±20,9 мг/%, в контрольной группе уровень ТГ был 152±0,69 мг/%. Различия между исследуемыми группами и контролем статистически достоверны, так же как и различия между самими группами 1 и 2. Уровень ХС у больных 1 группы составил 6,2±0,09 ммоль/л, во второй группе 6,8±0,13 ммоль/л, в контрольной группе миокарда в исследуемых группах В соответствии с задачами исследования, у больных всех групп были изучены эритроциты и гемоглобин и получены следующие результаты: в первой группе эритроциты составили 4,9+0,06 х 1012/л, во второй группе - 5,0±0,008 х 1012/л. В группе контроля данный показатель составил 4,83±0, ОбхЮ12, что статистически не отличается от данных 1 и 2 групп. Уровень гемоглобина составил 148,5±1,9 г/л в первой группе, во второй группе 149,9±1,5 г/л, что статистически не отличался от группы контроля (145,4+0,6 г/л). Показатели красной крови и углеводного обмена представлены в таблице 12. В первой группе уровень Hb Ale составил б,2±0,2 мкмоль фруктозы/гНЬ и 7,0±0,3 мкмоль фруктозы/гНЬ во второй группе. Содержание Hb Ale в контрольной группе составило 5,0±0,2 мкмоль фруктозы/гНЬ, что достоверно отличается от показателей в первой группе и во второй группе. С учетом Физиологической нормы Hb Ale до 7,0 мкмоль фруктозы/гНЬ включительно, обращало на себя внимание, что у 8 из 64 (12,5%) больных первой группы и у 14 больных (30,4%) второй группы зарегистрированы уровни Hb Ale выше физиологических норм. При этом надо отметить, что ни у одного больного первой группы не было повышения глюкозы натощак, а во 2 группе у 5 больных выставлен диагноз СД 2 типа. Таким образом, 12,5% больных первой группы и 30,4% больных второй группы имели повышенный уровень Hb Ale при нормальном уровне глюкозы натощак. В контрольной группе нет ни одного случая повышения данного показателя. {Рис.2,3).

Похожие диссертации на Клинико-диагностическое значение изменений функциональных характеристик эритроцитов при метаболическом синдроме [Электронный ресурс]

Артериальная гипертензия у женщин с метаболическим синдромом: клинико-инструментальная характеристика, структурные особенности мембран эритроцитов, возможности медикаментозной терапииАничков Дмитрий Александрович

Клинико-патогенетическое значение перекисного окисления липидов, уровня простаноидов и внутрисосудистого свертывания крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромомМирсаева, Гульчагра Ханифовна

Предикторы догоспитальной летальности при остром коронарном синдроме. Значение факторов риска в мужской и женской популяциях : по материалам Муниципального Учреждения Станция Скорой Медицинской помощи г. Екатеринбург и клинико-диагностического центра "Кардиология" г. ЕкатеринбургГришина Анна Александровна

Клинико-диагностическое значение изменений показателей красной крови у пациентов с ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердийБугрова Ирина Алексеевна

Клинико-диагностическое значение изменений диастолической функции левого желудочка у больных ревматоидным артритомЧинцов Роман Павлович

Клинико-патогенетическое значение морфофункциональных изменений эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета 1-го типаКасаткина Светлана Григорьевна

Клинико-диагностическое и прогностическое значение изменений некоторых биоэлементов при острых формах ишемической болезни сердцаПечерова Надежда Андреевна

Клинико-прогностическое значение функциональных и структурных изменений кишечника при псориазеШагова Юлия Валериевна

Клинико-диагностическое значение гастроэзофагеального рефлюкса и структурных изменений пищевода и желудка при бронхиальной астмеСлавкина Елена Анатольевна

Значение и возможности коррекции изменений жесткости артерий, характеристик центральной отраженной волны и вазомоторной функции эндотелия микроциркуляторного русла при ХСН с сохраненной и сниженной фуОсмоловская, Юлия Фаильевна